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La Sigatoka Negra (Mycosphaerella fijiensis Morelet) en el plátano



Partes: 1, 2

    1. Agente causal y síntomas
      de la Sigatoka Negra
    2. Factores climáticos que
      influyen en el desarrollo de la enfermedad
    3. Diferentes estadios del
      desarrollo de la enfermedad
    4. Diferencia entre Sigatoka
      Negra y Amarilla
    5. Manejo de la Sigatoka
      Negra
    6. Implementación de un
      sistema de pre-aviso bioclimático para determinar los
      tratamientos con fungicidas
    7. Evaluación del estado de
      infección (metodología de Stover modificada por
      Gauhl)
    8. Generalización
      de las medidas de control
    9. Principales
      híbridos de musáceas
      desarrollados
    10. Control
      químico
    11. Bibliografía

    Introducción.

    Los bananos (Musa spp. AAA) y los plátanos (Musa
    spp AAB), constituyen importantes renglones alimenticios de la
    población cubana, que ocupan alrededor de
    46 000 hectáreas en el país, de las cuales los
    bananos tienen más de las dos tercera partes del total.
    Los bananos de cocción (Musa spp AAB) ocupan otras 60 000
    hectáreas y han ido progresivamente reemplazando las
    áreas dedicadas al cultivo de plátanos (AAB),
    debido a los bajos rendimientos y la susceptibilidad a las
    enfermedades,
    principalmente a la Sigatoka negra (Mycosphaerella
    fijiensis
    Morelet) (Pérez, 1998)

    El plátano es uno de los principales productos
    agrícolas de exportación en el mundo. En la actualidad
    la industria
    platanera en América
    Central, Sudamérica y algunas islas del Caribe es afectada
    notablemente por Sigatoka negra (Orozcos, 1998), la cual es el
    principal problema fitosanitario que amenaza la producción de esta fuente de alimentos y
    divisas (Jacome,
    1998).

    En Cuba, Vidal
    (1992) informó su presencia desde 1991 en la parte Centro
    Oriental y está ahora prácticamente en todas las
    áreas plantadas de bananos y plátanos. Desde que se
    reportó por primera vez en Venezuela, se
    originó gran incertidumbre sobre el futuro de la
    producción de bananos y plátanos, pudiendo general
    alto potencial para su adaptación a nuevas condiciones
    climáticas, fungicidas y genotipo de huésped
    (Ploetz, 2000), lo que fue demostrado antes de la pérdida
    de la eficiencia de
    algunos productos químicos usados para su control como
    benzimidazoles y triazoles (Douglas y Ching, 1992).

    En Fiji la Sigatoka negra, se descubrió como una
    enfermedad nueva en 1963 (Rhodes, 1964 y Leach, 1964), aunque
    hubo evidencia de su presencia en Hawai y en algunas zonas del
    pacífico desde mucho antes (Stover, 1972) En Centro
    América se descubrió por primera vez en Honduras en
    1972 y desde allí se diseminó por el resto de la
    región, en Sudamérica, se registró en
    Colombia en 1981;
    posteriormente en Ecuador en
    1989 y más reciente en Cuba y Venezuela (Morichon y
    Fullerton, 1990).

    Esta enfermedad altamente destructiva en los principales
    cultivares de plátanos, puede ocasionar según Burt
    et al (1997) y Orzco (1998) pérdida en el rendimiento
    entre un 50 y 100%, afectando de manera notoria la economía del
    productor. Ataca las hojas de las plantas,
    produciendo un rápido deterioro del área foliar
    cuando no se combate, afecta además el crecimiento y
    productividad
    de las plantas al disminuir la capacidad de fotosíntesis. También produce una
    reducción en la calidad de la
    fruta, al favorecer la maduración de los racimos, lo cual
    es la mayor causa de pérdida (Douglas y Ronald,
    1992).

    Agente causal y
    síntomas de la Sigatoka Negra.

    El agente causal es el hongo Ascomycete llamado
    Mycosphaerella fijiensis, el cual se produce en forma
    sexual y asexual durante su ciclo de vida
    (Douglas y Ronald, 1992). La fase asexual se presenta en el
    desarrollo de
    las primeras lesiones de la enfermedad, pizca, mancha, en donde
    se observó la presencia de un número relativamente
    bajo de conidiósfora (estructura
    donde se producen las esporas asexuales llamadas conidios) que
    salen de los estomas, principalmente en la superficie inferior de
    la hoja.

    Según Douglas y Ronald, (1992) la fase sexual es
    la más importante en la producción de la
    enfermedad, ya que se produce un gran número de
    ascósporas, en estructuras
    llamadas seudotecios (también llamadas algunas veces
    peritecios), Las ascósporas son las esporas sexuales,
    ambas, conidios y ascósporas, son las estructuras de
    diseminación de la enfermedad, lo que corrobora Burt et
    al, (1997) al señalar que las ascósporas de
    Mycosphaerella fijiensis, son las principales fuentes de
    inóculo y el medio de dispersión a grandes
    distancias dentro de un área determinada.

    Los conidios son hialinos, cilíndricos, rectos o
    ligeramente curvos, de seis a nueve septos, delgados en al
    ápice y más ancho en la base con una cicatriz en el
    hilium basal del conidio(punto de unión entre el conidio y
    el conidioforo) (Orozco, 1998). Los conidiósforos pueden
    emerger directamente del estoma de manera individual o en
    pequeños grupos o pueden
    formar fascículos sobre un estoma irrumpen de color
    oscuro.

    Según Orozco (1998), los conidios miden de
    30-132m m de longitud y de 2.5 –
    5 m m en la parte más ancha.
    Las estructuras se producen en mayor abundancia en la superficie
    inferior de las lesiones, pero también pueden ser
    encontradas en la parte superior.

    Las ascósporas son hialinas, fusiformes clavadas,
    con dos células y
    ligeramente constrictivas en el septo. Las ascósporas
    miden de 14-20 m m de longitud y de
    cuatro hasta seis m m de
    ancho.

    Leach, (1964a) indicó que los primeros
    síntomas son numerosos, diminutos puntos pardos que se
    desarrollan hasta formar finas rayas de color pardo rojizo de 1.5
    mm de largo, visibles en la superficie superior, se unen y
    oscurecen hasta ennegreserce, entonces las zonas muertas y negras
    se secan y adquieren un color más pálido. Las
    mancha suelen ser intensas hacia las puntas de las hojas; las
    hojas afectadas pueden morir en tres o cuatros semanas y el
    resultado es una desfoliación muy rápida y
    severa.

    Cuando la enfermedad es severa, solamente la primera
    hoja abierta y enrollada esta libre de síntomas, las pecas
    iniciales aparecen en la segunda y tercera hoja, las rayas en la
    tres, cuatro y cinco hojas, y las rayas y manchas a partir de la
    secta en adelante (MINAGRI, 1990).

    Algunos aspectos de los síntomas pueden
    ligeramente cambiar según las relaciones de clones
    (MINAGRI, 1990) señaló como ejemplo en el clon
    CEMSA ¾ (AAB) que las lesiones desde su inicio tienen
    forma anchas y oval que en el caso de los demás clones, y
    pueden alcanzar un gran tamaño. En el Burro CEMSA (ABB),
    los primeros síntomas pueden aparecer desde las cuatro a
    cinco hojas y las necrosis desde la siete a ocho hojas, los
    primeros síntomas en el envés de la hoja color
    pardo claro pero por el haz pueden parecer de color amarillo
    claro como una reminiscencia de Sigatoka amarilla.

    Factores
    climáticos que influyen en el desarrollo de la
    enfermedad.

    La recombinación debido a la naturaleza
    hetrotálica de este patógeno, según Orozco
    (1998) crea un alto potencial para que ocurran cambios
    genéticos dentro de las poblaciones de Mycosphaerella
    fijiensis,
    lo que puede conducir a una rápida
    adaptación a las condiciones ambientales cambiantes y
    podría ser la razón de la elevada variabilidad
    patogénica detectada en el mismo.

    La epidemiología de la Sigatoka negra depende de
    factores
    bióticos y abióticos. Los patrones de temperatura y
    humedad (básicamente el número de horas que la
    superficie de la hoja permanezca humedecida) y la disponibilidad
    de evolución de la enfermedad (Pérez y
    Mauri, 1992); (Pérez et al.,1993a) y (Porras y
    Pérez, 1997).

    Fouré, (1994) planteó la existencia de una
    estrecha relación entre algunos factores climáticos
    como la humedad relativa, temperatura, precipitación y el
    patógeno, los cuales condicionan la incidencia y severidad
    de la enfermedad.

    Mourichon y Zapater, (1990) plantearon que la enfermedad
    presentó una dinámica estacional determinada por las
    variaciones de temperatura y precipitación a lo largo del
    año, la estructura reproductiva se desarrolla mediante
    inoculación cruzada, se facilita cuando hay agua libre
    sobre las hojas.

    Gauhl, (1994) expresó que la liberación de
    ascósporas ante la presencia de lluvias es alta, atribuido
    a la existencia de una capa de agua en la superficie de la hoja
    donde existe una mayor cantidad de manchas en el envés.
    Las hojas secas adheridas a las plantas representan una excelente
    fuente del inóculo.

    La temperatura y la humedad relativa, según
    Jácome y Wschuh, (1992) durante un estudio realizado,
    favorecieron el desarrollo de la epidemia, ya que temperaturas
    entre 20-35 0c contribuyen a la germinación de
    conidios y ascósporas de los hongos,
    ocurriendo máxima germinación si existe un rango de
    temperatura entre 25-28 0c y una alta humedad
    relativa, especialmente cuando hay presencia de la
    película húmeda sobre la hoja, como se
    expresó anteriormente.

    Con relación a las temperaturas, Pérez,
    (1996) estimó que las ascósporas de
    Mycosphaerella fijiensis germinan en un rango amplio entre
    10-38 0c, considerándose óptimo 27
    0c, observándose que la velocidad
    relativa del crecimiento de los tubos germinativos de esta se
    deprimen fuertemente a temperaturas menores de 20
    0c.

    Con respecto al viento, se ha observado que la
    concentración de las conidiósforas en las
    plantaciones es alta en las capas inferiores del aire, en
    comparación con el follaje, mientras que las
    ascósporas en el aire es la misma en ambas alturas, lo
    cual indica su importancia en el ciclo de la enfermedad (Stover,
    1984).

    Las esporas de la Sigatoka negra son dispersadas por el
    viento y depositadas en las hojas mas jóvenes de la planta
    (Douglas y Ronald, 1992). Las esporas depositadas germinan, si
    las condiciones de humedad son buenas, emitiendo un tubo
    germinativo que penetra por los estomas de las hojas, para luego
    ramificarse y colonizar varias células vecinas,
    produciendo el síntoma característico de pizca y
    posteriormente la mancha necrosis.

    La lluvia posee un papel muy importante en la
    liberación del inóculo, la precipitación
    provee condiciones de humedad que favorecen el desarrollo de las
    infecciones, permitiendo establecer una época relativa
    baja y otra de alta incidencia.

    La humedad relativa es importante en proveer las
    condiciones hídricas de las esporas y el desarrollo de las
    infecciones, y el viento es el factor que permite la
    dispersión de las esporas del patógeno, una vez que
    estas han sido liberadas (Douglas y Ronald, 1992).

    Diferentes estadios
    del desarrollo de la enfermedad:

    Según el Ministerio de la Agricultura,
    (1990) se describen los siguientes estadios que se observan en
    las hojas

    Estadio de peca inicial: Síntomas visibles
    como pequeñas pecas menores de 0.25 mm de color pardo
    rojizo en la superficie inferior de la hoja, no hay
    síntomas en la parte superior. Cuando el ataque es severo
    pueden observarse en la segunda hoja abierta de plantas que no
    han producido racimo. Usualmente aparecen en la tercera y cuarta
    hoja abierta.

    Primer estado de
    raya:
    La peca inicial se alarga hasta 20 mm y dos mm de
    ancho, paralelos a las nerviaciones de la hoja, más
    evidentes en la superficie inferior que en la superior y en
    algunos casos, son más numerosas en ambas bandas de la
    cara izquierda de la hoja. Estos estadios son lo más
    importantes para diferenciarlos de la Sigatoka amarilla. A partir
    del segundo estadio se produce la formación de conidios
    tipos cercospora (fase asexual), a diferencia de la Sigatoka
    amarilla, que en esta fase no produce conidios. Los conidios en
    estas rayas se producen sobre conidiósforas aislados o
    agrupados durante la noche y el aire lo dispersa durante la
    mañana. La producción de conidiósforas y
    conidios en estas manchas no es permanente.

    Segundo estadio de raya:

    La raya se alarga ligeramente, el cambio notable
    es el color de pardo rojizo a pardo oscuro casi negro, algunas
    veces con un matíz purpúreo. La raya es visible en
    la superficie superior de la hoja, cuando son numerosas y
    están más o menos uniformemente distribuidas, las
    hojas toman un color negruzco. En clones muy susceptibles se
    produce una necrosis de los tejidos en el
    mismo se produce una abundante formación de seudotecios y
    ascósporas.

    Primer estado de mancha:

    Las rayas se ensanchan y se hacen de contornos
    fusiformes, esta transición se caracteriza por un halo
    verde acuoso, ligeramente carmelita alrededor de las manchas. El
    efecto acuoso es claro en horas temprana de la mañana
    cuando aún existe rocío en las hojas o
    después de llover.

    Segundo estado de mancha

    El área central de la mancha se vuelve
    ligeramente comprimido y el borde oscuro es más
    pronunciado debido al oscurecimiento. En esta fase se observan
    esporodoquios de menor tamaño que del
    patógeno.

    Tercer estado de mancha:

    Estado maduro; el centro de la mancha se seca y se
    vuelve gris y después deprimido, la mancha esta rodeada de
    un borde estrecho, bien definido entre este y el color verde de
    la hoja, se observa una zona amarilla de
    transición.

    Después que la hoja se colapsa y cuelga, las
    manchas quedan claramente visibles debido al centro claro y al
    borde oscuro.

    Según Craenen, (1998) se requiere un
    mínimo de ocho hojas funcionales durante todo el ciclo
    para obtener buenos rendimientos; las plantas que presenten menos
    de ocho hojas sin manchas antes la floración se califican
    como susceptibles a la sigatoka negra.

    Diferencia
    entre Sigatoka Negra y Amarilla.

    Según el estimado de Leach, (1994) las
    infecciones ascospóricas podrían ser cuatros o
    cincos veces más numerosas que en la sigatoka amarilla y
    atribuyó a las numerosas lesiones, la severidad de la
    desfoliación y la importancia de la hojarasca como fuente
    de infección.

    Du pont (1980) expresó que a nivel
    macroscópico los síntomas ocasionados por la
    sigatoka amarilla y la negra en el campo pudieran indicar
    diferencias; pero estas no son suficientemente nítidas
    para distinguirse con precisión.

    Castaño zapata y del Río, (1994)
    observaron que a nivel microscópico, los peritecios del
    estado sexual de Mycosphaerella musicola y Mycosphaerella
    fijiensis
    son muy parecidas y se localizan inmersas en el
    tejido necrosado de las lesiones. El estado
    asexual de Mycosphaerella musicola forma estomas
    (esporodóquio ) tanto en el haz como en el envés de
    las hojas siendo más con esporodóquios, mientras
    que en su estado asexual, (Mycosphaerella fijiensis),
    produce conidiósforos simples con cicatriz tanto en la
    base de los conidios como en los conidiósforos.

    Según Fullerton (1994) en ambas especies los
    conidios son alargados, septados hialinos y aciculares. Los
    estados sexuales de la sigatoka amarilla y la sigatoka negra son
    indistinguibles, ambos microorganismos se distinguen
    principalmente a través de diferencias morfológicas
    de sus anamorfos, en particular las características de los
    conidiósforos y conidios, especialmente por la presencia
    de cicatrices en los conidiósforos y conidio de
    Mycosphaerella fijiensis, ausentes en Mycosphaerella
    musicola
    .

    La abundancia de estomas y conidios de paracercospora
    fijiensis en la parte inferior de las lesiones y pseudocercospora
    musae en la parte superior, sirve como vía rápida
    para la identificación de esta especie (Fullerton, 1994).
    Por consiguiente, la identificación correcta de estos
    hongos depende de estudios de laboratorio.

    El Ministerio de la Agricultura (1990), informó
    las principales diferencias entre la Sigatoka amarilla y negra
    para mejor identificación de las mismas. Tabla
    1

    Tabla 1. Principales diferencias entre la Sigatoka Negra
    y Amarilla.

     

    Sigatoka negra

    Sigatoka
    amarilla

    Virulencia

    Más virulenta y
    destructiva

    Menos virulenta

    Inóculo
    principal

    Ascósporas

    conidios
    ascósporas

    Incubación

    8-10 días más
    rápida que sigatoka amarilla

     

    Hojas más jóvenes
    mancha

    (HJM) Cavendish AAA

    macho¾ (AAB) y
    CEMSA¾AAB

    Burro (ABB)

    3-4

    4-5

    7-10

    4-6

    5-6

    Inmunes

    Primeros síntomas

    Peca y raya de color pardo por el envés
    de la hoja dos y tres, que producen conidios

    Raya de color amarillo pálido por el haz
    de la hoja tres y cuatro, que no producen
    conidios

    Conidios

    Se producen sobre estadio de raya tempranas en
    conidiósforos aislados y de mancha madura sobre el
    esporodóquio, son de forma obclavadas con una
    cicatriz marcada de 27.5-130.2 x 2-5 micras y de siete
    septos

    Se producen sobre estadios de manchas
    necróticas sobres esporodóquio. Son
    cilíndricos sin cicatriz y miden de 40-60 x 2.5
    micras

    Conidiósforos

    Se forman en lesiones iniciales aisladamente o
    en fascículos de hasta cuatro a seis. En manchas
    viejas en esporodóquio de hasta ocho a 12 tallo,
    de 17-63 micras, con geniculaciones y cicatriz
    marcada

    En esporodóquio en manchas
    necróticas ovales sin septos ni geniculaciones ni
    cicatrices de 5-25 micras x 2-5 micras

    Resistencia de clones

    Cavendish AAA, muy alta susceptible.

    Plátano vianda AAB
    susceptible.

    Burro ABB resistente variable

    Susceptible

    Moderadamente resistente

    Inmune prácticamente

    Numero de tratamiento para su control

    Hasta 31 en AAA

    De 15-16 en AAB

    Hasta 15-16 en AAA

    No se tratan

    Manejo de la
    Sigatoka Negra.

    El manejo de la Sigatoka negra en plantaciones
    comerciales de bananos en el mundo es altamente dependiente del
    uso de fungicidas, los cuales son apoyados con prácticas
    de cultivos (deshoje, deshije, drenaje, control de maleza y
    nutrición)
    para reducir fuentes de inóculos y evitar condiciones
    favorables para el desarrollo del patógeno (Douglas y
    Ronald, 1992).

    El control químico y la selección
    de plantas resistentes continúan siendo las únicas
    estrategias, por
    excelencia, para combatir la sigatoka negra según Riveros
    y Lepoivre (1998). Para los pequeños agricultores, los
    clones resistentes o tolerantes serían las medidas de
    control mejor adaptadas a su formación técnica y al
    contexto socio económico de este cultivo.

    Sin embargo, hoy en día el combate químico
    es la alternativa más usada para hacerle frente. Esta
    opción trae problemas
    colaterales, como es el caso de contaminación ambiental, salud humana y resistencia del
    hongo causal a los fungicidas (Orozco, 1998).

    A escala mundial el
    control químico de la sigatoka negra, se considera de alto
    riesgo por los
    problemas de resistencia del hongo a algunos grupos de
    fungicidas. Existen numerosos reportes sobre las pérdidas
    de sensibilidad de Mycosphaerella fijiensi a los
    fungicidas benzimidazoles Romero y Sutton, 1998; Stover, 1979 y
    más recientemente a los triazoles Castro et al, 1995;
    Romero y Marín, 1990; Romero y Sutton, 1997).

    En México
    hasta 1995, según Orozcos- Santos, (1998), el combate
    químico de la enfermedad se realizaba mediante el uso de
    fungicidas de acción
    sistémica del grupo de las
    triazoles (tebuconazole, propeconazol, bitertanol y hexaconazol),
    pirimidinas (fenarimol), benzimidazoles (benomyl, carbendazim y
    metil-tiafanato), morfolinas (tridemorph). Recientemente, se ha
    incorporado el grupo químico de las estrobilurinas
    (azoxistrobin) y otros triazoles (fenbuconazole).

    Según Escudero y Rendón (1996) en la
    actualidad, se ha intensificado el uso de fungicidas protectantes
    en todas las áreas productoras, realizando aplicaciones
    periódicas cada siete a 12 días. Con la
    implementación de los programas de
    protectantes basado en fungicidas mancozeb, se requieren
    aplicaciones semanales durante la época de lluvia y cada
    10-14 días durante la época de seca, que anualmente
    serían 30-35 aplicaciones (Orozcos- Santos et al,
    2001).

    La evaluación
    de nuevas moléculas de fungicidas sin o pocos efectos
    nocivos al ambiente y
    salud humana son prioritarios para la búsqueda de nuevas
    alternativas de manejo de Sigatoka negra, dentro de este grupo de
    fungicidas se encuentra el azoxistrobin mencionado anteriormente,
    que es seguro desde el
    punto de vista ambiental(Orozcos-Santos et al, 2001).

    Según Madrigal, (1998) se ha lanzado al mercado una nueva
    molécula conocida como Acibenzolar-S-metthyl, la cual
    activa las defensas de las plantas, expresando al fenómeno
    conocido como resistencia sistémica adquirida (Sticher et
    al, 1997).

    En la actualidad, el número de fungicidas
    sistémicos utilizados para el control de la sigatoka negra
    es reducido, por lo que es urgente el manejo racional de las
    mismas para asegurar una vida mayor, manteniendo una eficiencia
    apropiada contra el hongo (Marín y Romero, 1992; Stover,
    1990; Wielemeker, 1990).

    La mayor pérdida se origina donde no se realizan
    controles de malezas, no se practica la eliminación de
    hojas secas colgantes, ni la aplicación de fertilizantes;
    además problemas con el riego y drenaje, así como
    una inadecuada distribución de las plantas en el campo
    (Martínez et al, 2000). Los productores carecen de
    practicas de deshije, aplicación de productos
    químicos para el control de la enfermedad, asistencia
    técnicas y de recursos para
    comprar los insumos y equipos, de organización de productores.

    Implementación de un sistema de
    pre-aviso bioclimático para determinar los tratamientos
    con fungicidas.

    Las estaciones definidas en nuestro país son dos,
    una de seca y frío (desde mediado de noviembre – Abril)
    con temperaturas mínimas absolutas de 7-180c,
    máxima en rango de 17-270c y lluvias
    dependiente de la entrada de frente frío; la otra lluviosa
    y caliente (desde mayo hasta mediado de Noviembre) con
    temperaturas mínimas de 17-240c y máxima
    de 30 y 340c, en las cuales ocurre 85% de los 1200 mm
    de la lluvia promedio anual. Por eso se estableció
    una red de
    observaciones climáticas y fenológica en
    plantaciones importantes de bananos, donde las sumas de
    velocidades semanales (método
    termofisiológico de Livingstone) basado en la ley de
    acción de la temperatura sobre el crecimiento de los tubos
    germinativos de las ascósporas y conidios (Pérez y
    Mauri, 1992; Pérez et al, 1993ª;
    Porra y Pérez, 1997) la evaporación Piche semanal,
    la duración y cantidad de lluvia acumulada, la
    duración del humedecimiento de las hojas, son utilizadas
    con el estado de evaluación de la enfermedad para
    determinar el momento de realizar los tratamientos aéreos
    de fungicidas (Pérez et al, 1993ª;
    Pérez et al, 1995 y Pérez et al,
    1998). El sistema ha permitido reducir el número total de
    tratamientos de 13-15 en el año en los últimos
    cincos años.

    Uso de mezclas de
    fungicidas con aceite solo o
    emulsiones de aceite y agua. Los fungicidas en uso según
    Pérez (1993) incluyen triazoles, morfolinas. El mancozeb
    es usado mayormente durante 4-5 meses más secos
    (período libre de uso de fungicidas). Se realizan 3-4
    tratamientos por año con triazoles; 3-5 con morfolinas;
    dos con benzimidazoles y 2-4 con mancozeb). (Pérez et
    al
    , 1993c).

    El monitoreo de la sensibilidad de las poblaciones a
    fungicidas es llevado a cabo, según Pérez y Batlle
    (1993), al menos una vez en el año (óptimamente
    dos, al inicio y final de la estación
    lluviosa).

    Experiencias realizadas por Muriño y Pérez
    (1993), permitieron determinar una disminución de la
    sensibilidad al propeconazol en poblaciones de
    Mycosphaerella musicola, debido a la
    exclusión del uso de benzimidazoles causados por el alto
    nivel de resistencia al benomyl.

    Evaluación del
    estado de infección

    Douglas y Ronald (1992), sugieren que es necesario tener
    una idea clara y precisa del estado sanitario de la finca, para
    prevenir daños severos al cultivo y su producción;
    por ello deben hacerse evaluaciones periódicas, semanales
    o quincenales, sobre la severidad o incidencia de la sigatoka
    negra en cada finca.

    Metodología de Stover modificada por
    Gauhl.

    Un sistema que es ampliamente usado, para la
    evaluación de incidencia y severidad lo constituye la
    metodología de Stover, modificada por Gauhl. Este
    método permite obtener información sanitaria de la
    plantación. La tabla 2 muestra los seis
    grados que incluye la escala de Stover modificada por Gauhl,
    (1989), para la incidencia y severidad de Sigatoka negra del
    plátano.

    Tabla 2

    Grado

    Descripción del daño en la hoja

    1

    Hasta 10 % manchas por hojas

    2

    Menos del 5% del área foliar
    enferma.

    3

    De 6 a 15% del área foliar
    enferma.

    4

    De 16 a 33% del área foliar
    enferma.

    5

    De 34 a 50% del área foliar
    enferma.

    6

    Más del 50% del área foliar
    enferma.

    El sistema consiste en una estimación visual del
    área foliar enferma en todas las hojas de la planta
    próxima a la floración, sin necesidad de bajar la
    hoja.

    Para esto se toman en cuenta todas las hojas presentes,
    excepto la hoja candela o cigarro y las hojas agobiadas. La
    más cercana a la hoja candela se considera la
    No1. El conteo se realiza de pares e impares, de
    derecha a izquierda, a partir de la hoja 1 y 2.

    Contando hacia abajo para determinar el área
    foliar enferma, se debe estimar visualmente el área total
    cubierta por todos lo síntomas de Sigatoka negra en cada
    hoja y calcular el porcentaje de la hoja cubierta por la
    enfermedad. Para esto es necesario contar con un patrón o
    modelo que
    divida la hoja en proporciones porcentuales.

    Un ejemplo del cálculo
    del mismo de hojas por planta, así como de los
    cálculos a realizar para la obtención de las
    variables
    generales por este método se muestran en la tabla
    3.

    Tabla 3 Ejemplo del cálculo del número
    de hoja por planta (H/P)

     

    Número o posición
    de la hoja

     

    planta

    1

    2

    3

    4

    5

    6

    7

    8

    9

    10

    11

    12

    13

    14

    15

    H/P

    1

    0

    0

    0

    0

    0

    0

    0

    0

    1

    1

    2

    2*

       

    12

    2

    0

    0

    0

    0

    0

    0

    0

    0

    0

    0

    1

    2

       

    12

    3

    0

    0

    0

    0

    0

    0

    0

    0

    0

    0

    0

    0

    2

      

    13

    4

    0

    0

    0

    0

    0

    0

    0

    0

    0

    0

    0

    1

    1

    2

     

    14

    5

    0

    0

    0

    0

    0

    0

    0

    0

    0

    1

    1

    2

       

    13

    * el número en cada
    casilla indica el grado de infección que posee
    cada hoja con base en la escala de 0 a 6 de acuerdo con
    la Fig. 1

    total

    64

    Promedio

    12.8

    Para la obtención del número de hojas por
    planta se contabiliza el total de hojas y se divide por el
    número de plantas evaluadas (tabla 3). El número de
    hojas por planta se extrae de la última hoja que
    está indicada (coloreada) en la fórmula de
    evaluación.

    La hoja más joven enferma (HMJE) ofrece una
    indicación del progreso de la enfermedad; cuanto
    más jóvenes con síntomas, mayor es la
    incidencia de la enfermedad. (Tabla 4)

    Partes: 1, 2

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