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Beta bloqueadores en la insuficiencia cardíaca crónica




  1. Insuficiencia cardiaca
  2. Insuficiencia cardiaca aguda
  3. Insuficiencia cardiaca crónica
  4. Epidemiología
  5. Cuadro clínico
  6. Clasificación
  7. Paraclínicos
  8. Requisitos clínicos para diagnosticar insuficiencia cardiaca crónica
  9. Tratamiento
  10. Subclases de beta bloqueadores
  11. Mecanismo de acción
  12. Bibliografía

INSUFICIENCIA CARDIACA

DEFINICION:

Se puede conceptuar la insuficiencia cardiaca cuando el corazón es incapaz de realizar una contracción que permita la expulsión de la cantidad de sangre necesaria para lograr una presión de perfusión suficiente que per mita a su vez la oxigenación tisular5. Originando un síndrome, resultado de la disfunción o pérdida del miocardio y caracterizado por dilatación o hipertrofia del ventrículo izquierdo.

Sea la disfunción primaria sistólica, diastólica o mixta, caracterizado por anormalidades circulatorias y neurohormonales, que se acompaña de retención de líquidos, intolerancia al ejercicio, reducción de la longevidad. Ante la ausencia de la apropiada intervención terapéutica, la falla cardiaca es progresiva en síntomas relacionados con la función cardiaca.

La severidad de los síntomas puede variar sustancialmente durante el curso del proceso de la enfermedad, y no correlacionarse con cambios en la función cardiaca. Aunque, la falla cardiaca progresiva es siempre fatal, los pacientes se pueden estabilizar, la disfunción y remodelamiento miocárdicos pueden mejorar, así sea espontáneamente o como consecuencia de la terapia1, 2.

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA:

Se define como el comienzo rápido de síntomas y signos secundario a una función cardiaca anormal. Puede ocurrir con o sin cardiopatía previa. La disfunción cardiaca puede estar relacionada con una disfunción sistólica o diastolita, con anomalías en el ritmo cardiaco o con desajustes de la precarga y la poscarga cardiacas.

A menudo representa un riesgo para la vida y requiere un tratamiento urgente.

La insuficiencia cardiaca aguda puede presentarse en una forma aguda de novo (comienzo nuevo de una insuficiencia cardiaca aguda en un paciente sin disfunción cardiaca conocida previa) o como una descompensación aguda de una insuficiencia crónica.

El paciente con insuficiencia cardiaca puede presentarse con una o varias situaciones clínicas distintas3:

INSUFICIENCIA CARDIACA CRONICA:

La insuficiencia cardiaca sistólica, sucede cuando el fenómeno primario es la disminución del gasto cardíaco por deterioro de la función contráctil. Se caracteriza, en general, por el deterioro de la fracción de eyección (FE) y la dilatación de la cavidad (cardiomegalia).

La insuficiencia cardíaca diástólica, sucede cuando se produce una dificultad en el llenado ventricular por deterioro de la relajación (o por obstrucción mecánica al flujo sanguíneo), con la función sistólica conservada. Esta situación se define por la existencia de congestión pulmonar (y/o sistémica) con FE normal. Y generalmente sin dilatación ventricular (ausencia de cardiomegalia)2.

La insuficiencia cardiaca crónica, está asociado está asociada, en la mayoría de los casos, a evidencia de disfunción ventricular izquierda, aunque la afectación diastólica en reposo es muy común. Entonces la insuficiencia cardiaca sistólica y diastolica no deben ser consideradas separadamente2.

La disfunción ventricular izquierda asintomática es considerada precursora de la insuficiencia cardiaca crónica y está asociada a una alta mortalidad2.

EPIDEMIOLOGIA:

Los estudios muestran que a menudo la precisión diagnóstica utilizando sólo medios clínicos es inadecuada, especialmente en mujeres, ancianos y obesos. Para estudiar apropiadamente la epidemiología y el pronóstico preciso minimizar o evitar por completo la falta de certeza del diagnóstico4.

FISIOPATOLOGIA:

El origen de los síntomas de la insuficiencia cardiaca congestiva no se encuentra totalmente esclarecido. Aunque no hay duda de que el aumento de la presión capilar es, al meno en parte, causante del edema pulmonar , en los estudios realizado durante el ejercicio en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica solo se ha demostrado una débil relación entre la presión capilar y la capacidad de ejercicio.

Ello sugiere que o bien el aumento de la presión capilar pulmonar no es la única causa de disnea de esfuerzo (líquido en el pulmón y albúmina plasmática), o que los métodos actuales para la medición de la presión capilar pulmonar no son adecuado. La variación en el grado de regurgitación mitral también influye en disnea4.

CUADRO CLINICO

La tríada clínica mediante la que se manifiesta la insuficiencia cardiaca está constituida por la taquicardia, la cardiomegalia y el ritmo de galope (S3). La taquicardia, en conjunto con la palidez, la diaforesis, la oliguria y la piloerección son manifestaciones de la estimulación adrenérgica en los pacientes con insuficiencia cardiaca; por otro lado, la cardiomegalia traduce la utilización del mecanismo de Frank-Starling como mecanismo de compensación y es el resultado del aumento del volumen circulante. Por la retención del H2O y Na+ y el ritmo de galope es la manifestación del corazón dilatado e insuficiente5.
Insuficiencia cardiaca izquierda 
Los síntomas que caracterizan al paciente con falla contráctil del ventrículo izquierdo son la fatigabilidad (bajo gasto sistémico), la disnea, condicionada por el aumento de volumen y presión diastólica del ventrículo izquierdo, que se opone al vaciamiento de la aurícula izquierda, lo cual a su vez incrementa la presión venosa pulmonar y la de los capilares pulmonares (hipertensión venocapilar) con un trastorno consecutivo de la hematosis.

El grado de disnea está en relación con el grado de falla contráctil, ya que el corazón levemente insuficiente puede condicionar disnea de grandes o medianos esfuerzos, mientras que el gravemente insuficiente puede ser causa de disnea de pequeños esfuerzos, de reposo, de ortopnea, disnea paroxística nocturna o, por fin, de edema agudo del pulmón; a estos síntomas se suman los condicionados por la reacción adrenérgica (palidez, oliguria, diaforesis, piloerección, etc.)5
Insuficiencia cardiaca derecha 
La falla del ventrículo derecho se manifiesta por disminución del gasto del ventrículo derecho, lo cual se traduce clínicamente por fatigabilidad e hipotensión arterial sistémica (ingurgitación yugular, hepatomegalia congestiva, derrames pleurales, ascitis y edema de miembros inferiores). La hepatomegalia causa un dolor sordo en el cuadrante superior derecho por distensión de la cápsula de Glisson5.
Insuficiencia cardiaca global 
Cuando ambos ventrículos son insuficientes se suman las manifestaciones clínicas que producen la falla de ambos, disnea de diversos grados, fatigabilidad, congestión visceral y edema de diversos grados hasta llegar a la anasarca en los casos más graves; cuadro que además se acompaña de las manifestaciones de hiperactividad adrenérgica5.

CLASIFICACION

La clasificación funcional de la New York Heart Association, está basada en la capacidad del paciente para realizar su actividad física y es útil para evaluar la respuesta al tratamiento y seguir la historia natural de cualquier paciente con insuficiencia cardiaca.

Clase I: Sin limitaciones. La actividad física ordinaria no ocasiona síntomas.

Clase II: Ligera limitación de la actividad física. La actividad física ordinaria causa síntomas.
Clase III: Marcada limitación de la actividad física. Una actividad física menor a la ordinaria ocasiona sintomatología.
Clase IV: Incapacidad para efectuar cualquier tipo de actividad sin síntomas. Síntomas presentes incluso en el reposo y exacerbación de los mismos con actividad ligera6.

PARACLINICOS.

Los métodos de diagnóstico que nos ayudan a confirmar el diagnóstico están en la radiografía simple del tórax y el ecocardiograma; la primera nos revela la presencia de signos de hipertensión venocapilar (líneas B de Kerley, moteado difuso, derrame intercisural, redistribución del flujo, etc.) los cuales en presencia de cardiomegalia (índice cardiotorácico mayor de 0.5) apoya n el diagnóstico de insuficiencia cardiaca. Sin embargo, solo tienen valor predictivo cuando hay presencia de síntomas , signos caracteristicos y un electrocardiograma anormal4.

Si estos signos aparecen en ausencia de cardiomegalia estamos en presencia de disfunción diastólica; si el ecocardiograma demuestra dilatación de las cavidades ventriculares con signos de falla contráctil (acortamiento porcentual menor de 30% o fracción de expulsión menor de 50%) se confirma el diagnóstico de insuficiencia cardíaca; si las cavidades ventriculares tienen dimensiones normales y las cavidades auriculares se encuentran dilatadas, estaremos en presencia de disfunción diastólica.6

Además existen pruebas adicionales:

Resonancia magnética cardiaca: Masas, tumores, defectos congénitos y enfermedades valvulares y del pericardio4

Pruebas de función pulmonar: Poco valor en el diagnostico, excepto para descartar posibles causas respiratorias de disnea.

Prueba de esfuerzo: Las aplicaciones más importantes de la prueba de esfuerzo, son la valoración funcional, la prescripción del tratamiento y la estratificación del pronóstico.

Estudios invasivos (cateterismo cardiaco): Indicado para establecer el tratamiento de los pacientes con insuficiencia cardiaca crónica que no responden al tratamiento inicial.

Electrocardiografía de Holter: No tiene valor diagnostico, pero puede detectar y cuantificar la naturaleza y duración de ciertas arritmias4.

REQUISITOS CLINICOS PARA DIAGNOSTICAR INSUFICIENCIA CARDIACA CRONICA

La presencia de síntomas de insuficiencia cardiaca crónica (ICC) y la evidencia objetiva de disfunción cardiaca constituyen la definición de ICC (tabla 1). La evaluación de la función cardíaca mediante criterios clínicos debe ser evaluada en forma objetiva4.

TRATAMIENTO:

Tratamiento no farmacológico:

El manejo no farmacológico de la ICC, representan un gran pilar en el tratamiento, ya que son el primer "medicamento" que se debe ofrecer a los pacientes, con miras a mejorar la capacidad funcional, estabilidad emocional y calidad de vida1.

Disminución del consumo de sal (2-3 gramos diarios) para pacientes con el síndrome clinico de ICC, con preservación o depresión de la FE del ventrículo izquierdo. Restricciones más severas serán consideradas in ICC moderada a severa1.

Oxigeno domiciliario, durante la noche o el ejercicio, no es recomendado en pacientes con sin enfermedad pulmonar de base.1

Educación del paciente y de su familia.

Actividad social y empleo: Deben ir de acuerdo a las necesidades del paciente2.

Tabaco y alcohol: EL tabaco esta prohibido, el consumo de alcohol debe estar limitado a 30-40 grs. /día2.

Ejercicio: Hay pruebas que indican que la actividad física aeróbica moderada, puede mejorar la capacidad funcional. Deben evitarse los movimientos violentos e isometricos2.

Tratamiento farmacologico:

Las graficas 1 y 2, ilustran la orientación farmacológica del personal médico, hacia los pacientes con ICC. Ya que el tema fundamental de la monografía es la terapia con Beta bloqueadores, no se hará mayor alusión a ellas.

Gráfica 1

BETA BLOQUEADORES:

Los antagonistas B-adrenergicos (bloqueadores beta) se unen selectivamente a los B-adrenoceptores, lo que produce un antagonismo competitivo y reversible de los efectos de los efectos de la estimulación B-adrenergica en distintos órganos. Sus efectos farmacológicos se pueden explicar por las respuestas provocadas por estos receptores en los distintos tejidos bajo la actividad del tono simpático.

Los bloqueadores beta ejercen un efecto relativamente leve sobre la frecuencia y la contractilidad de un individuo en reposo, pero disminuyen el ritmo cardiaco y deprimen la contractilidad cardiaca cuando se activa el sistema nervioso simpático, es decir durante el ejercicio y el estrés.

En el estudio Chronic heart failure, chronotropic incompetence, and the effects of b blockade8, se concluía que la prevalencia de la incompetencia cronotropica es mayor entre los pacientes que toman b-bloqueadores. Lo curioso, es que los pacientes que toman b-bloqueadores tienen índices de mortalidad menores a los que no toman b-bloqueadores. Pero como punto final, anotan los investigadores que el tratamiento agresivo con b-bloqueadores no predice la mortalidad, utilizando como predictor de mortalidad el pVO2, en clases funcionales (I a IV).

SUBCLASES DE BETA BLOQUEADORES6

Los bloqueadores beta se pueden clasificar de forma general en:

  1. No selectivos, que son los que producen un bloqueo competitivo de lo receptores adrenérgicos B1 y B2
  2. Los que son mas afines a los receptores B1 que a los B2 , llamados B1 selectivos.

Sin embargo, la selectividad depende de la dosis y disminuye o desaparece cuando se utilizan dosis mayores. Paradójicamente, algunos bloqueadores beta pueden ejercer una débil respuesta agonista (actividad simpaticomimetica intrinseca (ASI)) y el estimular el B-adrenoreceptor.

Algunos bloqueadores beta tienen actividad vasodilatadora periférica mediada por el bloqueo del adrenoreceptor A1 (Carvedilol7, Labetalol), por agonismo al receptor del receptor B2 –adrenergico (celiprolol) o mediante mecanismos independientes del bloqueo del adrenoreceptor (bucindolol).

Además, los bloqueadores beta se pueden clasificar en lipofilicos e hidrofilitos.

Lipofilicos:

Metropolol, Propanolol, Timolol.

Vía de absorción: Tracto Gastrointestinal.

Metabolismo: Pared intestinal e hígado (efecto de primer paso).

Biodisponilidad oral: Baja (10-30%)

Vida media: Corta (1.5 h).

Efectos secundarios: Sistema nervioso central.

Hidrofilicos:

Atenolol,esmolol

Via de absorción: Incompleta en TGI.

Metabolismo: No interactúan con otros fármacos metabolizados en el hígado

Eliminación: No modificación por riñón.

Vida media: (6-24h).

Eliminación equilibrada

Bisoprolol

Metabolismo:Primer paso

Eliminación: Hepática y renal

Carvedilol

Disponibilidad oral: Baja

Eliminación: Hepática.

Esmolol

Administración IV

Metabolismo: Esterasas eritrocitarias

Vida media: 9 min.

Mecanismo de acción:

Acción anti hipertensiva, inhibición de producción de renina y angiotensina II, bloqueo de receptores A-adrenergicos y reducción de respuesta vasomotora.

Acción antiisquemica, relacionada con la disminución de la demanda de oxigeno del miocardio, reducen ritmo cardiaco, contractilidad miocárdica y presión arterial sistólica.

Mejoría de estructura y función del ventrículo izquierdo, reduce tamaño y aumenta la fracción de eyección.

Disminuyen frecuencia cardiaca, prolongan llenado diastólico y duración de la perfusion coronaria diastolica.

Inhiben producción de ácidos grasos.

Regulan alza de receptores B-adrenergicos

Reducen estrés oxidativo del miocardio.

Efecto antiarritmico.

Efectos adversos

Las diferencias farmacológicas entre los B bloqueadores, impactan en su perfil clínico, así como en su seguridad y tolerabilidad.9

Eficacia y uso clínico:

Infarto Agudo al miocardio.

Prevención secundaria ante el infarto.

Síndrome coronario agudo sin elevación del ST.

Cardiopatía isquemia y estable.

Se utilizan a largo plazo para controlar isquemia, prevenir infarto y mejorar supervivencia

Arritmias

Insuficiencia cardiaca

Todos los pacientes con IC crónica estable, leve, moderada o severa producida por miocardiopatias isquemicas o no isquemicas y con fracción de eyección reducida (NYHA II-IV) , excepto cuando haya contraindicaciones (clase I, evidencia A).1,6

Se recomiendan los bloqueadores beta en insuficiencia cardiaca crónica y función ventricular izquierda conservada (clase IIa, grado de evidencia C).6

BIBLIOGRAFIA

1. Executive Summary: HFSA 2006 Comprehensive Heart Failure Practice Guideline. Journal of Cardiac Failure Vol. 12 No. 1 2006.

2. Rodríguez Fernandez JA, Aldamiz-Echavarria Iraurgui B, Pereira Santelesforo S, Caeiro Castelao J. www.fisterra.com Insuficiencia cardiaca. Guias clinicas 2005; 5 (36). [En linea] [fecha de la consulta]. Disponible en [www.fisterra.com/guias2/icc.htm]

3. Grupo de trabajo sobre la Insuficiencia Cardiaca Aguda de la Sociedad Europea de Cardiología. Guia de Práctica Clinica sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda. Versión resumida. Revista Española de Cardiología 2005;58(4):389-429.

4.Grupo de Trabajo y Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca Cronica de la Sociedad Europea de Cardiología. Guias de Práctica Clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica. Versión resumida (actualización 2005). Revista Española de Cardiología 2005;58 (9):10612-92.

5. http://www.drscope.com/cardiologia/pac/cardiaca.htm

6. Grupo de Trabajo sobre Bloqueadores Beta de la Sociedad Europea de Cardiología. Documento de Consenso de Expertos sobre bloqueadores de los receptores B- adrenergicos.Revista Española de Cardiología. 2005;58 (1):65-90.

7. Lazaros A. Nikolaidis, , Indu Poornima, , Pratik Parikh, , Megan Magovern,

You-Tang Shen, , Richard P. Shannon, , The Effects of Combined Versus Selective

Adrenergic Blockade on Left Ventricular and Systemic Hemodynamics, Myocardial

Substrate Preference, and Regional Perfusion in Conscious Dogs With Dilated Cardiomyopathy.Journal of the American College of Cardiology. 2006 Vol. 47, No. 9.

8. Chronic heart failure, chronotropic incompetence, and the effects of b blockade .K K A Witte, J G F Cleland, A L Clark. Heart 2006;92:481–486.

9. Weber. Michael A. The Role of the New Blockers in Treating Cardiovascular Disease

AJH 2005; 18:169S-176S.

 

 

 

MAURICIO HUMBERTO PEÑA MARQUEZ

MEDICINA VII SEMESTRE DE 2006


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