- Insuficiencia
cardiaca - Insuficiencia cardiaca
aguda - Insuficiencia cardiaca
crónica - Epidemiología
- Cuadro
clínico - Clasificación
- Paraclínicos
- Requisitos clínicos para
diagnosticar insuficiencia cardiaca
crónica - Tratamiento
- Subclases de beta
bloqueadores - Mecanismo de
acción - Bibliografía
DEFINICION:
Se puede conceptuar la insuficiencia cardiaca cuando el
corazón
es incapaz de realizar una contracción que permita la
expulsión de la cantidad de sangre necesaria
para lograr una presión de
perfusión suficiente que per mita a su vez la
oxigenación tisular5. Originando un
síndrome, resultado de la disfunción o
pérdida del miocardio y caracterizado por
dilatación o hipertrofia del ventrículo
izquierdo.
Sea la disfunción primaria sistólica,
diastólica o mixta, caracterizado por anormalidades
circulatorias y neurohormonales, que se acompaña de
retención de líquidos, intolerancia al ejercicio,
reducción de la longevidad. Ante la ausencia de la
apropiada intervención terapéutica, la falla
cardiaca es progresiva en síntomas relacionados con la
función
cardiaca.
La severidad de los síntomas puede variar
sustancialmente durante el curso del proceso de la
enfermedad, y no correlacionarse con cambios en la función
cardiaca. Aunque, la falla cardiaca progresiva es siempre fatal,
los pacientes se pueden estabilizar, la disfunción y
remodelamiento miocárdicos pueden mejorar, así sea
espontáneamente o como consecuencia de la terapia1,
2.
Se define como el comienzo rápido de
síntomas y signos
secundario a una función cardiaca anormal. Puede ocurrir
con o sin cardiopatía previa. La disfunción
cardiaca puede estar relacionada con una disfunción
sistólica o diastolita, con anomalías en el ritmo
cardiaco o con desajustes de la precarga y la poscarga
cardiacas.
A menudo representa un riesgo para la
vida y requiere un tratamiento urgente.
La insuficiencia cardiaca aguda puede presentarse en una
forma aguda de novo (comienzo nuevo de una insuficiencia cardiaca
aguda en un paciente sin disfunción cardiaca conocida
previa) o como una descompensación aguda de una
insuficiencia crónica.
El paciente con insuficiencia cardiaca puede presentarse
con una o varias situaciones clínicas
distintas3:
INSUFICIENCIA
CARDIACA CRONICA:
La insuficiencia cardiaca sistólica, sucede
cuando el fenómeno primario es la disminución del
gasto cardíaco por deterioro de la función
contráctil. Se caracteriza, en general, por el deterioro
de la fracción de eyección (FE) y la
dilatación de la cavidad (cardiomegalia).
La insuficiencia cardíaca
diástólica, sucede cuando se produce una dificultad
en el llenado ventricular por deterioro de la relajación
(o por obstrucción mecánica al flujo sanguíneo), con la
función sistólica conservada. Esta situación
se define por la existencia de congestión pulmonar (y/o
sistémica) con FE normal. Y generalmente sin
dilatación ventricular (ausencia de
cardiomegalia)2.
La insuficiencia cardiaca crónica, está
asociado está asociada, en la mayoría de los casos,
a evidencia de disfunción ventricular izquierda, aunque la
afectación diastólica en reposo es muy
común. Entonces la insuficiencia cardiaca sistólica
y diastolica no deben ser consideradas
separadamente2.
La disfunción ventricular izquierda
asintomática es considerada precursora de la insuficiencia
cardiaca crónica y está asociada a una alta
mortalidad2.
Los estudios muestran que a menudo la precisión
diagnóstica utilizando sólo medios
clínicos es inadecuada, especialmente en mujeres, ancianos
y obesos. Para estudiar apropiadamente la epidemiología y
el pronóstico preciso minimizar o evitar por completo la
falta de certeza del diagnóstico4.
El origen de los síntomas de la insuficiencia
cardiaca congestiva no se encuentra totalmente esclarecido.
Aunque no hay duda de que el aumento de la presión capilar
es, al meno en parte, causante del edema pulmonar
, en los estudios realizado durante el ejercicio en pacientes con
insuficiencia cardiaca crónica solo se ha demostrado una
débil relación entre la presión capilar y la
capacidad de ejercicio.
Ello sugiere que o bien el aumento de la presión
capilar pulmonar no es la única causa de disnea de
esfuerzo (líquido en el pulmón y albúmina
plasmática), o que los métodos
actuales para la medición de la presión capilar
pulmonar no son adecuado. La variación en el grado de
regurgitación mitral también influye en
disnea4.
La tríada clínica mediante la que se
manifiesta la insuficiencia cardiaca está constituida por
la taquicardia, la cardiomegalia y el ritmo de galope (S3). La
taquicardia, en conjunto con la palidez, la diaforesis, la
oliguria y la piloerección son manifestaciones de la
estimulación adrenérgica en los pacientes con
insuficiencia cardiaca; por otro lado, la cardiomegalia traduce
la utilización del mecanismo de Frank-Starling como
mecanismo de compensación y es el resultado del aumento
del volumen
circulante. Por la retención del H2O y Na+ y el ritmo de
galope es la manifestación del corazón dilatado e
insuficiente5.
Insuficiencia cardiaca izquierda
Los
síntomas que caracterizan al paciente con falla
contráctil del ventrículo izquierdo son la
fatigabilidad (bajo gasto sistémico), la disnea,
condicionada por el aumento de volumen y presión
diastólica del ventrículo izquierdo, que se opone
al vaciamiento de la aurícula izquierda, lo cual a su vez
incrementa la presión venosa pulmonar y la de los
capilares pulmonares (hipertensión venocapilar) con un trastorno
consecutivo de la hematosis.
El grado de disnea está en relación con el
grado de falla contráctil, ya que el corazón
levemente insuficiente puede condicionar disnea de grandes o
medianos esfuerzos, mientras que el gravemente insuficiente puede
ser causa de disnea de pequeños esfuerzos, de reposo, de
ortopnea, disnea paroxística nocturna o, por fin, de edema
agudo del pulmón; a estos síntomas se suman los
condicionados por la reacción adrenérgica (palidez,
oliguria, diaforesis, piloerección, etc.)5
Insuficiencia cardiaca derecha
La falla del
ventrículo derecho se manifiesta por disminución
del gasto del ventrículo derecho, lo cual se traduce
clínicamente por fatigabilidad e hipotensión
arterial sistémica (ingurgitación yugular,
hepatomegalia congestiva, derrames pleurales, ascitis y edema de
miembros inferiores). La hepatomegalia causa un dolor sordo en el
cuadrante superior derecho por distensión de la
cápsula de Glisson5.
Insuficiencia cardiaca global
Cuando ambos
ventrículos son insuficientes se suman las manifestaciones
clínicas que producen la falla de ambos, disnea de
diversos grados, fatigabilidad, congestión visceral y
edema de diversos grados hasta llegar a la anasarca en los casos
más graves; cuadro que además se acompaña de
las manifestaciones de hiperactividad
adrenérgica5.
La clasificación funcional de la New York Heart
Association, está basada en la capacidad del paciente para
realizar su actividad física y es
útil para evaluar la respuesta al tratamiento y seguir la
historia natural
de cualquier paciente con insuficiencia cardiaca.
Clase I: Sin limitaciones. La actividad física
ordinaria no ocasiona síntomas.
Clase II: Ligera limitación de la actividad
física. La actividad física ordinaria causa
síntomas.
Clase III:
Marcada limitación de la actividad física. Una
actividad física menor a la ordinaria ocasiona
sintomatología.
Clase IV: Incapacidad para efectuar cualquier tipo de actividad
sin síntomas. Síntomas presentes incluso en el
reposo y exacerbación de los mismos con actividad
ligera6.
Los métodos de diagnóstico que nos ayudan a confirmar el
diagnóstico están en la radiografía simple
del tórax y el ecocardiograma; la primera nos revela la
presencia de signos de hipertensión venocapilar
(líneas B de Kerley, moteado difuso, derrame intercisural,
redistribución del flujo, etc.) los cuales en presencia de
cardiomegalia (índice cardiotorácico mayor de 0.5)
apoya n el diagnóstico de insuficiencia cardiaca. Sin
embargo, solo tienen valor
predictivo cuando hay presencia de síntomas , signos
caracteristicos y un electrocardiograma
anormal4.
Si estos signos aparecen en ausencia de cardiomegalia
estamos en presencia de disfunción diastólica; si
el ecocardiograma demuestra dilatación de las cavidades
ventriculares con signos de falla contráctil (acortamiento
porcentual menor de 30% o fracción de expulsión
menor de 50%) se confirma el diagnóstico de insuficiencia
cardíaca; si las cavidades ventriculares tienen
dimensiones normales y las cavidades auriculares se encuentran
dilatadas, estaremos en presencia de disfunción
diastólica.6
Además existen pruebas
adicionales:
Resonancia magnética cardiaca: Masas, tumores,
defectos congénitos y enfermedades valvulares y
del pericardio4
Pruebas de función pulmonar: Poco valor en el
diagnostico, excepto para descartar posibles causas respiratorias
de disnea.
Prueba de esfuerzo: Las aplicaciones más
importantes de la prueba de esfuerzo, son la valoración
funcional, la prescripción del tratamiento y la
estratificación del pronóstico.
Estudios invasivos (cateterismo cardiaco): Indicado para
establecer el tratamiento de los pacientes con insuficiencia
cardiaca crónica que no responden al tratamiento
inicial.
Electrocardiografía de Holter: No tiene valor
diagnostico, pero puede detectar y cuantificar la naturaleza y
duración de ciertas arritmias4.
REQUISITOS CLINICOS
PARA DIAGNOSTICAR INSUFICIENCIA CARDIACA CRONICA
La presencia de síntomas de insuficiencia
cardiaca crónica (ICC) y la evidencia objetiva de
disfunción cardiaca constituyen la definición de
ICC (tabla 1). La evaluación
de la función cardíaca mediante criterios
clínicos debe ser evaluada en forma
objetiva4.
Tratamiento no farmacológico:
El manejo no farmacológico de la ICC, representan
un gran pilar en el tratamiento, ya que son el primer
"medicamento" que se debe ofrecer a los pacientes, con miras a
mejorar la capacidad funcional, estabilidad emocional y calidad de
vida1.
Disminución del consumo de sal
(2-3 gramos diarios) para pacientes con el síndrome
clinico de ICC, con preservación o depresión
de la FE del ventrículo izquierdo. Restricciones
más severas serán consideradas in ICC moderada a
severa1.
Oxigeno domiciliario, durante la noche o el ejercicio,
no es recomendado en pacientes con sin enfermedad pulmonar de
base.1
Educación del paciente y de su familia.
Actividad social y empleo: Deben
ir de acuerdo a las necesidades del
paciente2.
Tabaco y alcohol: EL
tabaco esta
prohibido, el consumo de alcohol debe estar limitado a 30-40 grs.
/día2.
Ejercicio: Hay pruebas que indican que la actividad
física aeróbica moderada, puede mejorar la
capacidad funcional. Deben evitarse los movimientos violentos e
isometricos2.
Tratamiento farmacologico:
Las graficas 1 y
2, ilustran la orientación farmacológica del
personal
médico, hacia los pacientes con ICC. Ya que el tema
fundamental de la monografía es la terapia con Beta
bloqueadores, no se hará mayor alusión a
ellas.
Gráfica 1
Los antagonistas B-adrenergicos (bloqueadores beta) se
unen selectivamente a los B-adrenoceptores, lo que produce un
antagonismo competitivo y reversible de los efectos de los
efectos de la estimulación B-adrenergica en distintos
órganos. Sus efectos farmacológicos se pueden
explicar por las respuestas provocadas por estos receptores en
los distintos tejidos bajo la
actividad del tono simpático.
Los bloqueadores beta ejercen un efecto relativamente
leve sobre la frecuencia y la contractilidad de un individuo en
reposo, pero disminuyen el ritmo cardiaco y deprimen la
contractilidad cardiaca cuando se activa el sistema nervioso
simpático, es decir durante el ejercicio y el estrés.
En el estudio Chronic heart failure, chronotropic
incompetence, and the effects of b blockade8, se
concluía que la prevalencia de la incompetencia
cronotropica es mayor entre los pacientes que toman
b-bloqueadores. Lo curioso, es que los pacientes que toman
b-bloqueadores tienen índices de mortalidad menores a los
que no toman b-bloqueadores. Pero como punto final, anotan los
investigadores que el tratamiento agresivo con b-bloqueadores no
predice la mortalidad, utilizando como predictor de mortalidad el
pVO2, en clases funcionales (I a IV).
SUBCLASES DE
BETA BLOQUEADORES6
Los bloqueadores beta se pueden clasificar de forma
general en:
- No selectivos, que son los que producen un bloqueo
competitivo de lo receptores adrenérgicos B1 y
B2 - Los que son mas afines a los receptores B1 que a los
B2 , llamados B1 selectivos.
Sin embargo, la selectividad depende de la dosis y
disminuye o desaparece cuando se utilizan dosis mayores.
Paradójicamente, algunos bloqueadores beta pueden ejercer
una débil respuesta agonista (actividad simpaticomimetica
intrinseca (ASI)) y el estimular el B-adrenoreceptor.
Algunos bloqueadores beta tienen actividad
vasodilatadora periférica mediada por el bloqueo del
adrenoreceptor A1 (Carvedilol7, Labetalol), por
agonismo al receptor del receptor B2 –adrenergico
(celiprolol) o mediante mecanismos independientes del bloqueo del
adrenoreceptor (bucindolol).
Además, los bloqueadores beta se pueden
clasificar en lipofilicos e hidrofilitos.
Lipofilicos:
Metropolol, Propanolol, Timolol.
Vía de absorción: Tracto
Gastrointestinal.
Metabolismo: Pared intestinal e hígado (efecto de
primer paso).
Biodisponilidad oral: Baja (10-30%)
Vida media: Corta (1.5 h).
Efectos secundarios: Sistema nervioso
central.
Hidrofilicos:
Atenolol,esmolol
Via de absorción: Incompleta en TGI.
Metabolismo: No interactúan con otros
fármacos metabolizados en el hígado
Eliminación: No modificación por
riñón.
Vida media: (6-24h).
Eliminación equilibrada
Bisoprolol
Metabolismo:Primer paso
Eliminación: Hepática y
renal
Carvedilol
Disponibilidad oral: Baja
Eliminación: Hepática.
Esmolol
Administración IV
Metabolismo: Esterasas eritrocitarias
Vida media: 9 min.
Mecanismo de acción:
Acción anti hipertensiva, inhibición de
producción de renina y angiotensina II,
bloqueo de receptores A-adrenergicos y reducción de
respuesta vasomotora.
Acción antiisquemica, relacionada con la
disminución de la demanda de
oxigeno del
miocardio, reducen ritmo cardiaco, contractilidad
miocárdica y presión arterial
sistólica.
Mejoría de estructura y
función del ventrículo izquierdo, reduce
tamaño y aumenta la fracción de
eyección.
Disminuyen frecuencia cardiaca, prolongan llenado
diastólico y duración de la perfusion coronaria
diastolica.
Inhiben producción de ácidos
grasos.
Regulan alza de receptores B-adrenergicos
Reducen estrés oxidativo del
miocardio.
Efecto antiarritmico.
Efectos adversos
Las diferencias farmacológicas entre los B
bloqueadores, impactan en su perfil clínico, así
como en su seguridad y
tolerabilidad.9
Eficacia y uso clínico:
Infarto Agudo al miocardio.
Prevención secundaria ante el infarto.
Síndrome coronario agudo sin elevación del
ST.
Cardiopatía isquemia y estable.
Se utilizan a largo plazo para controlar isquemia,
prevenir infarto y mejorar supervivencia
Arritmias
Insuficiencia cardiaca
Todos los pacientes con IC crónica estable, leve,
moderada o severa producida por miocardiopatias isquemicas o no
isquemicas y con fracción de eyección reducida
(NYHA II-IV) , excepto cuando haya contraindicaciones (clase I,
evidencia A).1,6
Se recomiendan los bloqueadores beta en insuficiencia
cardiaca crónica y función ventricular izquierda
conservada (clase IIa, grado de evidencia
C).6
1. Executive Summary: HFSA 2006 Comprehensive Heart
Failure Practice Guideline. Journal of Cardiac Failure Vol. 12
No. 1 2006.
2. Rodríguez Fernandez JA, Aldamiz-Echavarria
Iraurgui B, Pereira Santelesforo S, Caeiro Castelao J.
www.fisterra.com Insuficiencia cardiaca. Guias clinicas 2005; 5
(36). [En linea] [fecha de la consulta]. Disponible en
[www.fisterra.com/guias2/icc.htm]
3. Grupo de
trabajo sobre
la Insuficiencia Cardiaca Aguda de la Sociedad
Europea de Cardiología. Guia de Práctica Clinica
sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia
cardiaca aguda. Versión resumida. Revista
Española de Cardiología
2005;58(4):389-429.
4.Grupo de Trabajo y Tratamiento de la Insuficiencia
Cardiaca Cronica de la Sociedad Europea de Cardiología.
Guias de Práctica Clínica sobre el
diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia
cardíaca crónica. Versión resumida
(actualización 2005). Revista Española de
Cardiología 2005;58 (9):10612-92.
5. http://www.drscope.com/cardiologia/pac/cardiaca.htm
6. Grupo de Trabajo sobre Bloqueadores Beta de la
Sociedad Europea de Cardiología. Documento de Consenso de
Expertos sobre bloqueadores de los receptores B-
adrenergicos.Revista Española de Cardiología.
2005;58 (1):65-90.
7. Lazaros A. Nikolaidis, , Indu Poornima, ,
Pratik Parikh, , Megan Magovern,
You-Tang Shen, , Richard P. Shannon, , The Effects of
Combined Versus Selective
Adrenergic Blockade on Left Ventricular and Systemic
Hemodynamics, Myocardial
Substrate Preference, and Regional Perfusion in
Conscious Dogs With Dilated Cardiomyopathy.Journal of the
American College of Cardiology. 2006 Vol. 47, No. 9.
8. Chronic heart failure, chronotropic incompetence, and
the effects of b blockade .K K A Witte, J G F Cleland, A L Clark.
Heart 2006;92:481–486.
9. Weber. Michael
A. The Role of the New Blockers in Treating Cardiovascular
Disease
AJH 2005; 18:169S-176S.
MAURICIO HUMBERTO PEÑA MARQUEZ
MEDICINA VII SEMESTRE DE 2006