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Colecistitis Aguda




  1. Etiología, incidencia y factores de riesgo
  2. Clasificación según etiología
  3. Clasificación anatomoclinica
  4. Cuadro Clínico
  5. Exploración Clínica
  6. Exámenes Complementarios
  7. Complicaciones de colecistitis aguda
  8. Tratamiento
  9. Clases raras de colecistitis aguda
  10. Bibliografía

La Colecistitis Aguda es la afección más espectacular y característica de la patología de las vías biliares; es un proceso inflamatorio que se desarrolla en la pared de la vesícula biliar, siendo la complicación más frecuente de la colecistitis crónica. Constituye uno de los cuadros de urgencia de origen abdominal más frecuentes superado sólo por la apendicitis aguda.

Etiología,incidencia y factores de riesgo:

La causa principal de la colecistitis aguda es la colelitiásis cuyos cálculos obstruyen el cístico generando el 95% de los casos. En el 5% la colecistitis aguda obedece otras causas como el edema de la mucosa del conducto cístico, y este porcentaje comprende a la colecistitis aguda alitiásica para la cual concurren otros factores como sepsis, traumatismos, consumo de alcohol, afecciones del colágeno, el síndrome de inmunodeficiencia adquirida y diabetes.

No debe dejarse de mencionar como propiciadores de la colecistitis aguda, menos frecuentemente, la volvulación de la vesícula biliar, la angulación del sifón vesicular, tumores benignos, quistes, el cáncer vesicular, y aun las anomalías vasculares excepcionalmente. La colecistitis aguda ocurren con más frecuencia en mujeres que en hombres y se vuelven más comunes con la edad en ambos sexos.

Clasificación según etiología:

1.Colecistopatía mecánica

2.Colecistopatía séptica

3.Colecistopatía química

4.Colecistopatía isquemia (lesión vascular)

Colecistopatía mecánica

Es la mas frecuente de las colecistitis aguda.

•Causas orgánicas:

Litiasis vesicular

Lesiones cicatrízales del cístico

Neoplasia primitiva vesicular

Neoplasia primitiva hepatocoledoco

Adenopatía metastásica

Vólvulo de la vesícula.

Parasitarias

•Causas espasmódicas:

Espasmo del esfínter de lutkens-Oddis

Colecistopatía séptica:

  • Por continuidad canalicular
  • Por vía hematógena (metastásica)
  • Por contigüidad

Gérmenes mas frecuentes

: Anaerobios Gram negativo,

Proteus,E. col., Klebsiella, Enterobacter y bacteroides fragilis

La frecuencia de infecciones de anaerobios aumenta en los ancianos.

Colecistopatía química:

Es aquella en que se produce penetración del jugo pancreático en su interior por una perturbación circulatoria biliopancreatica.

 

Colecistopatía isquémica (Variedad muy rara):

Etiología:

Vólvulos de vesícula con compresión de la arteria cística

Trombosis o embolia capaces de originar infarto de la pared vesicular.

Compresiones extrínsecas de los vasos nutricios por adenopatía o cálculos enclavados

en el cístico.

Síndrome de (ptosis) apoplejía vísceral de gregoine-couvelaire

Colecistitis disecante exfoliatrices.

CLASIFICACION ANATOMOCLINICA

Vesícula biliar edematos :- Donde la pared presenta un grado variable de edema y congestión vascular

Vesícula biliar supurada:- Existe infiltración celular inflamatoria importante con obstrucción de la mucosa que esta en relación con los trastornos vasculares.

Vesícula biliar gangrenosa:- Donde existe infarto hemorrágico agudo con necrosis y la perforación es la etapa sucesiva.

Vesícula biliar Perforada :-La vesícula se presenta tumefacta, edematosa, con serosa hiperémica, con áreas de necrosis y pseudo membrana.

En estadios mas avanzados se produce la inflamación e infiltración de los órganos vecinos dando lugar al Plastrón Vesicular donde participan el colon transverso, colon derecho y su meso, epiplón mayor, estómago y duodeno y peritoneo parietal anterior.

Fisiopatogenia

A consecuencia de la obstrucción cística, la vesícula, sea litiásica o alitiásica se afecta por etapas biofísicas, bioquímicas, hipertensas y bacteriológicas, que sigue una de dos formas clínicas: una es la regresión fisiopatológicas en un período de 72 horas de promedio que ocurre en el 90 a 95% de los casos, y la otra conducta evolutiva es la persistencia y agravamiento de la afección con complicaciones.

La bilis atrapada se concentra y causa la inflamación química de la mucosa vesicular por liberación de fosfoquinasa que desdobla los fosfolípidos y causa acumulación de presión en la vesícula, lo cual puede conducir a la infección bacteriana con virulencia aumentada y perforación. La producción de moco aumenta la presión intra vesicular y genera dolor afectando la circulación venosa y arterial con isquemia de la pared, áreas de infarto, perforación y aun gangrena de la vesícula. La repercusión sistémica dará lugar a bacteriemia, fiebre, leucocitosis e incremento de las transaminasas.

Cuadro Clínico:

Síntomas

La colecistitis aguda tiene un complejo sintomático caracterizado por manifestaciones locales en el hipocondrio derecho y manifestaciones sistémicas que comprometen el resto del organismo.  

Signos y Síntomas Locales:

1. Dolor: Se localiza en el punto de Murphy bajo el reborde costal en la línea medio clavicular y se irradia hacia el hombro y región escapular homo laterales. Se presenta generalmente después de comidas ricas en grasas o alimentos no tolerados por el hígado, es de gran intensidad y se mantiene por varias horas, generalmente setenta y dos, constituye un buen indicador del proceso, pues remite si la afección se resuelve o aumenta de intensidad cuando aparece alguna complicación.

2. Masa Dolorosa Palpable: De localización subcostal en la línea medio clavicular. Corresponde al fondo de la vesícula biliar inflamada. Es dolorosa a la palpación. Se presenta del 20 al 33%.

Signos y Síntomas Sistémicos:

1. Náuseas y Vómitos: En el 60% de los casos.

2. Fiebre Moderada: 38 a 39º, con frecuencia de 50 a 60%, eventualmente acompañada de escalofríos.

3. Ictericia: Aparece en el 20% de los pacientes, es de ligera intensidad. Se la explica por comprensión de la vía biliar principal por la vesícula tumefacta.

4. Leucocitosis Moderada: De 12.000 a 15.000 leucocitos, causada por la proliferación y virulencia de las bacterias del contenido vesicular y la eventual bacteriemia.

Exploración Clínica:

1.Hipersensibilidad en el cuadrante superior derecho, el epigastrio o en ambos sitios.

2.Signo de Murphy: Interrupción de la inspiración durante la palpación profunda del cuadrante superior derecho, no es constante pero si patognomónico cuando se presenta.

3.Se palpa una tumefacción en región vesicular.

4.Ictericia en el 10% de los casos.

La evolución clínica de la colecistitis aguda es prácticamente periódica. Los síntomas se mantienen por un término de 72 horas en el 90% de los pacientes, remitiendo espontáneamente y normalizándose el paciente en el lapso de ocho a diez días. En cambio, si al contrario el cuadro no remite y se intensifica el dolor, los signos locales, la fiebre, la leucocitosis y se agrava el estado general del paciente, debe admitirse la inminencia o que ya se ha instalado muy probablemente una complicación como empiema, perforación o otra.

Exámenes Complementarios

Radiografía simple de abdomen:

Aunque es necesaria en el estudio del dolor abdominal, rara vez proporciona evidencias específicas de colecistitis aguda. En el 20 % pueden verse los cálculos, si son radioopacos. En la colecistitis enfisematosa se delineará la silueta de la vesícula.

Ultrasonografia abdominal:

Es la técnica diagnóstica de elección. Es un método seguro, rápido y exacto para establecer el diagnóstico de colecistitis aguda, con una sensibilidad que oscila entre el 90 y el 95 %, y una especificidad entre el 70 y el 90 %. Ésta depende de una serie de criterios que se clasifican en mayores y menores.

Criterios UTS Mayores:

  • Litiasis impactada en el cuello de la vesícula o en el conducto cístico.
  • Edema de la pared vesicular mayor de 3 mm.
  • Banda intermedia continua y focal hiperecogénica.
  • Gas intraluminal con sombra posterior.
  • Murphy ecográfico, que consiste en hipersensibilidad vesicular focal bajo el transductor. Aunque es operador dependiente, tiene un valor predicativo positivo del 92 %.
  • Marcada irregularidad y un engrosamiento asimétrico dela pared vesicular, presente en la Colecistitis Gangrenosa .

Criterios UTS Menores:

  • Presencia de calculo en la vesícula.
  • Liquido peri vesicular en ausencia de Ascitis, que puede implicar una perforación localizada y un absceso.
  • Bilis de éxtasis.
  • Dilatación de la vesícula y forma esférica.

Gammagrafía:

Utiliza derivados del ácido iminodiacético marcados con 99m Tc. La sensibilidad oscila entre el 95 y el 97 %; y la especificidad, entre el 90 y el 97 %. La ausencia de relleno vesicular evidencia la obstrucción del cístico y es la característica distintiva de la colecistitis aguda, mientras que la visualización de una vesícula normal la descarta. Es necesario tomar imágenes tardías, ya que en diversas situaciones, como enfermedad hepática y colédocolitiasis, se puede rellenar la vesícula después de varias horas.

Para evitar esta demora se puede usar sulfato de morfina i.v. en los pacientes sin relleno en 30-60 minutos. Esto aumenta la presión del esfínter de Oddi y favorece el reflujo de bilis hacia la vesícula. Puede haber falsos positivos en la colecistitis crónica, enfermedad hepática, ayuno prolongado, nutrición parenteral total y enfermos críticos.

Otras técnicas:

La Colecistografía Oral no es útil en la colecistitis aguda.

La CPRE sólo tiene cabida en los pacientes que tienen además cálculos impactados

en el colédoco.

La tomografía axial y la Resonancia Magnética sólo estarán indicadas en el

diagnóstico diferencial de casos muy seleccionados.

Complicaciones de colecistitis aguda

a. Perforación 1. Con acción localizada

2. Con peritonitis generalizada

b. Absceso pericolecístico

c. Empiema

d. Ruptura

e. Gangrena

f. Fistulización 1. Colecistointestinal

a) Colecistoduodenal

b) Colecistoyeyunal

2. Colecistocolónica

3. Colecistoduodenocolónica

g. Íleo Biliar

h. Absceso Subfrenico

a.Perforación

La perforación tiene dos modalidades: con acción localizada y con peritonitis generalizada.

1.

Perforación con invasión localizada es la localización de la pérdida alrededor de la vesícula. Se produce cuando hay reacción peritoneal con concurrencia del epiplón mayor para confinar el pus y originar un absceso pericolecístico o una peritonitis localizada.

Los signos locales y efectos sistémicos se exacerban; el dolor se intensifica con reacción peritoneo-parietal de contractura. Los síntomas generales igualmente aumentan: fiebre, escalofríos y leucocitosis de 20.000 o más. Para el diagnóstico es útil el ecosonograma.

El tratamiento: Colecistectomía y evacuación del absceso con drenaje, en la base de antibióticos y bactericidas.

2. Perforación con peritonitis generalizada es la difusión de la biliopus, al resto de la cavidad peritoneal, se da cuando no hay reacción peritoneoepiploica tabicante y se contamina toda la cavidad peritoneal produciendo peritonitis generalizada. Los signos y síntoma son los correspondientes a esta última afección.

El diagnóstico es clínico e imagenológico, con punción diagnóstica dirigida que propiciará cultivo y antibiograma del contenido.

El tratamiento es el normativo de peritonitis generalizada con derrame y lavado peritoneal; y colecistectomía si el estado general lo permite, evacuación del pero si el riesgo operativo es alto. Si las complicaciones generales del paciente lo permiten se efectuará colecistectomía. . La mortalidad alcanza el 15 a 20%.

b. Absceso Pericolecístico

Es la más frecuente de las complicaciones. Consiste en la colección de pus alrededor de la vesícula, proveniente de una perforación de la misma o aun sin perforación o ruptura vesicular por diapédesis de los elementos contaminantes a través de la pared vesicularEl diagnóstico es clínico-imagenológico. El tratamiento consiste en la evacuación, lavado y colecistectomía.

c. Empiema(Piocolecisto)

Es la transformación del contenido de la vesícula en pus. Resulta de la invasión, proliferación e incremento de la virulencia de las bacterias que contaminan el contenido de la vesícula, transformándola en una bolsa de pus a tensión.

La sintomatología del empiema corresponde a la infección de la vesícula y sepsis abdominal con todo el complejo local y sistémico de dolor, fiebre, taquicardia, escalofríos y leucocitosis de sobre 20.000. Es lo más común de las complicaciones, alrededor del 50% de ellas, con un índice de mortalidad de un 15%.

El diagnóstico es clínico, ecosonográfico y hemático. El tratamiento consiste en colecistectomía de urgencia, o colecistostomía si la flogosis local y el mal estado del paciente requieren un tiempo quirúrgico menor y acción menos traumatizante.

d. Ruptura de la Vesícula

Se ha descrito como una de las complicaciones más serias. Confluyen anatomopatológicamente el aumento del contenido vesicular y su acción sobre las paredes de la misma que experimenta el colapso circulatorio venoso arterial con presencia de isquemia e infartos múltiples; el aumento de la tensión intra vesicular actuando sobre una pared debilitada produce la ruptura de la misma.

La salida violenta del contenido vesicular altamente contaminante produce una reacción peritoneal localizada inicialmente pero que rápidamente se extiende. El diagnóstico es ecosonográfico. El tratamiento es la colecistectomía con drenaje. La mortalidad es elevada, alrededor del 20%.

e. Gangrena Vesicular

Es el estado más avanzado de daño de la pared vesicular y clínicamente el más grave. Se produce por isquemia de la pared y necrosis localizada o total, con distensión de la vesícula por un contenido empiematoso; pudiendo contribuir la torsión de la vesícula. Suele presentarse en diabéticos e inmunodeprimidos.

En la presencia bacteriana predominan anaerobios y clostridios.

La gangrena vesicular puede presentar perforación y ruptura con alivio pasajero del dolor por cese de la distensión que se reactiva por la irritación que produce el contenido extravasado. El diagnóstico se hace por imágenes y el tratamiento es la colecistectomía con saturación antibiótica del paciente.

f. Fistulización

Las fístulas constituyen el 2 al 3% de las complicaciones; las más frecuentes son las colecistoduodenales y las colecistocolónicas constituyendo las primeras el 75% y las segundas el 15% del universo de las fístulas vesiculares. Les siguen en frecuencia las colecistoduodenocolónicas, colecistogástricas y colecistoentéricas. Las fístulas se originan por la aposición de la vesícula a una víscera hueca vecina cuya pared irrita y al producirse la perforación vesicular compromete la pared de la víscera a que está adherida, circunscribiéndose de adherencias peritoneales.

Clínicamente son difíciles de diagnosticar, y ocasionalmente pueden descubrirse por la tinción de las vías biliares en un estudio radiológico gastroduodenal o colónico. El tratamiento consiste en colescistectomía y rafia del defecto en el tubo digestivo.(Fistulectomia)

g. Íleo Biliar

Es la complicación originada por el paso de un cálculo biliar de 2 a 2.5 centímetros por una fístula colecistoentérica, sea en el duodeno o en el yeyuno y el alojamiento o "entrampamiento" del cálculo en el íleon terminal (válvula ileocecal generalmente) por no poder franquearla. La sintomatología corresponde a un abdomen agudo obstructivo intestinal.

La imagen radiológica que proporciona el tránsito gastrointestinal se conoce como de "serpiente con cabeza blanca" por la presencia del medio de contraste en el íleon y la imagen de substracción producida por el cálculo frente a la válvula ileocecal. El tratamiento consiste en la extracción del cálculo y sutura de la incisión. No se efectúa en la misma intervención la reparación de la fístula colecistoentérica.

El diagnostico se realiza por una triada clínica de neumobilis, radiopacidad en FID y placa de oclusión intestinal.

En la operación debe explorarse todo el intestino delgado para descubrir si hay cálculos en el lumen, que si hubieran se los haría progresar hasta el íleon terminal para utilizar incisión y no hacer otra enterotomía para su extracción. El íleo biliar no tratado produce 15% de óbitos.

i.Plastrón Vesicular

Es la complicación que se produce cuando se limita un absceso tanto por el epiplón como la aposición del intestino con producción de fibrina y membranas fibrinoleucocitarias. El tratamiento consiste en analgesia, hidratación y Antibioticoterapia con el seguimiento por eritrosedimentación semanal; si evaluación favorable tto quirúrgico a los 6 meses, si por el contrario aparecen complicaciones se realiza tto quirúrgico de urgencia.

Tratamiento

El tratamiento de la colecistitis aguda es el punto clave de su estudio. Por tratarse de una acción compleja e ineludible, hay múltiples criterios en cuanto a su secuencia.

La escuela europea era partidaria del tratamiento médico y no de la intervención quirúrgica inicial por la resolución espontánea del 95% de los casos casi siempre en el término de 72 horas, lo que permite diferir la operación y solo acometerla inicialmente en las complicaciones. Por su parte la escuela americana fue siempre mas intervensionista y propugnaba realizar el tratamiento quirúrgico de entrada.

Al presente se admite que la meta es la solución del problema extirpando la vesícula biliar, pero siguiendo una secuencia metodológica que tienen dos etapas o momentos: el tratamiento básico inicial y la intervención quirúrgica oportuna y definitiva, es decir la colecistectomía. Estos dos momentos son concordantes y en la práctica se complementan y aun se superponen.

Tratamiento Básico o Inicial

El objetivo es lograr la restauración del paciente combatiendo el dolor, la infección, el desequilibrio hidroelectolítico y atendiendo la nutrición para la estabilización del paciente y la curación de la colecistitis aguda. Habrá por tanto que administrar analgésicos, antibióticos, restablecer el balance hidroelectrolítico. Estas medidas requieren la observación y atención permanente del paciente en el área de emergencias. Si en el curso de las primeras 8 horas los síntomas se acentúan debe intervenirse al paciente para evitar alguna complicación.

Consta de:

  • Signos Vitales cada 2h.
  • Sonda nasogastrica aspirando cada 3h y anotando lo drenado en hoja de balance.
  • Hidratación Parenteral.
  • Antibioticoterapia.
  • Analgésicos y Antiespasmodico
  • Medir Diuresis
  • Indicar Complementarios.

En conclusión este tratamiento básico inicial puede constituirse en definitivo o en la primera fase del tratamiento quirúrgico.

Tratamiento Quirúrgico

Se acepta que el tratamiento indicado para la colecistitis aguda es la colecistectomía, sin embargo las condiciones del paciente de alto riesgo pueden adquirir distintas técnicas como la colecistostomia. Otra técnica es la colecistectomía Laparoscopica.

Colecistectomía

Se discute sólo la oportunidad de su ejecución en función de las particularidades de los pacientes, y puede se:

a. Operación de Urgencia

b. Operación Diferida u Obligadamente Pospuesta

a. Operación de Urgencia:

La obliga la gravedad de la colecistitis aguda; ante la inminencia de complicaciones o mayormente si ya se han presentado.

b. Operación Diferida u Obligadamente Pospuesta:

Comprende a los pacientes cuya colecistitis aguda tienen caracteres moderados, son semejantes a los del grupo anterior pero con la agravante de tener enfermedades crónicas que incrementan el riesgo quirúrgico y que obligan a tratar al paciente mejorándolo de su enfermedad para operarlo en un tiempo prudencial para evitar que sobrevenga otro episodio de colecistitis, antes estimaba seis semanas, pero hoy lo determina la recuperación del paciente. Acceden a esta cronología del 15% de los pacientes.

II. Clases raras de colecistitis aguda

a. Colecistitis Enfisematosa

b. Colecistitis Tifoidea

c. Colecistitis por Torsión

d. Colecistitis por Neoplasia

Colecistitis Aguda Enfisematosa

La colecistitis aguda enfisematosa se caracteriza por la presencia de gas en las paredes y en el interior de la vesícula; este es su signo físico más importante. Además suele encontrarse aire en los conductos biliares. Es una de las más graves ocasionando una mortalidad 10 veces mayor que las otros tipos de colecistitis. El 75% afecta a los hombres y el 25% a mujeres. El 30% de los afectados son diabéticos.

Etimológicamente, sobre el 50% de los casos origina el clostridium Welchii y se han cultivado de su contenido: Echerichia Coli, estreptocos anaerobios y bacterioides frágiles. Predominan las bacterias aerógenas formadoras de gas. Comúnmente hay gangrena de la pared vesicular y litiasis en el 70% con obstrucción del conducto Cístico.

Fisiopatogénicamente se produce hipersecreción de la pared y producción de gases, por los microorganismos areógenos, que distenderá la vesícula, colapsará la circulación de la pared que se necrosará sumando al enfisema la gangrena y perforación cuyo contenido expulsando causará peritonitis generalizada.

La sintomatología es la que corresponde a una forma grave de colecistitis aguda exacerbada por el aporte tóxico de los clostridios e inmunodepresión de la diabetes cuando está presente en el 40% o de otros factores inmunodepresores.

El diagnóstico es imagenológico. Tanto la radiografía como el ultrasonido y mayormente TAC definen el componente gaseoso. Puede recurrirse a la imaginología contrastada para evitar la duda de que el gas corresponda al de las asas intestinales circundantes. El tratamiento es de colecistectomía en la base de antibioterapia específica. El pronóstico está afectado por una mortalidad del 40%.

Colecistitis Aguda Tifoídica

Esuna forma de colecistitis aguda poco frecuente pero grave que generalmente se complica con perforación. Aparece en el curso de la tercera semana de la tifoidea en las formas clínica o subclínica de la enfermedad. La caracteriza e identifica encontrar B. De Ebertn en la bilis vesicular de esta colecistitis aguda. Generalmente son vesículas alitiásicas. También se presenta la colecistitis tifoídica en paciente sanos de Salmonella Typhi. El tratamiento es la colecistectomía en al base antibioterapia específica.

Colecistitis Aguda por Torsión

Es una forma rara de colecistitis aguda de sintomatología muy severa pues puede evolucionar el infarto hemorrágico del órgano.

Su etiopatogenia obedece a una anomalía anatómica de la vesícula con una de estas dos variables: se trata que no están adosadas al hígado y que penden del conducto cístico y la arteria cística o se trata de vesículas que poseen un meso complaciente de uno a dos centímetros.

En ambos casos las vesículas pueden dar una rotación de 180º o más generando el "bloqueo" de cístico y la arteria cística y conduciendo por torsión al infarto hemorrágico. Casi siempre son vesículas litiasicas.

La sintomatología de estas colecistitis aguda es muy intensa y es frecuente palpar semiológicamente la vesícula. El diagnóstico es un imagenológico y el tratamiento es colecistectomía temprana para evitar la necrosis.

Colecistitis Aguda por Neoplasias

La colecistitis aguda puede ser causada por la presencia y acción ponderal de neoplasias benignas (mioblastos de células granulares, o pólipos), o neoplasias malignas (carcinoma) que siendo elementos que ocupan espacio pueden obstruir el infundíbulo vesicular o el conducto cístico creando las condiciones anatomopatológicas y etiopatogénicas que producen la Colecistitis aguda.

Por tanto, no nos referimos a la posibilidad de que la neoplasia maligna en su evolución invada el lumen de al vesícula obstruyéndola, sino a la posibilidad de que como extraño y estructura volumétrica bloquea el infundíbulo o el conducto cístico y el drenaje de la bilis originando la colecistitis aguda. El diagnóstico es ecosonográfico y el tratamiento quirúrgico.

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Autor:

Dr. Reinaldo Jiménez Prendes

Especialista en Cirugía General.Hospital de Excelencia de Cienfuegos Cuba.

Dr. Jesus Iván González Batista

Dra. Nancy Capín Sarria B


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