- Etiología, incidencia y
factores de riesgo - Clasificación
según etiología - Clasificación
anatomoclinica - Cuadro
Clínico - Exploración
Clínica - Exámenes
Complementarios - Complicaciones de colecistitis
aguda - Tratamiento
- Clases raras de colecistitis
aguda - Bibliografía
La Colecistitis Aguda es la afección más
espectacular y característica de la patología de
las vías biliares; es un proceso
inflamatorio que se desarrolla en la pared de la vesícula
biliar, siendo la complicación más frecuente de la
colecistitis crónica. Constituye uno de los cuadros de
urgencia de origen abdominal más frecuentes superado
sólo por la apendicitis aguda.
Etiología,incidencia y factores de riesgo:
La causa principal de la colecistitis aguda es la
colelitiásis cuyos cálculos obstruyen el
cístico generando el 95% de los casos. En el 5% la
colecistitis aguda obedece otras causas como el edema de la
mucosa del conducto cístico, y este porcentaje comprende a
la colecistitis aguda alitiásica para la cual
concurren otros factores como sepsis, traumatismos, consumo de
alcohol,
afecciones del colágeno, el síndrome de
inmunodeficiencia adquirida y diabetes.
No debe dejarse de mencionar como propiciadores de la
colecistitis aguda, menos frecuentemente, la volvulación
de la vesícula biliar, la angulación del
sifón vesicular, tumores benignos, quistes, el cáncer
vesicular, y aun las anomalías vasculares
excepcionalmente. La colecistitis aguda ocurren con más
frecuencia en mujeres que en hombres y se vuelven más
comunes con la edad en ambos sexos.
Clasificación
según etiología:
1.Colecistopatía mecánica
2.Colecistopatía séptica
3.Colecistopatía química
4.Colecistopatía isquemia (lesión
vascular)
Colecistopatía
mecánica
Es la mas frecuente de las colecistitis
aguda.
•Causas orgánicas:
Litiasis vesicular
Lesiones cicatrízales del
cístico
Neoplasia primitiva vesicular
Neoplasia primitiva hepatocoledoco
Adenopatía metastásica
Vólvulo de la vesícula.
Parasitarias
•Causas espasmódicas:
Espasmo del esfínter de lutkens-Oddis
Colecistopatía
séptica:
- Por continuidad canalicular
- Por vía hematógena
(metastásica) - Por contigüidad
Gérmenes mas frecuentes
: Anaerobios Gram negativo,
Proteus,E. col., Klebsiella, Enterobacter y bacteroides
fragilis
La frecuencia de infecciones de anaerobios aumenta en
los ancianos.
Colecistopatía química:
Es aquella en que se produce penetración del jugo
pancreático en su interior por una perturbación
circulatoria biliopancreatica.
Colecistopatía isquémica (Variedad
muy rara):
Etiología:
Vólvulos de vesícula con compresión
de la arteria cística
Trombosis o embolia capaces de originar infarto de la
pared vesicular.
Compresiones extrínsecas de los vasos nutricios
por adenopatía o cálculos enclavados
en el cístico.
Síndrome de (ptosis) apoplejía
vísceral de gregoine-couvelaire
Colecistitis disecante exfoliatrices.
Vesícula biliar edematos :-
Donde la pared presenta un grado variable de edema y
congestión vascular
Vesícula biliar supurada:- Existe
infiltración celular inflamatoria importante con
obstrucción de la mucosa que esta en relación con
los trastornos vasculares.
Vesícula biliar gangrenosa:- Donde existe
infarto hemorrágico agudo con necrosis y la
perforación es la etapa sucesiva.
Vesícula biliar Perforada :-La
vesícula se presenta tumefacta, edematosa, con serosa
hiperémica, con áreas de necrosis y pseudo
membrana.
En estadios mas avanzados se produce la inflamación e infiltración de los
órganos vecinos dando lugar al Plastrón
Vesicular donde participan el colon transverso, colon derecho
y su meso, epiplón mayor, estómago y duodeno y
peritoneo parietal anterior.
A consecuencia de la obstrucción cística,
la vesícula, sea litiásica o alitiásica se
afecta por etapas biofísicas, bioquímicas,
hipertensas y bacteriológicas, que sigue una de dos formas
clínicas: una es la regresión
fisiopatológicas en un período de 72 horas de
promedio que ocurre en el 90 a 95% de los casos, y la otra
conducta
evolutiva es la persistencia y agravamiento de la afección
con complicaciones.
La bilis atrapada se concentra y causa la
inflamación química de la mucosa vesicular por
liberación de fosfoquinasa que desdobla los
fosfolípidos y causa acumulación de presión en
la vesícula, lo cual puede conducir a la infección
bacteriana con virulencia aumentada y perforación. La
producción de moco aumenta la
presión intra vesicular y genera dolor afectando la
circulación venosa y arterial con isquemia de la pared,
áreas de infarto, perforación y aun gangrena de la
vesícula. La repercusión sistémica
dará lugar a bacteriemia, fiebre,
leucocitosis e incremento de las transaminasas.
Síntomas
La colecistitis aguda tiene un complejo
sintomático caracterizado por manifestaciones locales en
el hipocondrio derecho y manifestaciones sistémicas que
comprometen el resto del organismo.
Signos y Síntomas Locales:
1. Dolor: Se localiza en el punto de
Murphy bajo el reborde costal en la línea medio
clavicular y se irradia hacia el hombro y región escapular
homo laterales. Se presenta generalmente después de
comidas ricas en grasas o
alimentos no
tolerados por el hígado, es de gran intensidad y se
mantiene por varias horas, generalmente setenta y dos, constituye
un buen indicador del proceso, pues remite si la afección
se resuelve o aumenta de intensidad cuando aparece alguna
complicación.
2. Masa Dolorosa Palpable: De
localización subcostal en la línea medio
clavicular. Corresponde al fondo de la vesícula biliar
inflamada. Es dolorosa a la palpación. Se presenta del 20
al 33%.
Signos y Síntomas
Sistémicos:
1. Náuseas y Vómitos: En el
60% de los casos.
2. Fiebre Moderada: 38 a 39º, con
frecuencia de 50 a 60%, eventualmente acompañada de
escalofríos.
3. Ictericia: Aparece en el 20% de los
pacientes, es de ligera intensidad. Se la explica por
comprensión de la vía biliar principal por la
vesícula tumefacta.
4. Leucocitosis Moderada: De 12.000 a
15.000 leucocitos, causada por la proliferación y
virulencia de las bacterias del
contenido vesicular y la eventual bacteriemia.
1.Hipersensibilidad en el cuadrante superior derecho, el
epigastrio o en ambos sitios.
2.Signo de Murphy: Interrupción de la
inspiración durante la palpación profunda del
cuadrante superior derecho, no es constante pero si
patognomónico cuando se presenta.
3.Se palpa una tumefacción en región
vesicular.
4.Ictericia en el 10% de los casos.
La evolución clínica de la colecistitis
aguda es prácticamente periódica. Los
síntomas se mantienen por un término de 72 horas en
el 90% de los pacientes, remitiendo espontáneamente y
normalizándose el paciente en el lapso de ocho a diez
días. En cambio, si al
contrario el cuadro no remite y se intensifica el dolor, los
signos
locales, la fiebre, la leucocitosis y se agrava el estado
general del paciente, debe admitirse la inminencia o que ya se ha
instalado muy probablemente una complicación como empiema,
perforación o otra.
Radiografía simple de
abdomen:
Aunque es necesaria en el estudio del dolor abdominal,
rara vez proporciona evidencias
específicas de colecistitis aguda. En el 20 % pueden verse
los cálculos, si son radioopacos. En la colecistitis
enfisematosa se delineará la silueta de la
vesícula.
Ultrasonografia
abdominal:
Es la técnica diagnóstica de
elección. Es un método
seguro,
rápido y exacto para establecer el diagnóstico de colecistitis aguda, con una
sensibilidad que oscila entre el 90 y el 95 %, y una
especificidad entre el 70 y el 90 %. Ésta depende de una
serie de criterios que se clasifican en mayores y
menores.
Criterios UTS Mayores:
- Litiasis impactada en el cuello de la vesícula
o en el conducto cístico. - Edema de la pared vesicular mayor de 3
mm. - Banda intermedia continua y focal
hiperecogénica. - Gas intraluminal con sombra posterior.
- Murphy ecográfico, que consiste en
hipersensibilidad vesicular focal bajo el transductor. Aunque
es operador dependiente, tiene un valor
predicativo positivo del 92 %. - Marcada irregularidad y un engrosamiento
asimétrico dela pared vesicular, presente en la
Colecistitis Gangrenosa .
Criterios UTS Menores:
- Presencia de calculo en la
vesícula. - Liquido peri vesicular en ausencia de Ascitis, que
puede implicar una perforación localizada y un
absceso. - Bilis de éxtasis.
- Dilatación de la vesícula y forma
esférica.
Gammagrafía:
Utiliza derivados del ácido iminodiacético
marcados con 99m Tc. La sensibilidad oscila entre el 95 y el 97
%; y la especificidad, entre el 90 y el 97 %. La ausencia de
relleno vesicular evidencia la obstrucción del
cístico y es la característica distintiva de la
colecistitis aguda, mientras que la visualización de una
vesícula normal la descarta. Es necesario tomar imágenes
tardías, ya que en diversas situaciones, como enfermedad
hepática y colédocolitiasis, se puede rellenar la
vesícula después de varias horas.
Para evitar esta demora se puede usar sulfato de morfina
i.v. en los pacientes sin relleno en 30-60 minutos. Esto aumenta
la presión del esfínter de Oddi y favorece el
reflujo de bilis hacia la vesícula. Puede haber falsos
positivos en la colecistitis crónica, enfermedad
hepática, ayuno prolongado, nutrición parenteral
total y enfermos críticos.
Otras técnicas:
La Colecistografía Oral no es
útil en la colecistitis aguda.
La CPRE sólo tiene cabida en los
pacientes que tienen además cálculos
impactados
en el colédoco.
La tomografía axial y la
Resonancia Magnética sólo estarán
indicadas en el
diagnóstico diferencial de casos muy
seleccionados.
Complicaciones de
colecistitis aguda
a. Perforación 1. Con acción localizada
2. Con peritonitis generalizada
b. Absceso pericolecístico
c. Empiema
d. Ruptura
e. Gangrena
f. Fistulización 1.
Colecistointestinal
a) Colecistoduodenal
b) Colecistoyeyunal
2. Colecistocolónica
3. Colecistoduodenocolónica
g. Íleo Biliar
h. Absceso Subfrenico
a.Perforación
La perforación tiene dos modalidades: con
acción localizada y con peritonitis
generalizada.
1.
Perforación con invasión
localizada es la localización de la pérdida
alrededor de la vesícula. Se produce cuando hay
reacción peritoneal con concurrencia del epiplón
mayor para confinar el pus y originar un absceso
pericolecístico o una peritonitis localizada.
Los signos locales y efectos sistémicos se
exacerban; el dolor se intensifica con reacción
peritoneo-parietal de contractura. Los síntomas generales
igualmente aumentan: fiebre, escalofríos y leucocitosis de
20.000 o más. Para el diagnóstico es útil el
ecosonograma.
El tratamiento: Colecistectomía y
evacuación del absceso con drenaje, en la base de
antibióticos y bactericidas.
2. Perforación con peritonitis
generalizada es la difusión de la biliopus, al
resto de la cavidad peritoneal, se da cuando no hay
reacción peritoneoepiploica tabicante y se contamina toda
la cavidad peritoneal produciendo peritonitis generalizada. Los
signos y síntoma son los correspondientes a esta
última afección.
El diagnóstico es clínico e
imagenológico, con punción diagnóstica
dirigida que propiciará cultivo y antibiograma del
contenido.
El tratamiento es el normativo de peritonitis
generalizada con derrame y lavado peritoneal; y
colecistectomía si el estado general
lo permite, evacuación del pero si el riesgo operativo es
alto. Si las complicaciones generales del paciente lo permiten se
efectuará colecistectomía. . La mortalidad alcanza
el 15 a 20%.
b. Absceso Pericolecístico
Es la más frecuente de las complicaciones.
Consiste en la colección de pus alrededor de la
vesícula, proveniente de una perforación de la
misma o aun sin perforación o ruptura vesicular por
diapédesis de los elementos contaminantes a través
de la pared vesicularEl diagnóstico es
clínico-imagenológico. El tratamiento consiste en
la evacuación, lavado y colecistectomía.
c. Empiema(Piocolecisto)
Es la transformación del contenido de la
vesícula en pus. Resulta de la invasión,
proliferación e incremento de la virulencia de las
bacterias que contaminan el contenido de la vesícula,
transformándola en una bolsa de pus a
tensión.
La sintomatología del empiema corresponde a la
infección de la vesícula y sepsis abdominal con
todo el complejo local y sistémico de dolor, fiebre,
taquicardia, escalofríos y leucocitosis de sobre 20.000.
Es lo más común de las complicaciones, alrededor
del 50% de ellas, con un índice de mortalidad de un
15%.
El diagnóstico es clínico,
ecosonográfico y hemático. El tratamiento consiste
en colecistectomía de urgencia, o colecistostomía
si la flogosis local y el mal estado del paciente requieren un
tiempo
quirúrgico menor y acción menos
traumatizante.
d. Ruptura de la Vesícula
Se ha descrito como una de las complicaciones más
serias. Confluyen anatomopatológicamente el aumento del
contenido vesicular y su acción sobre las paredes de la
misma que experimenta el colapso circulatorio venoso arterial con
presencia de isquemia e infartos múltiples; el aumento de
la tensión intra vesicular actuando sobre una pared
debilitada produce la ruptura de la misma.
La salida violenta del contenido vesicular altamente
contaminante produce una reacción peritoneal localizada
inicialmente pero que rápidamente se extiende. El
diagnóstico es ecosonográfico. El tratamiento es la
colecistectomía con drenaje. La mortalidad es elevada,
alrededor del 20%.
e. Gangrena Vesicular
Es el estado más avanzado de daño de
la pared vesicular y clínicamente el más grave. Se
produce por isquemia de la pared y necrosis localizada o total,
con distensión de la vesícula por un contenido
empiematoso; pudiendo contribuir la torsión de la
vesícula. Suele presentarse en diabéticos e
inmunodeprimidos.
En la presencia bacteriana predominan anaerobios y
clostridios.
La gangrena vesicular puede presentar perforación
y ruptura con alivio pasajero del dolor por cese de la
distensión que se reactiva por la irritación que
produce el contenido extravasado. El diagnóstico se hace
por imágenes y el tratamiento es la colecistectomía
con saturación antibiótica del paciente.
f. Fistulización
Las fístulas constituyen el 2 al 3% de las
complicaciones; las más frecuentes son las
colecistoduodenales y las colecistocolónicas constituyendo
las primeras el 75% y las segundas el 15% del universo de las
fístulas vesiculares. Les siguen en frecuencia las
colecistoduodenocolónicas, colecistogástricas y
colecistoentéricas. Las fístulas se originan por la
aposición de la vesícula a una víscera hueca
vecina cuya pared irrita y al producirse la perforación
vesicular compromete la pared de la víscera a que
está adherida, circunscribiéndose de adherencias
peritoneales.
Clínicamente son difíciles de
diagnosticar, y ocasionalmente pueden descubrirse por la
tinción de las vías biliares en un estudio
radiológico gastroduodenal o colónico. El
tratamiento consiste en colescistectomía y rafia del
defecto en el tubo digestivo.(Fistulectomia)
g. Íleo Biliar
Es la complicación originada por el paso de un
cálculo
biliar de 2 a 2.5 centímetros por una fístula
colecistoentérica, sea en el duodeno o en el yeyuno y el
alojamiento o "entrampamiento" del cálculo en el
íleon terminal (válvula ileocecal generalmente) por
no poder
franquearla. La sintomatología corresponde a un abdomen
agudo obstructivo intestinal.
La imagen
radiológica que proporciona el tránsito
gastrointestinal se conoce como de "serpiente con cabeza blanca"
por la presencia del medio de contraste en el íleon y la
imagen de substracción producida por el cálculo
frente a la válvula ileocecal. El tratamiento consiste en
la extracción del cálculo y sutura de la
incisión. No se efectúa en la misma
intervención la reparación de la fístula
colecistoentérica.
El diagnostico se realiza por una triada clínica
de neumobilis, radiopacidad en FID y placa de oclusión
intestinal.
En la operación debe explorarse todo el intestino
delgado para descubrir si hay cálculos en el lumen, que si
hubieran se los haría progresar hasta el íleon
terminal para utilizar incisión y no hacer otra
enterotomía para su extracción. El íleo
biliar no tratado produce 15% de óbitos.
i.Plastrón Vesicular
Es la complicación que se produce cuando se
limita un absceso tanto por el epiplón como la
aposición del intestino con producción de fibrina y
membranas fibrinoleucocitarias. El tratamiento consiste en
analgesia, hidratación y Antibioticoterapia con el
seguimiento por eritrosedimentación semanal; si evaluación
favorable tto quirúrgico a los 6 meses, si por el
contrario aparecen complicaciones se realiza tto
quirúrgico de urgencia.
El tratamiento de la colecistitis aguda es el punto
clave de su estudio. Por tratarse de una acción compleja e
ineludible, hay múltiples criterios en cuanto a su
secuencia.
La escuela europea
era partidaria del tratamiento médico y no de la
intervención quirúrgica inicial por la
resolución espontánea del 95% de los casos casi
siempre en el término de 72 horas, lo que permite diferir
la operación y solo acometerla inicialmente en las
complicaciones. Por su parte la escuela americana fue siempre mas
intervensionista y propugnaba realizar el tratamiento
quirúrgico de entrada.
Al presente se admite que la meta es la
solución del problema extirpando la vesícula
biliar, pero siguiendo una secuencia metodológica que
tienen dos etapas o momentos: el tratamiento básico
inicial y la intervención quirúrgica oportuna y
definitiva, es decir la colecistectomía. Estos dos
momentos son concordantes y en la práctica se complementan
y aun se superponen.
Tratamiento Básico o
Inicial
El objetivo es
lograr la restauración del paciente combatiendo el dolor,
la infección, el desequilibrio hidroelectolítico y
atendiendo la nutrición para la estabilización del
paciente y la curación de la colecistitis aguda.
Habrá por tanto que administrar analgésicos,
antibióticos, restablecer el balance
hidroelectrolítico. Estas medidas requieren la observación y atención permanente del paciente en el
área de emergencias. Si en el curso de las primeras 8
horas los síntomas se acentúan debe intervenirse al
paciente para evitar alguna complicación.
Consta de:
- Signos Vitales cada 2h.
- Sonda nasogastrica aspirando cada 3h y anotando lo
drenado en hoja de balance. - Hidratación Parenteral.
- Antibioticoterapia.
- Analgésicos y Antiespasmodico
- Medir Diuresis
- Indicar Complementarios.
En conclusión este tratamiento básico
inicial puede constituirse en definitivo o en la primera fase del
tratamiento quirúrgico.
Tratamiento Quirúrgico
Se acepta que el tratamiento indicado para la
colecistitis aguda es la colecistectomía, sin embargo las
condiciones del paciente de alto riesgo pueden adquirir distintas
técnicas como la colecistostomia. Otra técnica es
la colecistectomía Laparoscopica.
Colecistectomía
Se discute sólo la oportunidad de su
ejecución en función de
las particularidades de los pacientes, y puede se:
a. Operación de Urgencia
b. Operación Diferida u Obligadamente
Pospuesta
a. Operación de Urgencia:
La obliga la gravedad de la colecistitis aguda; ante la
inminencia de complicaciones o mayormente si ya se han
presentado.
b. Operación Diferida u Obligadamente
Pospuesta:
Comprende a los pacientes cuya colecistitis aguda tienen
caracteres moderados, son semejantes a los del grupo anterior
pero con la agravante de tener enfermedades crónicas
que incrementan el riesgo quirúrgico y que obligan a
tratar al paciente mejorándolo de su enfermedad para
operarlo en un tiempo prudencial para evitar que sobrevenga otro
episodio de colecistitis, antes estimaba seis semanas, pero hoy
lo determina la recuperación del paciente. Acceden a esta
cronología del 15% de los pacientes.
II. Clases raras de
colecistitis aguda
a. Colecistitis Enfisematosa
b. Colecistitis Tifoidea
c. Colecistitis por Torsión
d. Colecistitis por Neoplasia
Colecistitis Aguda Enfisematosa
La colecistitis aguda enfisematosa se caracteriza por la
presencia de gas en las
paredes y en el interior de la vesícula; este es su signo
físico más importante. Además suele
encontrarse aire en los
conductos biliares. Es una de las más graves ocasionando
una mortalidad 10 veces mayor que las otros tipos de
colecistitis. El 75% afecta a los hombres y el 25% a mujeres. El
30% de los afectados son diabéticos.
Etimológicamente, sobre el 50% de los casos
origina el clostridium Welchii y se han cultivado de su
contenido: Echerichia Coli, estreptocos anaerobios y bacterioides
frágiles. Predominan las bacterias aerógenas
formadoras de gas. Comúnmente hay gangrena de la pared
vesicular y litiasis en el 70% con obstrucción del
conducto Cístico.
Fisiopatogénicamente se produce
hipersecreción de la pared y producción de gases, por los
microorganismos areógenos, que distenderá la
vesícula, colapsará la circulación de la
pared que se necrosará sumando al enfisema la gangrena y
perforación cuyo contenido expulsando causará
peritonitis generalizada.
La sintomatología es la que corresponde a una
forma grave de colecistitis aguda exacerbada por el aporte
tóxico de los clostridios e inmunodepresión de la
diabetes cuando está presente en el 40% o de otros
factores inmunodepresores.
El diagnóstico es imagenológico. Tanto la
radiografía como el ultrasonido y mayormente TAC definen
el componente gaseoso. Puede recurrirse a la imaginología
contrastada para evitar la duda de que el gas corresponda al de
las asas intestinales circundantes. El tratamiento es de
colecistectomía en la base de antibioterapia
específica. El pronóstico está afectado por
una mortalidad del 40%.
Colecistitis Aguda Tifoídica
Esuna forma de colecistitis aguda poco frecuente pero
grave que generalmente se complica con perforación.
Aparece en el curso de la tercera semana de la tifoidea en las
formas clínica o subclínica de la enfermedad. La
caracteriza e identifica encontrar B. De Ebertn en la bilis
vesicular de esta colecistitis aguda. Generalmente son
vesículas alitiásicas. También se presenta
la colecistitis tifoídica en paciente sanos de Salmonella
Typhi. El tratamiento es la colecistectomía en al base
antibioterapia específica.
Colecistitis Aguda por Torsión
Es una forma rara de colecistitis aguda de
sintomatología muy severa pues puede evolucionar el
infarto hemorrágico del órgano.
Su etiopatogenia obedece a una anomalía
anatómica de la vesícula con una de estas dos
variables: se
trata que no están adosadas al hígado y que penden
del conducto cístico y la arteria cística o se
trata de vesículas que poseen un meso complaciente de uno
a dos centímetros.
En ambos casos las vesículas pueden dar una
rotación de 180º o más generando el "bloqueo"
de cístico y la arteria cística y conduciendo por
torsión al infarto hemorrágico. Casi siempre son
vesículas litiasicas.
La sintomatología de estas colecistitis aguda es
muy intensa y es frecuente palpar semiológicamente la
vesícula. El diagnóstico es un imagenológico
y el tratamiento es colecistectomía temprana para evitar
la necrosis.
Colecistitis Aguda por Neoplasias
La colecistitis aguda puede ser causada por la presencia
y acción ponderal de neoplasias benignas (mioblastos de
células
granulares, o pólipos), o neoplasias malignas (carcinoma)
que siendo elementos que ocupan espacio pueden obstruir el
infundíbulo vesicular o el conducto cístico creando
las condiciones anatomopatológicas y
etiopatogénicas que producen la Colecistitis
aguda.
Por tanto, no nos referimos a la posibilidad de que la
neoplasia maligna en su evolución invada el lumen de al
vesícula obstruyéndola, sino a la posibilidad de
que como extraño y estructura
volumétrica bloquea el infundíbulo o el conducto
cístico y el drenaje de la bilis originando la
colecistitis aguda. El diagnóstico es
ecosonográfico y el tratamiento
quirúrgico.
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Autor:
Dr. Reinaldo Jiménez Prendes
Especialista en Cirugía General.Hospital de
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Dr. Jesus Iván González
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Dra. Nancy Capín Sarria B