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Lactación. Síntesis y secreción de la leche




  1. Definición y composición general de la leche
  2. Los componentes lácteos
  3. Contenido de minerales en la leche
  4. Mecanismo de secreción de los componentes de la leche
  5. Factores que influyen en la composición de la leche
  6. Nivel de producción
  7. Estado de la lactación
  8. Salud de la ubre
  9. Época del año
  10. Número de lactancias y edad del animal
  11. Influencias nutricionales
  12. Nivel de alimentación
  13. La calidad de la ración
  14. Enfermedades metabólicas
  15. Bibliografía

1. Introducción

La leche continua siendo uno de los alimentos básicos de la nutrición humana, sustentado por la gran diversidad y asimilación de los compuestos esenciales que la integran. Según datos de la FAO (2001), cubre mas del 20% de las necesidades energéticas, 25% de las proteínas y del 50% del calcio de la población en países desarrollados.

Es importante destacar que en la misma medida que se desarrolla la ganadería y se obtiene rebaños de mayor potencial genético y especialización productiva, también se incrementan los riesgos de aparición de alteraciones en la composición de la leche, asociadas a ciertas enfermedades, pues se aumentan las exigencias ambientales, nutricionales y de manejo (Montero, 2001). Referido a las condiciones de explotación de los rebaños en las condiciones tropicales, estos riesgos pueden ser aun mayores, al incrementarse los factores de estrés asociados a la productividad integral y específicamente a los rendimientos y calidad de la leche.

La combinación de factores como la época de seca, baja disponibilidad y calidad de los alimentos y animales de mayor especialización productiva, constituye un factor de riesgo en el equilibrio fisiológico de los sistemas involucrados en la síntesis y secreción de la leche (Ponce et al., 1992).

El problema en cuestión ha suscitado el interés científico en algunos países y regiones del mundo, en parte por la posible relación entre estos trastornos y el uso de los indicadores físico-químicos como fuente potencial de diagnóstico rápido de los mismos (Alvarez, 1999a y González 2000), y/o como vía para evitar cambios indeseables en los parámetros de normalidad establecidos para el pago al productor y el cumplimiento de la alta exigencia de calidad de la materia prima en la industria para productos como la leche de larga vida, productos fermentados y quesos madurados.

La mayor parte de los trastornos metabólicos y fisiológicos conocidos, tales como son el síndrome de baja grasa, cetosis, hipocalcemia, fiebre de la leche, inicio y final de la lactación, generan alteraciones muy especificas en las características físico-químicas y pueden ser tratados con el manejo y el uso de sustancias que regulan el ambiente ruminal, el metabolismo en general o ambos.

Generalmente se reconoce alteraciones en el contenido de grasa láctea, sólidos totales y menores en proteína bruta y caseína, pero no en lactosa, minerales, peso específico, pH, acidez titulable y en las relaciones entre ellos, excepto cuando se trata de la mastitis, cuyos cambios también se identifican con alteraciones específicas (Contreras, 2000). Por ello resulta importante conocer a fondo el proceso de las síntesis y secreción láctea y los factores que influyen en su comportamiento

Palabras claves: leche, bioquímica, composición, lactación, enfermedades.

2. Desarrollo

Definición y composición general de la leche.

La función de la leche en la naturaleza es nutrir y facilitar protección inmunológica a los mamíferos jóvenes, pero también ha sido una fuente de alimentación esencial para el hombre desde tiempos remotos, quien ha desarrollado la especialización productiva de varias especies (Hoffmeister, 1989).

La composición química de la leche es la que sigue:

  • 87.3% agua (rango de 85.5% - 88.7%)
  • 3.9 % grasa (rango de 2.4% - 5.5%)
  • 8.8% sólidos no grasos (rango de 7.9 - 10.0%):
    • Proteína 3.25% (3/4 partes de caseína)
    • Lactosa 4.6%
    • Minerales 0.75% - Ca, P, citrato, Mg, K, Na, Zn, Cl, Fe, Cu, sulfato, bicarbonato.
    • Acidos 0.18% - citrato, acetato, lactato, oxalato
    • Enzimas - peroxidasa, catalasa, fosfatasa, lipasa y otras proteínas
    • Gases - oxígeno, nitrógeno, dióxido de carbono
    • Vitaminas - A, C, D, tiamina, riboflavina, otras.

La estructura física de dichos componentes, hace que sea uno de los líquidos más complejos que se conocen, pues combina propiedades de emulsión, suspensión y solución acuosa (Hurley, 2000). En el primer caso dada por la dispersión de los glóbulos de grasa, en segundo lugar por la suspensión coloidal de las micelas de caseína, proteínas globulares y partículas lipoproteicas y por último, debido a la disolución en agua de la lactosa, proteínas solubles, minerales, vitaminas y otros componentes. De aquí se deriva la importancia de sus interacciones.

La glándula mamaria durante la lactación es uno de los tejidos más activos y diferenciados de los mamíferos, donde ocurren profundos cambios y procesos metabólicos involucrados en la síntesis y secreción de los componentes (Tucker, 1994), pero que dependen en primera instancia de la digestión y absorción de los alimentos y del metabolismo en general, de donde provienen la mayor parte de los metabolitos necesarios para la síntesis de la leche (Fox, 1992; Amiot, 1994 y Hurley, 2000).

Los componentes lácteos.

Lactosa

La lactosa es un azúcar estrictamente específico de la leche, cuya síntesis y secreción esta íntimamente relacionada con el volumen total de leche que producen los mamíferos. La glándula mamaria retiene 900 gramos de agua por cada 50 gramos de lactosa sintetizada, siendo el principal componente osmótico mediante un proceso activo de extracción de agua hacia las vesículas de Golgi donde se produce la síntesis (Forsyth, 1989 y Jensen, 1995).

Desde el punto de vista energético, la síntesis de lactosa consume hasta un 70 porciento de toda la glucosa circulante en la vaca lechera, lo que representa una considerable carga metabólica para los rumiantes (Ponce y Bell, 1984, Mohar, 1992). En su síntesis participan varios metabolitos como la propia glucosa o derivados de esta, proceso que esta regulado por un complejo enzimático conocido como lactosa-sintetaza, compuesto por dos proteínas: la proteína A, o galactosil transferasa que se encuentra en diversos tejidos y la proteína B o alfa lactoalbúmina que es una proteína sintetizada por las propias células epiteliales del tejido mamario (Mepham, 1983, Luquet, 1995, Kennelly, 1999).

La síntesis de la lactosa (Figura 1) es posible solamente en presencia de la proteína A, pero la reacción exige entonces concentraciones elevadas de glucosa. La α-lactoalbúmina permite que se realice la reacción con cantidades de glucosa muy inferiores, por ello la tasa de síntesis de la lactosa está regulada por esta última. (Forsyth, 1989 y Jensen, 1995).

Figura 1. Síntesis de la lactosa

El flujo de alfa lactoalbúmina y su interacción con la proteína A insertada en la estructura de la pared del aparato de Golgi promueve la síntesis continua de lactosa. Se presume que las limitaciones en el precursor glucosa, y en los aminoácidos necesarios para la síntesis de las proteínas del complejo lactosa- sintetasa e incluso en portadores energéticos como el ATP, pudieran condicionar a este nivel la síntesis de lactosa y por tanto la producción láctea (Ponce y Bell, 1984).

Compuestos nitrogenados.

Las proteínas de la leche se originan por síntesis a nivel del retículo endoplasmático rugoso de la célula epitelial mamaria y también por el paso de algunas proteínas de la sangre mediante un proceso de difusión. Las proteínas específicas son sintetizadas a partir de la captación de aminoácidos sanguíneos en un proceso de ensamblaje, similar a otros tejidos. Dichos aminoácidos provienen esencialmente de la digestión de la proteína bacteriana y sobrepasante en el intestino, por lo que en última instancia el papel de síntesis de proteína bacteriana en el rumen es un aspecto de mayor importancia en los rumiantes (Clark, 1996). Como consecuencia de este fenómeno, las proteínas de la leche son poco sensibles a las variaciones en la calidad de los alimentos dentro de ciertos rangos (Kenelly, 1999). La cantidad de aminoácidos extraídos por la mama no justifica siempre la cantidad de proteínas que son excretadas, observándose una captación excesiva de aminoácidos no esenciales (arginina y valina), mientras que otra parte es sintetizada en la glándula mamaria a partir de otros aminoácidos (fenómeno de transaminación, por ejemplo arginina u ornitina), de ácidos grasos o de glucosa. (Ikonen y Ojala, 1995).

La síntesis que ocurre en el Retículo Endoplasmático Rugoso (RER), supone que involucra un flujo de vesículas desde este hacia el Aparato de Golgi donde se conforma la miscela de caseína. La manera como ocurre el tránsito del RER al Aparato de Golgi no está bien definida aún (Kaneko, 1997). Otros estudios consideran que las cadenas peptídicas pasan a través del lumen, en el RER directamente hacia el interior del aparato de Golgi o que el RER se convierte directamente en el Aparato de Golgi. El proceso de secreción de la micela de caseína ocurre a través de una pinocitosis reversa donde la proteína es vertida dentro del lumen del alvéolo. (Kanno, 1990 y Jensen, 1995).

Esta síntesis exige energía para activar las reacciones, así como una fuente de nitrógeno y depende sobre todo de la concentración energética de la ración. Si faltan aminoácidos, la síntesis de proteínas se detiene y con ella la de lactosa, con lo que la producción de leche disminuye. Inversamente, si existe mucha energía disponible la síntesis de las proteínas estará estimulada, mucho más que la de la lactosa, por ejemplo, con el ensilado de maíz (Zea mays), se puede ganar de 1 a 1,5 puntos por ciento de proteína. (Kenelly, 1999).

La síntesis de las proteínas de la leche está regulada sobre todo por mecanismos hormonales y genéticos en especial de las caseínas, α-lactoalbúmina y β lactoglobulina. (Van Eenennam y Medrano, 1991). El contenido de nitrógeno en la leche se distribuye entre las caseínas (76 %), las proteínas del suero (18%) y el nitrógeno no proteico NNP (6 %) (Jonker et al., 1998 y 1999) (Ver Tabla 1).

Tabla 1. Concentración de nitrógeno de la leche

Fuente: Ikonen et al., (1995)

El grupo mayoritario de las proteínas de la leche son las caseínas, las cuales existen en la leche como partículas coloidales conocidas como micelas de caseína. Su función biológica está en portar grandes cantidades de Ca y P insolubles para el mamífero lactante en forma líquida, para formar después un coágulo estomacal logrando así mejor eficiencia en la nutrición.

Además del calcio y el fósforo de la miscela, la misma contiene también citrato y otros iones, interactuando con su forma soluble. La estabilidad de la miscela de caseína depende de la presencia de la Kapa-caseína (CN) en la superficie de la misma, la cual tiene como función ser una interfase entre las caseínas hidrofóbicas del interior de la micela y el medio acuoso. En resumen, cada micela está constituida por un núcleo o centro hidrofóbico, recubierto por una capa hidrofílica que no es otra cosa que la estructura de la Kapa-caseína. (Mao et al., 1992 y Mercier y Vilotte, 1993).

Las proteínas no específicas de la leche (inmunoglobulinas y albúmina sérica) refieren Sawyer y Holt (1993), provienen por difusión de la sangre.

Sin embargo, algunas inmunoglobulinas son sintetizadas y secretadas por la glándula mamaria en los casos de infecciones como por ejemplo, la brucelosis.

El nitrógeno no proteico presente en la leche es de origen alimentario o metabólico. Su componente principal es la urea que representa del 20 al 75 % de esta fracción nitrogenada de la leche, en concentraciones de 50 a 200 mg de nitrógeno por litro de leche. La urea de la leche proviene de la sangre y su concentración es la misma en ambos líquidos. Es importante señalar que la urea constituye un importante indicador del balance energía/proteína en la dieta de la vaca lechera (Hutjen, 1996; Broderick y Clayton, 1997 y Hof et.al., 1997).

El resto del nitrógeno no proteico incluye aminoácidos libres entre los que se encuentran principalmente el ácido glutámico y la glicina, así como otros compuestos, residuos de la actividad de la síntesis de la mama, como nucleótidos, bases nitrogenadas y ácido orótico (Amiot, 1994).

Grasa.

La grasa láctea está compuesta en más del 95 % de su peso en triglicéridos y el resto de ésteres de colesterol, ácidos grasos libres y fosfolípidos. (Walstra y Walstra, 1984 y Place y Gibson, 1988). Estos se sintetizan directamente en la glándula mamaria, a partir de los precursores básicos (Acetato y β – Hidroxibutirato).

Los ácidos grasos preexistentes en la sangre son el resultado de la síntesis que tienen lugar en los diversos órganos, como por ejemplo el hígado y el tejido adiposo. El hígado sintetiza sobre todo ácidos grasos saturados de 16 y 18 átomos de carbono y monoinsaturados de 16 y 18 átomos de carbono (Mohar, 1992).

El organismo animal no sintetiza los ácidos grasos poliinsaturados linoleico y linolénico (Mohar, 1992).

Para la síntesis de las grasas, la glándula mamaria utiliza el glicerol y los ácidos grasos activados (Jensen et al., 1991).

La glándula mamaria sintetiza in situ los ácidos grasos saturados de hasta 16 átomos de carbono. Esta síntesis se realiza bajo el control de las enzimas presentes en el citoplasma celular y tiene lugar por intermedio del malonil CoA, activado por la coenzima A. En el caso de la síntesis "de novo", los ácidos grasos volátiles sirven de precursores y el alargamiento de la cadena se realiza por adiciones sucesivas de grupos de dos átomos de carbono, que provienen del ácido acético circulante y directamente a partir del ácido β-hidroxibutνrico, hasta que se combinan 10 átomos de carbono. (Jensen et al., 1991)

Si el precursor es el ácido acético, se forman ácidos saturados de número par de átomos de carbono, que constituyen la mayoría de los ácidos grasos sintetizados in situ (Dils, 1986; Fox, 1992 y Hurley, 2000).

La glándula mamaria solamente puede sintetizar como máximo ácidos grasos de hasta 16 átomos de carbono (ácido palmítico), por lo que este ácido graso se acumula en la glándula mamaria. Para la elongación de la cadena desde 16 a 18 átomos de carbono es necesario la intervención de otro sistema enzimático (mitocondrial), lo que no se produce en la glándula (Akers, 1990; Jensen, 1995 y Luquet, 1995).

En la mama, la síntesis de los ácidos grasos se realiza bajo el control parcial de las proteínas, aunque este control es menos estricto que en el caso de la lactosa (Cant et al., 2002). Existe pues una conexión de síntesis que explica las correlaciones positivas encontradas entre las tasas de materia grasa y de compuestos nitrogenados. Debe indicarse que la liberación de los ácidos grasos por hidrólisis de los triglicéridos de la sangre tiene lugar por la acción de la lipoproteína lipasa sintetizada por la glándula mamaria, que se encuentra en los capilares sanguíneos.

La actividad de esta enzima es muy importante al comienzo de la lactancia, lo que podría explicar la elevada tasa de grasa de los primeros días postparto, así como el que la proporción de ácidos grasos de cadena larga de la leche sea mayor al comienzo de la lactancia. (Jensen et al., 1991).

Dentro de la célula secretora mamaria las pequeñas gotas de grasa son más numerosas en la porción apical de la misma que en la membrana basal.

El incremento del tamaño de las gotas de grasa se debe a la unión de varias de ellas. Cerca de la membrana apical de la célula grandes fuerzas de atracción (fuerza Landon- Van der Walls) conllevan a que las gotas de grasa sean envueltas por la membrana citoplasmática (Kanno, 1990), hasta que las gotas están completamente rodeadas por dicha membrana y son liberadas dentro del lumen alveolar. Durante este proceso, pequeñas cantidades de citoplasma pueden quedar atrapadas dentro del glóbulo de grasa. (Wilde y Hurley, 1996).

Vitaminas.

Las vitaminas son sustancias orgánicas esenciales para todos los procesos bioquímicos del organismo animal. La leche contiene las vitaminas liposolubles tales como Vitamina A, D, E y K (Tabla 2). En el caso de los rumiantes, la vitamina A se deriva del retinol y de los β carotenos obtenidos de los pastos y forrajes con la alimentación (Amiot, 1994). La leche es una importante fuentes de vitaminas hidrosolubles, entre ellas: tiamina (B1), riboflavina (B2), Piridoxina (B6), Cianocobalamina (B12), Niacina, Ácido pantoténico y también pequeñas cantidades de Vitamina C (ácido ascórbico).

Tabla 2. Contenido de vitaminas en la leche cruda (Fox, 1992).

Vitamina

Contenido por litro de leche

A (μg)

400

D (IU)

40

E (μg)

1000

K (μg)

50

B1 (μg)

450

B2 (μg)

1750

Niacina (μg)

900

B6 (μg)

500

Acido pantoténico (μg)

3500

Biotina (μg)

35

Acido fólico (μg)

55

B12 (μg)

4.5

C (mg)

20

Contenido de minerales en la leche.

Los 22 minerales considerados esenciales en la dieta se encuentran presentes en la leche. Según Kenelly (1999), estos se pueden agrupar según su presencia en la leche en tres grupos:

  • Sodio (Na), potasio (K) y cloruros (Cl): estos iones libres están correlacionados positivamente con la lactosa y junto a esta mantienen el equilibrio osmótico entre la leche y la sangre.
  • Calcio (Ca), Magnesio (Mg), Fósforo inorgánico (P-i) y citrato: Este grupo presenta una distribución de 2/3 partes del Ca, 1/3 del Mg, 1/2 del P-i y menos de 1/10 del citrato en forma coloidal presentes en la micela de caseína.
  • Sales disueltas de Ca, Mg, citrato y fosfatos: Estos elementos son dependientes del pH y contribuyen al equilibrio ácido-básico de la leche.

A pesar que el contenido mineral de la leche es muy amplio (Tabla 3), desde el punto de vista nutricional, el calcio y el fósforo tienen la mayor la mayor importancia. (Walstra y Jennes, 1984; Place y Gibson, 1988 y Hurley, 2000).

Tabla 3. Contenido mineral de la leche.

Mineral

Contenido por litro de leche

Sodio (mg)

350 - 900

Potasio (mg)

1100 - 1700

Cloruro (mg)

900 - 1100

Calcio (mg)

1100 - 1300

Magnesio (mg)

90 - 140

Fósforo (mg)

900 -1000

Hierro (μg)

300 - 600

Zinc (μg)

2000 - 3000

Cobre (μg)

100 - 600

Manganeso (μg)

20 - 50

Yodo (μg)

260

Flúor (μg)

30 - 220

Selenio (μg)

5 - 67

Cobalto (μg)

0.5 - 1.3

Cromo (μg)

8 - 13

Molibdeno (μg)

18 - 120

Nickel (μg)

0 - 50

Vanadio (μg)

Trazas - 310

Arsénico (μg)

20 - 60

El contenido mineral de la leche es estable y solo se reportan cambios sustanciales en el caso de los electrolitos, afectados por el estado de la lactancia y por enfermedades como la mastitis o cuando ocurren alteraciones en el tejido mamario (Armenteros, 1998 y Hurley, 2000).

Mecanismo de secreción de los componentes de la leche.

El mecanismo de secreción láctea puede resumirse de la siguiente manera (Figura 2)

Figura 2. Mecanismo de secreción láctea

Adaptado de Hurley (2000).

Factores que influyen en la composición de la leche.

Sobre la composición de la leche influyen factores nutricionales y factores no nutricionales (Strandberg y Lundberg, 1991 y Durr et al., 2000).

Factores no nutricionales.

Raza.

Existen notables diferencias entre razas con relación a los componentes mayores de la leche, donde se distingue la raza Holstein con niveles de sólidos más bajos si se compara con otras razas como la Jersey, que registra la mayor composición (Tabla 4).

Tabla 4. Composición media de la leche en las principales razas lecheras.

 

Por ciento

Razas

Grasa

(%)

Proteína Total (%)

Proteína Verdadera (%)

Sólidos Totales

(%)

Ayrshire

3.88

3.31

3.12

12.69

Brown Swiss

3.98

3.52

3.33

12.64

Guernsey

4.46

3.47

3.28

13.76

Holstein

3.64

3.16

2.97

12.24

Jersey

4.64

3.73

3.54

14.04

Shorthon Lechero

3.59

3.26

3.07

12.46

Adaptado de Amiot, (1994)

La raza constituye hoy uno de los factores más relevantes a considerar en la composición de la leche, puesto que la grasa y proteína lácteas son caracteres genéticos con alta heredabilidad (Imagawa et.al., 1994).

La heredabilidad estimada para la producción de leche es relativamente baja (0.25), según Mercier y Vilotte (1993), sin embargo la heredabilidad estimada para la composición de la leche es bastante alta (0.50). Opuestamente los factores ambientales como la nutrición y el manejo alimentario pueden tener mayor efecto sobre la producción que sobre la composición de la leche (Ng-Kwai-Hang et al., 1984 y Ponce, 1984). En la práctica, en los últimos 20 años se ha logrado un incremento de los sólidos de la leche, manteniéndose altos niveles productivos, debido al manejo combinado de la genética y la alimentación

Es por ello que la selección genética en ganado lechero deber ser enfocada directamente al incremento de los componentes lácteos, aunque por el momento resulta muy difícil lograrlo puesto que existe una asociación genética negativa entre estos y la producción de leche (Blackburn, 1993).

De igual manera, la selección de sementales sobre la base de porcentajes de grasa y proteína láctea resultará en una reducción de los rendimientos en producción de leche y en una mejora mínima en los rendimientos en grasa y proteína en su descendencia. Debido a que el pago de la leche está basado en el nivel de sólidos, se debe enfocar la selección de los sementales basado en el rendimiento de grasa más proteína láctea, lo que resultará no solo en un incremento en producción de leche sino también en mayores porcentajes de grasa y proteína y en sus rendimientos individuales (Velmala et al., 1993).

Nivel de producción.

Los rendimientos en grasa, proteína, sólidos no grasos y sólidos totales son altos y positivamente correlacionados con la producción de leche. Sin embargo los valores porcentuales de los mismos en la composición de la leche disminuyen en la misma proporción (Beever et al., 1991 y Coulon et al., 2000).

El concepto del rendimiento de los componentes lácteos contra la composición de la leche se puede ilustrar comparando diferentes producciones de leche con una composición en proteína similar (Mao et al., 1992). Si la producción o rendimiento por vaca se incrementa de 29,5 a 31,8 Kg. mientras la composición de la proteína permanece constante en 3.1 por ciento, se alcanzan incrementos de 0.07 Kg. más de proteína por día. Si el porcentaje de la proteína aumenta de 3.1 a 3.2 por ciento mientras que la producción por vaca se mantiene a 29, 5 Kg, los aumentos de la producción o rendimiento de la proteína por sólo 0.03 Kg por vaca por día.

Estado de la lactación.

El curso de la lactancia, no solo afecta la producción de leche, sino también la composición. Normalmente, un aumento en el rendimiento de leche es seguido por una disminución en los porcentajes de grasa y proteína en leche mientras los rendimientos de estos componentes permanecen igual o en aumento. (Knight y Wilde, 1987; Akers, 1990 y Pérochon et al., 1996).

Los cambios en los rendimientos productivos durante el ciclo de lactancia, influyen de manera inversa a la composición. Generalmente, en el primer tercio de la lactación y concomitante con el pico de lactancia, se registran las menores concentraciones de grasa, proteína y sólidos de la leche, situación que se invierte al final de la lactancia (Akers, 1990, Beever et al., 1991, Blackburn 1993 y Hurley, 2000). Se exceptúan de este cuadro, las concentraciones de lactosa y potasio que disminuyen al final de la lactancia (Ponce y Bell, 1985). Lo descrito anteriormente puede constarse gráficamente en la figura 3.

Figura 3. Comportamiento de la producción de leche, el porcentaje de grasa y proteína durante el ciclo de la lactancia.

Adaptado de Oldaham (1991).

Sin embargo, este comportamiento se ajusta más a rebaños de vacas altas productoras, donde se aseguran todas las condiciones de manejo y alimentación, ya que otros reportes sobre animales de menor producción y en condiciones rústicas de explotación no se observa este comportamiento típico (Rearte, 1993 y Gonzáles-Stagnaro et al., 1998). En estos las curvas de lactancia son menos pronunciadas y en ocasiones lineales (Ponce, 1984). En tales condiciones, se evidencia una mayor influencia de los factores de manejo y alimentación. El tipo de animal y las condiciones de explotación, también son elementos muy relacionados con estos factores (Pérochon et al., 1996).

Salud de la ubre.

La mastitis es la enfermedad que más afecta la producción y la composición de la leche y por ello ha sido ampliamente estudiada (Calvinho, 1995; Smith, 1996 y Rajala-Schultz et al., 1999). La tabla 5 muestra los cambios que ocurren en la composición de la leche con niveles altos de células somáticas, ocurriendo una reducción en el contenido de grasa y caseína y un aumento en el contenido de suero de leche. Estos cambios en las proteínas de leche, en unión con modificaciones en la lactosa, el contenido del mineral y pH de leche, tienen como resultado bajos rendimientos en la producción de queso y alteraciones en las propiedades y en la aptitud industrial de esa leche (Armenteros, 1998). Bajo dichas condiciones se aprecia un tiempo de coagulación más largo y una cuajada más débil que la leche no afectada.

Tabla 5. Cambios en la composición de la leche asociados a elevados conteos de células somáticas (CCS).

Componente

Leche normal

Leche con elevado CCS

SNG (%)

8.9

8.8

Grasa (%)

3.5

3.2

Lactosa (%)

4.9

4.4

Proteína (%)

3.61

3.2

Proteínas del suero (%)

0.8

1.3

Sodio (mg)

570

1050

Cloruro (mg)

911

1470

Potasio (mg)

1500

1750

Calcio (mg)

1200

400

Adaptado de Philpot (2001).

Época del año.

Los porcentajes de grasa y de proteína son más altos durante el invierno y más bajos durante el verano (Dahl et al., 1998). Esta variación está relacionada con cambios en la disponibilidad y calidad de los alimentos y las condiciones climáticas. Durante el verano (época lluviosa) los pastos son bajos en fibra y se deprimen los niveles de grasa en la leche. Además la alta temperatura y humedad relativa, disminuyen los niveles de consumo (Dahlet et al., 1998 y De Lima et al., 2001). Durante el invierno (época poco lluviosa) disminuye la disponibilidad y la calidad de los alimentos (pastos y forrajes), por lo que aumentan los niveles de grasa en leche, pero disminuye la producción de leche (Coulon y Pérochon, 2000 y White et al., 2002).

Los factores ambientales en la mayoría de los casos influyen directamente en el nivel de consumo de los animales dando como resultados variaciones significativas en la producción de leche y en la composición (De Lima et al., 2001). Cuando la temperatura se encuentra por encima de los 30 °C se reduce la producción de leche, además de los niveles de grasa y proteína, debido a la reducción del ingreso de energía a través de la dieta. La combinación del estrés calórico, con la pobre suplementación o una dieta basada solamente en forrajes condiciona en la lactancia temprana y media a una disminución de los rendimientos lácteos.

Número de lactancias y edad del animal.

Los niveles de producción de leche aumentan con las sucesivas lactancias de la vaca, obteniéndose los mayores volúmenes entre la tercera y la cuarta lactancia, lo que depende en gran medida de la edad de incorporación del animal a la reproducción y el manejo del mismo durante su vida productiva (Ponce 1984, Beever et.al., 1991, Imagawa et al., 1994, Aranda et al ., 2001).

Mientras el contenido de grasa en la leche permanece relativamente constante, el contenido de la proteína en leche gradualmente disminuye con avance de la edad (Wilde y Hurley, 1996 y Hurley, 1996). Un estudio del DHIA (2000), en rebaños Holstein Friesian, indica que el contenido de la proteína en leche disminuye típicamente de 0.10 a 0.15 unidades sobre un período de cinco o más lactancias o aproximadamente 0.02 a 0.05 unidades por lactancia.

Número, intervalo y tiempo de ordeño.

El incremento de uno a dos y hasta tres ordeños diarios, es un criterio más de tipo práctico y económico, que de otra naturaleza. Cuando se tienen vacas con producciones por debajo de los 10 litros de leche, la realización de dos ordeños diarios no se justifica, pues los incrementos productivos no rebasan por regla general el 10 – 15 porciento (Ponce 1984, Erdman y Varner, 1995). Una situación diferente se presenta en rebaños altos productores y con excelente manejo y alimentación, puesto que el doble ordeño se hace necesario cuando la presión interna debido al rápido llenado de la ubre se convierte en un factor limitante para la producción (Bigner et al., 1997).

El intervalo entre ordeños, es más común de 12 horas o con ajuste de 10/14 horas, tratando de evitar las altas temperaturas durante el verano, potenciando así las horas de máximo pastoreo (Klei et al., 1997).

El tiempo de ordeño está relacionado en la práctica con la rutina empleada, aunque debería ajustarse más a las características de ordeñabilidad de los animales. Para ello agrupar vacas de rápido ordeño (menos de 7 minutos) es una práctica aconsejable y dejar para el final las vacas que demoran más durante el ordeño (Lacy-Hulbert et al., 1999). En todos los casos, la composición láctea está relacionada inversamente con el número e intervalo en que se produce el mayor volumen de producción láctea. Sin embargo un ordeño incompleto aumenta el volumen de leche residual en la ubre, disminuye el porciento de grasa y la producción de leche en el siguiente ordeño, lo cual de suceder de manera continua, logra una depresión irreversible de la producción láctea (Ponce 1984, Knight y Wilde 1987 y Lacy-Hulbert et.al., 1999).

Influencias nutricionales.

Del conjunto de alteraciones en las características físico-químicas de la leche, la concentración de grasa es la que resulta más sensible a cambios nutricionales y puede variar casi 3.0 unidades porcentuales. Los efectos que tiene la alimentación sobre la concentración de la proteína láctea puede producir cambios hasta de 0.60 unidades porcentuales (Palmquist, 1993). Las concentraciones de la lactosa y minerales, no responden previsiblemente a ajustes en la dieta y tampoco se han reportado efectos sensibles sobre el pH, la acidez y el peso específico de la leche. (Freeden, 1996 y Mackle et al., 1999).

Nivel de alimentación.

Las vacas con bajos niveles de alimentación reducen la producción de leche y el porcentaje de lactosa solo dentro de ciertos límites, sin embargo se producen aumentos en el porcentaje de grasa láctea (Palmquist, 1993). Por regla general, cualquier ración que aumenta la producción de leche reduce generalmente el porcentaje de grasa en la leche. La subalimentación es el único régimen nutricional que altera la lactosa donde el porcentaje de la misma solo se reduce levemente (Oldaham, 1991).

Diversas investigaciones han demostrado que por cada 30 Kg de incremento de peso vivo al momento del parto se logran incrementos en la producción de leche de 122 Kg, 8 Kg de grasa y 4 Kg de proteína durante las primeras 20 semanas de la lactancia (Rearte, 1993). Sin embargo los efectos de la condición corporal sobre los porcentajes de grasa y proteína son pequeños.

Durante el primer tercio de la lactación, las demandas nutricionales de la vaca lechera, son mayores que la capacidad física de cubrir dichas demandas y ocurre un proceso de balance energético negativo. (Fredeen, 1996).

Durante la lactación los efectos del nivel de alimentación sobre el porcentaje de grasa y proteína son variables (Odahalm, 1991). Durante la lactancia si se incrementa el consumo de alimentos, también se incrementa la producción de leche y los rendimientos en grasa y proteína. Con el incremento del consumo, el porcentaje de grasa en la leche tiende a disminuir, sin embargo el porciento de proteína manifiesta un ligero incremento. Esta última, en animales adecuadamente alimentados se encuentra raramente por debajo de 3.2 porciento, sin embargo en rebaños con malas condiciones alimentarias puede decaer hasta 2.8 porciento (Coulon y Pérochon, 2000).

La calidad de la ración.

El uso de pastos de buena calidad en la alimentación de la vaca lechera trae como resultado un incremento en la producción de leche y en los rendimientos en grasa y proteína lácteas (Juárez et al., 1999 y Pérez, 2001). La influencia de especies de pastos sobre la producción y composición de la leche se muestra en la Tabla 6.

Tabla 6. Efecto de algunas especies de pastos sobre la producción de leche, y la composición de grasa y proteína.

Experimento I

Experimento 2

Kikuyu (Pennisetum clandestinum)

Ryegrass (Lolium perenne)

Ryegrass

(Lolium perenne)

Trébol (Trifolium repens)

Producción de leche (L/día)

13.4

19.4

16.5

18.9

Grasa (%)

3.7

3.5

3.7

3.5

Grasa kg./día

0.51

0.70

0.59

0.69

Proteína %

2.9

3.2

3.0

3.2

Proteína kg./día

0.40

0.64

0.51

0.62

Adaptado de White et al., (2002).

Con un aumento en la producción de leche, así como del porciento de proteína, se produce un incremento además en los rendimientos en proteína en la leche (White et al., 2002).

Las diferencias que se presentan entre las especies de pastos son inherentes al consumo voluntario de los animales. Cuando los niveles de alimentación son similares entre el ryegrass (Lolium perenne) y el trébol (Trifolium repens), dichas diferencias son similares.

En el caso del trópico, García et al., (1988), señalan que los pastos constituyen la base alimentaria de la vaca lechera. En este caso se presenta un bajo nivel de energía y proteína, lo cual condiciona que ello sea la principal causa que afecta la producción de leche y la composición y se hace entonces hace necesario suplementar con granos o cereales y lograr balancear adecuadamente la ración.

El empleo de concentrados a base de cereales, resulta en un incremento en la producción de leche y en los rendimientos en grasa y proteína (Ponce et al., 1990). Sin embargo, si se cubren los niveles de proteínas en la ración total de la vaca lechera, un suplemento proteico adicional logrará los mismos incrementos en el porcentaje de proteína láctea que una ración de cereales con un nivel de energía similar (Kalscheur et al., 1999).

Cuando el uso de concentrados en la dieta de la vaca lechera es elevado y constituye más del 60 porciento de la misma se produce cierta depresión en el porcentaje de la grasa láctea (Ponce et al., 1990).

Para mantener e incluso incrementar los niveles de grasa láctea, es aconsejable además el empleo de pequeñas cantidades de fibra en la dieta. El aporte diario de 2 a 3 kg./vaca de heno unido a una alimentación a base de pastos, logran mantener el porcentaje de grasa en la leche (Balbinotti et al., 2001). Además para eliminar el efecto de la depresión de la grasa se necesita de un 15 – 17 porciento de fibra en la dieta. (Van Soest et al., 1991). Sin embargo el mayor contenido de fibra en los pastos maduros hace que disminuya su calidad (menor digestibilidad), se afecte en consecuencia el consumo de materia seca por parte de los animales, y disminuya la producción diaria de leche (Rearte, 1993).

Cuando las vacas consumen pasturas con mayor cantidad de fibra, al avanzar la primavera, se recuperan los porcentajes de grasa en la leche, pero a costa de una menor producción de leche, obteniéndose menores producciones de grasa diaria. El menor consumo de energía de las vacas sobre pasturas maduras se refleja también, en menores porcentajes de proteína de la leche lo que unido a una menor producción, provoca importantes disminuciones en la producción diaria de proteína (Mackle et al., 1999).

El mayor valor nutritivo de los pastos en la época lluviosa, se debe a que en esta época una mayor proporción de la proteína de los pastos y forrajes está como proteína verdadera, mientras que en la época de seca, parte de dicha proteína está como nitrógeno no proteico (Oldaham, 1991; Rearte, 1993; De Lima et al., 2001)

En resumen, los efectos de la alimentación sobre los parámetros físico-químicos son mínimos. Solo pequeños cambios en las concentraciones de lactosa y minerales han sido reportados (Jensen, 1995), aunque sobre este particular no existen evidencias que reflejen alteraciones en el equilibrio mineral o en la estabilidad térmica de la leche por estas causas (Ponce, 1999).

Enfermedades metabólicas.

Los rebaños lecheros de alta producción deben contar con un adecuado balance de nutrientes, especialmente en los períodos de mayores necesidades nutricionales, que se corresponden con el inicio de la lactación. En el período inicial, la vaca llega al nivel máximo de producción y a su vez el consumo voluntario se deprime, además los aportes de la dieta no logran cubrir los elevados requerimientos metabólicos, debiendo movilizar sus reservas corporales para compensar esta situación (Pocknee, 1998 y Barros, 2001).

La ocurrencia entonces de desbalances nutricionales, deficiencias o inadecuado manejo de los programas de alimentación para vacas lecheras pueden conducir a la aparición de varios trastornos en la salud de los animales los cuales se denominan enfermedades o trastornos metabólicos de la vaca lechera (Alvarez, 1999a).

Los trastornos metabólicos cobran mayor importancia en la misma medida en que la ganadería lechera se desarrolla, pues una vez establecido un control estricto sobre las enfermedades infecto-contagiosas, el aumento del potencial genético de los rebaños y se optimizan las condiciones de manejo y alimentación se logra aumentar la productividad lechera (González, 2000). Es entonces cuando comienzan a aparecer con mayor frecuencia dichos trastornos. Estas alteraciones constituyen después de la mastitis el principal problema en todos los países de ganadería lechera desarrollada, por las grandes pérdidas económicas que implican (Alvarez, 1999a).

El estrés producido por los trastornos metabólicos reduce la capacidad de resistencia y comprometen el funcionamiento del sistema inmunológico del animal (Contreras, 2000). Si esta situación no se previene a tiempo, se producen consecuencias altamente costosas en la reproducción, y la producción de leche (Alvarez, 1999b). En los rebaños lecheros de los Estados Unidos (NRC, 2001), las pérdidas por concepto de los trastornos metabólicos se calculan entre un 20 – 25 porciento de las pérdidas totales anuales.

A continuación se relacionan las principales enfermedades metabólicas de la vaca lechera.

Síndrome de la vaca gruesa.

Esta patología se presenta durante el período seco y la lactancia temprana (Barbano, 1999), y reconoce que el alto nivel energético de la ración produce una alta acumulación de grandes cantidades de grasa de reserva. Ello desencadena en la primera etapa de la lactancia una lipólisis elevada con un aporte excesivo de ácidos grasos al hígado, conduciendo a una lesión hepática, con consecuencias metabólicas y reproductivas, razón por la cual algunos autores la llaman Síndrome del hígado graso (Kaneko et al., 1997).

El complejo sintomático descrito está dado por obesidad, problemas reproductivos tales como dificultad al parto, retención placentaria, además trastornos nerviosos como depresión y fatiga, trastornos en la ubre como edemas y mastitis, desplazamiento del abomaso y enfermedades podales. Conjuntamente con esta entidad morbosa, se presentan otras patologías tales como fiebre de la leche, cetosis, desplazamiento del abomaso, retención placentaria y metritis (Álvarez, 1999a y Barros, 2001).

Cetosis.

Esta enfermedad ocurre frecuentemente en vacas de alta producción en las primeras semanas después del parto (González, 2000). La cetosis se desarrolla cuando la gluconeogénesis no suple los requerimientos de glucosa del animal, por lo que es necesaria la movilización de ácidos grasos del tejido adiposo para suplir el déficit energético con el consecuente aumento de la cetogénesis. La escasez de oxaloacetato en su doble papel, como precursor de la gluconeogénesis e intermediario del ciclo de Krebs es de suma importancia en la aparición de este trastorno. La carencia de oxaloacetato que alimenta el ciclo de Krebs, proveniente del metabolismo de los carbohidratos, hace que no puede ser metabolizado por esta vía el acetil - CoA ruminal (acetoacetato activado) o el producto de la Beta – oxidación de los ácidos grasos, recurriendo a la vía alternativa de la cetogénesis, generando un exceso de cuerpos cetónicos (Mohar, 1992 y Alvarez, 1999a). La alta concentración de proteínas en la dieta, asociada a la ingestión de bajos niveles energéticos, se consideran como los principales factores predisponentes a la aparición del trastorno (Rajala – Schultz et al., 1999 y González 2000).

Los principales síntomas se consideran la pérdida del apetito, pérdida de peso, disminución de la producción de leche y otros. Los principales signos metabólicos que denotan su presencia están el aumento de los cuerpos cetónicos y de los ácidos grasos libres en sangre, hipoglicemia y disminución del glucógeno hepático (Gonzáles, 2000). En estos casos la glicemia puede decaer de 2,8 – 3,9 mmol/L a niveles de 1,1 – 2,2 mmol/L, los cuerpos cetónicos de niveles fisiológicos de 0,9 mmol/L, pueden ascender en sangre hasta valores de 9,6 mmol/L. (Barros, 2001).

Síndrome de depresión de la grasa en leche.

Como su nombre lo indica, se caracteriza por una sensible disminución del contenido porcentual de grasa láctea, que no está asociado con el inicio de la lactación, sino a los regímenes alimentarios propios de la producción intensiva de leche a base de dietas altas en concentrados y bajas en alimentos fibrosos, los pastos, forraje y heno. (Oldaham, 1991, Palmquist et al., 1993 y Pérez, 2001). La inclusión en la dieta de la vaca lechera de un alto contenido de concentrados o cuando el forraje presente en la dieta posee un tamaño de partícula menor a 3 mm, la concentración de acético (AGV) en el rumen disminuye y se incrementa en la misma proporción el contenido de propiónico. La falta de acético provoca una carencia de precursores para la síntesis de los ácidos grasos en la glándula mamaria (Hurley, 2000).

Debido a que este trastorno provoca la distorsión de la fermentación ruminal y un grupo de desórdenes bioquímicos, la única medida para su corrección es adecuar la relación concentrado-fibra en la dieta, de tal forma, que se cubran los requerimientos energéticos de la vaca y no se produzcan alteraciones en el metabolismo ruminal negativas al metabolismo general, ni alteraciones en la composición de la leche (Le Ruyet y Tucker, 1992). También dietas altas en proteínas son efectivas para prevenir la severidad de la depresión de la grasa en la leche (Wittwer, 2000).

Hipocalcemia.

La también denominada fiebre de la leche o paresia puerperal, se presenta entre el primer y tercer día después del parto en vacas de alta producción. La vaca presenta debilidad muscular, colapso circulatorio y decúbito. Fredeen (1996) plantea que etiológicamente la enfermedad manifiesta una disminución del calcio plasmático, tanto el calcio total como el ionizado.

Ello en gran medida se debe a un aporte inadecuado del mismo en la dieta, justo cuando la demanda del mineral es elevada. Cuantitativamente expresado, una vaca que produzca 30 Kg de leche en un día a razón de 1,2 g de Ca/kg. de leche, necesita 36 g de este macroelemento. Por otra parte, el calcio en la leche es diez veces superior al calcio plasmático.

De dicho calcio plasmático, es el calcio iónico, (aproximadamente la mitad del calcio circulante), el metabólicamente activo (González, 2000). A su vez la hipocalcemia se puede presentar conjuntamente con trastornos del equilibrio ácido – básico, aunque existen reportes de predisposición genética, sobre todo que dicho trastorno se presenta con mayor frecuencia en la raza Jersey (Pérez, 2001). Otros cambios bioquímicos concomitantes con la hipocalcemia son la hipofosfatemia, hipermagnesemia, hiperglicemia e hipoinsulinemia. Se considera que a niveles de calcio sanguíneo de 1,6 mmol/L comienzan a observarse los primeros síntomas (Debilidad muscular, marcha tambaleante y disminución de la producción láctea). Sin embargo cuando el tenor de calcio sanguíneo llega a ser menor de 1,1 mmol/L, la sintomatología se hace manifiesta en su totalidad, cuando el cuadro clínico se agrava, con peligro para la vida del animal (Rajala – Schultz et al., 1999).

Hipomagnesemia.

Este trastorno metabólico es mundialmente conocido como tetania de los pastos. Es típico de los países templados con ganado estabulado durante el invierno. (White et al., 2002). En este caso se presenta un síndrome tetánico que ocurre al inicio de la primavera. Los principales síntomas que se presentan dan como resultado nerviosismo, temblor muscular, ataxia, espasmo, opistótonos y convulsiones. La ocurrencia se asocia con una baja disponibilidad de magnesio en la dieta o la baja capacidad de absorber este mineral (Wittwer, 2000).

El tenor normal de magnesio en sangre que se encuentra entre 0,8 a 1,2 mmol/L, decae a menos de 0,7 mmol/L durante la aparición de esta patología. Los primeros síntomas de irritabilidad aparecen cuando los niveles de este elemento caen sobre 0,3 mmol/L y se agravan cuando disminuyen hasta 0,2 mmol/L (Barros, 2001).

Los efectos que sobre la composición de la leche y sus propiedades provocan los trastornos metabólicos descritos no son apreciables, pudiéndose señalar solo disminuciones discretas en la grasa láctea. Las alteraciones generalizadas en las propiedades físico-químicas de la leche no han sido asociadas hasta el momento a estas patologías (Ponce, 1999 y Ponce et al., 2000).

Síndrome de Leche Anormal (SILA).

La disminución de los sólidos en la leche y al alteración de sus propiedades físico-químicas es un fenómeno recurrente que se ha profundizado en los últimos años con grandes perjuicios para la industria láctea, los productores y los consumidores en Cuba, al cual se le ha denominado Síndrome de Leche Anormal (SILA).

El SILA se caracteriza por una depresión en los sólidos de la leche, disminución de la capacidad buferante, inestabilidad térmica de la leche y desequilibrio mineral (Hernández y Ponce, 2005). Los indicadores más sensibles del SILA son las bajas concentraciones de proteína bruta y caseina (Menos de 2.90 y 2.20 g/% respectivamente), disminución de la acidez titulable (Menor de 0.13 g/%) e incremento del pH por encima de 6.75, así como depresión en el contenido mineral, en especial de magnesio y fósforo. Entre otras alteraciones que frecuentemente se asocian están la disminución de la densidad (< 1.029 g/cm3) y trastornos en el tratamiento térmico de la leche, así como reducción en los rendimientos y calidad de los quesos.

Se ha definido que la causa fundamental del SILA se asocia a la alimentación de rebaños lecheros altamente especializados con caña de azúcar en los períodos de seca y concomitante con una baja disponibilidad de pastos y suministro inconsistente de forraje de calidad. El problemas se acompaña con un importante desbalance energía/proteína y que afecta la síntesis y secreción láctea. La corrección de la dieta, la implementación de un adecuado balance nutricional y la utilización de formulaciones conteniendo sustancias reguladoras y activadoras de la función ruminal permiten la corrección del SILA (Hernández, 2003).

3. Bibliografía

  • Akers, R.M. (1990). Lactation physiology: A ruminant animal perspective. Protoplasma 159:96-111.
  • Alvares, J. L.(1999)a. Bioquímica nutricional y metabólica del bovino en el trópico. Ediciones CENSA.
  • Alvares, J. L.(1999)b. Sistema Integral de atención a la Reproducción. Los conflictos entre la reproducción y la producción de leche. Ediciones CENSA.
  • Amiot, J. (1994). Ciencia y Tecnología de la leche. Universite Laval Quebec. Edit Acribia, España.
  • Aranda, E.; Mendoza, G. D.; García – Bojalil, C. y Castrejón, F. (2001). Growth of heifers grazing stargrass complemented with sugar cane, urea and protein supplement. Livestock Production Science 71:201 – 206.
  • Armenteros, Mabelin (1998). Evaluación de un desinfectante mamario postordeño de origen natural. Tesis en opción al grado científico de Doctor en Ciencias. La Habana, Cuba.
  • Balbinotti, M.; Gonzales, H.L.; Fischer, V.; Ribeiro, M.E.R.; Fagundes, C.M.; Schramm, R.; Stumpf, W. y Silva, M.A (2001). Avaliacao dos sistemas de producao de leite de regiao sul do Rio Grande do Sul e implicacoes na producao e qualidade do leite. Arch. Latinoam. Prod. Animal. Vol.9, suplemento 1
  • Barbano, D.(1999): Trends in milk composition and analysis in New York. In: Proceedings of the 1999 Cornell Nutrition Conference for Feed Manufacturers. Rochester, NY.
  • Barros, L.(2001): Trastornos metabólicos que afetam a qualidade do leite. In: Uso do leite para monitorar a nutricao e o metabolismo de vacas leiteiras. Gráfica da Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Porto Alegre.
  • Beeyer D.E.; Rook A. J.; France J.; Dhanoa M.S. y Gill, M. (1991). A review of empirical and mechanistic models of lactational performance by the dairy cow. Livest. Prod. Sci., 29, 115-130.
  • Bigner, D. R. ; Goff J. P.; Faust, M. A.; Tyler, H. D. y Horst R. L. (1997). Comparison of Oral Sodium Compounds for the Correction of Acidosis.J. Dairy Sci. 80:2162-2166.
  • Blackburn DG (1993). Lactation: Historical patterns and potential for manipulation. J Dairy Sci 76:3195-3212
  • Broderick, G. A. y Clayton, M. K. (1997). A Statistical Evaluation of Animal and Nutritional Factors Influencing Concentrations of Milk Urea Nitrogen. J. Dairy Sci. 80:2964-2971.
  • Calvinho, L. (1995). La mastitis y su impacto en la calidad de la leche. Informe Técnico INTA. No. 1:1-14.
  • Cant, J. P.; Trout, D. R.; Qiao, F. y Purdie, N. G. (2002). Milk Synthetic Response of the Bovine Mammary Gland to an Increase in the Local Concentration of Arterial Glucose. J. Dairy Sci. 85:494-503.
  • Clark, A.J. (1996) Genetic modification of milk proteins. Am. J. Clin. Nutr. 63:633S-638S.
  • Contreras, P (2000): Indicadores do metabolismo protéico utilizados nos perfis metabólicos de rebanhos. In: Gonzales, F.H.; Barcellos, J.O.; Ospina, H.; Ribeiro, L.A.: Perfil metabólico em ruminantes: seu uso em nutricao e doencas nuricionais. Gráfica da Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Porto Alegre, Brasil.
  • Coulon, J.B. y Pérochon, L. (2000). Evolution de la production laitière au cours de la lactation : modèle de prédiction chez la vache laitière INRA Prod. Anim., 13, 349-360.
  • Dahl, G. E., Chastain, J. P. y Peters, R. R. (1998). Manipulation of photoperiod to increase milk production in cattle: biological, economic and practical considerations. pp. 259-265 In: Proceedings of the Fourth International Dairy Housing Conference, J. P. Chastai, ed., Amer. Soc. Agric. Engin., St. John's, MI
  • De Lima, Helenice; Fischer, Vivian; Ribeiro, Maria; Medina, C.; Schrram, Renata y Stump, W.(2001). Variacao da composicao do leite nos meses do ano sobre qualidade do leite. Arch. Latinoam. Prod. Animal. Vol.9, suplemento 1.
  • Dils, R.R. (1986). Comparative aspects of milk fat synthesis. J. Dairy Sci. 69:904-910.
  • Durr, J.W.; Fontaneli, R. S. y Burchard, J. F. (2000). Fatores que afetam a composicao do leite. In: Curso de sistemas de producao para gado de leite baseado em pastagens sob plantio direto. Passo Fundo. Anais EMBRAPA – Trigo.
  • Erdman, R. A. and M. Varner. (1995). Fixed yield responses to increased milking frequency. J. Dairy Sci. 1199-1203.
  • Forsyth, I.A. (1989) Growth factors in mammary gland function. J. Reprod. Fert. 85:759-770.
  • Fox, PF (1992) Advanced Dairy Chemistry, Elsevier Applied Science, London
  • Fredeen, A. H. (1996): Considerations in the milk nutritional modification of milk composition. Animal Feed Science Technology 59:185-197.
  • Gonzáles, F.H.D (2000). Indicadores sanguíneos do metabolismo mineral em ruminantes. In: Gonzales, F.H.; Barcellos, J.O.; Ospina, H.; Ribeiro, L.A.: Perfil metabólico em ruminantes: seu uso em nutricao e doencas nuricionais. Gráfica da Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Porto Alegre, Brasil.
  • Gonzáles, F.H.D (2000).Uso de perfil metabólico no diagnóstico de doencas metabólico – ruminais em ruminantes. In: Gonzales, F.H.; Barcellos, J.O.; Ospina, H.; Ribeiro, L.A.: Perfil metabólico em ruminantes: seu uso em nutricao e doencas nuricionais. Gráfica da Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Porto Alegre, Brasil.
  • Gonzáles, F.H.D.(2001): Composicao bioquimica do leite e hormonios da lactacao. In: Uso do leite para monitorar a nutricao e o metabolismo de vacas leiteiras. Gráfica da Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Porto Alegre.
  • Gonzáles-Stagnaro, C.; Madrid-Bury, N. y Soto, Belloso. E (1998). Mejora de la ganadería meztiza de doble propósito. Facultad de Ciencias Veterinarias. Ediciones Universidad del Zulia, Venezuela.
  • Hernández, R. (2003): Caracterización, diagnóstico y corrección de alteraciones en las características físico-químicas de la leche en rebaños Holstein Friesian. Tesis en opción al Grado Científico de Doctor en Ciencias Veterinarias. Universidad Agraria de La Habana, Cuba.
  • Hernández, R. y Ponce, P. (2005): Efecto de tres tipos de dieta sobre la aparición de trastornos metabólicos y su relación con alteraciones en la composición de la leche en vacas Holstein Friesian. Zootecnia. Trop. 23(3):295-310. ISSN 0798-7269.
  • Hof, G. M.; Vervoorn,D. P.; Lenaers, J. y Tamminga S. (1997). Milk Urea Nitrogen as a Tool to Monitor the Protein Nutrition of Dairy Cows. J. Dairy Sci. 80:3333-3340.
  • Hoffmeister D.F. (1989) Mammals of Illinois, Univ. Illinois Press.
  • Hurley, W. L. (2000): Lactation biology. University Press, University of Illinois. Urbana – Champaing.
  • Hutjens, M.F.(1996): Milk Urea Nitrogen (MUN) as a management tool. In: Ilinois Dairy Report, Building on Basics, unviersity of Ilinois, Champaing, IL.
  • Ikonen, T. y Ojala, M. (1995). Effects of milk protein genotypes on milk renneting properties assuming alternative models. IDF Seminar ``Implications of Genetic Polymorphism of Milk Proteins on Production and Processing of Milk, 28. - 29.3.1995 Zürich, Switzerland. Summary 2p.
  • Imagawa, W.; Yang, J.; Guzman, R. y Nandi, S. (1994) Control of mammary gland development. Ch. 56 in The Physiology of Lactation, 2nd edition, Eds. Knobil, K, Neill, J., et al., Raven Press, NY, p. 1033.
  • Jensen, R.G.(1995): Handbook of milk composition. Academic Press, San Diego.
  • Jonker,J. S.; Kohn, R. A. y Erdman, R. A. (1998). Using Milk Urea Nitrogen to Predict Nitrogen Excretion and Utilization Efficiency in Lactating Dairy Cows. J. Dairy Sci. 81:2681-2692.
  • Juarez, F. I. ; Fox, D. G.; Blake R. W. y Pell, A. N. (1999). Evaluation of Tropical Grasses for Milk Production by Dual-Purpose Cows in Tropical Mexico. J. Dairy Sci. 82:2136-2145.
  • Kalscheur, K. F.; Vandersall, J. H.; Erdman, R. A.; Kohn R. A. y Russek-cohen E. (1999). Effects of Dietary Crude Protein Concentration and Degradability on Milk Production Responses of Early, Mid, and Late Lactation Dairy Cows. J. Dairy Sci. 82:545-554.
  • Kaneko, J. J.,Harvey, J. W. y Bruss, M. L. (1997). Clinical Biochemestry of Domestic Animals. San Diego, Academic Press.
  • Kanno, C. (1990) Secretory membranes of the lactating mammary gland. Protoplasma 159:184-208.
  • Kenelly, J (1999). Milk composition in the cow. In : Proceedings of the 1999 Cornell Nutrition Conference for Feed Manufacturers. Rochester, NY.
  • Klei, Linda R.; Lynch, Joanna M.; Barbano, D. M.; Oltenacu, P. A.; Lednor, A. J. y Bandler, D. K. (1997). Influence of Milking Three Times a Day on Milk Quality. J. Dairy Sci. 80:427-436.
  • Knight, C.H. y Wilde, C.J. (1987) Mammary growth during lactation: implications for increasing milk yield. J. Dairy Sci. 70:1991-2000.
  • Lacy-Hulbert, S. J.; Woolford, M. W.; Nicholas, G. D.; Prosser, C. G. y Stelwagen, K. (1999). Effect of Milking Frequency and Pasture Intake on Milk Yield and Composition of Late Lactation Cows. J. Dairy Sci. 82:1232-1239.
  • Le Ruyet, P. y Tucker, W.B. (1992): Ruminal Buffers: Temporal effects on buffering capacity and pH on ruminal fluid from cows fed high concentrate diet. J. Dairy Sci. 75: 1069 - 1077.
  • Luquet, F.M. (1995).Leche y productos lácteos. Edit. Acribia, España.
  • Mackle,T. R.; Bryant, A. M., Petch, S. F., Hill, J. P. y Auldist, M. J. (1999). Nutritional Influences on the Composition of Milk from Cows of Different Protein ghenotypes in New Zealand J. Dairy Sci. 82:172-180.
  • Mao, I.L.; Buttazzoni, L.G. y Aleandri, R. (1992). Effects of polymorphic milk protein genes on milk yield and composition traits in Holstein cattle. Acta Agric. Scand., Sect. A, Animal Sci. 42:1-7.
  • Mepham, T.B. (1983): Biochemestry of lactation. Elservier, London.
  • Mercier, J-C. y Vilotte, J-L. (1993) Structure and function of milk protein genes. J. Dairy Sci. 76:3079-3098.
  • Mohar, F. (1992). Bioquímica Animal. Ediciones ENPES, La Habana.
  • Montero, E. (2001). Situación actual y perspectivas del mercado mundial de los productos lácteos. In: Conferencia Internacional "Aseguramiento de la Calidad en la Industria Láctea". 15 – 20 octubre, San José, Costa Rica.
  • National Research Council (2001). Nutrient Requirements of Domestics Animals. National Academy of Sciences, National Research Council. Sixth Revised Edition. Washington DC. USA.
  • Ng-Kwai-Hang, K.F.; Hayes, J.F.; Moxley, J.E. y Monardes, H.G. (1984). Association of genetic variants of casein and milk serum proteins in milk fat and protein production by dairy cattle. J.Dairy Sci. 67:835.
  • Oldaham. J.D. (1991). Magnitud and implication of changes in milk composition through manipulation of nutrition, management and physiology. International Dairy Congress, pág. 714-721.
  • Palmquist, D.L.; Beaulieu, A.D. y Barbano, D.M. (1993). Feed and animal factors influencing milk fat composition. J. Dairy Sci. 76:1753-1771.
  • Perez, J.R. (2001): O leite como ferramenta do monitoramento nutricional. In: Uso do leite para monitorar a nutricao e o metabolismo de vacas leiteiras. Gráfica da Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Porto Alegre. Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Porto Alegre.
  • Pérochon, L. ; Coulon, J.B. y Lescourret, F. (1996). Modelling lactation curves of dairy cows with emphasis on individual variability. Anim. Sci., 63, 189-200.
  • Philpot , N (1992). Mastitis, el contrataque. Edit. Philpot & Assoc. Inc. USA.
  • Place, J. y Gibson, P. (1988) Milk Composition. Holstein Journal, August.
  • Pocknee B. (1998). Quality milk production - meeting the challenge. Proceedings of the british mastitis conference. Institute of animal health. P. 97 – 98.
  • Ponce, P (1999). Caracterizacao da Sindrome do leite Anormal: Um enfoque das suas possiveis causas e correcao. Anais do 4º Simposio Internacional sobre Producao Intensiva de Leite, Caxambu, 22 – 24 de julho. p. 61-76.
  • Ponce, P. (1984). Estudio de la lactancia en vacas de los cruces 5/8 H – 3/8 C y ¾ H – ¼ C en condiciones de Cuba. Tesis para la opción de candidato a Doctor en Ciencias. La Habana.
  • Ponce, P. ; Hernández, R. ; Capdevila, J.; Zaldivar, Victoria y Figueredo, J. (2000): Diagnóstico y corrección de alteraciones en el contenido de solidos en la leche asociados a trastornos metabólicos – ruminales de la vaca lechera. Informe Final de Proyecto. CENSA.
  • Ponce, P. y Bell, L (1984). Estudio de la lactancia del cruce 5/8 H – 3/8 C cubano. I Componentes mayores de la leche. Proteína, grasa, lactosa. Rev. Salud Anim. 6(1):85-94.
  • Ponce, P. y Bell, L (1985). Estudio de la lactancia en vacas Holstein – Friesian, Cebú y sus cruces en Cuba. Rev. Salud. Anim. 8(1):73-88.
  • Rajala-Schultz, P. J.y Gröhn, Y. T.; Mcculloch, C. E. y Guard, C. L. (1999). Effects of Clinical Mastitis on Milk Yield in Dairy Cows. J. Dairy Sci. 82:1213-1220.
  • Rearte, D. (1993). Alimentación y composición de la leche en los sistemas pastoriles. Instituto Nacional de Tecnología Agropecuaria INTA. Gráfica Lambertini, Argentina.
  • Sawyer, L. y Holt, C. (1993). The secondary structure of milk proteins and their biological function. J. Dairy Sci. 76:3062-3078.
  • Smith, K.L. (1996). El consejo Nacional de Mastitis y el futuro del control de mastitis y la producción de leche de calidad. Memorias del Congreso Regional del Consejo Nacional de Mastitis de Estados Unidos de América. Orlando, Colorado.
  • Strandberg E. y Lundberg C. (1991). A note on the estimation of environmental effects on lactation curves. Anim. Prod., 53, 399-402.
  • Tucker, H.A. (1994) Lactation and its hormonal control. Ch. 57, In: The Physiology of Reproduction, 2nd edition, Eds. E. Knobil, J. Neill, et al. Raven Press, Ltd., New York. p. 1065.
  • Van Soest, P.J., Robertson, J.B. y Lewis, B. A. (1991). Symposium: Carbohidrate methodology, metabolism and nutritional implications in dairy cattle. J. Dairy Sci. 74, 3583 – 3597.
  • Velmala, R., Mantysaari, E. y Maki-Tanila, A. (1993). Molecular genetic polymorphism at the kappa-casein and beta-lactoglobulin loci in Finnish dairy bulls. Agric.Sci.Finl. 2:431-435.
  • Walstra, P y Jenness, R (1984) Dairy Chemistry and Physics, John Wiley & Sons, New York.
  • White, S.L.; Benson, G.A.; Washburn, S.P. y Green, J.T. (2002). Milk production and economic measures in confinement or pasture systems using seasonally calved Holstein and Jersey cows. J Dairy Sci .85(1):95-104.
  • Wilde C.J. y Hurley, W.L. (1996) Animal models for the study of milk secretion. J. Mammmary Gland Biol. Neoplasia 1:123-134.
  • Wittwer, F. (2000). Diagnóstico dos equilibrios metabólicos de energía em rebanhos bovinos. In: Gonzales, F.H.; Barcellos, J.O.; Ospina, H.; Ribeiro, L.A.: Perfil metabólico em ruminantes: seu uso em nutricao e doencas nuricionais. Gráfica da Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Porto Alegre, Brasil.

 

 

Datos del autor.

Robier Hernández Rodríguez,

Doctor en Ciencias Veterinarias

Investigador Agregado

Centro Nacional de Sanidad Agropecuaria (CENSA)
San José de las Lajas
La Habana. Cuba


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