Monografias.com > Sin categoría
Descargar Imprimir Comentar Ver trabajos relacionados

Asma bronquial (página 2)



Partes: 1, 2

  • Bronquio, estructura
    tubular que conduce el aire desde la
    tráquea a los alvéolos pulmonares. Los bronquios
    son tubos con ramificaciones progresivas arboriformes (25
    divisiones en el hombre) y
    diámetro decreciente, cuya pared está formada por
    cartílagos y capas muscular, elástica y mucosa.
    Al disminuir el diámetro pierden los cartílagos,
    adelgazando las capas muscular y elástica.
  • Alveolo, saco Terminal del aparato
    respiratorio en el que se realiza el intercambio de
    gases entre
    la sangre y el
    aire respirado Cada alveolo está envuelto por una tupida
    red de
    capilares interconectados entre sí. El revestimiento
    interno de los alvéolos está compuesto por
    neumocitos tipo I, aplanados, a través de los que se
    produce el intercambio de gases, y neumocitos tipo II,
    redondeados, que fabrican el surfactante pulmonar (sustancia
    que disminuye la tensión superficial de la interfaz
    aire-líquido facilitando la expansión alveolar).
    Las paredes de separación entre alvéolos
    presentan intercomunicaciones (poros de Kohn), abundantes
    fibras elásticas (responsables de la contracción
    pulmonar durante la espiración) y macrófagos
    encargados de la primera barrera de defensa inmune.
  • Pulmones, órganos pares situados en la cavidad
    torácica que llevan a cabo la respiración se localizan en la cavidad
    torácica, limitada por arriba por el cuello y por debajo
    por el diafragma, un músculo con forma de cúpula
    que separa esta cavidad de la abdominal. cada pulmón
    mide entre 25 y 30 cm. de largo y tiene una forma más o
    menos cónica. El derecho está dividido en tres
    lóbulos y el izquierdo en dos.
    (1)

Los principales objetivos de
la respiración son suministrar oxigeno a
los tejidos y
eliminar el dióxido de carbono,
para alcanzar dichos objetivos, la respiración puede
dividirse en cuarto acontecimientos funcionales principales que
son: 1) ventilación pulmonar, que significa el flujo de
aire, de entrada y salida entre la atmósfera y los alvéolos
pulmonares, 2) difusión del oxigeno y del dióxido
de carbono entre los alvéolos y la sangre,3) transporte
del oxigeno y del dióxido de carbono en la sangre y los
líquidos corporales a las células
y desde ellas, y 4) regulación de la ventilación
y de otras facetas de la respiración
(2)

El asma y la
bronquitis por eosinofilos se caracterizan por una inflamación en la parte mas baja de la
vía aérea, si embargo la bronquitis difiere del
asma en que no hay ninguna obstrucción de la corriente
de aire de la vía aérea. Se probo la hipótesis de que había diferencias
entre la micro localización de las células del
mástil dentro de la vía aérea del
músculo liso.

El numero de células del mástil
tryptase-positivas en os casos con asma era substancialmente
mas alto que en los casos con bronquitis por eosinofilos y que
en casos normales, no se observaron células T en
músculo liso de las vías aéreas de
cualquiera de los dos grupos.
Así que se podría decir que la
infiltración e células del mástil es
asociada con la función
desordenada de las vías aéreas que se encuentra
en el asma. (6). mas de uno de cada cuatro niños
que nacen con asma tienen jadeo que persiste en la niñes
y asta l madures, o ya abia recaido y bolbio, los factores que
predicen la persistencia o recaida ern la sensibilisasion para
alojar los obolos del polvo , el sexo
femenino, y fumar.estos resultados junto con baja funcion del
pulmon sugieren que puedan determinarse resultados en el asma
adulta principalmente en la niñes temprana.
(7)

DEFINICIÓN

El asma es una obstrucción de la vía
aérea, total o parcialmente reversible, de forma
espontánea o con tratamiento. Cursa con una
inflamación bronquial y remodelación de la
arquitectura
bronquial, con infiltración de eosinofilos y otras
células en la mucosa y un mayor o menor grado de
fibrosis subepitelial permanente, aun en ausencia de
síntomas.

Presenta hiperreactividad bronquial, vale decir una
respuesta aumentada de la vía aérea frente a
distintos estímulos.

El asma es una condición patológica
eminentemente alérgica que esta relacionada con otras
alteraciones de este tipo como la rinitis alérgica y la
dermatitis
atípica. Es una enfermedad que ha ido aumentando en su
prevalencia durante los últimos años; en la
actualidad se considera que esta entidad nosologica afecta a
unos 300 millones de personas alrededor de todo el mundo. El
asma afecta a 5 de cada 100 adultos y entre 5 % y el 15 % para
el 2025. Asimismo la consolidación de la "teoría de la higiene"
respalda las predicciones del crecimiento de este mal.
(3)

ETIOPATOGENIA

Se considera que la alteración primaria en el
asma es la existencia de un proceso
inflamatorio en las vías aéreas y que tanto la
obstrucción como la hiperreactividad bronquial son la
consecuencia de esta. En lo referente a su etiología se
considera que es multifactorial producto de
una predisposición genética para desarrollar atopia y asma
en interacción con el ambiente
encontrándose en este ultima los factores
desencadenantes como pueden ser: pólenes, ácaros
del polvo domestico, hongos
àerogenos, epitelios de animales,
irritantes químicos como el ozono, dióxido de
nitrógeno, azufre, infecciones virales, ejercicio,
estrés y
humo de cigarro entre algunos otros que podrían llegar a
hacer que se presente este problema.

Las lesiones anatomopatológicas del asma son:
fragilidad del epitelio, infiltración de este en la
submucosa por células inflamatorias, engrosamiento de la
membrana basal, hipertrofia e hiperplasia de la musculatura
lisa bronquial y de las glándulas de secreción
mucosa.

Algunas de las alteraciones de las vías
aéreas se consideran secundarias a la reparación
de las lesiones de la mucosa producidas por la respuesta
inflamatoria. Sin embargo, no se puede descartar que esta
reparación con rasgos propios o atípica pueda
ocurrir como un fenómeno autónomo independiente
de la inflamación.(3)

El articulo genetic suseptibility to asthma –
bronchial hiperresponsiveness coinherited with a major gene for
atopy no dice que la hiperreaccion bronquial, que es un factor
de riesgo para el
asma, consiste en una elevada contestación del bronco
constrictor, a una variedad de estímulos. Esta
condición tiene un componen hereditable y esta muy
relacionada con el IgE, que este nivela la inflamación
de la vía aérea. La base para estas relaciones es
desconocida, como el mecanismo de susceptibilidad
genética a la hiperreaccion bronquial.
(4)

FISIOPATOLOGÍA

En la fisiopatología de el asma se debe de
tener en cuenta los siguientes aspectos importantes: lo que es
la inflamación bronquial, alergia y atopia e hiper
respuesta bronquial.

Inflamación bronquial. Esta dada tanto por
células como por mediadores químicos.

Células inflamatorias. Estas participan en
diversos tipos celulares, a saber, linfocitos T, pastositos y
eosinofilos entre otras células inflamatorias; al ser
activadas estas células producen una compleja red de
mediadores químicos los cuales son responsables de la
obstrucción e hiperrreactividad características
de la enfermedad. Los pastositos se originan en la medula
ósea por acción de las ínter leucinas (
IL-·, IL-4, IL-9 ) y del factor de crecimiento de las
células reticulares, son productoras de triptasa,
quimasa, histamina, prostaglandinas y leucotrienos; participan
en las fases temprana y tardia del asma.

Los eosinofilos también son originarios de la
medula ósea; poseen gránulos citotóxicos
en el citoplasma y se acumulan en la mucosa bronquial; su papes
mas importante lo cumplen en la etapa tardía y se ha
encontrado que en individuos asmáticos el recuento de
eosinofilos sanguíneos se correlaciona con el grado de
hierreactividad bronquial, producen una proteína toxica
para el epitelio bronquial que origina éxtasis o
expoliación de células epiteliales de la mucosa
bronquial y que son capaces de elaborar gran cantidad de
citocinas (mediadores quimicos) como las interleucinas. Los
linfocitos T son productores de citoquinas (interleucinas) y
quimioquinasas. Aumentan la sobrevida, madurasion y activacion
de los eosinofilos e inducen su migración a los tejidos.

Los linfositos TCD4 son las unicas celulas
inflamatorias que pueden reconocer y responder a antigenos,
iniciando y siendo soporte de los cuadros de asma cronicaen
esencial con poca o ninguna rspuesta de IgE. Los neutrofilos
liberan metabolitos de oxigeno, proteasas, proteinas
cationicas, tromboxano, leucotrienos y PAF los cuales
contribuyen a la genesis de la respuesta inflamatoria y
aumentan en la crisis
asmàtica. Los macrofagos tienen una funcion en la
respuesta inflamatoria local, son los responsables de activar a
los linfositos T y tienen receptores Fc para IgE en la membrana
celular.

Mediadores inflamatorios

Los principales mediadores inflamatorios son: la
histamina, prostanoides, leucotrienos, paf, radicales libres de
oxigeno, adenosina, oxido nitrico y bradicinina. La histamina
actua sobre los receptores H1, H2, H3, en los H1 producen
broncoconsticcion y edema bronquial al aumentar la
permeabilidad capilar, en los H2 estimula la producción de prostaglandina E que
protege contra broncoconsticciòn y estimula la
secreción mucosa del bronquio, en los H3 inhibe la
liberación de neuropèptidos por los nervios
sensoriales y modula la neurotrasmision colinèrgica,
actua como quimiatraybete para eosinofilosy aumenta la
producción de IL-6 mediante infocitos B con aumento de
la producción de anticuerpos. Produce disminución
de la respuesta a alèrgenos hasta en un 50 % y carese de
accion en la fase tradia. Los prostanidescomo los tromoxanos
exiben una accion broncoconstrictora y
vasoconstrictora.

Los leucotrienos estan presentes durante todo en
proceso inflamatorio. El factor plaquetario ( paf ) probiene de
los fosfolipidos de las membranas celulares ( igual que los
leucotrienos y las prostaglandinas ) generan broncoconstriccion
y aumenta la hiperreactibidad bronquialy asi ismo activa a los
eosinofilos. Los radicales libres del oxigfeno son liberados
por celulas inflamatorias y participan activamente en la
generacion del daño
epitelial, probocan broncoconstriccion. La adenosina actiba a
los pastositos y genera broncoconstriccion severa. El oxido
nitrico es un mediador inflamatorio epitelial, un vasodilatador
de accion fugaz cuando se une a hemoglobina. La bradicinina es
un potente basoconstrictosen asma que cprovoca disnea,
estimulante poderoso de ls fibras C no mielinizadas eb las vias
aereas, determina exudación de plasma a tràves
del endotelio vascular de la via aerea y estimula la secrecion
de moco originando vasodilatasion a nivel bronquial.

Alergia y atopia. Se considera una condicion
hereditaria caracterizada por una respuesta
inmunologicaexcesiva debida a la producion elevadsa de IgE
frente a sustancias del medio
ambiente. Se han localizado en el genoma los genes
predisponentes que en interaccion con el ambiente finalmente
producen los cambios que ocasionan los procesos que
generan inflamación tanto por medio de celulas como por
mediadores quimicos.

Hiperreactividad bronquial. Se define a la tendencia
del albol bronquial a la respuesta broncoconstrictora excesiva
frente a estimulos de diversa indole. La mayoria de los
asmàticos con hiperreactivos pero hay individuos con
hiperreactividad sin síntomas asmaticos. Se a
considerado cierta interaccion entre inflamación e
hiperreactividad asi como algunas anomalias del sistema
nervioso y sus neurotrasmisores. (3)

DIAGNÓSTICO

Los roncus y los sibilancias son los signos
caracteristicos del asma bronquial. En las intercrisis el asma
puede cursarcon una exploracion fisica normal, aunque no es
raro auscultar sibilancias en enfermos asintomaticos. En la
mayoria de los pasientes con asma persistente se auscultan
roncus y silbilancias. Sin enbargo, la auscultación
puede ser normal incluso en algunos pacientes que afirman tener
síntomas diarios y en los que las pruebas de
funcion pulmonar demuestran obstrucción bronquial. En
los asmàticos con agudizacion grave, la
obstrucción es aveses tan acentuada que el torax puede
mostrarse mudo, es decir, no ofrece ruidos respiratorios
adventicios. Este echo no debe interpretarse como un signo de
obstrucción leve , ya que precisamente señala lo
contrario. En el asma persiste iniciando en la infancia
pueden observarse deformaciones toràcicas en forma de
tòrax de pichón o tòrax en
tonel.

En el analisis de esputo la eosinofilia en sangre y en
esputo es un echo frecuente en los asmaticos. En el esputo de
los asmaticos pueden encontrarse espirales de curchmann y
cristales de charcot-leyden , que son estructuras
de forma especular originadas en productos
procedentes de los eosinofilos, como la proteina cationica
eosinofila. Tambien pueden observarse agregados de celulas
epiteliales denominadas cuerpos de creola.

Radiología

La radiografia de torax suele ser normal en la mayoria
de los asmàticos; solo en pasientes con asma persistente
de inicio en la infancia se pueden observar signos de
hiperinsuflaciòn . en todo enfermo asmatico es
conveniente contar con una radiografia de torax. La
repetición de esta exploracion esta indicada en la
crisis de asma resistentes a la terapèutica, cuando la
crisis se presenta con dolor toràcico y si el paciente
tiene fiebre o
afección del estado
general.

Mètodos diagnòsticos

inmunològicos.

Pruebas alergicas cutaneas es el metodo mas
sencillo, sensible y especifico para corroborar una historia de alergia como
factor desencadenante del asma, estas pruebas se realizan
colocando en la piel unas
gotas que contienen soluciones
de diversos aergenos que se desean estudiar. Mediante una
lanceta se realiza una punciòn superficial de la
epidermis si existe alergia , se producita una reaccion en
forma de eritema y edema. Para levar a cabo la prueva deben de
cumplirse una serie de requisitos, entre los que se incluye ,
suprimir con suficiente antelación el tratamiento con
antihistaminicos, utilizar alergenos de calidad y
emplear una solucion control para
descartar reacciones inespecíficas.

Determinación de la IgE.

Valores de IgE sèrica superiores a 100 UI/mL,
sueles considerarse anormalmente altos. . este dato tiene
escaso valor
pràctico; por una parte, los valores
de IgE varìan con la edad y , por otro, diversos
factores aparentemente no inmunologicos pueden aumentar el
valor de esta inmunoglobulina, como es el caso del habito
tabaquito. Ademàs, individuos claramente
alèrgicos pueden presentar valores
normales de IgE. Mayor relevancia tiene un valor elevado de
IgE, ya qu una vez dscartadas las parasitosis, este dato es muy
sugestivo de alergia.

Determinación de la IgE
especifica.

Los mètodos màs utilizados son el
radioinmunoanàlisis y el ezimoinmunoànalisis.su
empleo esta
indicado en los casos en los que la prueba cutànea no se
pueda realizar o produzca reacciones
inespecìficas.

Funcion pulmonar.

El estudio de la capacidad ventilatoria es fundamental
en la valoración del enfermo asmatico, ya que ofrece
información objetiva sobre la gravedad de
la enfermedad. El asma bronquial se caracteriza por la
presencia de una obstrucción bronquial que es variable y
reversible. La variabilidad en la resistencia de
las vìas aereas es un fenómeno constantmente
presente en los asmaticosque se traduce en cambios en la
intensidad de la obstrucción de las vias aereas
siguiendo un ritmo circadiano, en el que destaca el aumento de
las resistencias
en las primeras horas de la mañana. La variabilidad de
la obstrucción suele evaluarse mediante la
mediciòn seriada de PEF. Los aparatos medidores de PEF
son sncillos y manejables, lo que permite al enfermo realizar
la valoración repetida de su capacidad ventilatoria. La
obstrucción bronquial reversible espontáneamente
o por la accion del tratamiento es otra de las propiedades del
asma .

La reversibilidad puede ser total o
incompleta.

Cuando se utiliza la espirometrìa forzada, la
presencia de obstrucción bronquial se traduce en la
disminución de FEV ya que el aumento de las resistencias
bronqueales endentece el vaciado de los pulmones. Cuando la
obstrucción bronquial ocaciona alteraciones en la
ventilación alveolar, pueto que algunas zonas del pulmon
estàn mal aireadas. Si en estas zonas de la perfucion se
mantienen de manera adecuada , la relaciòn entre
ventilación y perfuciòn se ve alterada, con el
consiguiente desrrollo de hipoxemia. Cuando la
obstrucción es extrema, la entrada de aire en la zona de
intercambio gaseoso puede ser tan pobre que se llegue a
producir hipoventilaciòn alveolar, que acentùa
màs e desequilibrio en el intercambio de
gases.

En la fase inicial de los ataques asmàticos se
produce hiperventilacion y tendencia a la alcalosis
respiratoria con desendo de PaCO2. esta hiperventilaciòn
es producida por estimulos nociceptivos procedentes de la
mucosa bronquial irritada.

A medida que el ataque progresa, se observa la
disminución de la PaO2, secundaria al desequilibrio d
las relaciones ventilación/perfucion, y la normalizacion
de la PaCO2. en las fases mas avansadas de la hipoxemia se
acentùa y aparecen hipercapnia y acidosis. Esta ultima
suele ser mixta, ya que el decenso del pH
ocasionado por la hipercapnia se le añade la acidosis
metabolica, debida a que el desequilibrioproducido por el
aumento del trabajo
respiratorio y la disminución del aporte de oxigeno
ocaciona acidosis lactica. La normocapnia y la hipoxemia
moderada son signos de alarma y, por consuiguiente, se debe
considerar que el estado
del paciente es grave e instaurar tratamiento adecuado bajo
supervisión medica
continuada.(3)


PREVENCIÓN

Se puede hacer la prevencion
mediante una eliminación total o parcial de los
alergenos mas comunes del entorno del paciente asmaticocomo
pólenes, àcaros y animales domesticos, plantea
siertas dificultades pero debe siempre intentarse. Igualmente
es importante evitar el tabaquismo
activo o pasivo y la expociciòn a los alergenos y
sustancias irritables presentes en el lugar de trabajo que
empeorn el asma, de ser posible , con el cambio de
actividad laboral. Los
pacientes con intolerancia a los AINE que requieran analguesia
deven tratarse con paracetamol siempre que la dosis no exeda
los 1000 mg. Para una analgesia mas potente, cabe recurrir, de
forma progresiva a: a) asociar la codeína del
paracetamol. b) emplear dextropropoxifeno, y c) administrar
pentazocina, o derivados mòrficos. Cuando se necesite de
u tratamiento antiinflamatorio, la alternativa son los
inhibidores selectivos de la COX- 2. (3)

TRATAMIENTO

las nuevas preparaciones del hydrofluoralkane ofrecen
la deposicion mas pulmonar y pueden ser importante tratando
inflamación de las vias aeres pequeñas en los
pasientes con asma(10)

El tratamiento del asma tiene como objetivos: a)
eliminar o disminuir los síntomas de manora que no se
entorpezca la actividad cotidiana del paciente, b) mantener una
funcion pulmonar normal o cercana a la normalidad , c) prevenir
las agudizaciones y, si ocurren, acortar su duracion. d) evitar
los efectos secundarios de la medicacion utilizando el menor
numero de fármacos y en las dosis minimas que permitan
alcanzar los fines antes señalados. Lograr estas metas
exige llevar a cabi una estrategia
terapeutica estructurada sobre tres puntos esenciales: la
instauración de medidas preventivas, el empleo de la
terapia farmacologica y la
educación y participación del paciente en el
tratamiento de la propia enfermedad.

Tratamiento farmacologico

Este se realiza mediante dos tipos de
sustancias:antiinflamatorios y broncodilatadores.los primeros
de estoy presentan el tratamiento de fondo , mientras que laos
otros se utilizan com medicina
sintomatica,aunque alguno tenga tambien sierta actividad
inflamatoria.(3)

E aumento en la proliferación de las celulas de
las celulas bronquiales del músculo liso puede llevar a
aumentar la masa del músculo de las vias aereas en
pacientes con asma.los antiproliferativos de glucocorticoides
actuan sobre las celulas del músculo liso a meno que el
asma este mediada por un complejo del receptor del
glucocorticoide y el CCAAT/ enhacer la proteina obligatoria
(C/EBP). Se examino la senda de la señalización
que controla el efecto inhibitorio de los glucocorticoides en
la proliferación celular y síntesis
de la interleucina-6 en las celulas del músculo liso. Se
examinaron a personas con y sin asma. Los glucocorticoides solo
inhibieron la proliferación de las celulas del
músculo liso en personas sin asma.cuando las celulas del
músculo liso de las personas con asma eran temporalmete
transferidas con un vector de la exprecion para C/EBP humano,
se expresaron dos formularios de
la proteina, y la
administración subsecuente de glucocorticoides
inhibio la proliferación celular. Asi podemos suponer
que con la ausencia de una celula de tipo especifica de C/EBP
es la responsable para la proliferación reforzada de las
celulas del músculo liso bronquial de las personas con
asma, y que explica el fracaso de glucocorticoides para inhibir
la proliferación in Vitro.(5)

Antiinflamatorios

Glucocorticoides. Conel tratamiento mas efectivo de la
inflamación de vias aereas. Los preparados por via
inflamatoria han permitido reducir los efectos ineseables que
conlleva el empleo de estos farmaos por via sistèmica
los mas usados son la budesonida, a beclometasona y la
fluticasona, que se pueden administrar con dos tipode
dispositivos: los cartuchos presurisados y los inhaladores de
polvo seco. El uso de estos artefactos siempre se tiene que
explicar perfectamente a los pasientes.

Los glucocorticoides orales ( 6-metilprednisolona e
hidrocortisona ) se siguen empleando para tratar exacerbaciones
moderadas o intensas y el asma grave que no responde al resto
de medidas abituales. Los glucocorticoides inhalados no estan
totalmente desprobistos de efectos secundarios, ya que pueden
ocasionarlos tanto locales como sistemicos. Los efectos locales
se reducen de manera significativa al usar las camaras
inhaladora y si el pasiente realizara enjuagues bucuofaringueos
tras tomar la dosis correspondiente. Cuando un glucocorticoide
es inhalado una parte de la dosis se deposita en la orofarige y
otra , e las vias aereas intrapulmonares , la fraccion oral
deglutinapasa al tracto gastrointestinal y alcanza el higado
por el sistema porta,
donde sera metabolisada mediante una oxidación via
citocromo .

Aunque el asma es una enfermedad que responde muy bien
a los glucocorticoides , es un porcentaje de asmaticos, no son
todo lo eficaces que cabria esperar. Se trata de pacientes con
sintomatología diaria , agudisasiones frecuentes y
bstruccion al flujo aereo, a pesar de un tratamiento medico
aparentemente optimo. Algunos de ellos necesitan
glucocorticoides inhalados y orales para conseguir un estado
clinico aseptable pero otros mantienen una mala
situación incluso con la terapia glucocorticoidea a
altas dosis.

La exposición a dos o mas perros o gatos
en el primer año de vida puede reducir riesgo
subsecuente de sencibilisacion alergica a los alerjenos
multiples durane la niñes (8)

Broncodilatadores

Simaticomimeticos

De entre todas las sustancias con actividad relajadora
sobre la musculatura lisa de la vi aerea existentes, los
agonistas adrenergicos representan la alternativa de eleccion
para el asma. Existen dos clases de simpaticomimeticos los de
accion corta y proogda. Los de accion corta pueden prescrivirse
atraves de diversas vias . asi com la aerosolica vendria siendo
la mejor dada su eficacia y
amplio margen terapeutico. Por esta via el comienso de la
accion ocurre a los 1-6 min. El efecto pico a los 15-60 min. Y
la duracion del efecto es de 4-6 hrs. Su aministracion se
reaiza con dispositivos similares a los que ya descritos en el
apartado de glucocorticoides y siguiendo los mismos
pasos.

El ejemplo de aparatos nebolisadores esta circunscrito
a las agudisasiones; son d fasil manejo y permiten una
pozologia mas alta. Los simpaticomimeticos de accion corta
inhalds se utilizan cuando hay síntomas y , comom
edicacion preventiva andes de la exposición a u
desencadenante potencial o cnosido . el uso continuado de estos
agentes influye de modo negativo en la evolucion de la
enfermedad asiendola mas inestrable al aumentar el grado de
sensibilidad y de actividad bronquial y reducir su capsidad
para inhibir o atenual la broncoconstriccion inducida por
estimulos especificos e inespecíficos, por ello las
normativas recomiendan que su tomase aga a demanda. Si
el enfermo recurre a ellos mas de 3 o 4 veses al dia eo indica
un asma mal controlada que exige instaurar o aumentar el
tratamiento glucocorticoideo. As vias subcutaneas e
intravenosas quedan reservadas para las agudizaciones graves de
la enfermedad , si el paciente presenta deterioro de nivel de
conciencia o
es incapaz de realizar una maniobra inspiratoria
eficaz.

El tmblor de los dedos de las manos y la taquicardia
son efectos secundarios frecuentes que aparecen especialmente
al utiizar la via oral . los adrenergios de accion proongada
por via inhalatoria son el salmeterol y el formoterol con ellos
, la broncodilatacion obtenida perciste hasta 12 hrs. Y la
diferencia sustancial entre uno y otro radica en e inicio del
efecto: 2-3 min. El formoterol y alrededor de 10 minutos el
salmeterol juntos. Los adrenergicos de accion prolongada se
emplean en el tratamiento de fondo de asma y siempre asociados
a los glucocorticoides inhalados. No estan indicados en la
crisis , para las cuales se deven emplear los de accion
corta. (3)

El tratamiento a largo plazo con una dosis baja de
fluticasone inhalado es mas eficaz que el montelukast oral xomo
la terapia de mantenimiento de primera linea para el
tratamiento de asma persistente (9)

BIBLIOGRAFÍA

  • MEDICINA INTERNA DE FARRERAS-ROZMAN DECIMO QUINTA
    EDICION
  • MEDICINA INTERNA HARRISON
  • ENCICLOPEDIA ENCARTA 2005
  • THIS WEB SITE AND
    ALL CONTENTS COPYRIGHT MCG HEALT SYSTEM
  • THE NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE
  • JAMA

 

JOEL ALEJANDRO CARRILLO RANGEL

ESTUDIANTE DE MEDICINA DE 3º SEMESTRE

Partes: 1, 2
 Página anterior Volver al principio del trabajoPágina siguiente 

Nota al lector: es posible que esta página no contenga todos los componentes del trabajo original (pies de página, avanzadas formulas matemáticas, esquemas o tablas complejas, etc.). Recuerde que para ver el trabajo en su versión original completa, puede descargarlo desde el menú superior.

Todos los documentos disponibles en este sitio expresan los puntos de vista de sus respectivos autores y no de Monografias.com. El objetivo de Monografias.com es poner el conocimiento a disposición de toda su comunidad. Queda bajo la responsabilidad de cada lector el eventual uso que se le de a esta información. Asimismo, es obligatoria la cita del autor del contenido y de Monografias.com como fuentes de información.

Categorias
Newsletter