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Hemorragia Digestiva (página 2)

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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

DEFINICIÓN

La hemorragia digestiva alta (HDA) sigue siendo una de las complicaciones más graves del aparato digestivo y un frecuente motivo de hospitalización. Las dos causas más habituales son la hemorragia digestiva (HD) por úlcera péptica y la secundaria a hipertensión portal. La hemorragia digestiva baja es menos frecuente que la de origen alto, y tiene tendencia a autolimitarse.

La incidencia de la HDA es aproximadamente de 50-150 pacientes por 100.000 habitantes/año que precisan ser hospitalizados. Nosotros nos referiremos en este Capitulo a la HDA, excluyendo aquella secundaria a hipertensión portal.

Los recientes avances en el tratamiento endoscópico de la HD, así como el tratamiento erradicador de Helicobacter pylori , han mejorado notablemente el pronóstico de estos pacientes y, en consecuencia, la evolución clínica; pero ha sido contrarrestado por el envejecimiento de la población y el elevado número de personas que ingieren en la actualidad antiinflamatorios no esteroides (AINE), incluyendo el ácido acetilsalicílico.

Como consecuencia, la mortalidad hospitalaria por HDA aguda ha permanecido sin cambios durante la última década, oscilando entre el 4 y el 10 % en la HDA de origen no varicoso, a diferencia de la secundaria a hipertensión portal cuya mortalidad es entre el 18 y el 30 % al alta hospitalaria.

Hoy día, dado el coste económico de la hospitalización, y con el fin de reducir la estancia hospitalaria, se han identificado una serie de factores clínicos y endoscópicos que permiten conocer qué pacientes son de riesgo elevado de recidiva y/o persistencia de la hemorragia y cuáles precisan ser ingresados en unidades de cuidados críticos; así como identificar aquellos que son de bajo riesgo, que pudieran ser dados de alta desde el propio servicio de urgencias hospitalario o ser ingresados en una unidad de hospitalización durante aproximadamente 48-72 h.

Una historia clínica y exploración física adecuadas son imprescindibles, debiéndose determinar al ingreso la presión arterial y la frecuencia cardíaca. En casos de hipovolemia importante puede producirse un cuadro de shock. La realización de un lavado gástrico permitirá determinar la presencia de hemorragia activa y facilitar la limpieza del estómago, como paso previo a la realización de la endoscopia diagnóstica y terapéutica.

La hemorragia digestiva alta es una emergencia médico quirúrgica que continua teniendo una elevada mortalidad, a pesar de los avances terapéuticos de los últimos años.

Su incidencia varia en los distintos países. Sin embargo, se estima que se presenta con una frecuencia entre 50 y 140 casos por cada cien mil habitantes. El aumento de la esperanza de vida de la población ha significado que en la actualidad esta situación se presente más frecuentemente en pacientes de edad avanzada, y en consecuencia con mayor número de patologías asociadas lo que ha estimulado a los distintos grupos de trabajo a buscar nuevas alternativas terapéuticas para mejorar los resultados en el tratamiento de esta afección. A continuación se exponen los conceptos generales con los cuales esta patología es tratada en el Hospital Clínico de P. Universidad Católica de Chile.

MANEJO INICIAL

Todo paciente que se recibe con antecedentes de haber tenido evidencia de sangre roja por boca o ano debe ser atendido cuidadosamente:

En la historia es importante tener claro si el paciente vomitó o no sangre, si esta sangre era fresca o antigua, si el vómito con sangre fue la primera o única manifestación o apareció después de vómitos repetidos; entre los antecedentes es importante tener presente la ingesta de medicamentos en especial aspirina, antiinflamatorios, y/o alcohol. De los datos más relevantes del examen físico general son el color y temperatura de la piel, la frecuencia de pulso y la presión arterial. Dentro del examen físico general y segmentario debe buscarse signos de daño hepático crónico, masas abdominales, signos de anemia y en todos estos pacientes debe incluirse un tacto rectal.

MEDIDAS INICIALES DE REANIMACIÓN

Todos estos pacientes deben tener una vía venosa periférica gruesa, ojalá en el brazo derecho (por que en el momento de la endoscopía ellos van a tener que recostarse sobre el lado izqdo. y por lo tanto pueden ocluir la vía). Inicialmente se debe reponer volumen en la forma que clínicamente (sangre o coloides) se estime necesario y obtener un examen básico como el hematocrito.

ANATOMÍA

ESÓFAGO.
El esófago, primer órgano del Sistema Digestivo, es un tubo de unos 20 cm. que está delimitado en ambos extremos por un esfínter.
Pueden identificarse cuatro segmentos: cervical (cuello), torácico superior, y torácico inferior. En su recorrido se marcan distintas improntas debido a su asociación con estructuras vecinas: el cricoides (cartílago de la laringe), el arco de la arteria aorta, la aurícula izquierda (una de las cavidades del corazón) y el músculo diafragma, que separa el tórax del abdomen.
En un corte transversal la luz del esófago (su parte interior) está casi ocluida por un pliegue mucoso. La mucosa tiene un epitelio escamoso estratificado (varias capas). Este epitelio esta en constante estado de renovación por la formación de nuevas células de sus capas basales

.

Para facilitar la propulsión del alimento hacia el estómago el epitelio está recubierto por una fina capa de mucus, este mucus deriva de dos pares de glándulas, las cardiales y las esofágicas.

El esfínter esofágico superior (EES), de contrae durante la inspiración, evitando que el aire entre al tracto gastrointestinal, divide la faringe del esófago y el esfínter esofágico inferior (EEI),  lo separa del estómago. El  EES  está formado por el músculo cricofaringeo, que tiene forma de lazo y lo adhiere al cricoides  (un cartílago de la laringe). Está formado por músculo estriado, o sea que es voluntario y como veremos después es el que inicia la deglución. El  EEI, en la unión del esófago con el estómago que separa estos dos órganos, no es realmente un esfínter en el sentido anatómico, (pero al medirse tiene una presión elevada en reposo) es un ensanchamiento asimétrico de la pared muscular que tiene el efecto fisiológico de un esfínter.

Este esfínter, disminuye su tono normalmente elevado durante el reposo del órgano, en respuesta a varios estímulos a) la llegada de la onda peristáltica primaria, b) la distensión de la luz del esófago por el pasaje del bolo alimentario (peristalsis secundaria) y c) la distensión gástrica . La presión elevada en reposo se mantiene tanto por contribuciones de nervios como de músculos, mientras que su relajación ocurre en respuesta a factores neurogénicos.

La innervación neurál es diferente en el esófago proximal a la del esófago distal. El músculo estriado del que tiene el esófago proximal esta innervado por las fibras eferentes que salen del nervio vago. Los cuerpos celulares de estas fibras se originan en núcleo ambiguo.

El músculo liso del esófago distal esta innervado por las fibras nerviosas pre-ganglionares y sus cuerpos celeulares están localizados en el núcleo dorsal.

El peristaltismo es el resultado neto de la relajación y la contracción coordinada del esófago que está mediada por las neuronas inhibitorias y exitatorias de los plexos mientéricos todo a lo largo del esófago.

ESTOMAGO

Es un órgano en forma de saco, cerrado en la parte superior por el esfínter esófago gástrico (EEI) y en la inferior por el píloro .

Se divide de proximal a distal en: fundus, cuerpo y antro pilórico. Recibe el alimento que le llega del esófago y lentamente lo va movilizando hacia las partes distales del Aparato Digestivo. Por dentro su mucosa es de aspecto rugoso con forma de pliegues sobre todo en el cuerpo, lo que facilita el contacto con los alimentos que recibe. Su epitelio contiene células glandulares que segregan una capa de moco para proteger la mucosa contra los efectos del ácido y la pepsina  del jugo gástrico. La mucosa en el cuerpo gástrico tiene un aspecto tubular que contiene las células parietales y células principales. Las células parietales segregan ácido clorhídrico, que es una de las principales funciones del estómago. Las células principales producen  pepsinógeno que luego se convierte en pepsina, enzima necesaria para digestión de las proteínas. También colabora en la absorción de hierro, B12 y calcio y previene la sobrecarga bacteriana.

En 1920 se estudió en un soldado, Alexis St. Martin, que tenía una herida en el estómago, la presencia de ácido clorhídrico en el jugo gástrico y su comportamiento ante distintas situaciones de la vida diaria.
Luego Iván Pavlov, estableció el rol de los nervios en la regulación de la secreción gástrica. La caracterización de la gastrina en el antro gástrico por Rod Gregory, y la identificación del receptor H2 en el fundus por James Black, revolucionaron la comprensión y el tratamiento de los trastornos ácido/pepticos. Más recientemente la identificación de la bomba de protones en la célula parietal por John Forte y George Sachs y el reconocimiento del rol prominente del Helycobacter Pylori en la patogénesis de la úlcera gástrica y duodenal por Warren y Marshall han traído una mayor comprensión y mejor tratamiento de estas afecciones. No solo pueden curarse las úlceras pépticas (llamadas así porque el ácido que contribuye en su causa contiene pepsina) más rápidamente con los inhibidores de la bomba de protones. También, las úlceras refractarias prácticamente han desaparecido. La erradicación del Helycobacter Pylori con antibióticos asociados a un inhibidor de la bomba del ácido ofrece por primera vez una cura permanente para muchas úlceras.

INTESTINO DELGADO

Anatómicamente , el intestino delgado es un tubo de dos a tres metros de largo en la persona viva; en el cadáver, por elongación de la musculatura circular, tiene una longitud de seis a siete metros, se extiende desde el píloro hasta la válvula ileocecal. Está contenida en la parte central y más baja de la cavidad abdominal. Es móvil, salvo el duodeno que, con excepción de los primeros centímetros, es retroperitoneal y fijo.

El peritoneo, es una  membrana  serosa ,extensa, que reviste las paredes de la cavidad abdominal y, que desde ésta cavidad se refleja para cubrir en una extensión variable las diversas vísceras contenidas en su interior (peritoneo visceral). Cuando se inflama da lugar a la importante afección médica quirúrgica conocida como peritonitis.
El mesenterio (membrana del peritoneo), del ileon contiene más grasa y tiene una distribución mas compleja de sus arterias que la nutren, que el yeyuno.
Generalmente se lo divide en duodeno, yeyuno e ileum.

EL DUODENO

Es la parte más ancha, más corta y más fijada que une al estomago con el yeyuno, de aproximadamente veinte a veinticinco centímetros de largo. Recibe este nombre por considerarse que tiene un largo igual al ancho de doce dedos. Tiene la forma de una herradura inclinada con una parte más corta que la otra. Arbitrariamente se la divide en cuatro partes que corresponden al bulbo duodenal, y a las porciones descendentes, horizontales y ascendentes.
La primer parte o bulbo, si se lo contrasta con bario para sacar una radiografía, tiene forma triangular.
 La segunda parte esta próxima a la cabeza del páncreas y a la papila de Vater (ampula duodenal). El conducto pancreático y el conducto común, colédoco, entran al duodeno al nivel de la papila. El aspecto de la mucosa cubierta interna) de la segunda parte del duodeno es bastante diferente de la cubierta lisa del bulbo duodenal por tener pliegues circulares que caracterizan al intestino delgado: las válvulas conniventes.
La tercera parte, también retroperitonal como la anterior, cruza la linea media en el nivel de la tercer vértebra lumbar y continúa próxima a la cabeza del páncreas.
La cuarta parte asciende oblicuamente antes de cambiar bruscamente de dirección para unirse con el yeyuno y está fija por una estructura fibromuscular llamada ligamento de Treitz.

EL YEYUNO-ILEUM

La otra porción, mesentérica, comprende el yeyuno y el íleon, el mesenterio consiste en dos capas de peritoneo;  permite que el intestino delgado posea gran facilidad de movimiento.
La porción libremente móvil, se extiende desde el ángulo duodeno yeyunal hasta donde el intestino delgado se une al intestino grueso en el orificio íleo cólico. No existe ninguna línea divisoria entre el yeyuno y el ileon. Se pasa imperceptiblemente de uno a otro. La luz del íleon es más estrecha y el diámetro total de su pared es más delgada que la del yeyuno.
Esta porción del intestino delgado tiene una longitud  aproximadamente de ocho a diez pies de largo. El yeyuno es más ancho, más vascularizado  que el ileum, la porción que le sigue, y no esta separado del mismo por ninguna estructura anatómica. Sólo los pliegues circulares bien desarrollados y numerosos del primero se hacen menos prominentes en las zonas distales del intestino y están casi ausentes en el ileum terminal. Los nódulos linfáticos son escasos en el yeyuno, en contraste con el ileum.
 Caracteriza al intestino delgado la disposición de la mucosa en vellosidades con forma de dedos de guante. La superficie de las vellosidades contiene las células absortivas,

con un borde en forma de cepillo que constituyen las  microvellosidades. Estas células llamadas  enterocitos se renuevan a partir de los enteroblastos que migran desde las bases de las criptas, con un promedio de vida de alrededor de dos días. Se ha calculado que cada célula epitelial contiene unas mil microvellosidades.
Esta estructura especializada brinda una superficie total para la absorción de los nutrientes entre doscientos a quinientos m2. Dicha estructura no esta distribuida uniformemente en el intestino. Aproximadamente el 50% del área total se encuentra en el 25% de la parte inicial.

La totalidad de la superficie mucosa del intestino delgado (capa más interna), está cubierta por las vellosidades intestinales. Los valles entre las vellosidades albergan las llamadas criptas. La relación de la altura de las vellosidades y las criptas es de tres a uno. Toda la superficie interna está recubierta por una linea única de células epiteliales.

La pared interna del intestino se divide, como el resto del aparato digestivo tubular, en cuatro capas:
- la túnica serosa, derivada del peritoneo , comprende la capa más externa.
- la túnica muscular, con sus dos cubiertas, la externa longitudinal y la interna circular.
- la submucosa que conecta la mucosa con la muscular, en ella se encuentran los vasos sanguíneos, los linfáticos y los nervios.
-    la túnica mucosa, que constituye la cubierta interna del intestino delgado. La mucosa se distingue por la presencia de pliegues circulares, que se proyectan a la luz del intestino. Estos pliegues son permanentes y al contrario de los pliegues del estómago no desaparecen  al distenderse. Algunos de éstos pliegues  han sido denominados válvulas conniventes -válvulas de cierre - a pesar que no actúan como verdaderas válvulas. La superficie de los pliegues esta recubierta por delgadas proyecciones en forma de dedos de guante, las vellosidades.
La mucosa puede ser dividida en:
- la muscular de la mucosa, que separa la mucosa de la submucosa.
- la capa media, lámina propia, que contiene importantes elementos celulares para la producción de anticuerpos fundamentales para la respuesta inmune del intestino.
- la capa interna de la mucosa, consiste en una lámina continua de una sola capa de células epiteliales cilíndricas que reviste tanto las criptas como las vellosidades
El epitelio de las criptas está compuesto por no menos de cuatro tipos celulares diferentes:
células de Paneth (forman parte de la respuesta inmunológica), caliciformes, indiferenciadas y endocrinas. Los cuatro tipos celulares epitaliales que forman las criptas son células secretoras activas.
El epitelio que reviste las vellosidades intestinales está compuesto por células absortivas calciformes y unas pocas endocrinas entre otras.
Las células absortivas son cilíndricas, altas con núcleos localizados en su base. La superficie que presentan al contenido intraluminal aumenta unas 30 veces, por las numerosas microvellosides que forman el ribete en cepillo de su superficie luminal.
En la membrana de la microvellosidad se han localizado enzimas encargadas de hidrolizar los disacáridos de la dieta a monosacáridos y polipéptidos a aminoácidos y  dipéptidos
La membrana plasmática que recubre las vellosidades está en contacto directo con el contenido de la luz. La principal función conocida del epitelio de las criptas consiste en la renovación celular y secreción endocrina de agua y iones La principal función del  epitelio vellositario es la absorción.

FISIOPATOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA DE LA ÚLCERA PÉPTICA

La úlcera gastroduodenal es una solución de continuidad de la mucosa del estómago o duodeno, que alcanza hasta la submucosa. Si se limita a la mucosa, se denomina erosión. La etiopatogenia de la úlcera gastroduodenal es multifactorial (Figura 1) y se produce por el desbalance entre factores agresivos que dañan la mucosa y factores defensivos que la protegen (Tabla 1). El aumento de los factores agresivos sería el principal determinante.

Figura 1: Etiopatogenia de la úlcera gastroduodenal

Tabla 1: Factores involucrados en la úlcera péptica

FACTORES DEFENSIVOS FACTORES AGRESIVOS

Mucus

Pepsina

Bicarbonato

Ácido Clorhídrico

Capa de fosfolípidos

Helicobacter Pylori

Recambio celular

AINES y AAS

Angiogénesis y flujo sanguíneo

Estrés fisiológico

Prostaglandinas

Tabaco y alcohol

Factores de crecimiento

Dieta y estrés psicológico

  1. Los factores defensivos los podemos agrupar según su localización:
  • Pre-epiteliales (por encima del epitelio digestivo):
  • Mucus: secreción formada por mucina, proteína muy resistente a la acción de las proteasas, que se encuentra en forma de gel muy adherida sobre el epitelio, para así disminuir el roce y la difusión a través de esta pared. Es secretado por las células caliciformes de las glándulas gástricas.
  • Bicarbonato (HCO3-): también es secretado por las células caliciformes, en forma dependiente de la secreción ácida (por cada protón secretado, se libera un HCO3- que será secretado hacia el lumen gástrico). Permite mantener un pH neutro sobre el epitelio, para así evitar la retrodifusión del ácido.

- Epiteliales:

  • Capa de fosfolípidos
  • Rápido recambio celular: las células epiteliales se renuevan cada 3-5 días.
  • Sub-epiteliales:
  • Angiogénesis: formación de vasos sanguíneos para mantener un buen flujo sanguíneo del epitelio digestivo y así favorecer una rápida reparación de daños superficiales de la cubierta epitelial.
  • Prostaglandinas (PG): las PGE2 y PGI2 estimulan la proliferación celular y la microcirculación. A su vez, actúan sobre los centros del SNC para disminuir la secreción de acetilcolina, que es un estimulador del la secreción ácida.
  • Factores de crecimiento: como EGF (factor de crecimiento epidérmico) y TGF-α (factor de crecimiento tumoral). También actúan estimulando la proliferación celular y la microcirculación.
  1. Los factores agresivos son los siguientes:
  • Pepsina: es una proteasa (digiere proteínas) que puede dañar el epitelio digestivo por su acción sobre las proteínas que lo componen. Es secretada por las células principales del estómago, en forma de pepsinógeno, que es transformado en pepsina por el pH ácido.
  • Ácido Clorhídrico (HCl): es secretado por el epitelio gástrico en respuesta a 3 estímulos principales: Histamina (el más importante, secretado por células enterocromafines), Gastrina (células G) y Acetilcolina (nervios intrínsecos). Estas sustancias tienen sus receptores en la membrana basal de las células parietales, que al ser estimulados, llevan a la secreción ácida por la membrana apical, mediante la H+/K+ ATPasa (figura 2).

Se ha visto que las úlceras se ubican exclusivamente en áreas vecinas a la mucosa productora de ácido y que la supresión de la secreción ácida (mediante fármacos) se asocia generalmente a una rápida cicatrización de la úlcera (aunque recurre rápidamente al suspender el tratamiento).

Es discutido actualmente si las personas con úlcera secretan más ácido que la población general.

  • Infección por Helicobacter Pylori (Hp): actualmente es considerada la principal causa de úlcera péptica, a pesar de que el mecanismo exacto por el que la produce es desconocido. Es sabido que altera la regulación de la secreción ácida, ya que aumenta la secreción de gastrina (estimulante de la secreción de HCl) y disminuye la de somatostatina (inhibidora de la secreción de gastrina). Además, produce gastritis y duodenitis, pero se ignora cómo ocurre la transformación de inflamación de la mucosa a una úlcera.

En la práctica se ha visto que al erradicar esta bacteria, se obtiene una rápida cicatrización de la úlcera (a pesar de no inhibir concomitantemente la secreción ácida), demostrando su papel patogénico.

  • Anti-inflamatorios no esteroidales (AINES) y Aspirina (AAS): son la segunda causa más frecuente de úlcera péptica (las personas que consumen AINES en forma crónica tienen 7 veces más riesgo de desarrollar úlcera). El mecanismo de acción sería la inhibición de la secreción de prostaglandinas, que son una importante forma de protección de la mucosa gastroduodenal (favorecen la reparación epitelial ya que estimulan la proliferación celular y la microcirculación).
  • Otros factores: Serían menos importantes, pero se consideran factores de riesgo para desarrollar úlcera péptica:
    • Estrés fisiológico intenso: quemaduras, traumas del SNC, sepsis o cirugía mayor. Se asocian a la presencia de erosiones y úlceras.
    • Tabaco y alcohol: son agresores directos de la mucosa gástrica y al parecer el tabaco causa un retardo en la curación de las úlceras.
    • Estrés psicológico y factores dietéticos: tienen escasa relevancia.

Figura 2: Secreción de HCl en la célula parietal gástrica. La histamina, acetilcolina y gastrina estimulan la secreción de protones a la luz gástrica; el efecto opuesto ejerce la PGE2

Bases del tratamiento: la comprensión de la fisiopatología de la úlcera péptica es fundamental para enfocar un tratamiento racional. Las posibilidades de tratamiento, entre otras, son erradicar el Helicobacter Pylori con antibióticos, evitar el consumo de AINES o inhibir la secreción ácida con inhibidores de la bomba de protones (H+/K+ ATPasa), como el Omeprazol. Otra forma, es bloquear la secreción ácida con el uso de antagonistas del receptor H2 de la histamina de las células parietales, como la Ranitidina, bloqueando así el principal estímulo de la secreción de HCl.


Ulceración en ángulo gástrico con evidentes signos inflamatorios en los márgenes. Aspecto endoscópico y confirmación anatomo-patológica de origen péptico.

 

LOCALIZACIÓN Y TIPOS DE ÚLCERA

FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL

DEFINICIONES.

  • Fisiopatológica: Aumento de la PP por sobre 15 mm. Hg. La PP normal es de 5-10 mm. Hg (3-5 mm. Hg > presión de cava inferior).
  • Clínica: Basta alguna de sus manifestaciones: circulación colateral, várices esofágicas, esplenomegalia, ascitis.
  • Clasificación:
    1. intrahepática, que es la más frecuente y se produce en la cirrosis;
    2. suprahepática, por trombosis en el árbol vascular suprahepático;
    3. extrahepática, por obstrucción de la vena porta.

     CIRCULACIÓN Y MICRO CIRCULACIÓN HEPÁTICA.

    • Circulación hepática: Existe un doble aporte de sangre al hígado:

    1) Arteria hepatica: pequeño volumen, alto contenido O2 y alta presión. 2) vena porta: alto volumen, alto contenido relativo O2 y baja presión. El sistema se equilibra en los sinusoides. El aporte de la arteria hepática tiene poca influencia en la presión portal.

    • Microcirculacion hepatica: Está constituída por vasos intrahepáticos <300 µm. Es principalmente a este nivel donde se efectúa la regulación del flujo hepático. Esta red microvascular constituye una gran área para el intercambio de substancias entre la sangre y los hepatocitos.
    • Sinusoides: Elementos vasculares en estrecha relación a hepatocitos. Lumen amplio, ausencia de membrana basal

    Regulacion de la presion portal.

    PP = flujo x resistencia. Esta fórmula indica que la resistencia se acomoda a las variaciones del flujo para mantener una presión portal estable y baja, situación necesaria, dada la gran permeabilidad de los sinusoides.

    PATOGENIA DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL.

    Mecanismos de produccion y mantencion:

    1. Aumento de la resistencia: Se produce por tres mecanismos, dos de ellos de naturaleza anatómica (y generalmente irreversible) y el tercero de carácter dinámico:
      1. Fibrosis subendotelial de los sinusoides ("capilarización").
      2. Distorsión del árbol vascular por nódulos y fibras de colágeno, en las etapas más avanzadas o cirrosis.
      3. Vasoconstricción sinusoidal. Este mecanismo da lugar a intervenciones farmacológicas.
      1. Aumento del continente: hay un componente anatómico y permanente que es la circulación colateral y otro dinámico y susceptible a intervenir farmacológicamente, que es la vasodilatación periférica.
      2. Aumento del contenido: aumento del volumen circulante. En el el daño hepático crónico se desencadenan mecanismos que favorecen una retención indebida de sodio y agua por el riñón, como respuesta a una vasodilatación periférica generalizada. No está aclarado por qué mecanismo la enfermedad hepática produce esta vasodilatación.
    2. Aumento del flujo sanguineo:

    Fisiopatología de los factores patogénicos dinámicos.

    • De los factores patogénicos de la HP, la fibrosis y la distorsión vascular que implica la cirrosis son, al menos en gran parte, irreversibles. Al contrario, hay tres factores dinámicos y por consiguiente susceptibles a la intervención farmacológica: la vasodilatación periférica, el aumento del volumen circulante y la vasoconstricción sinusoidal.
    • La vasodilatación periférica es consecuencia de un daño hepático crónico avanzado. Se desconoce su mecanismo exacto, pero parece ser consecuencia de un desbalance entre la acción de los factores vasoconstrictores (endotelina) y vasodilatadores (NO).
    • El aumento del volumen circulante se produce por la estimulación en el riñón de los mecanismos de retención de sodio y agua, como consecuencia de la vasodilatación periférica. La retención de sodio y agua es mediada por el aumento de la secreción de aldosterona y del sistema adrenérgico. La retención de agua pura es mediada por el aumento de la secreción de la ADH.
    • La vasoconstricción sinusoidal depende de la activación de las células estrelladas. Como consecuencia de su activación, 1) se expresan proteínas contráctiles del citoesqueleto, con lo que adquiere capacidad contractil, 2) se expresan receptores para mediadores vasoactivos (endotelina, tromboxano A2, PGF2a, adrenomodulina, substancia P), 3) hay producción autocrina de endotelina-1 y de NO.
    • Además de estas características, la ubicación perivascular de la célula estrellada explica cómo por este proceso fisiopatológico se adquiera un nuevo componente en la función de vasorregulación de la circulación hepática.
    • La vasoconstricción de los sinusoides que colabora al desarrollo y mantención de la HP es consecuencia del efecto de la endotelina sobre la célula estrellada. La endotelina proviene fundamentalmente de las células endoteliales. El factor que parece ser más importante para la secreción de endotelina son las endotoxinas (provenientes de la pared de las bacterias gram- que habitan normalmente en el lumen intestinal). Las endotoxinas actúan directamente sobre la célula sinusoidal e indirectamente a través de la secreción de citoquinas por las células de Küpffer.

     

    CAUSAS DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

    Las dos causas más frecuentes de HDA son la úlcera péptica (duodenal o gástrica) y la secundaria a hipertensión portal, representando el 50 y el 25 % de los ingresos, respectivamente.

    Otras causas menos frecuentes son: lesiones agudas de mucosa gástrica, angiodisplasias, síndrome de Mallory Weiss, pólipos, tumores benignos o malignos de esófago, estómago o duodeno, lesión de Dieulafoy, esofagitis hemorrágicas (péptica, infecciosa), úlcera esofágica (idiopática, péptica, virus), duodenitis hemorrágica, fístula aortoentérica, pólipos (gástricos, duodenales o esofágicos), tratamiento anticoagulante (hematomas intramurales), hemobilia (en ocasiones, como complicación de una biopsia hepática); hemorragia pospapilotomía (generalmente autolimitada), wirsunorragia y seudoquiste pancreático perforado a estómago.

    Mucho más escasas son las hemorragias debidas a enfermedades hematológicas: periarteritis nodosa, púrpura de Shönlein-Henöch y otras vasculitis, seudoxhantoma elasticum y síndrome de Ehler-Danlos, sarcoma de Kaposi y citomegalovirus. Finalmente hay que recordar que en un 5-8 % de los ingresos por HD no logra hallarse la causa de la hemorragia, a pesar de exámenes exhaustivos.

    CLASIFICACIÓN DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA EN RELACIÓN CON LA GRAVEDAD

    Se describen a continuación aquellos factores pronósticos clínicos y endoscópicos que tienen consecuencias sobre la gravedad de la hemorragia.

    Factores clínicos con carácter pronóstico

    Los parámetros clínicos que tienen valor predictivo con respecto al curso evolutivo y a la mortalidad de la HD son los siguientes:

    1. Edad > 60 años. El hecho de que cada vez se alarga el tiempo de vida media hace que ingresen pacientes con edad más avanzada. El 73 % de la mortalidad por HDA la acumulan los pacientes mayores de 60 años.
    2. Shock hipovolémico. La presencia de hipovolemia grave al ingreso del paciente está en correlación con una mayor mortalidad y recidiva hemorrágica.
    3. Recidiva hemorrágica: la mortalidad está en relación directa con la propia recidiva.
    4. La enfernedad asociada grave (especialmente insuficiencia cardíaca, respiratoria, renal y hepática) empeora el pronóstico de los pacientes.

    Factores endoscópicos con carácter pronóstico

    Los parámetros endoscópicos que tienen valor predictivo sobre la evolución de la hemorragia, especialmente en los pacientes con HD secundaria a úlcera, son los siguientes:

    1. Sangrado activo arterial, en chorro o babeante (frecuencia de recidiva hemorrágica del 85 %). Vaso visible no sangrante (protuberancia pigmentada, roja, azul o púrpura, situada en el fondo del cráter ulceroso). Se trata de la propia arteria que hace prominencia, de un seudoaneurisma arterial o de un coágulo rojo taponando el vaso arterial (frecuencia de recidiva hemorrágica del 35-55 %).
    2. Coágulo rojo taponando la lesión (frecuencia de recidiva hemorrágica del 25 %).
    3. La ausencia de los signos endoscópicos arriba citados, así como la presencia de manchas oscuras, puntos rojos o coágulos oscuros, nos indican un bajo potencial de recidiva hemorrágica que se sitúa alrededor del 5-7 %.

    CLASIFICACIÓN EVOLUTIVA DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA

    Hemorragia limitada

    • Presencia durante más de 12 horas de:
      • Ausencia de signos externos de hemorragia.
      • Estabilidad hemodinámica y del hematócrito.

    Hemorragia persistente o recidivante

    • Signos de hemorragia con:
      • Repercusión hemodinámica (TA <100 mmHg y FC >100 pppm) o,
      • Descenso del hematócrito 6 puntos o más en 24 horas, o pérdidas menores durante más de 2 días.

    DIAGNÓSTICO

    El diagnóstico de la HDA incluye dos aspectos: los métodos de diagnóstico y las causas de HDA.

    Métodos de diagnóstico

    El método diagnóstico habitual es la endoscopia alta y con menor frecuencia la arteriografía, la enteroscopia, la gammagrafía y la endoscopia peroperatoria.

    Arteriografía

    La indicación de la arteriografía se halla limitada a aquellos pacientes con HDA que presentan una hemorragia persistente y no ha podido localizarse su origen por endoscopia alta o baja, y que, por su gravedad, resulta necesario llegar a un diagnóstico de la lesión.

    Para que esta técnica sea rentable, desde un punto de vista diagnóstico, es condición imprescindible que al inyectar el contraste se esté produciendo una extravasación sanguínea activa en una cantidad mínima de 0,5 ml/min.

    La arteriografía, además de su valor diagnóstico, también puede tener una utilidad terapéutica, actuando sobre la lesión sangrante; para ello se debe practicar primero una arteriografía selectiva y una vez localizado el vaso sangrante se procede a la embolización de éste mediante gelfoam o esponja de gelatina. Una indicación clara de esta técnica es el caso de hemobilia, aparecida como complicación de una biopsia hepática.

    Enteroscopía

    Se realizará cuando se haya descartado el origen gastroduodenal por gastroscopía y del colon por colonoscopia. Es una técnica delicada y precisa de sedación del paciente. Además, nos permitirá visualizar el intestino delgado.

    Gammagrafía marcada con tecnecio

    En esta exploración la acumulación del radioisótopo en el lugar de la hemorragia puede ser detectada por el contador gamma. Se utilizará en aquellos casos de HD de origen no aclarado.

    Gastroscopía

    Deberá practicarse a todos los pacientes con HDA confirmada por la presencia de hematemesis y/o melenas o salida de sangre por la sonda nasogástrica. Se procurará realizarla precozmente, una vez se haya logrado remontar al paciente y cuando éste se encuentre estable hemodinámicamente. Siempre que sea posible se efectuará con sedación del paciente.

    La realización de una endoscopia urgente y el momento preciso para llevarla a cabo se sopesarán cuidadosamente en pacientes con síndrome de deprivación alcohólica o enfermedades asociadas graves, tales como insuficiencia respiratoria, cardíaca o de miocardio reciente.

    El informe endoscópico deberá describir: tipo, tamaño y localización de las lesiones; estigmas de hemorragia reciente; presencia o ausencia de sangre fresca o digerida en el tracto digestivo explorado (tabla 1).

    La gastroscopía urgente debe realizarse en el plazo más breve posible, ya que existe una correlación directa entre la eficacia del diagnóstico endoscópico y el tiempo transcurrido desde el inicio de la hemorragia.

    Momento de la endoscopia

    La endoscopía digestiva alta es un elemento de gran utilidad en el manejo de los pacientes que tienen una hemorragia digestiva. Sin embargo, el mejor momento para realizarla debe ser definido clínicamente de modo de obtener no solamente la posibilidad de un adecuado diagnóstico, sin también una adecuada acción terapéutica si esta indicada. Es necesario tener presente que entre el 70 y el 80% de los pacientes que tienen una hemorragia digestiva alta de causa no variceal, se detiene espontáneamente. Por lo tanto, el paciente debe ser ingresado en una unidad de cuidados intermedios y monitorizado cuidadosamente; si en las próximas horas se observa que el paciente se estabiliza hemodinámicamente, será muy útil darle agua por boca, de manera que lave su estómago y la endoscopía podrá ser realizada dentro de las próximas 8 ó 12 hrs, si por el contrario pese a las medidas de reanimación el paciente se mantiene inestable hemodinámicamente, dependiendo de volumen, con tendencia a la hipotensión o presenta sangramiento activo externo (nueva hematemesis o sangre fresca por el recto), unido a inestabilidad hemodinámica, ese paciente requerirá una endoscopía inmediata.

    Es necesario considerar que la posibilidad de visualización del punto sangrante en una endoscopía intrahemorrágica es mucho menor que si uno logra hacerlo cuando el sangramiento se ha detenido.

    ¿Cuáles son las causas más frecuentes de una hemorragia digestiva alta? En nuestro Hospital Clínico las causa más frecuente son:

    1. Ulcera duodenal.
    2. Gastritis medicamentosa (lesiones ulceradas múltiples de la mucosa gástrica).
    3. Várices esofágicas.
    4. Ulcera gástrica.
    5. Mallory-Weis.

    Causas raras: fístulas biliodigestivas, malformaciones vasculares, úlceras de boca anastomótica, ca. gástrico.

    ¿Qué pacientes deben ser tratados endoscópicamente?

    Existen elementos clínicos y endoscópicos que permiten predecir que un paciente va a continuar sangrando o va a recidivar su hemorragia digestiva alta. Entre los elementos clínicos los más importantes están:

    1. Magnitud del sangramiento al momento de la consulta

    Aquellos pacientes que han sangrado importantemente antes de llegar al Servicio de Urgencia y que ingresan con gran hipotensión o signos de shock tienen más posibilidades de seguir sangrando o de volver a sangrar que los que no han tenido sangramiento de tanta magnitud.

    2. Presencia de hematemesis y sangramiento rectal simultáneamente

    Este es un elemento clínico similar al anterior y que indica magnitud del sangramiento, y por lo tanto también se asocia a mayor de posibilidad de que la hemorragia no se detenga o que continúe sangrando.

    3. Patologías asociadas

    Los pacientes que tienen daño hepático crónico e insuficiencia renal crónica asociada, alteraciones de la coagulación o enfermedades hematológicas tienen también menos posibilidades de detener su sangramiento.

    4. Sangramiento intrahospitalario:

    Aquellos pacientes que presentan una hemorragia digestiva estando hospitalizados por otro motivo (Unidad de Cuidados Intensivos, por infarto del miocardio, diálisis, conectados respirador mecánico, etc.), tienen más posibilidades de no detener su sangramiento, o seguir sangrando.

    Factores endoscópicos de predicción de sangramiento digestivo alto

    Con este objeto se han utilizados distintas clasificaciones que pretenden relacionar hallazgos endoscópicos con posibilidad de sangramiento recidivante o detención espontánea de este. Los criterios más importantes a utilizar son:

    1. Presencia de un sangramiento activo de tipo arterial

    Este tipo de situación se asocia a un 90% o más de posibilidades de que el sangramiento continúe, por lo tanto tiene indicación absoluta de tratamiento endoscópico si al momento de la endoscopía el que esta practicando el procedimiento tiene la capacidad técnica y el instrumental necesario para realizarlo.

    2. Sangramiento difuso al momento de la endoscopía

    Este tipo de sangramiento tiene más posibilidades de detenerse que el anterior, sin embargo, igual es un sangramiento activo y también tiene indicación de tratamiento endoscópico para detener el sangramiento.

    Desde un punto de vista pronóstico no es lo mismo un sangramiento difuso desde el centro de una ulcera que el sangramiento producto del contacto con el instrumento en los bordes inflamatorios de una lesión ulcerada, sin embargo en ambos casos hay acuerdo en la actualidad que dado el bajo riesgo que implica es preferible tratar estos pacientes.

    3. Presencia de un coágulo sobre la úlcera

    Cuando se encuentra un coágulo sobre una úlcera es signo inequívoco de que de ahí ocurrió el sangramiento, lo que se recomienda es hacer un intento de movilización de ese coágulo, si esto se logra lanzando agua, se va a observar la base de la ulcera con claridad, si se observa que la úlcera esta limpia, sin ningún signo en su superficie, no hay ninguna terapia endoscópica necesaria. En el otro extremo si no es posible desprender el coagulo con facilidad, debe dejárselo en posición y controlar al paciente dentro las próximas 48 horas. Si el coágulo es removido pueden aparecer en el fondo de la úlcera distintos tipos de lesiones que tienen distintos significados pronóstico, y por lo tanto distintas implicancias terapéuticas.

    4. Vaso visible

    Se llama así a un solevantamiento rojo o violáceo en el fondo de una úlcera, (esta lesión no corresponde a un vaso propiamente tal visible en el fondo de la úlcera), sino que corresponde a un pequeño coágulo que está ocluyendo en forma de un tapón, un orificio de una arteriola que está pasando por el fondo de la úlcera. Cuando se encuentra este hallazgo y tiene las características que se han descrito tiene indicación de tratamiento endoscópico porque tiene posibilidades sobre el 60% de volver a sangrar.

    Otros hallazgos endoscópicos

    Lesión solevantada blanquecina

    Eso significa un coágulo más antiguo, que por lo tanto tiene menos posibilidades de resangrar y en estas condiciones debe considerarse el contexto clínico del paciente. Si nuestro paciente se encuentra en aquel grupo clínico descrito como de alto riesgo de resangramiento, esta lesión tiene indicación terapéutica, si se trata de una persona joven sin antecedentes mórbidos de importancia, es posible de observar esta lesión.

    Máculas planas

    Las máculas planas ya sean rojas o violáceas, son lesiones que tienen posibilidades de sangramiento del menos 50% por lo tanto su indicación terapéutica va ha depender del contexto clínico que esta presentando.

    TRATAMIENTO

    Tratamiento inicial

    Es primordial realizar una historia clínica del paciente ingresado con HD y evaluar su estado hemodinámico (presión arterial, pulso, diuresis), así como conocer la existencia de enfermedades asociadas graves y, muy especialmente, de enfermedad hepática (ictericia, ascitis, encefalopatía). También hay que preguntar sobre las características del sangrado: hematemesis y/o melenas. Se debe inquirir sobre el antecedente de ingesta previa de fármacos, especialmente AINE, anticoagulantes e ingesta de alcohol.

    La restauración de la volemia es el objetivo inmediato en toda hemorragia, prioritario a la recuperación de la anemia. Para ello, se administrarán en el plazo más breve fluidos por vía intravenosa, cuya cantidad y tipo se decidirán en función de la situación del paciente. Con frecuencia debe hacerse incluso antes de la realización de la historia clínica detallada.

    Mientras se efectúan las pruebas de compatibilidad sanguínea previas a la administración de concentrados de hematíes (CH), se pasarán soluciones cristaloides, si la situación hemodinámica del paciente lo requiere. Estará indicado ante toda hemorragia importante colocar una vía venosa central y sonda vesical. Se monitorizará al paciente, realizando controles frecuentes de presión arterial, frecuencia cardíaca y respiratoria, presión venosa central, saturación de oxígeno y diuresis horaria.

    La cantidad de unidades de CH a transfundir estará en función de las pérdidas estimadas, de la persistencia de la hemorragia y de la situación general del enfermo. Se deben mantener unas cifras de hemoglobina superiores a 8 g/dl. La administración de plasma o plaquetas estará indicado únicamente cuando se detecte un trastorno grave de la coagulación, lo cual ocurre en contadas ocasiones, excepto en los pacientes que toman anticoagulantes.

    Los pacientes con hemorragia grave o riesgo probable de recidiva hemorrágica deben permanecer ingresados en unidades de críticos o de sangrantes.

    Cuando se sospecha una HDA, o en caso de duda, se deberá colocar una sonda nasogástrica y, en caso de detectarse sangre oscura o roja, se realizarán lavados gástricos periódicos con el fin de conocer la evolución de la hemorragia y como preparación previa a la práctica de la gastroscopia.

    Tratamiento específico

    Úlcera péptica

    Los dos causas etiológicas más importantes de la úlcera gastroduodenal son el consumo de AINE y la infección por H. pylori . El H. pylori se halla presente en el 90 % de las úlceras duodenales y en el 60 % de las úlceras gástricas. Así mismo, en más de la mitad de los ingresos por úlcera existe el antecedente de ingesta de AINE. Actualmente el ácido acetilsalicílico es ampliamente utilizado, ya que se usa como profilaxis de enfermedades vasculares, cardíacas y neurológicas. También es frecuente la HDA en pacientes con tratamiento anticoagulante.

    Es la causa más común de HDA. La úlcera péptica sangrante, gástrica o duodenal se autolimita en un 80 % de los casos, y por ello se puede dar de alta a las 24-48 h del ingreso hospitalario a un número considerable de pacientes, siempre y cuando no tengan una enfermedad asociada grave.

    La mortalidad de los pacientes con HDA por úlcera péptica está en relación directa con la magnitud del episodio inicial de la hemorragia, el número de CH administrados, la necesidad de cirugía urgente y la recidiva hemorrágica.

    En la actualidad están consensuados en el ámbito mundial una serie de factores pronósticos, clínicos y endoscópicos que permiten identificar a aquellos pacientes con úlcera y riesgo de recidiva hemorrágica (tabla 10-2). Las características clínicas ya fueron descritas previamente: inestabilidad hemodinámica al ingreso del paciente, edad superior a 60 años y coexis tencia con enfermedades asociadas graves. Las características endoscópicas constituyen la información más útil para predecir la recurrencia hemorrágica. En primer lugar, el tamaño de la úlcera, cuando es mayor de 1 cm y se localiza en la cara posterior del duodeno. El aspecto de la base ulcerosa es importante para predecir la evolución, ya que identificaremos una serie de signos endoscópicos que ya fueron descritos previamente.

    Siempre que en una úlcera se identifiquen signos endoscópicos de sangrado activo, vaso visible o coágulo rojo, se debe realizar una endoscopia terapéutica. Cuando se trate de una hemorragia masiva, la cirugía urgente será la mejor medida terapéutica. En este caso, la endoscopia previa deberá realizarse con el paciente intubado o bajo control estricto del anestesista.

    Otras variables que también han sido relacionadas con la posibilidad de recidiva hemorrágica son la ingesta previa de AINE, los trastornos de la coagulación o una hemorragia intrahospitalaria.

    Lógicamente, una recidiva hemorrágica está claramente relacionada con un aumento de la mortalidad, en un paciente con HD por úlcera péptica.

    Tratamiento farmacológico de la hemorragia digestiva alta por úlcera péptica

    El tratamiento con los modernos antisecretores a dosis intermitentes, como son la ranitidina o los inhibidores de la bomba de protones, especialmente el omeprazol (que ha sido el mayormente estudiado), no han logrado disminuir el riesgo de recidiva hemorrágica, ni las necesidades de cirugía. Sin embargo, es conocido que la secreción acidopéptica, por digestión enzimática proteolítica disuelve el coágulo, promoviendo una recidiva. Según estudios recientes, se recomienda el empleo de omeprazol o pantoprazol administrado por vía intravenosa con bomba de perfusión continua a dosis de 8 mg/h, precedido de un bolo de 80 mg.

    La somatostatina no ha demostrado ser eficaz para el control de la hemorragia aguda.

    Tratamiento endoscópico

    El principal y más útil tratamiento de la úlcera sangrante es la endoscopia terapéutica, cuyos métodos más importantes son: los térmicos, los de inyección y los mecánicos.

    Métodos térmicos

    Se basan en la aplicación de calor para el logro de la hemostasia. Los más empleados son la electrocoagulación multipolar, bipolar, Yag-láser, argón-plasma y la hidrotermocoagulación.

    La hidrotermocoagulación o sonda de calor, es el método más popular y económico, tiene la ventaja adicional de que es fácil de manejar, poco costoso y fácil de transportar. Consiste en un cilindro hueco de aluminio, recubierto de teflón, con un alambre interno, que puede ser calentado en segundos hasta 250 °C. Ante una úlcera sangrante se realizan numerosos toques con el electrodo alrededor del vaso sangrante, y en el mismo vaso. Incluso cuando hay un sangrado en chorro se puede detener la hemorragia ejerciendo una compresión sobre la zona sangrante. Tiene la ventaja adicional de poder inyectar agua a presión con el fin de visualizar correctamente la zona sangrante.

    La electrocoagulación multipolar y el Yag-láser son igualmente eficaces, pero precisan de aparatos mucho más complicados, por ello se utilizan poco.

    Hoy día está utilizándose con mayor frecuencia el argón gas, donde el gas es el método térmico que actúa sin contactar con la mucosa. Es de fácil manejo y bastante seguro, ya que el argón tiene una capacidad de penetración de tan sólo 2-3 mm. Se trata de una corriente de alta frecuencia que es conducida sobre los tejidos mediante un haz de gas ionizado. Se emplea también en angiodisplasias y en la gastropatía antral.

    La eficacia de los diferentes métodos térmicos es similar.

    Método de inyección

    En nuestro país es el tratamiento endoscópico más popular. La endoscopia terapéutica con el método de inyección es sencilla, fácil técnicamente y se puede realizar sin necesidad de aparatos accesorios. Se precisa tan sólo un catéter que contiene una aguja en su parte más distal y que se introduce a través del canal de biopsia. La inyección de las diferentes soluciones se realiza alrededor del vaso sangrante, e incluso dentro del mismo vaso.

    El primer mecanismo de hemostasis es meramente compresivo y posteriormente, según la sustancia empleada, tendrá un efecto vasoconstrictor, esclerosante, o favorecedor de la trombosis del vaso.

    Las sustancias utilizadas son numerosas: cloruro sódico normal o hipertónico, adrenalina al 1/10.000, polidocanol al 1 %, etanolamina, alcohol absoluto, trombina o goma de fibrina.

    Mención especial merece la goma de fibrina, que es un compuesto de fibrinógeno y trombina que debe inyectarse mediante un catéter de doble luz, mezclándose ambas sustancias en el extremo distal de la aguja, justo antes de ser inyectada la mezcla, no produce trombosis tisular, y sí trombosis del vaso sanguíneo.

    Método mecánico

    La utilización de clips hemostáticos es aún un método poco extendido. Pueden colocarse uno o múltiples en la misma sesión, procurando hacerlo siempre sobre el vaso sangrante, o bien sobre el vaso visible situado en el fondo de la úlcera. En los casos de lesiones sangrantes activas es preferible la inyección de adrenalina en la lesión antes de colocar el clip.

    Comparación entre los diversos métodos

    Si bien los estudios experimentales señalaban una superioridad de los métodos térmicos con respecto a los de inyección, los resultados clínicos demuestran que todos los métodos son de una eficacia similar.

    Recientemente se está empleando una técnica de endoscopia terapéutica que combina los métodos de inyección y electrocoagulación bipolar, denominada « Gold Probe » y que se encuentra en un solo dispositivo.

    Estrategias de futuro

    A pesar del tratamiento endoscópico, aproximadamente un 15 % de los pacientes cursan con sangrado persistente o recidivante. Con el fin de mejorar los resultados se han planteado diversas estategias:

    1. Una primera posibilidad es realizar un segundo tratamiento endoscópico dentro de las primeras 24-48 h del ingreso del paciente en el hospital. Ello viene justificado porque la mayoría de las recidivas hemorrágicas tienen lugar en estas primeras horas.
      Esta conducta terapéutica estaría indicada únicamente en aquellas hemorragias con alto riesgo de recidiva hemorrágica y que, por tanto, correspondería a úlceras localizadas en cara posterior del duodeno (por estar en esta zona la arteria gastroduodenal) y a úlceras de un tamaño superior a 1 cm, especialmente en pacientes con enfermedades asociadas graves.
    2. Otra posibilidad es investigar mediante una «sonda Doppler» trasendoscópica la existencia de una arteria en el fondo del vaso, y así detectar lesiones de riesgo que no podrían ser observadas con la endoscopia convencional.

    COMPLICACIONES

    La más relevante y afortunadamente poco frecuente (0,5 %) es la perforación, especialmente en úlceras de la cara anterior del duodeno.

    Tratamiento quirúrgico

    En la actualidad la cirugía debe reservarse para aquellos casos de fracaso endoscópico: hemorragia inicial masiva o no controlada, dos recidivas leves o una recidiva grave con posterioridad al tratamiento endoscópico. El porcentaje de pacientes que debe recurrirse a cirugía urgente es alrededor del 7 %.

    Profilaxis a largo plazo de nueva hemorragia digestiva alta por úlcera péptica

    Hasta hace escasos años el tratamiento profiláctico estaba basado en el empleo de fármacos antisecretores de forma indefinida, ya que en caso contrario, una tercera parte de las úlceras presentaban una recidiva hemorrágica a los 2-3 años. Desde el descubrimiento de H. pylori positivo en aquellos pacientes con una HDA por úlcera péptica se debe realizar, pasado el episodio agudo, un tratamiento erradicador.

    Únicamente en los pacientes H. pylori negativos y con antecedentes de AINE estará indicado el tratamiento de mantenimiento con antisecretores.

    Lesión de Dieulafoy

    Se trata de la existencia de una arteria anómala tortuosa situada en la submucosa y que bruscamente se rompe en la mucosa gástrica, dando lugar a una HD a menudo grave o recurrente. No hay una úlcera, sino únicamente un vaso arterial. La localización más frecuente es en la parte alta del estómago, cuerpo gástrico o fundus. Por ello, cuando cede la hemorragia es muy difícil de visualizar. En ocasiones, son pacientes que han precisado múltiples ingresos por HD y en los que no se ha encontrado la causa hasta que se observa el sangrado activo en uno de estos ingresos.

    El tratamiento ideal es el endoscópico, preferentemente el método térmico, mediante electrocoagulación bipolar o argón gas. Los hemoclips son también un método útil y eficaz. En caso de fracaso terapéutico por recidiva grave o dos recidivas leves debe indicarse cirugía urgente.

    Síndrome de Mallory Weiss

    Son desgarros de la mucosa acaecidos en el ámbito de la región cardioesofágica. Son responsables de un 5-10 % de las HDA. El cuadro clásico es la instauración de náuseas, vómitos o arcadas de tos, como antecedente previo a la hematemesis. Se describió clásicamente en pacientes alcohólicos. Generalmente el sangrado se detiene de forma espontánea, pero en una tercera parte de los casos se precisa una endoscopia terapéutica. Son útiles cualquiera de las técnicas descritas. En la actualidad es poco frecuente que se deba recurrir a la cirugía urgente.

    Esofagitis

    Únicamente en esofagitis graves se presenta una HDA y es raro que precise tratamiento endoscópico.

    Gastritis y duodenitis hemorrágica

    Se suele observar en pacientes con enfermedades asociadas graves, y es una causa infrecuente de hemorragias graves, excepto en pacientes con enfermedades terminales.

    Fístulas aortoentéricas

    Ante una HD en un enfermo que ha sido operado de bypass aortofemoral se debe pensar que una causa frecuente de hemorragia es una fístula aortoentérica, en general aortoduodenal (excepcionalmente se trata de una fístula primaria creada a partir de un aneurisma aortoabdominal). Con frecuencia es una hemorragia que cede de forma espontánea y posteriormente recidiva de forma masiva. La endoscopia muchas veces no es diagnóstica y se precisa una tomografía computarizada abdominal o mejor una resonancia magnética. La cirugía urgente es obligatoria en los pacientes que se sospeche una fístula de este tipo. La infección es generalmente responsable de que se desarrolle una comunicación entre la prótesis aórtica y el duodeno.

    Angiodisplasia

    Consiste en vasos dilatados y tortuosos, plexos capilares y venosos en la mucosa y submucosa digestiva, probablemente de origen adquirido, y es una causa frecuente de hemorragia en ancianos y en pacientes con insuficiencia renal crónica. Aunque la localización más habitual es el colon, también es causa frecuente de hemorragia del tracto digestivo alto. Endoscópicamente son manchas de color rojo cereza, de aspecto arboriforme, muy superficiales, que pueden ser únicas o múltiples, siendo en ocasiones difícil afirmar que son las responsables de la hemorragia. Con frecuencia la hemorragia que producen es autolimitada y de carácter leve, pero ocasionalmente puede ser difícil de controlar.

    El tratamiento es endoscópico y debe efectuarse el diagnóstico diferencial con los hemangiomas y con lesiones yatrogénicas producidas por el propio fibroscopio. Es preferible el tratamiento térmico que el método de inyección.

    Si el diagnóstico es difícil o el tratamiento endoscópico no es efectivo y hay hemorragia activa, un buen método diagnóstico es la arteriografía, que además permite actuar terapéuticamente mediante embolización arterial selectiva. Cuando no se logra controlar la hemorragia mediante endoscopia o arteriografía, deberá recurrirse a la cirugía.

    Hemobilia

    La salida de sangre a través de la papila de Vater es una complicación escasa, ocasionada a veces por una biopsia hepática que ha producido una comunicación bilioarterial. El tratamiento se realiza mediante arteriografía, con una embolización selectiva de la arteria afectada.

    Hemorragia pospapilotomía

    Es poco frecuente, a pesar del gran número de colangiografías retrógradas endoscópicas que se realizan. Generalmente son autolimitadas, pero en caso de persistir la hemorragia se practicará endoscopia terapéutica. Raramente se precisa cirugía.

    Referencias bibliográficas

    Bibliografía

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    FMHDAC


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