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Insuficiencia cardiaca congestiva en niños (página 2)




Partes: 1, 2

 

Etiología

En la población pediátrica las condiciones que pueden conducir a falla cardiaca difieren enormemente de aquellas que prevalecen en los adultos. Mientras que en estos últimos la enfermedad coronaria y la cardiomiopatía hipertensiva son las dos causas principales (3), en los niños las cardiopatías congénitas, las arritmias y las infecciosas dan cuenta de la mayoría de los casos (4). En la tabla 1 se enumeran las principales causas de ICC en niños según la edad:

Tabla 1 (5,6,7,8)

Neonatos: primer día

Disfunción Miocárdica: Asfixia, isquemia miocárdica transitoria, sepsis, hipoglucemia, hipocalcemia, miocarditis, fibroelastosis endocárdica.

Alteraciones Hematológicas: Anemia, síndrome de hiperviscosidad.

Alteraciones estructurales: Insuficiencia tricuspídea y pulmonar, fístulas arteriovenosas sistémicas.

Arritmias: Bloqueo AV congénito, taquicardia supraventricular

Neonatos: Primera semana

Alteración estructural: Estenosis aórtica, coartación aórtica, interrupción del arco aórtico. Síndrome de corazón izquierdo hipoplásico, conexión anormal de venas pulmonares, estenosis pulmonar, conducto arterioso permeable, anomalía de Ebsteín

Disfunción miocárdica

Anormalidades renales: Falla renal, hipertensión renovascular.

Desórdenes endocrinos: hipertiroidismo neonatal, insuficiencia adrenal.

Lactantes: hasta 2 meses

Anormalidades estructurales: Persistencia del ductus arterioso, tronco arterioso común, ventana aortopulmonar, comunicación interventricular (CIV), ventrículo único, defecto septal atrioventricular, comunicación interauricular (CIA)

Anormalidades pulmonares- hipoxia crónica: cor pulmonale

Anomalías musculares cardiacas: Miocarditis fibroelastósis endocárdica, enfermedad de Pompe.

Desordenes renales y endocrinos

Lactantes y preescolares

Anormalidades estructurales

Disfunción muscular cardiaca: déficit de carnitina, enfermedad de Kawasaki, miocardiopatía dilatada

Anomalías renales y endocrinas

Pericarditis: purulenta, amibiana, TBC, viral.

Arritmias: Taquicardia supraventricular, taquicardia ventricular

Escolares y adolescentes

Pacientes no operados: insuficiencia aórtica, insuficiencia valvular atrioventricular, taquiarritmias

Falla ventricular derecha: síndrome de Eisenmenger, estenosis pulmonar, Anomalía de Ebstein (insuficiencia tricuspídea progresiva)

Cardiopatía congénita operada: Fístula sistémico-pulmonar con hiperflujo; atresia pulmonar con CIV y grandes colaterales aortopulmonares; Tetralogía de Fallot: CIV residual; insuficiencia aórtica post valvulotomía aórtica, post reparo de CIV o reparo de tronco; insuficiencia mitral post reparo de defecto septal AV; disfunción de prótesis valvular; falla ventricular sistémica en transposición de grandes arterias; disfunción ventricular izquierda post circulación extracorpórea o paro cardiaco; hipertensión ventricular derecha residual; estenosis pulmonar, obstrucción tracto de salida, obstrucción de conducto extracardiaco.

Causas infecciosas: Endocarditis infecciosa, fiebre reumática, enfermedad de chagas, miocarditis viral, pericarditis viral

Vasculitis: Enfermedad de takayasu, colagenopatías, glomerulonefritis aguda.

Enfermedades sistémicas: Enfermedad de Kawasaki, tirotoxicosis, falla ranal aguda y crónica, hipertensión severa, enfermedad neuromuscular.

Síndromes congénitos: Marfan, Hurler, Noonan

Hipertensión pulmonar: Cor pulmonales

Fisiopatología

Desde el punto de vista fisiopatológico, el síndrome de falla cardiaca puede estar causado por 5 mecanismos: 1) fallo de la propia bomba, 2) obstrucción del tracto de salida, 3) flujo de regurgitación, 4) trastornos de la conducción cardiaca, y 5) perdida de la continuidad del sistema circulatorio (9).

Cada uno de los anteriores mecanismos conduce de una forma diferente a la falla cardiaca, no obstante, todos tienen como denominador común la disminución del gasto cardiaco que es el resultado del volumen sistólico y la frecuencia cardiaca.

Si el corazón no es capaz de eyectar suficientemente el volumen sanguíneo de fin de diástole, ocurre un remansamiento retrógrado de la sangre hacia el sistema venoso, lo cual conduce a un incremento en el volumen telediastólico y, con este, de la precarga. Ante tal sobrecarga de presión, el corazón puede defenderse mediante el mecanismo de Frank-Starling, donde el mayor estiramiento de las fibras miocárdicas facilita la interacción entre la actina y la miosina logrando una mejor contractilidad del corazón, suficiente para mantener la función cardiaca.

Sin embargo, en corazones cuya contractilidad intrínseca está comprometida o que padecen de una dilatación previa como consecuencia de un cortocircuito de izquierda a derecha, una mayor dilatación no mejorará el gasto cardiaco y conducirá a una disminución progresiva de la fracción de eyección. Cuando esto ocurre, se entra en un estado de hipoperfusión generalizado como consecuencia de la disminución del volumen efectivo de perfusión, lo cual conduce a la activación de diversos mecanismos neurohormonales y homódinamicos que si bien buscan compensar el fallo de la bomba, finalmente terminan por deteriorar aún mas el sistema conduciendo a un empeoramiento del estado congestivo (10). Son tres los sistemas neurohormonales que participan en la fisiopatología de la falla cardiaca.

En primer lugar, la disminución del llenado arterial causa aumento del tono simpático mediado por barorreceptores, con un incremento en las concentraciones de noradrenalina (NA). Si bien este neurotransmisor pudiera incrementar el gasto cardiaco a través de sus efectos cronotrópicos e inotrópicos positivos mediados por el receptor β1 adrenιrgico, se ha observado que en la falla cardiaca hay una regulación a la baja de estos receptores o una alteración en los mecanismos de transducción de señal, lo que disminuye tales efectos benéficos de la NA.

Por otro lado, la NA tiene efectos tóxicos directos para las células cardiacas, lo cual puede deberse a sobrecarga de calcio y a la inducción de apoptósis, situación que junto con la posible hipertrofia mediada por receptores tanto β como α conduce a remodelaciσn de la arquitectura cardiaca de una forma tal que empeora su función de bomba (11). En adición a esto, la NA ocasiona vasoconstricción arterial y venoconstricción, lo cual incrementa tanto la precarga como la poscarga, a la vez que activa el sistema renina angiotensina aldosterona, el cual es el segundo sistema neurohormonal importante en la fisiopatología de la insuficiencia cardiaca. Tanto la vasoconstricción renal como la disminución del volumen efectivo de filtración conducen a la liberación de renina, enzima que incrementa la producción de angiotensina II y de aldosterona. Estas hormonas incrementan la retención de sodio y agua a nivel renal, lo cual aumenta el volumen plasmático del individuo, empeorando de tal forma el estado congestivo y la magnitud de los edemas.

Además de estos efectos hemodinámicos, se ha demostrado que la aldosterona causa remodelación directa de la arquitectura cardiaca, lo cual explica los buenos resultados del uso de iECAS y espironolactona en la falla cardiaca (12). Por último, el tercer mecanismo neurohormonal comprometido en la falla cardiaca es la liberación del péptido natriurético atrial (o cerebral (BNP)), el cual ha sido objeto de numerosas publicaciones en los últimos años debido a que altas concentraciones de este se correlacionan con un peor pronóstico (13).

En conclusión, cualquiera que sea su causa, la insuficiencia cardiaca se caracteriza por un gasto cardiaco disminuido (fracaso anterógrado), o por el remanso de sangre en el sistema venoso (fracaso retrógrado), o por ambos.

Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas de la falla cardiaca en los niños varían según la edad, el grado de compromiso de la función cardiaca, la etiología del desorden, y las enfermedades intercurrentes (14). En los lactantes la falla cardiaca pude ser difícil de identificar, en general se presenta cianosis, taquipnea, dificultades de la alimentación, escaso aumento ponderal, sudación excesiva, irritabilidad, llanto débil y respiración ruidosa y laboriosa, con retracciones intercostales y subcostales, así como aleteo nasal. La cardiomegalia y la hepatomegalía son constantes, y en la auscultación es frecuente encontrar soplos, ritmo de galope, sibilancias y estertores pulmonares. En los niños mayores como en los adolescentes, los signos y síntomas de la falla cardiaca se asemejan más a los del adulto, presentando intolerancia al ejercicio, disnea en reposo, tos, ortopnea, disnea paroxística nocturna, edemas generalizados, cardio y hepatomegalia, y anormalidades a la auscultación. Es escolares y niños mayores es más fácil detectar ingurgitación yugular a diferencia de los lactantes quienes por su cuello corto este es un hallazgo menos frecuente (15).

Ayudas diagnóstico

Las siguientes ayudas diagnósticas son útiles en el niño con sospecha de falla cardiaca:1) radiografía de tórax: cardiomegalia, congestión pulmonar; 2) electrocardiografía: ayuda a determinar la etiología, especialmente arritmias; 3) ecocardiografía: establece función ventricular, ayuda a determinar la etiología; 4) gases arteriales: evidencia disminución de la concentración arterial de oxigeno en el edema de pulmón y acidosis en la insuficiencia cardiaca grave, 5) ionograma: puede demostrar hiponatremia y alteraciones en los electrolitos secundarias al tratamiento; y 6) hemoleucograma: ayuda a descartar anemia (16,17).

Otras pruebas mas complejas como la medicina nuclear, la resonancia magnética, el cateterismo cardiaco, la biopsia de corazón, los cultivos, etc, no están indicadas de rutina pero pueden ser requeridas en casos específicos donde se requiera aclarar la etiología.

Tratamiento

El tratamiento definitivo de la falla cardiaca debe estar dirigido a la corrección de las causas de base (p. ej. cirugía en el caso de una cardiopatía congénita), no obstante son necesarias medidas farmacológicas dirigidas a mejorar la función ventricular, disminuir los edemas, y prevenir el empeoramiento de la enfermedad (18).

En la tabla 2 se resumen los aspectos importantes del tratamiento.

Tabla 2 (18)

Medidas generales

Reposo, decúbito con inclinación, ventilación con presión positiva, aumento de la ingesta de calorías, alimentación por sonda nasogástrica

Inotrópicos

Digoxina

Diuréticos

Furosemida, Espironolactona, clorotiazida

Fármacos reductores de poscarga

Nitroprusiato, captopril, hidralazina

Agonistas adrenérgicos

Dopamina, dobutamina, isoprenalina

Inhibidores de la fosfodiesterasa

Milrinona

β bloqueadores

Metoprolol, carvedilol.

Conclusión

La ICC si bien no es tan frecuente en la edad pediátrica como en la adultez, si es una causa importante de morbilidad y mortalidad durante este periodo del ciclo vital. Esto obliga al médico a estar capacitado en realizar un diagnóstico temprano que permita iniciar el tratamiento de manera oportuna. En los niños las causas principales de falla cardiaca son las cardiopatías congénitas, seguidas por las infecciones y los trastornos del ritmo. Tanto la etiología como las manifestaciones clínicas varían según se trate de un recién nacido, lactante, preescolar, escolar o adolescente.

El médico debe mantener un alto índice de sospecha y considerar un trastorno en la función cardiaca ante signos sutiles y estar en la capacidad de utilizar las ayudas pertinentes para confirmar el diagnóstico, esclarecer la etiología e iniciar el manejo mas adecuado.

Referencias

1. Kay JD, Colan SD, Graham TP Jr: Congestive heart failure in pediatric patients. Am Heart J 2001; 142: 923 -928.

2. Sommer RJ, Gutierrez A, Lai WW, et al: Heart Failurein children: a review. Am J Cardiol 2003;74:836.

3. Hunt SA, Baker DW, Chin MH, et al: ACC/AHA guidelines for the evaluation and management of chronic heart failure in the adult: Executive summary. J Heart Lung Transplant 2002;21:189?203.

4. Cedergren MI, Selbing AJ, Lofman O, Kallen BA. Congestive heart failure en infants and children. Heart. 2002;89:124?1305.

5. Brennan P, Young ID: Congenital heart malformations: Aetiology and associations. Semin Neonatol 2001;6:17?25.

6. Goldmuntz E: The epidemiology and genetics of congenital heart disease. Clin Perinatol 2001;28:1?10.

7. Martin JM, Neches WH, Wald E. Aetiology of heart failure in pediatrics. Curr Opin Cardiol 2001;16:77?83.

8. 4. Lipshultz SE, Sleeper LA, Towbin JA y col: The incidence of pediatric cardiomyopathy: the Prospective Pediatric Cardiomyopathy Registry. J Am Coll Cardiol 2001; 37 (Suppl): 465A -466A.

9. Bruns LA, Chrisant MK, Lamour JM. Pathophysiology of Congestive Heart Failure. Eur Heart J 2000;13:415.

10. Epstein FH, Hormones and Hemodynamics in Heart Failure. N Eng J Med 1999; 341: 577-585

11. Grifka RG, Mullins CE, Gianturco C. Effects of epinephrine and norepinephrine in the heart. Am Heart J 2002;143:916?22.

12. Weber KT: Aldosterone in congestive heart failure. N Engl J Med 2001;345: 1689?97

13. Maisel AS, Krishnaswamy P, Nowak RM, et al: Rapid measurement of B-type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure. N Engl J Med 2002;347:161?6.

14. Gutgesell HP, Barst RJ, Humes RA, Common cardiovascular problems in the young. Am Fam Physician 1997;56:1825?30.

15. McCrindle BW, Shaffer KM, Kan JS. Clinical features in child heart failure. Cardiol Rev 2000;8:49?56.

16. Steinberger J, Moller JH, Berry JM, et al: Echocardiographic diagnosis of heart disease in children. Pediatrics 2000;105:815?8.

17. Swenson JM, Fischer DR, Miller SA, et al: Are chest radiographs and electrocardiograms still valuable in evaluating new pediatric patients with heart murmurs or chest pain? Pediatrics 1997;99:1.

18. Auslender M, Artman M: Overview of the management of pediatric heart failure. Progress in Pediatric Cardiology 2000; 11:231-241.

 

INFORMACIÓN SOBRE EL AUTOR

Leonardo Mejía Buriticá

ESTUDIOS REALIZADOS: Actualmente estudiante de Medicina de VIII semestre de la Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia

CARGOS: Investigador grupo Pediaciencias, Departamento de Pediatría, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia.

Investigador grupo de investigación en Psiquiatría, GIPSI, Departamento de Psiquiatría, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia.

Investigador grupo SINAPSIS, secciones Neurocirugía y Neuropediatría de la Facultad de Medicina de la Universidad de Antioquia

CURSOS REALIZADOS

  • Noveno Congreso Nacional de Farmacología y Terapéutica, Paraninfo Universidad de Antioquia, 22 al 24 de Octubre de 2003
  • Décimo curso de actualización en Medicina Interna para el Médico General, Teatro Metropolitano de Medellín, 18 y 19 de Marzo de 2004
  • I Tópicos Selectos en Guías de Manejo de Enfermedades Cardiacas y Vasculares, Hotel Intercontinental Medellín, junio 22 a 24 de 2004.
  • Curso de Actualización en infección respiratoria aguda en pediatría, Fundación Universitaria San Martín, 28 de Julio de 2004
  • X Curso de Postgrado en Medicina Interna, Universidad de Antioquia, Medellín 11 y 12 de abril de 2005
  • VI curso de actualización y Controversias en Pediatría y Puericultura, HUSVP, Medellín 21 a 23 de abril de 2005.
  • VII Simposio Internacional de Reumatología, Hotel Intercontinental Medellín, 20 y 21 de Mayo de 2005.
  • II Tópicos Selectos en Guías de manejo de Enfermedades Cardiacas y Vasculares. Centro Internacional de Convenciones Plaza Mayor, 27 al 30 de Julio de 2005
  • Seminario de Medicina Interna "Enfoque Clínico Contemporáneo". Hospital general de Medellín. 19 de agosto de 2005
  • XI Simposio de residentes de Medicina Interna. Universidad Pontificia Bolivariana, 11 y 12 de noviembre de 2005
  • III Curso de emergencias pediátricas. Sociedad Colombiana de Pediatría, Regional Antioquia. CC San Diego, 9 a 11 de Marzo de 2006
  • Curso de actualización en Malaria. Fundación Universitaria San Martín. 30 de marzo de 2006
  • XI Curso de actualización en Medicina Interna, Centro Internacional de Convenciones Plaza Mayor, 30 y 31 de marzo de 2006
  • Segundo simposio Internacional de enfermedades Cardiovasculares. CIRUVAN, Centro Internacional de Convenciones Plaza Mayor, Mayo 4 y 5 de 2006
  • VI Congreso Colombiano de Neurología Infantil, ASCONI, Hotel Intercontinental Medellín, 25, 26 y 27 de Mayo de 2006
  • Asistencia a Jornadas de Actualización Médica "Sábados del Hospital", Cetro comercial San Diego, Hospital Universitario San Vicente de Paúl.
  • Competencia lectora en idioma extranjero (Ingles), Certificado por la Escuela de Idiomas de la Universidad de Antioquia

 

Leonardo Mejía Buriticá

Estudiante VIII semestre de Medicina

Rotación de Pediatría

Hospital Universitario San Vicente de Paúl

Hospital Infantil de Medellín

MEDELLÍN

COLOMBIA

2006


Partes: 1, 2


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