Para la vitamina B 12, las Ingestas Dietéticas Recomendadas son:

Personas adultas y jóvenes mayores de 11 años: 2 microgramos (mcg)/ día.
Mujer embarazada: 2.2 microgramos/ día (mcg/ día).
Mujer lactante: 2.6 mcg/ día.
Lactante de 0 a 5 meses: 0.3 mcg/ día.
Lactante de 5 meses a 1 año: 0.5 mcg/ día.
Niños, de 1 a 3 años: 0.7 mcg/ día.
Niños, de 4 a 6 años: 1.0 mcg/ día.
Niños, de 7 a 10 años: 1.4 mcg/ día.

Los alimentos, fuente de esta vitamina son: hígado, carnes, vísceras, pescados, huevos y en menor cantidad leche y derivados. Con estos alimentos, distribuidos en la dieta de manera equilibrada se cubren las necesidades de esta vitamina. La vitamina B₁₂ se encuentra naturalmente solo en productos de origen animal.

Por lo general, la manipulación culinaria de estos alimentos no comporta pérdidas en esta vitamina, aunque la carne y el pescado hervidos llegan a perder hasta un 30% de su contenido en el agua de cocción, dado su capacidad hidrosoluble.

Anemia aquílica macrocítica; Anemia perniciosa Congénita; Anemia perniciosa juvenil; Deficiencia de vitamina B12 (malabsorción)

El factor intrínseco es una proteína que ayuda al cuerpo en la absorción de la vitamina B12 y cuando las secreciones gástricas no tienen suficiente factor intrínseco, esta vitamina no se absorbe bien y simplemente se excreta por completo, ocasionando así la anemia perniciosa y otros problemas relacionados con bajos niveles de dicha vitamina.

La vitamina B12 es necesaria para que las células nerviosas y sanguíneas funcionen de manera apropiada, de tal manera que su deficiencia puede ocasionar una amplia variedad de síntomas, incluyendo fatiga, dificultad para respirar, sensación de hormigueo, dificultad para caminar y diarrea.

Otras causas de los bajos niveles de factor intrínseco (y por lo tanto de anemia perniciosa) incluyen mucosa gástrica atrófica, autoinmunidad contra las células parietales gástricas y autoinmunidad contra el factor intrínseco.

En muy raras ocasiones, bebés y niños nacen sin la capacidad de producir factor intrínseco en forma efectiva. Esta forma de anemia perniciosa congénita se hereda como un trastorno autosómico recesivo (se necesita un gen defectuoso de cada padre para adquirirlo). Sin embargo, con mucha frecuencia, la anemia perniciosa y otras formas de anemia megaloblástica en los niños son el resultado de otras causas de deficiencia de vitamina B12 u otras deficiencias vitamínicas.

Aunque se puede presentar una forma juvenil de la enfermedad en los niños, la anemia perniciosa por lo general no aparece antes de los 30 años de edad y el promedio de edad en el momento del diagnóstico es de 60 años. En efecto, un estudio reciente reveló que casi el 2 por ciento de los individuos mayores de 60 años sufrían de anemia perniciosa. La enfermedad puede afectar a todos los grupos raciales, pero la incidencia es mayor entre personas con descendencia escandinava o europea nórdica.

Además de la anemia perniciosa, otras causas de deficiencia de vitamina B12 incluyen:

Habitualmente, la deficiencia de vitamina B12 se diagnostica mediante análisis sanguíneos sistemáticos para la detección de la anemia.

Cuando se sospecha esta deficiencia, se mide la cantidad de vitamina B12 presente en la sangre. Si se confirma la deficiencia, pueden realizarse otros análisis para determinar la causa. Primero, se suele extraer una muestra de sangre para comprobar la presencia de anticuerpos contra el factor intrínseco, que se detectan en aproximadamente el 60 al 90 por ciento de las personas que padecen anemia perniciosa. Segundo, se lleva a cabo un análisis, de modo más específico, del estómago. Para ello se introduce por la nariz un tubo flexible y delgado, llamado sonda nasogástrica, que pasa por la garganta y entra en el estómago. Luego se inyecta pentagastrina (hormona que estimula la secreción del factor intrínseco) en una vena. Finalmente se extrae una muestra del contenido del estómago y se analiza la concentración del factor intrínseco.

Si aún existen dudas acerca del mecanismo que produjo la deficiencia de vitamina B12, el médico puede solicitar la prueba de Schilling. Primero, el paciente recibe una dosis muy pequeña de vitamina B12 radiactiva por la boca y se mide su absorción. Luego se administra el factor intrínseco junto con la vitamina B12 y nuevamente se mide su absorción. Si la vitamina B12 es absorbida con el factor intrínseco pero no sin él, se confirma el diagnóstico de anemia perniciosa. Rara vez se requieren otros análisis.

Su tratamiento consiste en reemplazar la vitamina B12. Debido a que la mayoría de las personas que padecen esta deficiencia no pueden absorberla tomada por la boca, deben tomarla en inyección.

Al principio, se administran inyecciones diarias o semanales hasta que los valores de la vitamina B12 en la sangre vuelven a la normalidad; después se administra una inyección al mes. Las personas que padecen esta deficiencia deben tomar suplementos de vitamina B12 durante toda la vida.

El ácido fólico, que es la forma mas oxidada y estable de folato, esta raramente presente en alimentos pero es la forma mas utilizada en suplementos vitamínicos y en productos alimenticios enriquecidos.

Cuando se habla de folatos se esta indicando cualquier miembro de la familia de pteroilglutamatos o muchos de ellos, independientemente del nivel de reducción del anillo de pteridina, del numero de unidades de carbono presentes y del numero de residuos de gluutamato. En cuanto al término folacina usado anteriormente no es utilizado en la actualidad.

El ácido fólico se presenta como polvo cristalino de color amarillo anaranjado. Es poco soluble en agua (0.5 g/L) pero fácilmente soluble en soluciones ácidas o básicas débiles. Es insoluble en alcohol, acetona, éter y cloroformo.

El ácido fólico cristalizado es estable al calor, al aire y en solución neutra; por el contrario, es sensible a la luz, la radiación ultravioleta, los ácidos, os álcalis, los oxidantes y los reductores. Las formas reducidas (dihidrofolato y tetrahidrofolato) son inestables en presencia de aire.

Los folatos que se ingieren son lógica y mayoritariamente, dadas las formas en que se encuentran a nivel del organismo, poliglutamados y reducidos. Sin embargo ambas formas cambian, pues por una parte la absorción requiere la perdida de residuos de glutamato y por otra inestabilidad a la oxidación del folato conduce a la conversión en formas oxidadas. La transformación en las formas activas obligara a una nueva poliglutamación y reducción.

Los folatos en la alimentación se encuentran en mayor parte (90%), como se acaba de indicar, en forma de poliglutamatos ligados a proteínas, que son las formas intracelulares (el resto son monoglutamatos, que son las formas extracelulares), siendo liberados de estas a nivel intestinal por acción de las proteasas digestivas. Posteriormente, los folilpoliglutamatos deben perder sus residuos glutámicos para poder ser absorbidos a nivel intestinal. La pteroilglutamato hidrolasa presente en la membrana del "borde en cepillo" de las células intestinales es una enzima exopeptidásica que cataliza la citada reacción.

Los monoglutamatos formados se absorben en el entericito mediante un mecanismo de transporte activo (acelerado por glucosa y galactosa, aunque a altas dosis el mecanismo de absorción es la difusión pasiva. En el borde en cepillo se ha descrito una proteína de alta afinidad para los folatos, llamadas "proteína ligante de folatos" la absorción tiene lugar fundamentalmente en el tercio proximal del intestino delgado aunque se absorben alrededor del 90% de los monoglutamatos ingeridos y entre el 50% y 90% de los poliglutamatos ingeridos .Ejemplos de alimentos con alta disponibilidad de folatos son el plátano, la piña, el hígado y las levaduras. Por el contrario, ejemplos de alimentos con baja disponibilidad de folatos son el zumo de naranja, la lechuga, la yema de huevo, la col, semilla de soja y la simiente de trigo.

En cuanto al ácido fólico presente en suplementos vitamínicos o en alimentos enriquecidos, presenta una biodisponibilidad del 100% cuando se toma sin alimentos y un 85% cuando están presentes estos.

Una vez absorbidos el 5-metil THF y los monoglutamatos difunden a través de la circulación general al hígado y tejidos extrahepaticos, en especial los que muestran una gran división celular como medula ósea, mucosa gastrointestinal y sistema inmune.

Los monoglutamatos se metabolizan principalmente a nivel hepático (y en menor grado otros tejidos) siendo reducidos y metilados, formándose el 5-metil THF que cedió a la circulación alcanza los distintos tejidos , penetrando al interior celular gracias a un sistema especifico.

Así pues, tanto a nivel hepático como de los tejidos extrahepáticos sobre todo los indicados previamente, se encuentran mayoritariamente el 5-metil THF.

Las ingestas recomendadas de ácido fólico han sido sin duda las mas modificaciones han sufrido en los últimos años en el sentido de aumento. Así, tenemos en cuenta el concepto de requerimiento mínimo diario como la cantidad mínima de la vitamina obtenida de fuentes exógenos necesaria para mantener la normalidad, definida esta ultima como ausencia de cualquier manifestación de hipofunción bioquímica.

La FAO (Organización Mundial para la Agricultura y Alimentación) y la OMS (Organización Mundial de la Salud) establecieron en 1987 una ingesta recomendada para la población adulta de 3.1 ug (2.3 nmol/Kg. de peso corporal) lo que equivale aproximadamente a una ingesta de diaria de 200ug para un hombre de 65 Kg., y una ingesta de 170ug para una mujer de 55 Kg. Estas cantidades serian suficientes para que la concentración de la vitamina en los almacenes corporales lograra prevenir situaciones deficitarias durante tres o cuatro meses con ingesta cero de la vitamina. Con el fin de cubrir las mayores necesidades durante el embarazo, FAO Y OMS recomiendan una suplementación desde el primer día de gestación de 200-300 ug/ día, así como un suplemento extra de ácido fólico durante la lactancia de 100 ug/ día. El Consejo de Alimentos y Nutrición del Instituto de Medicina recomienda que los adultos tomen 400 microgramos de folato al día. Las mujeres en edad reproductiva, con capacidad de quedar embarazadas, no solamente deben comer alimentos fortificados, sino que también deben recibir esta cantidad con suplementos de ácido fólico para garantizar el requerimiento diario.

Las principales fuentes don las verduras y hortalizas. De hecho el propio nombre deriva de la palabra latina "folium" que significa hoja. También las legumbres, frutos secos y diversas frutas contienen cantidades apreciables. En cuanto a los alimentos de origen animal el más destacable es el hígado, que se puede considerar una magnifica fuente.

4. Deficiencia Vitamínica

La deficiencia vitamínica conduce a diversos desordenes tal como se expone a continuación.

La carencia de folatos se produce especialmente en ciertas poblaciones de riesgo y bajo una serie de circunstancias especiales. Entre ellas cabe destacar:

1. Ingesta disminuida de folatos: la ingesta disminuida de la vitamina puede ocurrir en distintas situaciones destacando personas en edad avanzada que siguen una dieta pobre o monótona, todos aquellos con escasos recursos económicos y anorexias de diversa etiología. Asimismo se pueden incluir aquí los alcohólicos crónicos con o sin cirrosis.
2. Requerimiento elevado de folato: Así puede ocurrir en gestación, lactantes, anemia hemolítica y leucemia. La facilidad mayor o menor en la instauración de la deficiencia vitamínica dependerá de los almacenes de folatos y el tiempo de permanencia de requerimientos aumentados.
3. Absorción intestinal disminuida: Todos los síndromes de mala absorción como intolerancias digestivas diversas, enfermedad celiaca, enfermedad celiaca, enfermedad de crohn, esprue tropical, etc. Así como resección intestinal, presentan una reducción en la absorción de folatos.

Determinados fármacos y sustancias afectan la absorción de folatos, como son, antoconvulsionantes, barbituratos, cicloserina, metformina, etc.

Por ultimo también pueden afectar a la absorción de folatos determinadas alteraciones en los sistemas enzimáticos de la digestión, especialmente de las conjugasas intestinales.

4. Alteraciones metabólicas: son muchas las alteraciones que afectan a una adecuada utilización metabólica del ácido fólico.

Numerosos tejidos vegetales y animales contienen ácido fólico (ácido pteroilglutámico, folacina) como metil o formil poliglutamatos reducidos. En la forma tetrahidrato, los folatos actúan como coenzimas en procesos en los que existe transferencia de una unidad de carbono (p. ej., en la biosíntesis de nucleótidos purínicos y pirimidínicos), en conversiones de aminoácidos (p. Ej., de histidina a ácido glutámico a través del ácido formiminoglutámico) y en la síntesis y utilización de formatos.

La absorción se lleva a cabo en el duodeno y el yeyuno proximal. En las células epiteliales, los poliglutamatos de los alimentos se reducen hasta dihidrofolatos y tetrahidrofolatos. Se unen a proteínas y se transportan como metiltetrahidrofolato. Los valores séricos oscilan entre 4 y 21 ng/ml y son un fiel reflejo de la ingestión dietética.

El folato eritrocitario (valores normales, 225-640 ng/ml de sangre total [510-1.450 nmol/l], constituye un indicador más adecuado del estado tisular de folato. El folato total del organismo se aproxima a 70 mg, localizándose la tercera parte en el hígado. Alrededor del 20% del folato ingerido se excreta sin haberse absorbido, junto con 60-90 mg/d no reabsorbidos por la bilis.

La cocción prolongada destruye los folatos, que son abundantes en ciertos alimentos como vegetales de hoja verde, levaduras, hígado y setas. En ausencia de ingestión, los depósitos hepáticos sólo proporcionan suministro durante 2-4 meses. Es habitual la ingestión dietética limitada de ácido fólico. El alcohol interfiere en su metabolismo intermediario, absorción intestinal y circulación enterohepática. Por esta razón, las personas que siguen una dieta carencial (p. Ej., "té y tostadas", alcohólicos crónicos) son propensas a desarrollar una anemia macrocítica por déficit de folato, al igual que aquellos que padecen una hepatopatía crónica.

Dado que el feto obtiene el ácido fólico por suministro materno, las mujeres gestantes son susceptibles de desarrollar una anemia megaloblástica.

La malabsorción intestinal es otra causa frecuente de deficiencia de folato. En el esprue tropical, la malabsorción es secundaria a la atrofia de la mucosa intestinal resultante de la carencia de ácido fólico, por lo que incluso dosis mínimas suelen corregir la anemia y la esteatorrea. El déficit de folato puede desarrollarse en pacientes tratados con anticonvulsivantes o anticonceptivos orales durante períodos prolongados debido a la disminución de la absorción, así como en individuos en tratamiento con antimetabolitos (metotrexato) y fármacos antimicrobianos (p. Ej., trimetoprim/sulfametoxazol) que alteran el metabolismo del folato. Finalmente, el aumento de la demanda de folato se produce en la gestación y la lactancia, en las anemias hemolíticas crónicas (sobre todo congénitas), en la psoriasis y en la diálisis crónica.

Las manifestaciones clínicas principales son las propias de la anemia. La deficiencia de folato es indistinguible de la de vitamina B₁₂ por los hallazgos en sangre periférica y en médula ósea, pero no se observan las lesiones neurológicas propias del déficit de B₁₂. El folato es fundamental en la formación del sistema nervioso durante los períodos fetal y neonatal. Cuando no se ingiere folato durante el embarazo pueden surgir defectos del tubo neural con alteraciones neurológicas graves. Otros síntomas neurológicos poco frecuentes (síndrome de piernas inquietas del embarazo) también se han relacionado con la deficiencia de folato. La principal prueba de laboratorio para diferenciar esta deficiencia de otras formas clínicas de anemia megaloblástica consiste en medir la depleción de folato. Concentraciones séricas de ácido fólico <4 ng/ml (<9 nmol/l) sugieren deficiencia; el hallazgo de valores bajos de folato eritrocitario (valores normales, 225-600 ng/ml [510-1.360 nmol/l]) confirma el déficit tisular. (El intervalo de normalidad depende del método de laboratorio empleado.) Ambas determinaciones presentan resultados falsos positivos y falsos negativos. Como consecuencia, la medición de homocisteína sérica proporciona el mejor dato sugestivo de deficiencia tisular. No obstante, dado que la B₁₂ utiliza la misma vía, deben determinarse el ácido metilmalónico y la homocisteína. Un valor normal de ácido metilmalónico con una cifra elevada de homocisteína confirma el diagnóstico de déficit de folato.

• La deficiencia de vitamina B, disminuye la captación de folato a nivel de la membrana intestinal y otras membranas.
• La vitamina B es propio del metabolismo del organismo y no es consumible desde vegetales ya que no esta presente en ellos; solo puede encontrarse en fuentes animales debido a que ya ha sido sintetizada.
• Se encuentra en el hígado y se le considera como el genuino factor antianémico,
• Esta vitamina es eficaz a dosis infinitesimales del 10 a 20 microgramos al día o en días alternos por inyección o por vía oral.
• Además de ser especifico dicha vitamina para la anemia perniciosa se usa en otras formas de anemia (gravídica) en los transtornos del crecimiento juvenil, en la esclerosis, en las polineuritis y en otras enfermedades del sistema nervioso, en las enfermedades del hígado agudas y crónicas, etc.
• En el caso del ácido fólico, el alcohol afecta a la integridad celular y a los receptores de folato.
• La deficiencia de vitamina C, protege al folato de su destrucción oxidativa.
• El ácido fólico se requiere para el desarrollo de un feto saludable, ya que juega un papel muy importante en el desarrollo de la médula espinal y del cerebro.
• La deficiencia de ácido fólico puede causar defectos congénitos graves en el cerebro y en la médula espinal conocidos como defectos del tubo neural.
• Una dieta deficiente que se ve con frecuencia en las personas de bajos recursos económicos, de edad avanzada y en personas que no consumen frutas frescas y verduras; además, se encuentra en personas que consumen comidas muy cocidas, alcohol, personas con antecedentes de enfermedades causadas por malabsorción y en mujeres en embarazo.

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Fuente: Manual Merck de información médica para el hogar.

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