Monografias.com > Sin categoría
Descargar Imprimir Comentar Ver trabajos relacionados

Cefalea postpunción de la duramadre (página 2)



Partes: 1, 2

Etiología

En el sistema nervioso
central hay aproximadamente 150 ml de LCR, la mayoría
está situada a nivel supraespinal, el LCR se produce
aproximadamente de 0.35 ml/min. (450 ml/dia). En los
ventrículos por la filtración de sangre en el
plexo coroideo, en colocación horizontal la presión
del LCR es cercana a 10 cmH2O, incrementándose a 50 cmH2O
en posición vertical (8)

La CPPD es el resultado de la pérdida de LCR a
través del rasgado dural según lo demostrado en la
proyección de la imagen de la
resonancia magnética nuclear (RMN) (9).

Se postulaba una hipótesis de una teoría
mecánica
que consistía en la perdida de
sostén del encéfalo por la disminución de la
presión de LCR, esto produciría una tracción
del cerebro y
estructuras
sensitivas como duramadre, venas y nervios, el dolor era referido
desde estructuras sensitivas por el nervio trigémino
(dolor frontal) y nervio glosofaríngeo, vago y cervicales
(dolor occipital, cuello y hombros).

Veinte pacientes que tenían RMN realizados
después de una punción lumbar presentaban grandes
reducciones de volumen
intracraneal de LCR y eran relacionados con la CPPD no hubo
cambios en la posición de las estructuras intracraneales,
sugiriendo que la tracción no explica la etiología
del dolor de cabeza según los estudios de Grant y colab
(10).

Otra hipótesis es la
dilatación venosa ocasionada por la
pérdida de LCR, disminución de la presión de
LCR y presión intravenosa, la diferencia de presión
causaría una dilatación venosa esta teoría
se ve sustentada por la respuesta que existe al uso de drogas
vasoconstrictoras como cafeína, teofilina o
sumatriptán.

También se ha postulado que en la
identificación del espacio epidural con la pérdida
de resistencia con
aire era mas
difícil y mas frecuente la PDI en comparación con
la identificación con lidocacina (1.7% versus 0% P
<0.02) según Evron y colab. estudiaron a 547 mujeres
que recibieron anestesia epidural durante el trabajo de
parto
(11).

En un realizado por Aida y colab.

En 3.730 pacientes que recibieron anestesia epidural
para el manejo de dolor se evaluó la técnica de
pérdida de resistencia con aire versus solución
salina, tuvieron una mayor incidencia de CPPD los que utilizaron
aire y se observo aire intratecal en la evaluación
por TAC esto coincide con otros trabajos que ponen de manifiesto
el mayor riesgo de la
técnica epidural con aire en relación a la
aparición de neumoencéfalo (37)

 

TAC, muestra la
presencia de moderado neumoencéfalo en las cisternas
básales, ambas cisuras silvianas y en surcos de la
convexidad, particularmente en ambos lóbulos frontales
(38)

Incidencia

La incidencia de la PDI durante la anestesia epidural en
los hospitales universitarios sigue siendo muy baja entre 1-3% la
posibilidad de que éstas pacientes presenten CPPD es en
promedio el 50% y puede ser mayor en pacientes obstétricas
llegando hasta un 85% (12)

Los factores predisponentes de la
aparición de CPPD fueron descritos desde 1956 por Vandam y
Dripps quienes revisaron 10,098 anestesias espinales, encontrando
que hay tres factores que favorecen el desarrollo de
CPPD después de una PDI estas son: la edad, sexo y el
embarazo, la edad es un factor
importante, produciéndose un pico entre los 15 y 30
años, declinando en pacientes menores de 13 años y
adultos mayores de 60 años (se plantea que la mayor
incidencia en jóvenes es por la mayor elasticidad de
las fibras de la duramadre, que produciría un defecto
dural más evidente, comparado con pacientes más
añosos, que tendrían una duramadre mucho más
rígida) las mujeres tienen
una doble incidencia en comparación a los hombres de CPPD
y que el embarazo también favorece que se presente la
CPPD.

Estudios más recientes han señalado que,
además de la edad, existen otros factores predisponentes
para la CPPD como lo son: la dirección de la punta de la aguja al
momento de la punción y el antecedente previo de CPPD.
Lybecker y colab (13) investigaron a 873 pacientes que recibieron
1021 anestésicos a nivel espinal usando agujas 22, 25 y 26
Quincke, de estos 75 pacientes desarrollaron CPPD. La mayor
incidencia de CPPD es debido a la técnica y al tipo de
aguja empleada (P= 0.022), historia previa de CPPD (P=
0.018) y fue asociada inversamente a la edad (P=
0.001)

La técnica es importante para la inserción
de la aguja Quincke, asegurando una dirección del bisel
que sea paralelo al eje longitudinal de la espina dorsal (14)
aunque la duramadre es una estructura
laminada, con capas bien definidas, orientadas
concéntricamente alrededor de la médula espinal y
no siempre las fibras corren en forma longitudinal recientes
estudios han demostrado que el grosor de la duramadre presenta
una gran variabilidad en distintos niveles espinales
probablemente la perforación de la duramadre en un
área gruesa, produciría menos pérdida de LCR
que la punción en un área delgada

La mayor incidencia de CPPD está en
relación directa con el diámetro y tipo de trocar
utilizado a mayor diámetro del trocar mayor defecto dural
y en consecuencia mayor pérdida de LCR, por ejemplo un
rasgado dural producido por una aguja Tuohy 17 o 18, permite
perder aproximadamente 200 ml/día de LCR. (15)

Microfotografías de los defectos
dúrales producidos 1. Aguja punta de lápiz 22 2.
Aguja Quincke 22 con punción paralela al eje longitudinal
de las fibras y 3.Aguja Quincke 22 con punción orientado
perpendicularmente al eje longitudinal de las fibras
(16)

Una perdida aguda tan reducida como 20 ml de LCR,
causó síntomas de CPPD, esta perdida de fluido a
través del agujero dural continuará por unos 7 a 14
días.

Las agujas más pequeñas tienen una
incidencia más baja de CPPD. Kang y cols. (17) demostraron
que la incidencia de CPPD era del 9.6% y 1.5% con la aguja
Quincke 25 y 27 respectivamente.

Santanen y otros (18) estudiaron la incidencia de CPPD
para la aguja 27 Quincke y Whitacre (punta de lápiz) en
676 pacientes, siendo del 2.7% en el grupo de
Quincke y 0.37% en el grupo de Whitacre. Así mismo La CPPD
es

Casi Infrecuente con una aguja 27 punta de
lápiz.

Diseños de agujas para
punción neuroaxial.

Prevención

Muchos recomiendan el reposo en cama después de
la PDI como una medida de prevenir la CPPD, los estudios no
apoyan esta recomendación al no haber encontrado nInguna
diferencia en la incidencia y severidad de la CPPD cuando los
pacientes deambulan tardíamente después de una PDI
(19).

Charsley y colab sugieren la
administración de 10 ml de solución salina
intratecal por la aguja epidural disminuye la necesidad de
realizar un PHE a un 5% versus un 43% (p=0,004) de aquellos a los
que no se les inyecto la solución salina, pero sin
repercusión en la incidencia de cefalea (20).

La infusión continua de suero salino
aproximadamente (1000 – 2000 ml/dia) dentro del espacio epidural,
incrementa la presión en este espacio y se correlaciona
con disminución de la cefalea, pero el efecto es pasajero
y puede presentarse efectos colaterales como náuseas,
mareos y espasmo de los músculos lumbares con dolor severo
(21).

Otras de las formas preventivas de esta
complicación es la introducción de un catéter
subaracnoideo después del rasgón dural para
prevenir la salida del LCR por la producción de una reacción
inflamatoria que sellaría el agujero dural, Ayad y colab
(22) presentaron un estudio en 250 pacientes de riego elevado que
experimentaron una PDI después la anestesia
ginecológica y analgesia obstétrica, seleccionaron
al azar a los pacientes en tres grupos: Grupo A
se coloco el catéter epidural en otro espacio, Grupo B
dejo un catéter subaracnoideo para la analgesia de
trabajo y fue
retirado inmediatamente después de la analgesia C un
catéter subaracnoideo que fue dejado en el lugar por 24
horas, la incidencia de CPPD era del 91.1% en el grupo A, 51.4%
en el grupo B y 6.2% en el grupo C. Estos datos apoyan la
colocación de un catéter subaracnoideo
después de la punción dural accidental y
dejándola por el tiempo de 24
horas para la prevención de CPPD, pero hay que tener en
cuenta que la colocación de un catéter intratecal
aumenta el riesgo de accidental de inyección de una
sustancia en el espacio subaracnoideo y el riesgo probable de
infección.

Tratamiento

El tratamiento de la CPPD se extiende de conservador a
invasor. Las medidas conservadoras incluyen el reposo en cama,
hidratación, vendaje abdominal y
analgésicos.

Un reposo en cama de 24 a 48 horas como se mencionaba
anteriormente no previene la aparición de cefalea, sino
puede incrementar el riesgo de una trombosis venosa profunda, una
hidratación endovenosa de 3 litros por día no
incrementa la producción de LCR y por lo tanto no reduce
la incidencia de CPPD.

El vendaje abdominal, aumentan la presión venosa
epidural y vertebral provocando un aumento de la presión
intracraneal (PIC) pero no es un tratamiento efectivo de la CPPD,
la mayoría de los AINES son ineficaces en el manejo de la
CPPD pueden atenuar los síntomas y en algunos casos pueden
transformar en cefalea crónica, los opiodes no han
demostrado su utilidad en el
tratamiento (8)

Los vasoconstrictores cerebrales disminuyen el volumen
sanguíneo cerebral como la cafeína y el sumatriptan
que han sido mencionados con resultados variables
(23)

La cafeína puede administrarse en forma oral o
intravenosa Camann y cols, evaluaron la cafeína oral para
el tratamiento de la CPPD en. 40 pacientes post parto que
participaron en el estudio (doble ciego placebo-controlado) la
escala visual
análoga del dolor (EVA) en 4 horas mejoró en el 90
% de los pacientes a los que les fue dado 300 mg de benzoato
sodico de cafeína en comparación con el 60 % del
grupo no tratado, la recomendación es de 300 mg/día
de cafeína (2 días) por vía oral, en el
mercado
farmacéutico existe el cafergot que tiene 100 mg de
cafeína. Por vía intrevenosa se administran 500 mg
en infusión de 1 litro a pasar en una hora.
(Técnica de Jarvis) aliviando la cefalea a los 30 minutos
de iniciada la perfusión, según este estudio pasa
el dolor de 10 a 1 según EVA.

Algunas bebidas contienen cafeína (24) como el
café
filtrado que contiene cafeína 120 mg. por la taza, el
café instantáneo 90 mg. por taza y té 50 mg.
por taza, 360 ml.de una coca cola
contiene 50 mg. de cafeína, de la cual la mitad de los
fabricantes la han incluido en la forma de alcaloides, una barra
de chocolate puede tener unos 25 mg de cafeína por onza
(30 gr.).

Contenido de Cafeína
en bebidas comunes

Bebidas

Cafeína mg/100
ml

Café

 

Instantáneo

44

Precolado

73

Destilado

97

Té en bolsa

 

Negro, preparado en 5
min.

33

Negro, preparado en 1
min.

20

Bebidas gaseosas

 

Coca Cola

18

Cola Light

14

Pepsi-Cola

12

La vida media de la cafeína esta aumentada
durante el embarazo, siendo de 8- 12 horas, la toxicidad ocurre
con dosis mayores a 15 mg/Kg. cuando los niveles séricos
se encuentra alrededor de 30 mg/ml puede provocar
convulsiones.

También se ha utilizado el Sumatriptán,
que es un agonista de los receptores serotoninérgicos tipo
1-D utilizado en el tratamiento de la migraña (25). La
dosis indicada es de 6 mg por vía
subcutánea.

El Cosyntropin es una forma sintética de la
hormona adrenocorticotrópica, actúa estimulando la
glándula adrenal y estoe aumentaría la
producción de LCR y ß-endorfinas. La dosis indicada
es 0,25-0,75 mg intravenosa en infusión durante un
período de 4-8 horas (26)

La Hidrocortisona ha sido empleada con éxito
en algunos pacientes a dosis de 100 mg. por via intravenosa cada
8 horas en un total de 3 dosis pero todavía faltan
más estudios para confirmar con éxito este
tratamiento.

El metergin (maleato de metilergonovina) fue estudiado
recientemente. Hakim y colab. (27) utilizaron en 25 pacientes
obstétricas que presentaron cefalea por anestesia espinal,
se les indico a los pacientes con 0.25 mg de metergin oral tres
veces al día por 48 horas. veinticuatro pacientes
demostraron la mejoría dentro de las 24 horas y solamente
un paciente requirió un PHE.no se ha probado la eficacia para la
CPPD por PDI.

En 1960, Gormley (28) observó que al experimentar
los pacientes una punción lumbar tenía una menor
incidencia de desarrollar cefalea si había evidencia de
sangre. La inyección de 2 a 3 ml de sangre en el sitio de
la punción dural era eficaz en aliviar el dolor de cabeza.
.

El volumen de sangre autóloga que los autores
recomiendan para un PHE es variable, los estudios de Szeinfeld
señalaron que la cantidad de sangre a inyectar debe de ser
entre 12 a 15 ml, Taivenen reportó que el volumen
recomendable era de 10 ml.

La corriente actual es inyectar 20 ml de sangre autologa
o hasta que el paciente experimenta dolor en la espalda o la
pierna de acuerdo con los datos de Crawford (29) con un
éxito del 97%.

Cesur y colab. (30) presentaron un caso de una
parturienta que presento una CPPD y fiebre, en este
sentido la sangre del paciente no podía utilizarse en el
PHE por la posibilidad que la paciente fuera séptica. Los
autores realizaron un parche con sangre alógena compatible
y no desarrollo ninguna complicación.

El éxito del PHE es del 85% en un primer intento
y de un 98% en un segundo intento. Se ha visto por RMN que el PHE
produce una masa alrededor del sitio de inyección, la que
comprime inicialmente el saco dural y las raíces
nerviosas, extendiéndose posteriormente tres a cinco
segmentos, principalmente hacia arriba, el efecto de masa es
transitorio y dura aproximadamente 20 a 30 minutos
resolviéndose en algunas horas.

Se recomienda realizar el PHE en un espacio más
caudal, dado la extensión cefálica de la sangre, o
en el mismo lugar, después del procedimiento el
paciente debería quedar en decúbito supino por
algunos minutos y permanecer en reposo 1 a 2 horas.

Las complicaciones del PHE son el dolor lumbar
transitorio, dolor radicular, bradicardia, parálisis
facial, síndrome lumbovertebral y por supuesto, siempre
existe el riesgo de infección, por lo que el procedimiento
debe realizarse bajo técnica aséptica
rigurosa

Complicaciones importantes son el déficit
neurológico persistente que es muy raro., es posible
inyectar la sangre a nivel subarachnoideo, Kalina y colab (31)
presentaron un caso de inyección intratecal de sangre. La
literatura
referente a esta complicación es muy escasa, la
inyección subaracnoidea puede dar lugar a meningitis,
aracnoiditis, o parestesias.

Loesner y colab observó un porcentaje de fallas
del 71% si el PHE fue realizado dentro de las primeras 24 horas
de la PDI con respecto a un 4% de fallas si se realizaba
después de las 24 horas (32).

La más grande serie es de 504 pacientes que
recibieron PHE por una CPPD ocasionado por una PDl con una aguja
epidural y espinal. El 75% alcanzaron una reversión
completa, el 18% una reversión incompleta y el 7% sin
ningún éxito, según los autores un PHE deben
ser realizados después de un periodo inicial de observación de 24 horas cuando el paciente
es sintomático para no disminuir la tasa de éxito
de tratamiento y el sufrimiento de los pacientes. Lo
óptimo es realizar un PHE en un paciente
sintomático después de 24 hrs. de haberse producido
la PDI (33)

El PHE se ha utilizado en pacientes con
infección por el virus de
inmunodeficiencia humano (HIV), en a un estudio longitudinal en
el que se revisan retrospectivamente las manifestaciones
neuropsicológicas de la infección por HIV, 6 de los
pacientes seropositivos que recibieron PHE. fueron por
períodos que van de 6 a 24 meses; en ninguno de estos seis
se observó algún tipo alteración en el
desempeño neurocognositivo u otra secuela
adversa neurológica o infecciosa.

A causa de la incertidumbre actual con respecto al
parche sanguíneo epidural en los pacientes HIV positivos
se debe ofrecer primero a estos pacientes los tratamientos
alternativos disponibles: reposo en cama, hidratación
oral, analgésicos, cafeína, infusión o
inyección salina epidural, finalmente, el parche
sanguíneo epidural con sangre del banco,
podría ser una opción en pacientes con HIV positivo
pero existe poca o ninguna experiencia clínica con esta
técnica (34)

La colocación de PHE en pacientes de Testigo
de Jehova se recomienda el circuito continuo descrito Dr.
Kanumilli , que consiste primero en colocar la aguja de Tuohy
calibre 18 en el espacio epidural a nivel de L3-L4 además
se colocó un abocath N° 18 bajo técnica
estéril en la fosa antecubital izquierda. Mediante una
vía y una llave de tres vías con una jeringa de 20
cc se aspira y se inyecta la sangre al espacio epidural por medio
de la llave de tres vías que se encuentra conectado a la
aguja epidural este método
proporcionado del circuito continuo es aceptado por pacientes
Testigo de Jehová

Ackerman realizo un PHE 10 parturientas (ASA I-II), las
que lo requirieron para alivio de su cefalea en posición
sentada con una aguja Tuohy epidural de calibre 17 introducida en
el espacio L2-L3 o L3-L4, a través de la cual se inyecto
15 ml de sangre autóloga. Cada parturienta mostró
una disminución de la frecuencia cardiaca
estadísticamente significativa, desde una media de 88.6
latidos/min. (+ 7.31) a 51.3 (+ 7.60), la
bradicardia tuvo una duración de 12.4 seg. (+1.1) y
la velocidad de
administración del PHE fue de 0.5 ml/seg.
como resultado de los hallazgos preliminares de este estudio, los
autores recomiendan que el PHE se debe ser administrado con la
supervisación electroradiográfica y contando con un
acceso intravenoso.

El coágulo de fibrina forma un sello
biológico temporal de la duramadre hasta que ocurra la
cicatrización, este coagulo no se retrae debido a la falta
de compuestos sanguíneos corpusculares, el pegamento de
fibrina se ha utilizado con buenos resultados en el tratamiento
de escape persistente de LCR en tres pacientes con cáncer
en etapa terminal (35) y también se ha usado en el
tratamiento de CPPD después de dos PHE fallidos en una
paciente que había recibido anestesia espinal
(36).

En conclusiones la CPPD sigue siendo la
complicación neuroaxial mas frecuente causado por una
disminución del LCR y del volumen intracraneal se puede
prevenir dejando un catéter intratecal por 24 horas y si
se presenta una cefalea muy intensa se debe iniciar el
tratamiento lo mas rápido posible con el PHE para aumentar
su eficacia, el tratamiento conservador es tomado con criterio
por el anestesiólogo teniendo en cuenta la severidad de
los síntomas.

Bibliografía

1 Evans RW, Armon C, Frohman EM, Goodin DS. Assessment:
prevention of

post-lumbar puncture headaches. Report of the
therapeutics and technology

assessment subcommittee of the American Academy of
Neurology. Neurology

2000; 55:909?914.

2 Vandam LD, Dripps RD. Long-term follow-up of patients
who received

10 098 spinal anesthetics. JAMA 1954;
156:1486?1491.

3 Klepstad P. Relief of postural postdural puncture
headache by an epidural

blood patch 12 months after dural puncture. Acta
Anaesthesiol Scand

1999; 43:964?966.

4 Lybecker H, Djernes M, Schmidt JF. Postdural puncture
headache (PDPH):

onset, duration, severity, and associated symptoms: an
analysis of 75 consecutive

patients with PDPH. Acta Anaesthiol Scand 1995;
39:605?612.

5 Arcad G, Girard F, McCormack M, et al. Bilateral sixth
cranial nerve palsy

after unintentional dural puncture. Can J Anaesth 2004;
51:821?823.

6. Sundberg A, Wang LP, Fog J. Influence of hearing of
22 g Whitacre and

22 g Quincke needles. Anaesthesia 1992;
47:981?983.

7.Reynolds Af, Slavin L Postpartum acute subdural
hematoma; a probable complication of saddle block analgesia.
Neurosurgery 7:398, 1980

8 Zakowski MI. Postoperative Complications Associated
with Regional Anesthesia in the Parturient. In: Norris MC,
ed.Obstetric Anesthesia 2nd ed. Philadelphia:
Lippincott W&W 1999:723-748

9 Vakharia SB, Thomas PS, Rosenbaum AE, et al. Magnetic
resonance imaging

of cerebrospinal fluid leak and tamponade effect of
blood patch in

postdural puncture headache. Anesth Analg 1997;
84:585?590.

10 Grant R, Condon B, Hart I, Teasdale GM. Changes in
intracranial CSF

volume after lumbar puncture and their relationship to
post-LP headache.

J Neurol Neurosurg Psych 1991; 54:440?442.

11 Evron S, Sessler D, Saden O, et al. Identification of
the epidural space: loss

of resistance with air, lidocaine, or the combination of
air and lidocaine.

Anesth Analg 2004; 99:245?250.

12. Aguilera Fernado: Cefalea postpunción
accidental de duramadre durante anestesia peridural. Rev.
Colombia Anest
Vol. XIV:1,41.1986

13 Lybecker H, Moller JT, May O, Nielsen HK. Incidence
and prediction of postdural

puncture headache: a prospective study of 1021 spinal
anesthesias.

Anesth Analg 1990; 70:389?394.

14 Flaatten H, Thorsen T, Askeland B, et al. Puncture
technique and postural

postdural puncture headache: a randomized, double-blind
study comparing

transverse and parallel puncture. Acta Anaesthesiol
Scand 1998; 42:

1209?1214.

15. Narag Vps, Linter Spk,: Failure of extradural
blockade in obstetrics. Br. J Anaesth 60: 402, 1988

16. Norris y colab Microfotografías de los
defectos durales. Obstetric Anasthesia 1993 Pag 773.

17. Kang SB, Goodnough DE, Lee YK, et al. Comparison of
26 and 27 g needles

for spinal anesthesia for ambulatory surgery patients.
Anesthesiology 1992; 76:734?738.

18. Santanen U, Rautoma P, Luurila H, et al. Comparison
of 27-gauge Whitacre

and Quincke spinal needles with respect to post-dural
puncture headache

and nondural puncture headache. Acta Anaesthesiol Scand
2004; 48:474?479.

19 Cook PT, Davies MJ, Beavis RE. Bedrest and postlumbar
puncture headache:

the effectiveness of 24 hours recumbency in reducing the
incidence

of postlumbar puncture headache. Anaesthesia 1989;
44:389?391.

20. Charsley M., Abram S. The injection of intrathecal
normal saline reduces the severity of postdural puncture
headache. Regional Anesthesia and Pain Med 2001; 26:
301-521

21. BART AJ, WHEELER AS: Comparison of epidural saline
placement and epidural blood patch in the treatment of postlumbar
puncture headache. Anesthesiology 48: 221, 1978

22. Ayad S, Demian Y, Narouze SN, Tetzlaff JE.
Subarachnoid catheter placement

after wet tap for analgesia in labor: influence on the
risk of headache

in obstetric patients. Reg Anesth Pain Med 2003;
28:512?515.

23. Sechzer PH, Abel L.
Post-spinal anesthesia headache treated with caffeine.

Evaluation with demand method. Part 1. Curr Therapeut
Research 1978; 24:307?312.

24.. Joseph Neal, Manejo del dolor de cabeza
postpunción dural. Staff Anesthesiologist, Virginia
Clinic. Enero 1996. N° 3

25 Connelly NR, Parker RK, Rahimi A, Gibson LS.
Sumatriptan in patients with

postdural puncture headache. Headache 2000;
40:316?319.

26. Fog J, Wang LP, Sundberg A, Mucchiano C. Hearing
loss after spinal

anesthesia is related to needle size. Anesth Analg 1990;
70:517?522

27 Hakim S, Khan RM, Maroof M, Usmani H.
Methylergonovine maleate

(methergine) relieves postdural puncture headache in
obstetric patients.

Acta Obstet Gynecol Scand 2005; 84:100.

28 Gormley JB. Treatment of postspinal headache.
Anesthesiology 1960; 21:

565?566.

29. 25 Crawford JS. Experiences with epidural blood
patch. Anaesthesia 1980; 35:

513?515.

30. Cesur M, Alici HA, Erdem AF, Yuksek MS. Epidural
blood patch with allogenic

blood for post-dural puncture headache. Int J Obstet
Anesth 2005;14:261?262.

31 Kalina P, Craigo P, Weingarten T. Intrathecal
injection of epidural blood

patch: a case report and review of the literature. Emerg
Radiol 2004; 11:

56?59.252 Obstetric and gynaecological
anaesthesia

32. Loeser EA, Hill GE, Bennett GM, et al. Time vs
success rate for epidural

blood patch. Anesthesiology 1978; 49:147?148.

33. Banks S, Paech M, Gurrin L. An audit of epidural
blood patch after accidental

dural puncture with a Tuohy needle in obstetric
patients. Int J Obstet

Anesth 2001; 10:172?176.

34 Extraída de Anesthesiology Review of clinical
experience. Epidural blood patch in the HIV positive patient.
Volumen 76. N° 6. June 1992

35. Gerritse BM, Van dongen RT, Crul Bj. Epidural
fibrin glue injection stops persistent cerebrospinal fluid leak
during long- term intrathecal catheterization. Anesth Analg 1997;
84: 1140-1.

36.Crul BJ, Gerritse BM, Van dongen RT. Epidural fibrin
injection stops persistent postdural puncture headache.
Anestesiology 1999; 91: 576-7.

37 Aida S, Taga K, Yamakura T, Endoh H, Shimcji K:
Headache after Attempted Epidural Block. Anesthesiology 1998; 88:
76-81.

38. Ignacio Cortínez F, Dr. Hernán
Muñoz L Cefalea p
osterior a una puncion
meníngea durante analgesia peridural para trabajo de parto
Revista
Chilena de Anestesia. 1998; 27: 3: 14-18 Caso Clinico.

 

Dr. Willy Orcada García

Anestesiólogo del Hospital Guillermo Almenara I.
Lima-Perú

Partes: 1, 2
 Página anterior Volver al principio del trabajoPágina siguiente 

Nota al lector: es posible que esta página no contenga todos los componentes del trabajo original (pies de página, avanzadas formulas matemáticas, esquemas o tablas complejas, etc.). Recuerde que para ver el trabajo en su versión original completa, puede descargarlo desde el menú superior.

Todos los documentos disponibles en este sitio expresan los puntos de vista de sus respectivos autores y no de Monografias.com. El objetivo de Monografias.com es poner el conocimiento a disposición de toda su comunidad. Queda bajo la responsabilidad de cada lector el eventual uso que se le de a esta información. Asimismo, es obligatoria la cita del autor del contenido y de Monografias.com como fuentes de información.

Categorias
Newsletter