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Tronco Encefálico y Nervios Craneales (página 2)




Partes: 1, 2

 

  1. A diferencia de los nervios raquídeos igual que los espinales, los nervios craneales no se constituye por dos raíces, motora y sensitiva. Salen del tronco encefálico o a través de uno de los dos tronco (III – VI) o través de muchas fibras (IX – XII)

    Romboencéfalo: los nervios exclusivamente motores (VI – XII) tiene su origen aparente en la cara anterior del romboencéfalo en el bode de la pirámide en el surco colateral posterior, en Angulo pontocerebeloso a través del pedúnculo cerebeloso medio.

    Mesemcefalo: el Nervio Motor Ocular Común II abandona el tronco encefálico por la fosa interpeduncular cerca de la línea media. Nervio Motor Ocular Interno o Patético IV es el único nervio craneal que tiene su origen aparente en la cara dorsal del tronco encefálico, a los tubérculos cuadrigéminos posteriores, por el velo medular anterior

    Angulo Pontocerebeloso: el surco bulboprotuberancial transverso termina lateralmente en una depresión profunda entre el cerebelo, la protuberancia y el bulbo raquídeo, fosa en que se encuentra el origen aparente de los Nervios Craneales (VII – VIII) Facial y Estacustico. Algo mas cranealmente tiene su origen aparente el Nervio Trigémino (V) a través del pedúnculos cerebeloso medio.

  2. Nervios Craneales Origen Real y Origen Aparente
  3. Núcleos de Nervios Craneales

Para los núcleos de los nervios craneales encontramos una compleja multitud de denominaciones. Los pares craneales, son nervios que están comunicación con el encéfalo y atraviesan los orificios de la base del cráneo con la finalidad de inervar diferentes estructuras, además de la cabeza y el cuello por ejemplo si nos referimos al nervio gástrico o vago, su área de enervación incluye vísceras situadas en el mediastino y en la cavidad abdominal.

De acuerdo a su punto de emergencia en la superficie del encéfalo, se distinguen doce pares de nervios.
Desde el punto de visto fisiológico, los pares craneales pueden ser divididos en tres grupos o categorías.

  • Nervios sensitivos o sensoriales (olfatorio, óptico y auditivo)
  • Nervios motores ( motor ocular común, patético, motor ocular externo, espinal, hipogloso mayor)
  • Nervios mixtos o sensitivos – motores (trigémino, facial, glosofaríngeo, neumogástrico).

En cada par craneal podemos considerar un origen real y uno aparente:

Origen aparente: es el sitio de emergencia del nervio en la superficie de la masa encefálica.
Origen real o verdadero: es el sitio que da origen a las fibras nerviosas que constituyen el nervio.
En el caso de los nervios sensitivos o aferentes, su origen real corresponde a las células nerviosas periféricas, que pueden agruparse formando ganglios anexos a los troncos nerviosos, o estar situados en los órganos de los sensitivos, por ejemplo las fosas nasales, ojos u oídos. Los nervios motores o aferentes, se inician en grupos neuronales situados en el interior del encéfalo, que constituyen su núcleo de origen.

Los nervios mixtos poseen dos raíces una motora y otra sensitiva, cada una de las cuales poseen su propio origen real.

Algunos pares craneales poseen fibras vegetativas pertenecientes al S. Parasinpatico, este es el caso de los nervios: m. ocular comun, facial, glosofaríngeo y neumogástrico.

Estos nervios, además de su origen sensitivo motor, poseen un núcleo central donde se originan sus fibras vegetativas.

1. Par craneal: nervio olfativo

Es un nervio sensorial que da origen al sentido del olfato.

Origen real: las fibras del nervio olfatorio se originan en las células bipolares de la mucosa olfatoria o mancha amarilla, ubicada en la porción superior de las fosas nasales.
Estas células poseen axones ascendentes que constituyen los filetes de nervio olfatorio
Origen aparente: cara inferior del bulbo olfatorio, ubicado sobre la lamina cribosa del etmoides, a cada lado de la apófisis crista galli.

Recorridos: las fibras nerviosas provenientes de las células bipolares. Se encuentran en varias direcciones y se reúnen luego en 12 a 20 ramos olfatorios, que atraviesan la lamina cribosa del etmoides y alcanzan la cara inferior del bulbo olfatorio.

En íntimo contacto con los nervios olfatorios, se encuentran un pequeño par de nervios denominados nervio terminal.

2. Par craneal: nervio óptico.

Es un nervio sensorial que emerge del globo ocular; es el nervio que nos permite la visión.

Origen real: se origina en la capa de células ganglionares de la retina. Los axones de esta células ganglionares, al reunirse y dirigirse hacia atrás, forman el nervio óptico.

Origen aparente: es el ángulo anterior del quiasma óptico.

Recorrido y relaciones: este nervio mide aproximadamente 4 cm. De longitud, y se dirige hacia arriba, atrás y adentro.

Se describen en él cuarto segmento.

1.- Primer segmento: intraocular. Los axones de las células ganglionares de la retina convergen en la papila óptica: desde allí, el nervio perfora las capas superficiales del ojo (escleróticas y coroides) en un sitio llamado zona cribosa.

2.- Segundo segmento: intra orvitario. El nervio queda comprendido en un cono formado por los músculos rectos del ojo y se sumerge en la grasa retroocular. En el vértice de la órbita por el anillo fibroso que presta inserción a los músculos rectos (anillo de Zinn).
En este segmento el nervio se relaciona por arriba con la arteria oftálmica y por fuera con el ganglio oftálmico.

3.- Tercer segmento: intracanacular. El nervio atraviesa el agujero óptico acompañado por la artera oftálmica. En este sitio, es frecuente la lesión del nervio por fractura que comprometan la base del cráneo y vértice de la órbita.

4.- Cuarto segmento: intracraneal. Mide 1 cm., y esta comprendido entre el agujero óptico y el quiasma. En este segmento el nervio esta situado sobre la tienda del hipófisis y sobre el canal óptico del esfenoide.

3. Par craneal: motor ocular común

Es un nervio motor que además posee un constringente de fibras vegetativas destinadas a la musculatura intrínseca del ojo.

Inerva a todos los músculos extrinsicos del ojo, execto al oblicuo mayor y al recto externo; ademas, mediante su conexion con el ganglio oftálmica, inerva el esfínter de la pupila y al músculo ciliar que son músculos intraoculares o intrínsecos.

Origen real: Las fibras de este par se originan en dos núcleos:

1.- Núcleo somatomotor: situado en los pedúnculos cerebrales, a nivel de los tuberculos cuadrigéminos anteriores y por delante del acueducto de silvio.

2.- Núcleo parasimpático motor: es el núcleo de Edinger-Westphal o núcleo pupilar, que esta situado por detrás y por dentro del presente. Este es un núcleo foto motor y fotoacomodador

Origen aparente: El nervio emerge en le surco del motor ocular comun. Situado en la cara antero interna del pedúnculo cerebral que corresponde.

Recorrido y relaciones: El motor ocular común luego de emerger del tronco del encéfalo se dirige hacia afuera arriba y adelante. Pasando por la arteria cerebral posterior y la arteria cerebelosa superior luego penetra una pared externa del ceno carnoso ubicándose por encima del nervio patetico y del oftalmico. Sale de la pared externa en la porción anterior del seno cavernoso y penetra en la órbita pasando por la hendidura esfenoidal, dividiéndose en dos rama terminales que atraviesan el anillo de Zinn.

Ramas terminales

1.- Rama terminal superior: Inerva al músculo recto superior del ojo y al elevador del párpado superior.

2.- Rama terminal inferior: inerva al recto interno, al oblicuo menor y al recto inferior. Además da una rama destinada al ganglio ciliar oftálmico, que aporta las fibras parasimpáticas que regulan el esfínter pupilar a través de los nervios ciliares cortos.

4. Par craneal: nervio patético o nervio troclear

Es un nervio exclusivamente motor que inerva únicamente al músculo oblicuo mayor del ojo. Tiene dos particularidades con respecto a los otros pares craneales:

Es el único nervio que emerge de la cara posterior del tronco del encéfalo.

Es el único par craneal que entrecruza sus fibras en el interior del tronco encefálico.

Origen real: En el núcleo situado en el pedúnculo cerebral por debajo del núcleo somatomotor del nervio motor ocular común. Las fibras que provienen de este núcleo, antes de aparecer en la superficie se entrecruzan con las del lado opuesto.

Origen aparente: Emerge en la cara posterior de los pedúnculos cerebrales, a cada lado del frenillo de válvula de Vieussens.

Recorrido y relaciones: Rodea las caras laterales de los pedúnculos cerebrales y se dirige adelante, en dirección del seno cavernoso. Penetra en la pared externa de dicho seno, y se ubica al principio por debajo del motor ocular común y por encima del oftálmico. Luego de introduce en la órbita por la hendidura esfenoidal y pasa por fuera del anillo de Zinn.

Su rama terminal, penetra en le músculo oblicuo mayor del ojo, al que inerva.

5. Par craneal: nervio trigémino

Nervio mixto. Recibe la sensibilidad de los tegumentos de los dos tercios anteriores del cráneo, de la totalidad de la cara, fosas nasales, orbital, cavidad bucal y su contenido. A su vez es el nervio motor de los músculos masticadores y de algunos otros.

Origen real:

1.- Origen sensitivo:

Las fibras sensitivas de este nervio nacen en el ganglio de Gasser, ubicado en el vértice de la cara anterosuperior del peñasco del temporal. Dicho ganglio presenta una cara superior, una inferior, un borde anteroexterno, convexo, y un borde postero interno, cóncavo. El borde anteroexterno del ganglio de Gasser da origen a fibras que constituyen los nervios oftálmico, maxilar superior y parte sensitiva del nervio maxilar inferior.

Las fibras que parten del borde posterointerno de dicho ganglio forman la raíz sensitiva del trigémino, que se dirige hacia atrás y adentro para introducirse en la protuberancia y terminar en una larga columna de sustancia gris, llamada nucleo sensitivo de terminación del trigémino.
El núcleo de terminación del trigémino se extiende desde la parte superior del asta posterior de la medula cervical hasta el pedúnculo cerebral correspondiente con un espesor máximo a nivel de la protuberancia.

Este núcleo posee tres niveles: superior, medio e inferior.

La parte inferior o bulbomedular, constituye el núcleo gelatinoso y las fibras que hacen sinapsis en este núcleo están en relación predominante (aunque no en forma exclusiva).

2.- Origen motor:

Las fibras motoras del trigémino, nacen de dos núcleos:

Núcleo principal o masticador: Esta situado en la calota de la protuberancia anular

Núcleo accesorio: Esta situado por encima del precedente, en el mesencéfalo (pedúnculos cerebrales).

Origen aparente: Emerge de la cara anteroinferior de la protuberancia anular, a nivel de los pedúnculos cerebelosos medios, por dos raíces: una raíz externa, gruesa, que es sensitiva., y otra raíz interna, más delgada, que es la raíz motora.

Recorrido y relaciones: Los dos raíces se dirigen desde la cara anteroinferior de la protuberancia hacia adelante y afuera en dirección al borde superior del peñasco.

La raíz motora se ubica progresivamente por debajo de la raíz sensitiva.
Ambas raices atraviesan el borde superior de peñasco por la escotadura de Gruber, y luego la rama sensitiva se despliega en abanico formando el plexo triangular que termina en el Ganglio de Gasser.
La raíz motora se desliza por debajo de la raíz sensitiva, pasa por debajo del ganglio de Glaeer y luego se incorpora a la rama maxilar inferior.

De este modo, el nervio trigémino da ramas que son sensitivas y una tercera que es mixta.

Ramas terminales

Es el único par craneal que da sus ramas terminales dentro del cráneo.

1 – Nervio oftálmico de Willis: sensitivo

2 - Nervio maxilar superior: sensitivo

3 – Nervio maxilar inferior: motor sensitivo

Cada una de estas ramas, presenta un ganglio anexo:

1 – Nervio oftálmico: presenta como ganglio anexo al ganglio ciliar u oftálmico, ubicado dentro de la órbita.

2 – Nervio maxilar superior: tiene anexo al ganglio esfenopalatino, que está situado en la fosa peterigomaxilar.
3 – Nervio maxilar inferior: tiene anexo al ganglio óptico, ubicado debajo del agujero oval.

6. Par craneal: Motor ocular externo o nervio abductor

Es un nervio exclusivamente motor, destinado al músculo del recto interno del ojo.

Origen real: el nervio motor ocular externo tiene su origen real en un núcleo protuberancial ubicado por debajo del piso del cuarto ventrículo y que hace prominencia en el piso ventricular dando origen a la eminencia teres.

Este núcleo esta rodeado por dentro, por detraes y por fuera por la raíz motora del nervio facial.
Origen aparente: el motor ocular externo emerge del surco bulboprotuberancial, a ambos lados del agujero ciego.

Recorridos y relaciones: desde su origen aparente el M.O.E se dirige hacia adelante, arriba y afuera; penetra en el interior del seno cavernoso y lo recorre desde atrás hacia adelante en compañía de la arteria carótida interna. Luego el nervio penetra en la órbita por la hendidura esfenoidal, atravesando el anillo de Zinn.

El VI º par craneal no emite ninguna rama colateral y termina en la rama profunda en la cara profunda del músculo recto externo del ojo.

7. Par craneal: Nervio facial.

Es un nervio mixto: motor, sensitivo-sensorial y órgano vegetativo.

Esta formado por dos raíces: una raíz se4nsitiva denominada nervio intermediario de Wrisberg.
El facial propiamente dicho posee fibras motoras destinadas a inervar los músculos de la mímica, cutáneo del cuello, occipital, vientre posterior del digastrico, estilohioideo y músculos del estribo.
El nervio intermediario de Wrisverg o VII º par bis, recoge la sensibilidad de la parte posterior del conducto auditivo externo; este es el único territorio sensitivo del facial y es llamado área de Ramsay- Hunt.

Origen real: núcleo somatomotor: esta situado en la calota protuverencial, en él limite con el bulbo raquídeo. Las fibras que nacen de este núcleo, antes de emerger del tronco cerebral, rodea al núcleo del VI º par haciendo prominencia en el piso del cuarto vent1rículo.
Núcleo sensitivo- sensorial: esta parte del nervio se origina en el ganglio geniculado, ubicado en el interior del peñasco del hueso temporal.

Las fibras que parten del ganglio geniculador, penetran en el bulbo raquídeo para terminar en la parte superior de un núcleo llamado fascículo solitario (núcleo de terminación real de la parte sensitivo- sensorial del facial).

Núcleo vegetativo: son dos núcleos ubicados en la protuberancia, por detraes del núcleo motor.

Núcleo lacrimomuconasal: sus fibras estimulan la secreción de las glándulas lagrimales y de las glándulas de la mucosa nasal.

Núcleos salival superior: da origen a las fibras que regulan la secreción de las glándulas submaxilar y sublingual.

Origen aparente: el VII º par craneal y el intermediario de Wrisberg emergen del surco bulbo protuberancial en el ámbito de las fositas supraolivar, por fuera del VI º par y por delante del nervio auditivo.

Recorrido: desde el surco bulbo protuverancial, las dos ramas del facial se dirigen hacia arriba adelante y afuera atravesando el ángulo pontocerebeloso en compañía del VIII º par, con el que se introduce en el conducto auditivo interno, acompañado por la arteria auditiva interna.
En el fondo del conducto auditivo interno, el facial se ubica en el cuadrante anterosuperior y penetra en el acueducto de falopio recorriéndolo en toda su extensión.

El nervio al igual que el acueducto presenta tres segmentos:

Primer segmento o laberíntico.

Segundo segmento o segmento timpánico.

Tercer segmento o segmento mastoideo.

El nervio facial sale del cráneo por el agujero estilomastoideo, ubicado entre la base de la apófisis mastoide y la apófisis estiloides. Luego se introduce en la celda parotidea y en el espesor de la glándula parotida se divide en sus ramas terminales: nervio cervico facial y nervio temporofacial.

Ramas colaterales: se distinguen ramas intrapetrosas y ramas extrapetrosas.

Ramas intrapetrosas.

Nervio petroso superficial mayor.

Nervio petroso superficial menor.

Nervio del musculo del estribo.

Cuerda del tímpano.

Ramo anastomico para el X º par.

Ramo sensitivo del conducto auditivo externo.

Ramas extrapetrosas.

Ramo anastomico para el X º par.

Nervio auricular posterior.

Nervio del digastrico.

Ramo lingual.

Ramas terminales.

Nervio temporofacial.

Nervio cervicofacial.

8. Par craneal: Nervio auditivo.

El nervio auditivo, también llamado nervio estatoacústico o nervio vestibulo-coclear, es un nervio sensitivo- sensorial que se relaciona con la audición y el equilibrio. Esta formado por dos ramas anatómicas y fisiológicamente diferentes:

1º Ramo vestibular o nervio del equilibrio.

2º Ramo coclear, en relación con la audición.

Origen real:

a) rama vestibular: los cuerpos de las neuronas de origen se hallan en el ganglio de Scarpa (origen real). Sus dentritas llevan los órganos receptores del equilibrio que son el utriculo, el saculo y los conductores semicirculares(superior, externo y posterior).

Desde el ganglio de Scarpa, parten los axones que forman la rama vestibular, y se dirigen al tronco encefálico terminando en el complejo nuclear vestibular (núcleos de terminación real), situados en el bulbo y protuberancia.

Núcleo dorsal interno o Schwalbe.

Núcleo dorsal externo o de Delters.

Núcleo central o de Betcherew.

b) rama coclear el origen real de esta rama es el ganglio de Corti o ganglio Espiral, situado en el interior del caracol membranoso.

Núcleo coclear ventral.

Núcleo coclear dorsal.

Origen aparente: es el surco bulboprotuverancial, por fuera del nervio facial y del intermediario de Wrisberg.

Recorrido y relaciones: en el fondo del conducto auditivo interno, ambas ramas se hallan en relación con el nervio facial, el intermediario de Wrisberg y la arteria auditiva interna. Desde el conducto auditivo interno, el nervio se dirige hacia la parte lateral del surco bulboprotuverancial, pasando a través del ángulo pontocerebeloso, lugar donde se relaciona fundamentalmente con el nervio facial.

9. Par craneal: Nervio glosofaringeo.

El glosofaringeo, es un nervio mixto: sencitivo-sensorial, motor y vegetativo.
Función sensitivo-sensorial: conduce la sencibilidad general de la faringe y del tercio posterior de la mucosa lingual, region amigdalina y parte del velo del paladar. Como nervio sensorial recoge los estímulos gustativos del tercio posterior de la lengua.

Función motora: inerva los músculos de la faringe y velo del paladar.
Función vegetativa: contiene fibras parasimpaticas que inervan a la glándula parotida y a la glándulas mucosas linguo-laviales.

Origen Real

1. Origen motor: parte superior del núcleo ambiguo situado en el bulbo raquídeo.

Los segmentos medios e inferiores de este núcleo corresponden al origen motor del neumogástrico y espinal respectivamente.

Origen sensitivo-sensorial: se localiza en dos ganglios.

Ganglio de Andersch

Ganglio de Ehrenritter

2. Origen vegetativo: el origen real de las fibras vegetativas está situado ell el piso del cuarto ventrículo, corresponde al núcleo salival inferior.

Origen aparente: El nervio glosofaríngeo emerge del surco colateral posterior del bulbo raquídeo, por encima del neumogástrico y del espinal.

Recorridos y relaciones: El nervio sale por el cráneo por el agujero rasgado posterior por detrás del neumogástrico y del espinal, de los cuales está separado por el ligamento yugular. Luego desciende por el comportamiento retroestileo del espacio maxilofaringeo hasta la base de la lengua donde termina.

Nervio de Jacobson da origen a seis ramas:

Ramo para la ventana oval

Ramo la ventana redonda

Ramo tubario

Ramo caroticotimpático

Nervio petroso profundo mayor

Nervio petroso superficial menor

Nervio del estilofaringeo

Nervio del estilogloso y del glosoestafilino

Ramo tosilar o amigialino

Ramo faringeo

Ramo carotideo

Ramo anastomótico para el facial (forma el ansa de Hallerr)

Ramas terminales

Al llegar a la base de la lengua el glosofaríngeo se divide en numerosas ramas que se expanden en la mucosa, formando el plexo lingual.

10. Par craneal: nervio neumogástrico (Vago)

Nervio mixto: motor, sensitivo y vegetativo.

Es el que posee un territorio de inervación mas extenso, ya que comprende vísceras del cuello. Tórax y abdomen.

Origen real

1. Origen somatomator: corresponde a la parte media del núcleo ambiguo, por debajo del origen motor del glosofaríngeo.

2. Origen somatosentitivo: se halla en dos ganglios situados en el trayecto del nervio.

Ganglio yugular: esta situado a nivel del agujero rasgado posterior.

Ganglio plexiforme: es mas voluminoso que el anterior y esta ubicado por debajo de la base del cráneo.

Las neuronas que forman estos ganglios, poseen prolongaciones dentriticas que se disminuyen por el territorio de enervación sensitiva de este nervio (mucosa respiratoria y digestiva) y una prolongación central que penetra en el bulbo raquídeo y termina en el núcleo del fascículo solitario, ubicado en el piso del cuarto ventrículo (núcleo de terminación real de las fibras somatosensitivas).

3. Origen vegetativo: las fibras vegetativas se originas en dos núcleos situados bajo del piso del cuarto ventrículo en el ala gris.

Núcleo visceromotor: es el núcleo dorsal del vago llamado también núcleo cardioneumogastroentérico.

Núcleo viscerosensitivo: está situado esn al parte externa del núcleo dorsal del vago.

Origen aparente: El neumogástrico emerge del surco colateral posterior del bulbo, por debajo del glosofaríngeo y por encima del nervio espinal.

Recorrido y relaciones: Sale del cráneo por el agujero rasgado posterior, situándose por detrás del glosofaríngeo y por delante del espinal. Luego desciende por el compartimento retroestileo del espacio maxilofaringeo.

En el cuello, forma parte del paquete vasculonervioso alto, situándose en el ángulo diedro que forman hacia atrás la arteria carótida interna y la vana yugular interna. Mas abajo, forma parte del paquete vasculonervioso bajo del cuello, junto con la carótida primitiva y la vena yugular interna.
En le tórax las relaciones son diferentes para el neumogástrico derecho e izquierdo. El neumogastrico derecho pasa por delante de la arteria subclavia derecha y por detrás del bronquio derecho. En tanto que el izquierdo desciende por delante del cayado de la aorta y por detrás del bronquio izquierdo.

En la parte inferior del mediastino, ambos neumogástrico se relacionan con el esófago; el derecho

se ubica a la derecha y por detrás del mismo, en tanto que el vago izquierdo desciende a la izquierda y delante del esófago. De este modo ambos neumogastricos atravesaran el diafragma a través del hiato esofágico, en intima relación con el esófago.

En el abdomen, el neumogástrico izquierdo, aplicado sobre la cara anterior del esófago se ramifica en la cara anterior del estomago. El vago derecho, sigue la cara posterior del estómago y se divide en dos ramas que terminan en el ganglio semilunar correspondiente.

Ramas colaterales

Ramas cervicales:

Ramos faringeos

Nervio cardiacos cervicales o superiores

Nervio laringeo superior

Ramos carotideos

Ramas torácicas

Nervios cardiacon inferiores

Ramos pulmolares

Ramos esofágicos

Nervio laringeo inferior o recurrente

11. Par craneal: nervio espinal o nervio accesorio

Es un nervio motro, formado por la union de la raiz espinal y otra craneal.

Origen real

1. Nucleo bulbar: ubicado en las celulas de la porcion inferior del nucleo ambiguo.

2. Nucleo medular: esta situado en la parte externa del asta anterior de la porcion superior de la medula cervical.

Origen aparente: Las raices bulbares emergen del surco colateral posterior del bulbo raquide por debajo del neumogástrico, en tanto que las raices medulares lo hacen del surco colateral posterior de la medula.

Recorrido: Las raices inferiores penetran en el craneo a traves del agujero occipital.
El XI º par craneal, una vez formado, sale del craneo por el agujero rasgado posterior, junto con el glosofaríngeo y el vago.

Una vez fuera de la cavidad craneal, se diivide en dos ramas:

Una rama interna, que contiene las fibras de origen bulbar y que teermina uniendoce al ganglio plexiforme del vago.

Una rama externa, que desciende atravesando el espacio maxilofaringeo y termina inervando a los músculos esternocleidomastoideo y trapecio.

Ramas

Ramo anastomótico para el X º par craneal.

Nervios del esternocleidomastoideo: se origina de un asa formada por la anastomosis del XI º par con la correspondiente rama del plexo cervical profundo.

Nervior del musculo trapecio.

12. Par craneal: nervio hipogloso mayor

Es un nervio motor destinado a inervar los músculos de la lengua, los musculos ifrahioideos y un musculo suprahioideo: el genihioideo.

Origen real: El origen real del hipogloso mayor es un núcleo somatomotor ubicado en el bulbo raquídeo y que corresponde al ala blanca interna del piso del cuarto ventrículo.

Origen aparente: El hipogloso emerge por diez u once filetes del surco preolivar del bulbo raquídeo.

Recorrido y relaciones: El hipogloso sale del cráneo a través del agujero condileoanterior y desciende por el compartimento retroestileo del espacio maxilofaringeo, describiendo en su trayecto una cueva de concavidad anterosuperior, hasta llegar al borde lateral de la lengua.

Ramas colaterales

Ramo meningeo o recurrente

Ramos vasculares

Ramo anstomóstico para el ganglio plexiforme del neumogástrico

Nervio del tirohioideo

Nervio del hiogloso y del estilogloso

Ramo anastomótico para el nervio lingual

Nervio del genihioideo

El ramo descendente, se una con la rama descendente interna del plexo cervical profundo formando el asa del hipogloso, que inerva a todos los músculos infrahioudeos a excepción del músculo tirohioideo.

Ramas terminales

Se divide en numerosas ramas terminales destinadas a los musculos de la lengua

División de los núcleos de los nervios craneales Otros territorios nucleares

Núcleos de los cordones posteriores: La segunda neurona de las vías de los cordones posteriores comienza en el bulbo raquídeo en el

  • Núcleo de Goll: Extremo craneal engrosado del fascículo delgado.
  • Núcleo de Burdach: Extremo craneal engrosado del fascículo cuneiforme.

Núcleos olivares:

Los núcleos olivares(del bulbo raquídeo representan un centro de coordinación de las vías piramidales y extrapiramidales con el cerebelo.

  • Núcleo olivar inferior En el bulbo raquídeo Es el mayor de los núcleos olivares y fácil de reconocer en los cortes transversales del bulbo por su forma ondulada,
  • Núcleos olivares accesorios mediáis + posterior).
  • El núcleo olivar superior de la protuberancia es una parte de la vía acústica. De este núcleo salen también fibras nerviosas recurrentes hacia la cóclea (fascículo olivococlear) que regulan la sensibilidad de ésta.

Núcleos pontinos:

Reciben este nombre las acumulaciones de cuerpos neuronales dispersas en la parte anterior de la protuberancia. Se intercalan en la vía cerebro-cerebelosa.

Núcleo rojo:

Núcleo cilíndrico, de sección transversal redonda; comienza a la altura de los tubérculos cuadrigéminos anteriores (superiores) y llega hasta el interior del diencéfalo. El color rojizo se debe a un pigmento ferruginoso. Este núcleo recibe informaciones del cerebro y del cerebelo y envía impulsos a la médula espinal, a los nn. craneales y de nuevo al cerebelo. Favorece, por ejemplo, la sinergia de flexores y extensores durante la marcha. Dos partes:

  • Magnocelular: de células grandes, filogenéticamente antigua
  • Parvocelular: de células pequeñas, filogenéticamente reciente.

Sustancia negra

La extensa lámina neuronal se encuentra en el límite entre el tegmento y la parte anterior del pedúnculo cerebral. Esta sustancia sé divide en dos zonas morfológica y funcionalmente diferentes:

  • Zona negra: dorsal. El color oscuro es debido al contenido en melanina. Esta zona produce dopamina, que los ganglios basales necesitan como transmisor Por sus características químicas (la dopamina está íntimamente relacionada con la noradrenalina) llega de la sustancia negra al cuerpo estriado por transporte axonlco.
  • Zona roja: zona ventral ferruginosa.
  • Sustancia negra

Territorios nucleares de la lámina cuadrígémina: De acuerdo con su origen de la placa alar el tectum mesencefálico encierra territorios nucleares sensoriales:

Tubérculos cuadrigéminos anteriores:

Sustancia cortical con siete capas. En la especie humana coordinan las reacciones a estímulos luminosos. Después de su destrucción los pacientes no suelen percibir síntomas de déficit.

Tubérculos cuadrigéminos posteriores:

Con el núcleo del tubérculo cuadrigémino posterior: (parte de la vía acústica y centro reflejo acústico.

Concepto: Bajo el concepto de sustancia reticular = formación reticular se reúnen los grupos neuronales dispersos entre los núcleos y las vías de mayor tamaño y los tractos de fibras de trayecto corto, tratándose fundamentalmente de grupos celulares de tamaño reducido.

Extensión: La formación reticular ocupa en el tronco del encéfalo grandes partes de la región de la calota desde el bulbo raquídeo hasta el mesencéfalo. Se prolonga también en la médula, donde se sitúa junto a la columna lateral de la sustancia gris. Está estrechamente relacionada con el diencéfalo.

División: Mientras que la distinción morfológica de un gran número de núcleos pequeños ha hecho grandes progresos, su significación funcional aún no se ha investigado a fondo y así, creemos, basta con seleccionar tres grupos de núcleos:

  • Núcleos magnocelulares: De situación preferentemente medial.
  • Núcleos parvocelulares: De situación preferentemente lateral. (de la línea media).
  • Núcleos de rafe: medianos de la línea media.

Funciones:

Coordinación de los Nervios Craneales entre sí y con otras partes del sistema nervioso central: Esta coordinación es necesaria especialmente para los nervios craneales, puesto que sus fibras aferentes y eferentes, a diferencia de los nervios raquídeos (nervios espinales) no se conectan dentro de un segmento a través de un arco reflejo simple. Tienen su trayecto en diferentes nervios, con territorios nucleares en parte muy distanciados. Por lo tanto, la formación reticular puede equipararse ampliamente con el aparato de asociación del tronco del encéfalo:

  • Un centro pontino de la mirada en los núcleos del rafe coordina los movimientos de los músculos extrínsecos del ojo.

Centros vegetativos: Estimulando determinadas partes de la formación reticular del tronco del encéfalo se puede aduar en los animales de laboratorio sobre funciones vegetativas de manera que los fisiólogos hablan de un centro respiratorio, circulatorio, de la deglución, del vómito, etc. El anatómico es incapaz de asignar estas funciones a determinados territorios nucleares, como ocurre con los núcleos de los nervios craneales. Los centros vegetativos abarcan zonas mayores de la formación reticular ya que generalmente tienen que coordinar también territorios periféricos mayores. La mayoría de nuestras informaciones sobre la función del tronco del encéfalo no se obtuvieron en la especie humana.

  • Centro respiratorio (bulbar): Estimulando partes parvo-celulares se espira, mientras que se inspira al estimular partes magnocelulares: de esta manera podemos distinguir ya entre un centro espiratorio y otro inspiratorio.
  • Centros circulatorios: Un centro presor aumenta la tensión arterial; un centro depresor la reduce.
  • Otros centros de la deglución: Del vómito, de la ingestión de alimentos, etc.

Intervención en la regulación de la sensomotórica:

La formación reticular ejerce su influencia sobre:

  • Los sistemas aferentes (por ejemplo, el umbral de la sensibilidad dolorosa).
  • Los sistemas eferentes (como el tono muscular).

Influencia sobre la consciencia y el sentimiento:

  • El centro reticular ascendente de la vigilia, llamado con frecuencia, de forma abreviada, ARAS participa en grado importante en la regulación de la vigilia consciente.
  • Los núcleos del rafe serotoninérgicos pertenecen al sistema límbico.

5. Alteraciones y Anomalías Vinculadas con las funciones del Tronco Encefálico y los nervios Craneales.

5.1 Tumor de tronco encefálico

El tronco encefálico está formado por el mesencéfalo, protuberancia (pons) y el bulbo raquídeo.

Los tumores originados a lo largo de estas estructuras se denominan gliomas del tronco encefálico (Tumor del sistema nervioso central que, derivando de la célula neuroectodérmica primitiva, se diferencia en la extirpe astroglial). La mayoría de los gliomas del tronco encefálico aparecen en la protuberancia ("gliomas pontinos o protuberanciales").

Reseña Histórica de los tumores en el Tronco Encefálico

Bailey, en los años 30, los definía como un "capítulo pesimista en la historia de la neurocirugía".
Para Dandy "las indicaciones de enucleación de estos tumores eran escasas". Las primeras series quirúrgicas se remontan a la década de los 60, con Alvisi y Cois. (1962), Olivecrona (1967) y Pool (1968). Todavía en 1969, Matson definía estos tumores como "malignos, independientemente de su histología, ya que su propia localización los convierte en inoperables.
5.2 Incidencia

Engloban aproximadamente un 10-20% de los tumores intracraneales pediátricos y casi un tercio de las lesiones neoplásicas de fosa posterior en dicha edad. Aunque clásicamente asociados a la infancia, especialmente entre los 6 y los 8 años, en los últimos años se ha detectado un segundo pico en adultos, entre los 30 y los 40 años.
5.3 Clasificación.

Tumores de tronco infantiles

  • Tumores difusos

constituyen el grupo más numeroso, englobando entre un 60 y un 80% del total. Aunque existen casos puntuales en otras localizaciones, el 95% tiene su epicentro en la protuberancia.

La presentación clínica más habitual es la rápida aparición de ataxia, alteraciones piramidales y afectación de los pares craneales VI y VII. Fisher y Cois. encuentran una asociación estadísticamente significativa entre afectación inicial del VI par y tumor difuso. Asimismo, la corta duración de los síntomas (2-6 meses) guarda una estrecha relación con esta entidad, siendo infrecuente que tumores benignos sin hidrocefalia asociada sean investigados antes de los 6 meses de evolución.

Los tumores difusos muestran una apariencia característica en la RM, con balonamiento de la protuberancia (clásicamente citado como "hipertrofia"), de carácter hipo o isointenso con bordes mal definidos e infiltración de niveles adyacentes del tronco . La captación de gadolinio es altamente variable, aunque en general es nula o parcial. La infiltración de los pedúnculos cerebelosos es habitual.

Existe asimismo, una cierta tendencia a hacerse exofítico ventralmente, pudiendo englobar la arteria basilar. La existencia de una banda ventral de tejido protuberancial orienta más a una lesión focal que a un tumor difuso.

Hoy en día, se recomienda obviar la biopsia si la clínica y la neuroimagen son claramente sugerentes de tumor difuso infiltrante. La resección microquirúrgica no ha demostrado beneficio, por lo que actualmente el tratamiento aceptado es la radioterapia convencional a dosis de 50-55 Gy.
Diversas modalidades de hiperfraccionamiento han resultado decepcionantes, al igual que las combinaciones de radioterapia con agentes como cisplatino, trofosfamida, etopósido o tamoxifeno que, incluso, han llegado a mostrar efectos deletéreos. Regímenes quimioterapéuticos con rescate autólogo de células madre, prometedores en estudios con ependimomas o meduloblastomas, han fracasado al ser aplicados a los tumores difusos de tronco. En cualquier caso, salvo respuestas anecdóticas, las expectativas de mejoría sintomática y supervivencia no superan los 6-7 meses y 12 meses respectivamente. La experiencia con radiocirugía es escasa hasta el momento y faltan estudios que establezcan una comparación con la radioterapia externa convencional.

  • Tumores focales (con/sin componente exofítico):
  • Mesencefálicos.
  • Protuberanciales.
  • Bulbares.
  • Unión bulbomedular.

Mesencefálicos

Los tumores focales del mesencéfalo constituyen entre un 9-10% del total de tumores de tronco infantiles. Aproximadamente un 50% de ellos se ubican en la región tectal y periacueductal, correspondiendo el 50% restante al área del tegmentum y los pedúnculos cerebrales. La edad media al diagnóstico es superior a la de los tumores difusos, oscilando en torno a los 10 años y con numerosos casos en adolescentes y adultos jóvenes.

Los tumores tectales dan lugar a manifestaciones relacionadas con la hidrocefalia obstructiva que suelen provocar y deben ser tenidos en mente ante obstrucciones del acueducto de Silvio de aparición tardía, al subyacer en un 10% de las mismas. Una manifestación peculiar, aunque infrecuente, de las masas tectales es la macropsia, anatómicamente relacionada con la afectación del colículo superior en su porción más rostral. Respecto a los tumores localizados en el tegmentum, suelen originar síntomas relacionados con la compresión de núcleos oculomotores y la vía piramidal de los pedúnculos cerebrales.

Aunque el tipo histológico predominante varía según las series examinadas, en general se acepta carácter benigno, correspondiendo la mayoría de las lesiones a astrocitomas pilocíticos, fibrilares de bajo grado o gangliogliomas. En los pacientes con neurofibromatosis tipo 1 el origen parece ser hamartomatoso. Los tumores anaplásicos son mucho más infrecuentes y muestran predilección por el área del tegmentum.

Los gliomas tectales son poco aparentes en tomografía computarizada (TC), siendo visibles únicamente en un 36% de los estudios y no mostrando realce tras la administración de contraste en la práctica totalidad. En la RM el engrosamiento de la placa tectal suele ser más aparente, con una apariencia iso o hipointensa en TI y una clara hiperintensidad en la secuencia T2. No suelen mostrar captación de contraste. La apariencia de los tumores del tegmentum es más variable, con una mayor tendencia a la aparición de quistes y nodulos intracavitarios, márgenes menos definidos y una respuesta impredecible tras la administración de contraste.
El manejo de las lesiones tectales ha ido encaminado a aliviar la hidrocefalia obstructiva, generalmente mediante procedimientos de derivación ventriculo-peritoneal sin biopsia previa, aunque la ventriculostomía endoscópica, que permite además la toma de muestras histológicas, cada vez goza de mayor aceptación. Existen casos puntuales de involución tras la biopsia endoscópica. Con esta medida la supervivencia suele ser prolongada, por lo que se acepta una historia natural benigna e indolente, distintiva de este subgrupo.

Esta prolongada evolución natural, con supervivencias medias de 5 años, ha llevado a Grant y cois, a poner en duda la necesidad de medidas quirúrgicas u oncológicas adicionales. Algunos autores han optado por una actitud más agresiva, realizando resecciones lo más amplias posibles mediante abordajes subtemporales o suboccipitales transtentoriales, con resultados aceptables en cuanto a morbimortalidad, supervivencias prolongadas e, incluso involuciones tras resecciones parciales. Sin embargo, queda por demostrar que la cirugía agresiva modifique la historia natural de los gliomas tectales. Respecto a los tumores de pedúnculo y tegmentum, el planteamiento es distinto. Estos tumores son tratados con frecuencia mediante radioterapia, dadas las dificultades anatómicas y la alta sensibilidad de estas estructuras. Sin embargo la gran mejoría en las técnicas microquirúrgicas ha empezado a permitir resecciones totales o subtotales con una morbilidad más que aceptable. Tomita y cois. presentan una serie de 7 pacientes con tumores en pedúnculo cerebral, abordados por vía subtemporal con resección del giro fusiforme y/o parahipocampal, logrando la extirpación total en 3 de los casos. Esta serie demuestra unas supervivencias libres de progresión prolongadas (3.8 años de media) sin radio o quimioterapia complementarias, un bajo índice de complicaciones postoperatorias y la involución del resto tumoral en 3 de los 4 tumores sometidos a resección subtotal. En general, la radioterapia se reserva para casos con progresión clínica o radiológica, aparición de captación de contraste o cavidades quirúrgicas en expansión.

Protuberanciales
La aparición de tumores focales en la protuberancia es mucho menos frecuente que en las regiones polares del tronco encefálico. Generalmente debutan con síntomas aislados de paresia o mioquimia facial, hipoacusia sensorial o hemiparesia pura. Ya se ha referido la predilección de los tumores difusos por dicho segmento, pero hay que añadir que otros patrones radiológicos, focales o dorsales exofíticos, en esta localización no siempre implican benignidad. Tras descartar tumores no exofíticos como candidatos a cirugía, un 50% de los tumores de puente intervenidos por Pierre-Kahn y cois.mostraron un carácter maligno. De especial interés resulta la tendencia de los tumores neuroectodérmicos primitivos (PNET) a aparecer como lesiones circunscritas en el puente. Zagzag y cois. recomiendan tener en cuenta esta última posibilidad en niños de menos de tres años con lesiones focales no captantes en la protuberancia, asociados a diseminación leptomeníngea y/o hidrocefalia al diagnóstico.

Aunque la experiencia con los tumores focales del puente es escasa, la recomendación actual es intentar una resección lo más amplia posible, especialmente en tumores exofíticos o cercanos a la superficie ventricular. El empeoramiento de la función del haz piramidal, de los pares VI y VII y la aparición de oftalmoplegia internuclear suelen ser la norma, aunque suelen mejorar al cabo de 2-3 meses. Los escasos estudios existentes coinciden en no administrar tratamientos adyuvantes en caso de resección total o subtotal e histología benigna, reservando la radioterapia externa para tumores malignos o restos en progresión. A pesar de su carácter circunscrito, la resección completa de los PNET pontinos no ha demostrado beneficio, siendo la supervivencia media inferior a los 12 meses, aún con el empleo de medidas complementarias. La supervivencia obtenida en tumores benignos tras resección total o subtotal sin otras medidas parece aproximarse a la de otras localizaciones (mesencéfalo, bulbo o unión bulbo-medular), aunque la experiencia es todavía pequeña.

  • Tumores focales bulbares y de la unión bulbomedular

Los tumores de esta región alcanzan un 20-25% del total de tumores de tronco. Entre ellos, los tumores de la unión bulbomedular parecen más frecuentes que los puramente bulbares. En la serie de Epstein y cois., 44 de 88 tumores eran bulbomedulares y sólo 12 de 88 bulbares. Ya se ha comentado su tendencia a ser desviados por barreras neurales, haciéndose exofíticos en el IV ventrículo. La edad al diagnóstico ronda los 6-7 años. La patología predominante es de bajo grado, incluyendo astrocitomas pilocíticos, fibrilares y gangliogliomas. Sólo un 10-12% de las lesiones bulbomedulares se corresponden con tumores de alto grado. Esta proporción es ligeramente mayor en los tumores bulbares, alcanzando un 25%. La benignidad histológica favorece una presentación insidiosa, con un intervalo previo al diagnóstico en torno a los 2 años. Los niños portadores de tumores focales bulbares acarrean una historia de náuseas y vómitos, ataxia, disfagia, voz nasal y disfonía, hipo, síncopes, abolición del reflejo del estornudo o patrones respiratorios irregulares del sueño. La presencia de tortícolis no es infrecuente y parece guardar relación con descenso amigdalar. La presentación de los tumores de la unión bulbomedular depende del epicentro del tumor (bulbar en un 50% y medular en otro 50% de los casos). De tal forma, lesiones con epicentro bulbar, debutarán con manifestaciones de pares bajos similares a las de los tumores focales del bulbo. En cambio, el epicentro medular origina un patrón sintomático indistinguible del de los tumores intramedulares cervicales, con afectación motora, sensitiva o dolor cervical. La presentación es tan variada que ha llegado a motivar el diagnóstico erróneo de Guillain-Barré. Por otro lado, los tumores de esta región pueden pasar desapercibidos en TC, al ser isointensos en un 75%. La RM identifica con claridad la lesión, generalmente hipointensa en TI, hiperintensa en T2 y con captación de gadolinio en un 83% de los casos. La hidrocefalia es infrecuente en el momento del diagnóstico, siendo apreciable en menos del 25% de los casos.

A pesar de la elocuencia de la zona, el empleo del disector ultrasónico, el láser y la monitorización de potenciales evocados somatosensoriales, así como el conocimiento de zonas de entrada al tronco relativamente inocuo, han permitido el abordaje quirúrgico de tumores clásicamente inaccesibles. El desarrollo de técnicas electrofisiológicas de localización de los núcleos VII, IX, X y XII, probablemente añada una mayor seguridad en estos abordajes. Robertson y cois.49 refieren resección completa en 2 de sus 17 casos de tumores bulbomedulares y amplia (50-95% de la lesión) en los restantes. Los resultados de Weiner y cois. apuntan en la misma dirección, con resección completa en 12 de 39 tumores de la unión bulbomedular y casi total (90% de la lesión o más) en otros 7. La experiencia con tumores focales bulbares no exofíticos es más reducida, aunque igualmente llamativa. La morbilidad quirúrgica de esta región, sin embargo, merece ser tenida en consideración.

En la serie de Robertson y cois., 4 de los 17 pacientes resultaron afectados severamente tras la cirugía, con cuadriparesia, dependencia del ventilador y necesidad de gastrostomía. Las posibilidades de requerir ventilación mecánica y sonda de gastrostomía guardan relación con la presencia, previa a la intervención, de afectación sintomática de la función bulbar. Por ello, algunos autores recomiendan intentar la escisión del tumor tan pronto como aparezca evidencia clínica o radiológica de progresión, sin esperar a un deterioro marcado neurológico. Si la función preoperatoria no es buena, se recomienda biopsiar la lesión e iniciar tratamiento adyuvante.

Dado el carácter retrospectivo de todas las series, no se puede inferir cuál es la mejor opción, ni el verdadero valor de otras modalidades terapéuticas como la radioterapia. Sin embargo los resultados de la cirugía en las series mencionados son alentadores, con supervivencias del 80-100% a los 5 años en los tumores de la unión cervicomedular, y supervivencias medias de unos 3 años en los tumores focales bulbares. Las lesiones pontobulbares con gran componente exofítico dorsal son susceptibles de resecciones subtotales, respetando la zona adherida al suelo ventricular para evitar daño en los núcleos del sexto y séptimo par, con una morbilidad pequeña, buen control de los síntomas y supervivencias prolongadas. La ausencia de progresión a los 5 años es más frecuente en tumores de bajo grado (75%) que en los de alto grado (30%). El valor de la radiocirugía, al igual que en otros tumores de tronco, todavía no ha sido evaluado suficientemente.

(2) Tumores de tronco del adulto :

  • Tumor difuso de bajo grado.
  • Tumor de alto grado o maligno.
  • Tumor tectal

A diferencia de la edad infantil, los tumores de tronco son poco frecuentes en los adultos, donde probablemente no superen el 2% de los gliomas cerebrales. La edad media de afectación oscila entre los 30 y los 40 años, aunque algunos trabajos han detectado una tendencia bifásica, con un segundo pico en el sexto decenio, coincidente con lesiones de mayor anaplastia. Si bien son escasas las series centradas en esta edad, los datos existentes parecen indicar que los tumores de tronco del adulto guardan varias diferencias con los que aparecen en el niño. La duración
de los síntomas previa al diagnóstico es superior, con una aparición no tan fulminante como en los tumores difusos infantiles. Selvapandian y cois. encuentran una duración media de 9.6 meses en el grupo adulto, que contrasta con los 3.6 meses del grupo pediátrico. En general la forma de presentación es similar a la de los tumores infantiles, con manifestaciones de pares craneales, vías largas y cerebelosas, aunque podría ser mayor la incidencia de hipertensión intracraneal y papiledema . La supervivencia media de los tumores de tronco del adulto es más alta que la obtenida en los grupos infantiles.

El examen histológico refleja un predominio de gliomas de bajo grado sobre los de alto grado, resultando llamativa la aparición de un componente oligoastrocitario, infrecuente en las series infantiles, hasta en un 25% de los casos. En un estudio multicéntrico retrospectivo realizado sobre 48 pacientes de más de 16 años, Guillamo y cois. indican que los gliomas de tronco no constituyen un grupo homogéneo e identifican varios patrones de crecimiento.

El subgrupo más frecuente estaría representado por el denominado glioma difuso de bajo grado (46% del total), característico de edades entre la tercera y la cuarta década, generalmente con síntomas de larga duración (entre 3 meses y varios años). Una tercera parte de este grupo mostraba parálisis facial aislada de larga evolución, generalmente asociada a hemiespasmo facial. La apariencia radiológica es similar a la del tumor difuso infantil, con expansión del puente y/o del bulbo sin necrosis ni captación de contraste. La histología muestra lesiones de bajo grado, con tendencia al cambio anaplásico hasta en un 27%. En contraste con el tumor difuso infantil, la supervivencia de esta lesión es prolongada, con una media de 7.3 años.

El tratamiento con radioterapia externa logra una mejoría clínica, no radiológica, en más del 60% de los pacientes. El segundo subgrupo (31% del total) identificado por estos autores es el llamado glioma maligno del adulto, generalmente hallado en personas de más de 60 años, con captación de contraste y necrosis en RM, corta duración de los síntomas y mala respuesta al tratamiento radioterapéutico. Histológicamente corresponde a gliomas de alto grado (III-IV de la OMS). La supervivencia media es de 11.2 meses, de forma similar al glioblastoma supratentorial. El último grupo estaría representado por los tumores tectales del adulto (8% del total), con características muy similares a las del tumor tectal infantil y que podría representar una lesión preexistente desde la niñez.

1.- Los gliomas de tronco constituyen un grupo heterogéneo de lesiones, con preferencia por la edad pediátrica, cuyo principal exponente es el tumor difuso, de rápida evolución, y mala respuesta a las terapias conocidas, con supervivencias medias que no suelen superar los 12 meses.

2.- Sin embargo, un cierto porcentaje de las lesiones infantiles son de carácter focal, mostrando evoluciones más indolentes, histologías benignas y supervivencias prolongadas.

3.- A excepción de los tumores tectales, manejados únicamente con observación y control de la hidrocefalia, el tratamiento inicial de las lesiones focales más aceptado actualmente es la cirugía, reservando la radioterapia para situaciones de progresión clínica y/o radiológica.

4.- En lesiones focales bulbares o bulbomedulares, el riesgo de dependencia de ventilación mecánica y gastrosto-mía parece estar directamente relacionado con la afectación preoperatoria de los pares craneales IX y X, por lo que se recomienda intervenir antes de que aparezcan manifestaciones de tal afectación.

5.- La radiocirugía podría tener un papel en el futuro, si bien todavía no ha sido evaluada suficientemente.

5.- Los gliomas de tronco del adulto son infrecuentes, aunque la evidencia disponible indica un curso más indolente y supervivencias más prolongadas que las del tumor difuso infantil. Los patrones clínicos reconocidos por algunos autores se asemejan a los astrocitomas supratentoriales de alto y bajo grado.

6. Trastornos de los nervios craneales

Del cerebro salen 12 nervios (llamados nervios craneales), que se dirigen directamente a varias partes de la cabeza. A excepción del nervio craneal VIII, que procesa la audición y ayuda al mantenimiento del equilibrio, los nervios craneales III al XII controlan los movimientos de los ojos, la lengua, la cara y la garganta. Los nervios craneales V y IX reciben la sensibilidad de la cara, la lengua y la garganta. El nervio craneal I es el nervio olfatorio, o nervio del olfato. El nervio craneal II es el nervio óptico o nervio de la visión. Un trastorno en cualesquiera de estos nervios craneales puede producir una grave pérdida de su función, pero los trastornos más frecuentes son básicamente tres: la neuralgia del trigémino, la neuralgia glosofaríngea y la parálisis de Bell.

6.1 Neuralgia del trigémino

El nervio trigémino transmite las sensaciones desde la cara hasta el cerebro. La neuralgia del trigémino produce dolor en diversas áreas inervadas por este nervio.

También conocida como tic doloroso, la neuralgia del trigémino se caracteriza por la disfunción del nervio trigémino (nervio craneal V), que conduce la información de la sensibilidad de la cara al cerebro.

Su disfunción produce episodios de dolor grave y punzante de algunos segundos a minutos de duración. La neuralgia del trigémino puede afectar a los adultos de cualquier edad, pero el trastorno es más frecuente en la gente mayor. No se conoce su causa.

Síntomas

El dolor puede aparecer espontáneamente, pero a menudo se desencadena cuando se toca un punto en particular (punto gatillo) o por actividades como lavarse los dientes o masticar. Inmediatamente pueden sentirse en cualquier parte de la mitad inferior de la cara ráfagas repetidas de dolor intensísimo como si se tratara de relámpagos. La mayoría de las veces el dolor se nota en la zona de la mejilla cerca de la nariz o en el área de la mandíbula. Las crisis de dolor pueden repetirse hasta unas cien veces al día, llegando a veces a producir una incapacidad total.

Diagnóstico

Aunque no existen pruebas específicas para identificar la neuralgia del trigémino, su diagnóstico es fácil dadas las características del dolor. Los médicos también intentan descartar otras causas posibles de dolor facial, como enfermedades de la mandíbula, de los dientes o de los senos, o bien una compresión del nervio trigémino por un tumor o un aneurisma (Dilatación circunscrita a las paredes de una estructura vascular, generalmente arterial o miocárdica, lesionada).

Tratamiento

Los analgésicos clásicos no suelen ser útiles ya que los episodios de dolor son breves y recidivantes, pero otros fármacos suelen aliviarlo, especialmente los anticonvulsivantes (que estabilizan las membranas de los nervios). Primero se suele probar la carbamazepina, pero puede prescribirse la fenitoína si aquélla no da resultados o produce reacciones adversas graves. En algunos casos pueden ser eficaces el baclofeno y algunos antidepresivos. Son frecuentes las remisiones espontáneas, aunque a menudo los episodios pueden estar separados por largos intervalos de tiempo sin síntomas.

A veces la neuralgia del trigémino se produce como consecuencia de una arteria que discurre por un trayecto anómalo y que comprime el nervio adyacente al cerebro. En esos casos está indicado el tratamiento quirúrgico, que consiste en apartar dicha arteria del nervio, con lo que se consigue aliviar el dolor por lo menos durante algunos años. Cuando el dolor no responde a los fármacos o si una persona no puede ser operada por cualquier motivo, puede recurrirse a una prueba que consiste en la inyección de alcohol en el nervio para bloquear su función temporalmente. Si esto alivia el dolor, el nervio puede seccionarse o bien destruirse permanentemente con la inyección de un fármaco. Tales procedimientos a menudo producen molestias en la cara y deberían considerarse sólo como último recurso.

6.2 Neuralgia glosofaríngea

La neuralgia glosofaríngea es un síndrome poco frecuente caracterizado por episodios recidivantes de dolor intenso en la parte posterior de la garganta cerca de las amígdalas, afectando a veces al oído del mismo lado.

La neuralgia glosofaríngea suele iniciarse después de los 40 años de edad y es más frecuente en los varones que en las mujeres. Se desconoce su causa.

Síntomas

Al igual que la neuralgia del trigémino, los episodios son intermitentes y breves, pero causan un dolor intensísimo que puede ser desencadenado por algún movimiento como la masticación, la deglución, el habla o el bostezo. El dolor puede durar varios segundos o minutos y suele afectar sólo a un lado.

Tratamiento

El tratamiento farmacológico es el mismo que para la neuralgia del trigémino: carbamazepina, fenitoína, baclofeno y antidepresivos. Cuando falla este tratamiento, puede ser necesario recurrir a la cirugía para bloquear o cortar el nervio glosofaríngeo, bien sea a la altura del cuello o en la base del cerebro.

6.3 La parálisis de Bell paraliza un lado de la cara

Parálisis de Bell

La parálisis de Bell

Es una anomalía del nervio facial caracterizada por causar de forma repentina debilidad o parálisis de los músculos de un lado de la cara.

El nervio facial es el nervio craneal que estimula los músculos de la cara. Aunque se desconoce la causa de la parálisis de Bell, se supone que en su mecanismo participa una inflamación del nervio facial como respuesta a una infección vírica, a una compresión o a una falta de riego sanguíneo.

Síntomas

La parálisis de Bell aparece de forma repentina. La debilidad facial puede estar precedida unas horas antes por un dolor localizado detrás de la oreja. El grado de debilidad puede variar, de forma impredecible, de leve a completa, pero siempre afecta a un solo lado de la cara. El lado paralizado de la cara queda sin arrugas y sin expresión, pero a veces la persona tiene la sensación de que tiene la cara torcida. La mayoría experimenta un entumecimiento o una sensación de peso en la cara, pero de hecho la sensibilidad permanece normal. Cuando se afecta a la parte superior de la cara, puede ser difícil cerrar el ojo del lado afectado. En raras ocasiones la parálisis de Bell interfiere en la producción de saliva, en el sentido del gusto y en la producción de lágrimas.

Diagnóstico

La parálisis de Bell siempre afecta a un solo lado de la cara; la debilidad es de inicio súbito y puede implicar tanto a la parte superior como a la inferior del lado afectado. Aunque un ictus (accidente cerebrovascular) puede también producir una debilidad súbita de la cara, solamente se afecta la parte inferior. Además, el ictus se acompaña también de debilidad en el brazo y en la pierna.

Las demás causas de la parálisis del nervio facial son infrecuentes y suelen ser de aparición lenta. Entre ellas cabe destacar los tumores cerebrales o de otro tipo que compriman el nervio, una infección vírica que lo destruya, como el herpes (síndrome de Ramsay Hunt), infecciones en el oído medio o en los senos mastoideos, la enfermedad de Lyme, las fracturas del hueso de la base del cráneo y otros muchas enfermedades, todavía menos frecuentes.

Habitualmente, el médico puede descartar estos trastornos basándose en la historia clínica de la persona y en los resultados de las pruebas radiológicas, la tomografía computadorizada (TC) o la resonancia magnética (RM). Para la enfermedad de Lyme puede ser necesario un análisis de sangre. No existen pruebas específicas para el diagnóstico de la parálisis de Bell.

Tratamiento

Tampoco existe un tratamiento específico para la parálisis de Bell. Algunos médicos consideran que deberían administrarse corticosteroides como la prednisona antes del segundo día posterior a la aparición de los síntomas y continuarlos durante 1 a 2 semanas. No se ha demostrado que este tratamiento sea eficaz en el control del dolor o que mejore las posibilidades de recuperación.

Si la parálisis de los músculos faciales impide que el ojo cierre completamente, debe evitarse que éste se seque. Para ello se recomienda utilizar gotas lubricantes para los ojos instiladas cada pocas horas y es posible que sea necesario un parche ocular. En las personas afectadas de parálisis grave pueden resultar eficaces los masajes de los músculos debilitados, al igual que la estimulación nerviosa para prevenir la rigidez de estos músculos. Si la parálisis dura entre 6 y 12 meses o más, el cirujano puede tratar de conectar un nervio sano (habitualmente tomado de la lengua) con el músculo facial paralizado.

Pronóstico

Si la parálisis es parcial, probablemente se produzca un restablecimiento completo en el plazo de uno o dos meses. Si la parálisis es total, el pronóstico es variable, aunque la mayoría se recupera completamente. Para determinar las probabilidades de recuperación, el médico puede examinar el nervio facial mediante su estimulación eléctrica. En ocasiones, a medida que el nervio facial se recupera, se forman conexiones anormales que pueden ocasionar movimientos inesperados de algunos músculos faciales o una secreción espontánea de lágrimas.

6.4 Atrofia del segundo nervio craneal (Óptico)

Definición   

Es una condición que involucra la muerte tisular del nervio que lleva la información de la visión desde el ojo hasta el cerebro.

Causas, incidencia y factores de riesgo   

La atrofia óptica tiene muchas causas que no tienen relación entre sí y la más común de ellas es la insuficiencia en el flujo sanguíneo, usualmente en los pacientes ancianos, denominada neuropatía óptica isquemia. El nervio óptico también puede resultar con daño a causa de un shock, diversas sustancias tóxicas, radiación y trauma.

La atrofia del nervio óptico también puede ser ocasionada por algunas enfermedades oculares, particularmente por el glaucoma. Además, esta condición puede ser causada por enfermedades cerebrales y del sistema nervioso central, tales como arteritis craneana (algunas veces llamada arteritis temporal), esclerosis múltiple, tumor cerebral y accidente cerebrovascular.

Existen también diversas formas hereditarias y poco comunes de atrofia del nervio óptico que afectan a niños y adultos jóvenes.

Síntomas   

La atrofia del nervio óptico ocasiona disminución de la visión y pérdida del campo visual, al igual que pérdida de la capacidad para observar detalles sutiles. La reacción de la pupila a la luz disminuye y es posible que finalmente se pierda por completo.

Signos y exámenes   

La atrofia del nervio óptico se puede diagnosticar rápidamente con un examen ocular completo, aunque para detectar la causa se puede requerir un examen físico completo y de pruebas específicas.

Tratamiento   

La atrofia del nervio óptico es irreversible una vez que se manifiesta y en lo posible se debe encontrar y tratar la enfermedad subyacente de esta condición para prevenir una pérdida mayor.

Expectativas (pronóstico)   

La visión que se pierde a causa de la atrofia del nervio óptico no se puede recuperar, pero si la causa se detecta y se controla, se puede prevenir la pérdida progresiva de la visión hacia la ceguera.

Complicaciones

Las complicaciones de la atrofia del nervio óptico están relacionadas con la enfermedad que la ocasiona.

Situaciones que requieren asistencia médica   

Los pacientes con atrofia del nervio óptico deben someterse a un control estricto por parte de un oftalmólogo con experiencia en neurooftalmología. Cualquier cambio en la visión debe informarse de manera inmediata.

Prevención   

Muchas causas de la atrofia del nervio óptico no se pueden prevenir. Las lesiones faciales, la mayoría de las cuales están relacionadas con accidentes automovilísticos, se pueden prevenir con medidas de seguridad estándar como el uso del cinturón.

La toxina que más comúnmente ocasiona atrofia del nervio óptico es el metanol, el cual se puede encontrar en el alcohol de fabricación casera. Por esta razón, este tipo de alcohol, al igual que otras formas de alcohol que no son para beber, nunca se deben consumir.

Conclusión

El tronco encefálico forma parte, del sistema nervioso teniendo mayor complejidad morfofuncinal, ya que no solo participa en la integración de reflejo y nervios, sino que interviene además en las funciones vitales del organismo. el tronco encefálico en su organización presente sustancia gris y blanca esta presenta características similares a la de la medula espinal y por lo tanto realiza una continuidad perfecta.

El Tronco Encefálico puede ocurrir lesiones por distintas causas que refiere de atención medica; por lo cual resulto completamente pertinente su estudio en la formación del Medico Integral Comunitario.

Los tumores originados a lo largo de estas estructuras se denominan gliomas del tronco encefálico (Tumor del sistema nervioso central que, derivando de la célula neuroectodérmica primitiva, se diferencia en la extirpe astroglial). La mayoría de los gliomas del tronco encefálico aparecen en la protuberancia ("gliomas pontinos o protuberanciales").

Del cerebro salen 12 nervios (llamados nervios craneales), que se dirigen directamente a varias partes de la cabeza. A excepción del nervio craneal VIII, que procesa la audición y ayuda al mantenimiento del equilibrio, los nervios craneales III al XII controlan los movimientos de los ojos, la lengua, la cara y la garganta. Los nervios craneales V y IX reciben la sensibilidad de la cara, la lengua y la garganta. El nervio craneal I es el nervio olfatorio, o nervio del olfato. El nervio craneal II es el nervio óptico o nervio de la visión. Un trastorno en cualesquiera de estos nervios craneales puede producir una grave pérdida de su función, pero los trastornos más frecuentes son básicamente tres: la neuralgia del trigémino, la neuralgia glosofaríngea y la parálisis de Bell.

Referencia Bibliográfica

Lippert Anatomía

- Anatomía y Morfología del Cuerpo Humano

- Marcan

Edicion original Urban & Shwarzenberg Verlag Fur Medizin GmbH

Direcciónes Web de Investigación Científica:

http://www.monografias.com/trabajos15/tronco-encef/tronco-encef.shtml

http://www.neurocirugia.com/diagnostico/tumortronco/tumortronco.htm

Folleto Complementario de Anatomía II

Página Web de Anatomía II

Morfología Humana de Rosell y colaboradores. Tomo II

 

Nelson José Dávila Alarcón


Partes: 1, 2


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