Tronco Encefálico y Nervios Craneales (página 2)

Enviado por Nelson Jos� D�vila Alarc�n

Partes: 1, 2

A diferencia
de los nervios raquídeos igual que los espinales,
los nervios craneales no se constituye por dos
raíces, motora y sensitiva. Salen del tronco
encefálico o a través de uno de los dos
tronco (III – VI) o través de muchas fibras
(IX – XII)
Romboencéfalo: los nervios exclusivamente
motores
(VI – XII) tiene su origen aparente en la cara
anterior del romboencéfalo en el bode de la
pirámide en el surco colateral posterior, en Angulo
pontocerebeloso a través del pedúnculo
cerebeloso medio.
Mesemcefalo: el Nervio Motor
Ocular Común II abandona el tronco encefálico
por la fosa interpeduncular cerca de la línea media.
Nervio Motor Ocular Interno o Patético IV es el
único nervio craneal que tiene su origen aparente en
la cara dorsal del tronco encefálico, a los
tubérculos cuadrigéminos posteriores, por el
velo medular anterior
Angulo
Pontocerebeloso: el surco bulboprotuberancial transverso
termina lateralmente en una depresión profunda entre el cerebelo,
la protuberancia y el bulbo raquídeo, fosa en que se
encuentra el origen aparente de los Nervios Craneales (VII
– VIII) Facial y Estacustico. Algo mas cranealmente
tiene su origen aparente el Nervio Trigémino (V) a
través del pedúnculos cerebeloso
medio.
Nervios Craneales Origen
Real y Origen Aparente
Núcleos de Nervios
Craneales

Para los
núcleos de los nervios craneales encontramos una compleja
multitud de denominaciones. Los pares craneales, son nervios que
están comunicación con el encéfalo y
atraviesan los orificios de la base del cráneo con la
finalidad de inervar diferentes estructuras,
además de la cabeza y el cuello por ejemplo si nos
referimos al nervio gástrico o vago, su área de
enervación incluye vísceras situadas en el
mediastino y en la cavidad abdominal.

De acuerdo a su
punto de emergencia en la superficie del encéfalo, se
distinguen doce pares de nervios.
Desde el punto de visto fisiológico, los pares craneales
pueden ser divididos en tres grupos o
categorías.

Nervios sensitivos o
sensoriales (olfatorio, óptico y auditivo)
Nervios motores ( motor ocular
común, patético, motor ocular externo, espinal,
hipogloso mayor)
Nervios mixtos o sensitivos
– motores (trigémino, facial,
glosofaríngeo, neumogástrico).

En cada par
craneal podemos considerar un origen real y uno
aparente:

Origen
aparente: es el sitio de emergencia del nervio en la
superficie de la masa encefálica.
Origen real o verdadero: es el sitio que da origen a las
fibras nerviosas que constituyen el nervio.
En el caso de los nervios sensitivos o aferentes, su origen real
corresponde a las células
nerviosas periféricas, que pueden agruparse formando
ganglios anexos a los troncos nerviosos, o estar situados en los
órganos de los sensitivos, por ejemplo las fosas nasales,
ojos u oídos. Los nervios motores o aferentes, se inician
en grupos neuronales situados en el interior del encéfalo,
que constituyen su núcleo de origen.

Los nervios mixtos
poseen dos raíces una motora y otra sensitiva, cada una de
las cuales poseen su propio origen real.

Algunos pares
craneales poseen fibras vegetativas pertenecientes al S.
Parasinpatico, este es el caso de los nervios: m. ocular comun,
facial, glosofaríngeo y neumogástrico.

Estos nervios,
además de su origen sensitivo motor, poseen un
núcleo central donde se originan sus fibras
vegetativas.

1. Par craneal:
nervio olfativo

Es un nervio
sensorial que da origen al sentido del olfato.

Origen
real: las fibras del nervio olfatorio se originan en las
células bipolares de la mucosa olfatoria o mancha
amarilla, ubicada en la porción superior de las fosas
nasales.
Estas células poseen axones ascendentes que constituyen
los filetes de nervio olfatorio
Origen aparente: cara inferior del bulbo olfatorio, ubicado sobre
la lamina cribosa del etmoides, a cada lado de la apófisis
crista galli.

Recorridos:
las fibras nerviosas provenientes de las células
bipolares. Se encuentran en varias direcciones y se reúnen
luego en 12 a 20 ramos olfatorios, que atraviesan la lamina
cribosa del etmoides y alcanzan la cara inferior del bulbo
olfatorio.

En íntimo
contacto con los nervios olfatorios, se encuentran un
pequeño par de nervios denominados nervio
terminal.

2. Par craneal: nervio óptico.

Es un nervio
sensorial que emerge del globo ocular; es el nervio que nos
permite la visión.

Origen
real: se origina en la capa de células ganglionares de
la retina. Los axones de esta células ganglionares, al
reunirse y dirigirse hacia atrás, forman el nervio
óptico.

Origen
aparente: es el ángulo anterior del quiasma
óptico.

Recorrido y
relaciones: este nervio mide aproximadamente 4 cm. De
longitud, y se dirige hacia arriba, atrás y
adentro.

Se describen en
él cuarto segmento.

1.- Primer
segmento: intraocular. Los axones de las células
ganglionares de la retina convergen en la papila óptica:
desde allí, el nervio perfora las capas superficiales del
ojo (escleróticas y coroides) en un sitio llamado zona
cribosa.

2.- Segundo segmento: intra
orvitario. El nervio queda comprendido en un cono formado por los
músculos rectos del ojo y se sumerge en la grasa
retroocular. En el vértice de la órbita por el
anillo fibroso que presta inserción a los músculos
rectos (anillo de Zinn).
En este segmento el nervio se relaciona por arriba con la arteria
oftálmica y por fuera con el ganglio
oftálmico.

3.- Tercer segmento:
intracanacular. El nervio atraviesa el agujero óptico
acompañado por la artera oftálmica. En este sitio,
es frecuente la lesión del nervio por fractura que
comprometan la base del cráneo y vértice de la
órbita.

4.- Cuarto
segmento: intracraneal. Mide 1 cm., y esta comprendido entre el
agujero óptico y el quiasma. En este segmento el nervio
esta situado sobre la tienda del hipófisis y sobre el
canal óptico del esfenoide.

3. Par craneal:
motor ocular común

Es un nervio motor
que además posee un constringente de fibras vegetativas
destinadas a la musculatura intrínseca del ojo.

Inerva a todos los
músculos extrinsicos del ojo, execto al oblicuo mayor y al
recto externo; ademas, mediante su conexion con el ganglio
oftálmica, inerva el esfínter de la pupila y al
músculo ciliar que son músculos intraoculares o
intrínsecos.

Origen
real: Las fibras de este par se originan en dos
núcleos:

1.- Núcleo
somatomotor: situado en los pedúnculos cerebrales, a nivel
de los tuberculos cuadrigéminos anteriores y por delante
del acueducto de silvio.

2.- Núcleo
parasimpático motor: es el núcleo de
Edinger-Westphal o núcleo pupilar, que esta situado por
detrás y por dentro del presente. Este es un núcleo
foto motor y fotoacomodador

Origen
aparente: El nervio emerge en le surco del motor ocular
comun. Situado en la cara antero interna del pedúnculo
cerebral que corresponde.

Recorrido y
relaciones: El motor ocular común luego de emerger del
tronco del encéfalo se dirige hacia afuera arriba y
adelante. Pasando por la arteria cerebral posterior y la arteria
cerebelosa superior luego penetra una pared externa del ceno
carnoso ubicándose por encima del nervio patetico y del
oftalmico. Sale de la pared externa en la porción anterior
del seno cavernoso y penetra en la órbita pasando por la
hendidura esfenoidal, dividiéndose en dos rama terminales
que atraviesan el anillo de Zinn.

Ramas
terminales

1.- Rama terminal
superior: Inerva al músculo recto superior del ojo y al
elevador del párpado superior.

2.- Rama terminal
inferior: inerva al recto interno, al oblicuo menor y al recto
inferior. Además da una rama destinada al ganglio ciliar
oftálmico, que aporta las fibras parasimpáticas que
regulan el esfínter pupilar a través de los nervios
ciliares cortos.

4. Par craneal:
nervio patético o nervio troclear

Es un nervio
exclusivamente motor que inerva únicamente al
músculo oblicuo mayor del ojo. Tiene dos particularidades
con respecto a los otros pares craneales:

Es el único
nervio que emerge de la cara posterior del tronco del
encéfalo.

Es el único
par craneal que entrecruza sus fibras en el interior del tronco
encefálico.

Origen
real: En el núcleo situado en el pedúnculo
cerebral por debajo del núcleo somatomotor del nervio
motor ocular común. Las fibras que provienen de este
núcleo, antes de aparecer en la superficie se entrecruzan
con las del lado opuesto.

Origen
aparente: Emerge en la cara posterior de los
pedúnculos cerebrales, a cada lado del frenillo de
válvula de Vieussens.

Recorrido y
relaciones: Rodea las caras laterales de los
pedúnculos cerebrales y se dirige adelante, en dirección del seno cavernoso. Penetra en la
pared externa de dicho seno, y se ubica al principio por debajo
del motor ocular común y por encima del oftálmico.
Luego de introduce en la órbita por la hendidura
esfenoidal y pasa por fuera del anillo de Zinn.

Su rama terminal,
penetra en le músculo oblicuo mayor del ojo, al que
inerva.

5. Par craneal:
nervio trigémino

Nervio mixto.
Recibe la sensibilidad de los tegumentos de los dos tercios
anteriores del cráneo, de la totalidad de la cara, fosas
nasales, orbital, cavidad bucal y su contenido. A su vez es el
nervio motor de los músculos masticadores y de algunos
otros.

Origen
real:

1.- Origen
sensitivo:

Las fibras
sensitivas de este nervio nacen en el ganglio de Gasser, ubicado
en el vértice de la cara anterosuperior del peñasco
del temporal. Dicho ganglio presenta una cara superior, una
inferior, un borde anteroexterno, convexo, y un borde postero
interno, cóncavo. El borde anteroexterno del ganglio de
Gasser da origen a fibras que constituyen los nervios
oftálmico, maxilar superior y parte sensitiva del nervio
maxilar inferior.

Las fibras que parten del borde
posterointerno de dicho ganglio forman la raíz sensitiva
del trigémino, que se dirige hacia atrás y adentro
para introducirse en la protuberancia y terminar en una larga
columna de sustancia gris, llamada nucleo sensitivo de
terminación del trigémino.
El núcleo de terminación del trigémino se
extiende desde la parte superior del asta posterior de la medula
cervical hasta el pedúnculo cerebral correspondiente con
un espesor máximo a nivel de la protuberancia.

Este núcleo
posee tres niveles: superior, medio e inferior.

La parte inferior
o bulbomedular, constituye el núcleo gelatinoso y las
fibras que hacen sinapsis en este núcleo están en
relación predominante (aunque no en forma
exclusiva).

2.- Origen
motor:

Las fibras motoras
del trigémino, nacen de dos núcleos:

Núcleo
principal o masticador: Esta situado en la calota de la
protuberancia anular

Núcleo
accesorio: Esta situado por encima del precedente, en el
mesencéfalo (pedúnculos cerebrales).

Origen
aparente: Emerge de la cara anteroinferior de la
protuberancia anular, a nivel de los pedúnculos
cerebelosos medios, por
dos raíces: una raíz externa, gruesa, que es
sensitiva., y otra raíz interna, más delgada, que
es la raíz motora.

Recorrido y
relaciones: Los dos raíces se dirigen desde la cara
anteroinferior de la protuberancia hacia adelante y afuera en
dirección al borde superior del peñasco.

La raíz motora se ubica
progresivamente por debajo de la raíz sensitiva.
Ambas raices atraviesan el borde superior de peñasco por
la escotadura de Gruber, y luego la rama sensitiva se despliega
en abanico formando el plexo triangular que termina en el Ganglio
de Gasser.
La raíz motora se desliza por debajo de la raíz
sensitiva, pasa por debajo del ganglio de Glaeer y luego se
incorpora a la rama maxilar inferior.

De este modo, el nervio
trigémino da ramas que son sensitivas y una tercera que es
mixta.

Ramas
terminales

Es el único
par craneal que da sus ramas terminales dentro del
cráneo.

1 – Nervio
oftálmico de Willis: sensitivo

2 – Nervio maxilar
superior: sensitivo

3 – Nervio
maxilar inferior: motor sensitivo

Cada una de estas
ramas, presenta un ganglio anexo:

1 – Nervio
oftálmico: presenta como ganglio anexo al ganglio ciliar u
oftálmico, ubicado dentro de la órbita.

2 – Nervio
maxilar superior: tiene anexo al ganglio esfenopalatino, que
está situado en la fosa peterigomaxilar.
3 – Nervio maxilar inferior: tiene anexo al ganglio
óptico, ubicado debajo del agujero oval.

6. Par craneal:
Motor ocular externo o nervio abductor

Es un nervio
exclusivamente motor, destinado al músculo del recto
interno del ojo.

Origen
real: el nervio motor ocular externo tiene su origen real en
un núcleo protuberancial ubicado por debajo del piso del
cuarto ventrículo y que hace prominencia en el piso
ventricular dando origen a la eminencia teres.

Este núcleo
esta rodeado por dentro, por detraes y por fuera por la
raíz motora del nervio facial.
Origen aparente: el motor ocular externo emerge del surco
bulboprotuberancial, a ambos lados del agujero ciego.

Recorridos y
relaciones: desde su origen aparente el M.O.E se dirige hacia
adelante, arriba y afuera; penetra en el interior del seno
cavernoso y lo recorre desde atrás hacia adelante en
compañía de la arteria carótida interna.
Luego el nervio penetra en la órbita por la hendidura
esfenoidal, atravesando el anillo de Zinn.

El VI º par
craneal no emite ninguna rama colateral y termina en la rama
profunda en la cara profunda del músculo recto externo del
ojo.

7. Par craneal:
Nervio facial.

Es un nervio
mixto: motor, sensitivo-sensorial y órgano
vegetativo.

Esta formado por
dos raíces: una raíz se4nsitiva denominada nervio
intermediario de Wrisberg.
El facial propiamente dicho posee fibras motoras destinadas a
inervar los músculos de la mímica, cutáneo
del cuello, occipital, vientre posterior del digastrico,
estilohioideo y músculos del estribo.
El nervio intermediario de Wrisverg o VII º par bis, recoge
la sensibilidad de la parte posterior del conducto auditivo
externo; este es el único territorio sensitivo del facial
y es llamado área de Ramsay- Hunt.

Origen real: núcleo
somatomotor: esta situado en la calota protuverencial, en
él limite con el bulbo raquídeo. Las fibras que
nacen de este núcleo, antes de emerger del tronco
cerebral, rodea al núcleo del VI º par haciendo
prominencia en el piso del cuarto vent1rículo.
Núcleo sensitivo- sensorial: esta parte del nervio se
origina en el ganglio geniculado, ubicado en el interior del
peñasco del hueso temporal.

Las fibras que
parten del ganglio geniculador, penetran en el bulbo
raquídeo para terminar en la parte superior de un
núcleo llamado fascículo solitario (núcleo
de terminación real de la parte sensitivo- sensorial del
facial).

Núcleo
vegetativo: son dos núcleos ubicados en la protuberancia,
por detraes del núcleo motor.

Núcleo
lacrimomuconasal: sus fibras estimulan la secreción de las
glándulas lagrimales y de las glándulas de la
mucosa nasal.

Núcleos
salival superior: da origen a las fibras que regulan la
secreción de las glándulas submaxilar y
sublingual.

Origen
aparente: el VII º par craneal y el intermediario de
Wrisberg emergen del surco bulbo protuberancial en el
ámbito de las fositas supraolivar, por fuera del VI º
par y por delante del nervio auditivo.

Recorrido:
desde el surco bulbo protuverancial, las dos ramas del facial se
dirigen hacia arriba adelante y afuera atravesando el
ángulo pontocerebeloso en compañía del VIII
º par, con el que se introduce en el conducto auditivo
interno, acompañado por la arteria auditiva interna.
En el fondo del conducto auditivo interno, el facial se ubica en
el cuadrante anterosuperior y penetra en el acueducto de falopio
recorriéndolo en toda su extensión.

El nervio al igual
que el acueducto presenta tres segmentos:

Primer segmento o
laberíntico.

Segundo segmento o
segmento timpánico.

Tercer segmento o
segmento mastoideo.

El nervio facial
sale del cráneo por el agujero estilomastoideo, ubicado
entre la base de la apófisis mastoide y la apófisis
estiloides. Luego se introduce en la celda parotidea y en el
espesor de la glándula parotida se divide en sus ramas
terminales: nervio cervico facial y nervio
temporofacial.

Ramas colaterales:
se distinguen ramas intrapetrosas y ramas
extrapetrosas.

Ramas
intrapetrosas.

Nervio petroso
superficial mayor.

Nervio petroso
superficial menor.

Nervio del musculo
del estribo.

Cuerda del
tímpano.

Ramo anastomico
para el X º par.

Ramo sensitivo del
conducto auditivo externo.

Ramas
extrapetrosas.

Ramo anastomico
para el X º par.

Nervio auricular
posterior.

Nervio del
digastrico.

Ramo
lingual.

Ramas
terminales.

Nervio
temporofacial.

Nervio
cervicofacial.

8. Par craneal:
Nervio auditivo.

El nervio
auditivo, también llamado nervio estatoacústico o
nervio vestibulo-coclear, es un nervio sensitivo- sensorial que
se relaciona con la audición y el equilibrio.
Esta formado por dos ramas anatómicas y
fisiológicamente diferentes:

1º Ramo
vestibular o nervio del equilibrio.

2º Ramo
coclear, en relación con la audición.

Origen
real:

a) rama
vestibular: los cuerpos de las neuronas de origen se hallan en el
ganglio de Scarpa (origen real). Sus dentritas llevan los
órganos receptores del equilibrio que son el utriculo, el
saculo y los conductores semicirculares(superior, externo y
posterior).

Desde el ganglio
de Scarpa, parten los axones que forman la rama vestibular, y se
dirigen al tronco encefálico terminando en el complejo
nuclear vestibular (núcleos de terminación real),
situados en el bulbo y protuberancia.

Núcleo
dorsal interno o Schwalbe.

Núcleo
dorsal externo o de Delters.

Núcleo
central o de Betcherew.

b) rama coclear el
origen real de esta rama es el ganglio de Corti o ganglio
Espiral, situado en el interior del caracol
membranoso.

Núcleo
coclear ventral.

Núcleo
coclear dorsal.

Origen
aparente: es el surco bulboprotuverancial, por fuera del
nervio facial y del intermediario de Wrisberg.

Recorrido y
relaciones: en el fondo del conducto auditivo interno, ambas
ramas se hallan en relación con el nervio facial, el
intermediario de Wrisberg y la arteria auditiva interna. Desde el
conducto auditivo interno, el nervio se dirige hacia la parte
lateral del surco bulboprotuverancial, pasando a través
del ángulo pontocerebeloso, lugar donde se relaciona
fundamentalmente con el nervio facial.

9. Par craneal:
Nervio glosofaringeo.

El glosofaringeo, es un nervio
mixto: sencitivo-sensorial, motor y vegetativo.
Función
sensitivo-sensorial: conduce la sencibilidad general de la
faringe y del tercio posterior de la mucosa lingual, region
amigdalina y parte del velo del paladar. Como nervio sensorial
recoge los estímulos gustativos del tercio posterior de la
lengua.

Función motora: inerva los
músculos de la faringe y velo del paladar.
Función vegetativa: contiene fibras parasimpaticas que
inervan a la glándula parotida y a la glándulas
mucosas linguo-laviales.

Origen
Real

1. Origen motor:
parte superior del núcleo ambiguo situado en el bulbo
raquídeo.

Los segmentos
medios e inferiores de este núcleo corresponden al origen
motor del neumogástrico y espinal
respectivamente.

Origen
sensitivo-sensorial: se localiza en dos ganglios.

Ganglio de
Andersch

Ganglio de
Ehrenritter

2. Origen
vegetativo: el origen real de las fibras vegetativas está
situado ell el piso del cuarto ventrículo, corresponde al
núcleo salival inferior.

Origen
aparente: El nervio glosofaríngeo emerge del surco
colateral posterior del bulbo raquídeo, por encima del
neumogástrico y del espinal.

Recorridos y
relaciones: El nervio sale por el cráneo por el
agujero rasgado posterior por detrás del
neumogástrico y del espinal, de los cuales está
separado por el ligamento yugular. Luego desciende por el
comportamiento
retroestileo del espacio maxilofaringeo hasta la base de la
lengua donde termina.

Nervio de Jacobson
da origen a seis ramas:

Ramo para la
ventana oval

Ramo la ventana
redonda

Ramo
tubario

Ramo
caroticotimpático

Nervio petroso
profundo mayor

Nervio petroso
superficial menor

Nervio del
estilofaringeo

Nervio del
estilogloso y del glosoestafilino

Ramo tosilar o
amigialino

Ramo
faringeo

Ramo
carotideo

Ramo
anastomótico para el facial (forma el ansa de
Hallerr)

Ramas
terminales

Al llegar a la
base de la lengua el glosofaríngeo se divide en numerosas
ramas que se expanden en la mucosa, formando el plexo
lingual.

10. Par
craneal: nervio neumogástrico (Vago)

Nervio mixto:
motor, sensitivo y vegetativo.

Es el que posee un
territorio de inervación mas extenso, ya que comprende
vísceras del cuello. Tórax y abdomen.

Origen
real

1. Origen
somatomator: corresponde a la parte media del núcleo
ambiguo, por debajo del origen motor del
glosofaríngeo.

2. Origen
somatosentitivo: se halla en dos ganglios situados en el trayecto
del nervio.

Ganglio yugular:
esta situado a nivel del agujero rasgado posterior.

Ganglio
plexiforme: es mas voluminoso que el anterior y esta ubicado por
debajo de la base del cráneo.

Las neuronas que
forman estos ganglios, poseen prolongaciones dentriticas que se
disminuyen por el territorio de enervación sensitiva de
este nervio (mucosa respiratoria y digestiva) y una
prolongación central que penetra en el bulbo
raquídeo y termina en el núcleo del
fascículo solitario, ubicado en el piso del cuarto
ventrículo (núcleo de terminación real de
las fibras somatosensitivas).

3. Origen
vegetativo: las fibras vegetativas se originas en dos
núcleos situados bajo del piso del cuarto
ventrículo en el ala gris.

Núcleo
visceromotor: es el núcleo dorsal del vago llamado
también núcleo
cardioneumogastroentérico.

Núcleo
viscerosensitivo: está situado esn al parte externa del
núcleo dorsal del vago.

Origen
aparente: El neumogástrico emerge del surco colateral
posterior del bulbo, por debajo del glosofaríngeo y por
encima del nervio espinal.

Recorrido y
relaciones: Sale del cráneo por el agujero rasgado
posterior, situándose por detrás del
glosofaríngeo y por delante del espinal. Luego desciende
por el compartimento retroestileo del espacio
maxilofaringeo.

En el cuello,
forma parte del paquete vasculonervioso alto, situándose
en el ángulo diedro que forman hacia atrás la
arteria carótida interna y la vana yugular interna. Mas
abajo, forma parte del paquete vasculonervioso bajo del cuello,
junto con la carótida primitiva y la vena yugular
interna.
En le tórax las relaciones son diferentes para el
neumogástrico derecho e izquierdo. El neumogastrico
derecho pasa por delante de la arteria subclavia derecha y por
detrás del bronquio derecho. En tanto que el izquierdo
desciende por delante del cayado de la aorta y por detrás
del bronquio izquierdo.

En la parte
inferior del mediastino, ambos neumogástrico se relacionan
con el esófago; el derecho

se ubica a la
derecha y por detrás del mismo, en tanto que el vago
izquierdo desciende a la izquierda y delante del esófago.
De este modo ambos neumogastricos atravesaran el diafragma a
través del hiato esofágico, en intima
relación con el esófago.

En el abdomen, el
neumogástrico izquierdo, aplicado sobre la cara anterior
del esófago se ramifica en la cara anterior del estomago.
El vago derecho, sigue la cara posterior del estómago y se
divide en dos ramas que terminan en el ganglio semilunar
correspondiente.

Ramas
colaterales

Ramas
cervicales:

Ramos
faringeos

Nervio cardiacos
cervicales o superiores

Nervio laringeo
superior

Ramos
carotideos

Ramas
torácicas

Nervios cardiacon
inferiores

Ramos
pulmolares

Ramos
esofágicos

Nervio laringeo
inferior o recurrente

11. Par
craneal: nervio espinal o nervio accesorio

Es un nervio
motro, formado por la union de la raiz espinal y otra
craneal.

Origen
real

1. Nucleo bulbar:
ubicado en las celulas de la porcion inferior del nucleo
ambiguo.

2. Nucleo medular:
esta situado en la parte externa del asta anterior de la porcion
superior de la medula cervical.

Origen
aparente: Las raices bulbares emergen del surco colateral
posterior del bulbo raquide por debajo del neumogástrico,
en tanto que las raices medulares lo hacen del surco colateral
posterior de la medula.

Recorrido:
Las raices inferiores penetran en el craneo a traves del agujero
occipital.
El XI º par craneal, una vez formado, sale del craneo por el
agujero rasgado posterior, junto con el glosofaríngeo y el
vago.

Una vez fuera de
la cavidad craneal, se diivide en dos ramas:

Una rama interna,
que contiene las fibras de origen bulbar y que teermina uniendoce
al ganglio plexiforme del vago.

Una rama externa,
que desciende atravesando el espacio maxilofaringeo y termina
inervando a los músculos esternocleidomastoideo y
trapecio.

Ramas

Ramo
anastomótico para el X º par craneal.

Nervios del
esternocleidomastoideo: se origina de un asa formada por la
anastomosis del XI º par con la correspondiente rama del
plexo cervical profundo.

Nervior del
musculo trapecio.

12. Par
craneal: nervio hipogloso mayor

Es un nervio motor
destinado a inervar los músculos de la lengua, los
musculos
ifrahioideos y un musculo suprahioideo: el
genihioideo.

Origen
real: El origen real del hipogloso mayor es un núcleo
somatomotor ubicado en el bulbo raquídeo y que corresponde
al ala blanca interna del piso del cuarto
ventrículo.

Origen
aparente: El hipogloso emerge por diez u once filetes del
surco preolivar del bulbo raquídeo.

Recorrido y
relaciones: El hipogloso sale del cráneo a
través del agujero condileoanterior y desciende por el
compartimento retroestileo del espacio maxilofaringeo,
describiendo en su trayecto una cueva de concavidad
anterosuperior, hasta llegar al borde lateral de la
lengua.

Ramas
colaterales

Ramo meningeo o
recurrente

Ramos
vasculares

Ramo
anstomóstico para el ganglio plexiforme del
neumogástrico

Nervio del
tirohioideo

Nervio del
hiogloso y del estilogloso

Ramo
anastomótico para el nervio lingual

Nervio del
genihioideo

El ramo
descendente, se una con la rama descendente interna del plexo
cervical profundo formando el asa del hipogloso, que inerva a
todos los músculos infrahioudeos a excepción del
músculo tirohioideo.

Ramas
terminales

Se divide en
numerosas ramas terminales destinadas a los musculos de la
lengua

División
de los núcleos de los nervios craneales Otros territorios
nucleares

Núcleos de
los cordones posteriores: La segunda neurona de las
vías de los cordones posteriores comienza en el bulbo
raquídeo en el

Núcleo de Goll: Extremo
craneal engrosado del fascículo delgado.
Núcleo de Burdach:
Extremo craneal engrosado del fascículo
cuneiforme.

Núcleos
olivares:

Los núcleos
olivares(del bulbo raquídeo representan un centro de
coordinación de las vías piramidales
y extrapiramidales con el cerebelo.

Núcleo olivar inferior
En el bulbo raquídeo Es el mayor de los núcleos
olivares y fácil de reconocer en los cortes
transversales del bulbo por su forma ondulada,
Núcleos olivares
accesorios mediáis + posterior).
El núcleo olivar
superior de la protuberancia es una parte de la vía
acústica. De este núcleo salen también
fibras nerviosas recurrentes hacia la cóclea
(fascículo olivococlear) que regulan la sensibilidad de
ésta.

Núcleos
pontinos:

Reciben este
nombre las acumulaciones de cuerpos neuronales dispersas en la
parte anterior de la protuberancia. Se intercalan en la
vía cerebro-cerebelosa.

Núcleo
rojo:

Núcleo
cilíndrico, de sección transversal redonda;
comienza a la altura de los tubérculos
cuadrigéminos anteriores (superiores) y llega hasta el
interior del diencéfalo. El color rojizo se
debe a un pigmento ferruginoso. Este núcleo recibe
informaciones del cerebro y del cerebelo y envía impulsos
a la médula espinal, a los nn. craneales y de nuevo al
cerebelo. Favorece, por ejemplo, la sinergia de
flexores y extensores durante la marcha. Dos partes:

Magnocelular: de células
grandes, filogenéticamente antigua
Parvocelular: de células
pequeñas, filogenéticamente reciente.

Sustancia
negra

La extensa
lámina neuronal se encuentra en el límite entre el
tegmento y la parte anterior del pedúnculo cerebral. Esta
sustancia sé divide en dos zonas morfológica y
funcionalmente diferentes:

Zona negra: dorsal. El color
oscuro es debido al contenido en melanina. Esta zona produce
dopamina, que los ganglios basales necesitan como transmisor
Por sus características químicas (la dopamina
está íntimamente relacionada con la
noradrenalina) llega de la sustancia negra al cuerpo estriado
por transporte
axonlco.
Zona roja: zona ventral
ferruginosa.
Sustancia negra

Territorios
nucleares de la lámina cuadrígémina: De
acuerdo con su origen de la placa alar el tectum
mesencefálico encierra territorios nucleares
sensoriales:

Tubérculos cuadrigéminos
anteriores:

Sustancia cortical
con siete capas. En la especie humana coordinan las reacciones a
estímulos luminosos. Después de su
destrucción los pacientes no suelen percibir
síntomas de déficit.

Tubérculos cuadrigéminos
posteriores:

Con el
núcleo del tubérculo cuadrigémino posterior:
(parte de la vía acústica y centro reflejo
acústico.

Concepto: Bajo el
concepto de
sustancia reticular = formación reticular se reúnen
los grupos neuronales dispersos entre los núcleos y las
vías de mayor tamaño y los tractos de fibras de
trayecto corto, tratándose fundamentalmente de grupos
celulares de tamaño reducido.

Extensión:
La formación reticular ocupa en el tronco del
encéfalo grandes partes de la región de la calota
desde el bulbo raquídeo hasta el mesencéfalo. Se
prolonga también en la médula, donde se
sitúa junto a la columna lateral de la sustancia gris.
Está estrechamente relacionada con el
diencéfalo.

División:
Mientras que la distinción morfológica de un gran
número de núcleos pequeños ha hecho grandes
progresos, su significación funcional aún no se ha
investigado a fondo y así, creemos, basta con seleccionar
tres grupos de núcleos:

Núcleos magnocelulares:
De situación preferentemente medial.
Núcleos parvocelulares:
De situación preferentemente lateral. (de la
línea media).
Núcleos de rafe:
medianos de la línea media.

Funciones:

Coordinación de los Nervios Craneales entre sí
y con otras partes del sistema nervioso
central: Esta coordinación es necesaria especialmente
para los nervios craneales, puesto que sus fibras aferentes y
eferentes, a diferencia de los nervios raquídeos (nervios
espinales) no se conectan dentro de un segmento a través
de un arco reflejo simple. Tienen su trayecto en diferentes
nervios, con territorios nucleares en parte muy distanciados. Por
lo tanto, la formación reticular puede equipararse
ampliamente con el aparato de asociación del tronco del
encéfalo:

Un centro pontino de la mirada
en los núcleos del rafe coordina los movimientos de los
músculos extrínsecos del ojo.

Centros
vegetativos: Estimulando determinadas partes de la
formación reticular del tronco del encéfalo se
puede aduar en los animales de
laboratorio
sobre funciones
vegetativas de manera que los fisiólogos hablan de un
centro respiratorio, circulatorio, de la deglución, del
vómito, etc. El
anatómico es incapaz de asignar estas funciones a
determinados territorios nucleares, como ocurre con los
núcleos de los nervios craneales. Los centros vegetativos
abarcan zonas mayores de la formación reticular ya que
generalmente tienen que coordinar también territorios
periféricos mayores. La mayoría de
nuestras informaciones sobre la función del tronco del
encéfalo no se obtuvieron en la especie humana.

Centro respiratorio (bulbar):
Estimulando partes parvo-celulares se espira, mientras que se
inspira al estimular partes magnocelulares: de esta manera
podemos distinguir ya entre un centro espiratorio y otro
inspiratorio.
Centros circulatorios: Un
centro presor aumenta la tensión arterial; un centro
depresor la reduce.
Otros centros de la
deglución: Del vómito, de la ingestión de
alimentos,
etc.

Intervención en la regulación de la
sensomotórica:

La
formación reticular ejerce su influencia sobre:

Los sistemas
aferentes (por ejemplo, el umbral de la sensibilidad
dolorosa).
Los sistemas eferentes (como el
tono muscular).

Influencia sobre
la consciencia y el sentimiento:

El centro reticular ascendente
de la vigilia, llamado con frecuencia, de forma abreviada, ARAS
participa en grado importante en la regulación de la
vigilia consciente.
Los núcleos del rafe
serotoninérgicos pertenecen al sistema
límbico.

5. Alteraciones y Anomalías Vinculadas con
las funciones del Tronco Encefálico y los nervios
Craneales.

5.1 Tumor de tronco
encefálico

El tronco encefálico
está formado por el mesencéfalo, protuberancia
(pons) y el bulbo raquídeo.

Los tumores
originados a lo largo de estas estructuras se denominan
gliomas del tronco encefálico (Tumor del sistema nervioso
central que, derivando de la célula
neuroectodérmica primitiva, se diferencia en la extirpe
astroglial). La mayoría de los gliomas del tronco
encefálico aparecen en la protuberancia ("gliomas pontinos
o protuberanciales").

Reseña
Histórica de los tumores en el Tronco
Encefálico

Bailey, en
los años 30, los definía como un "capítulo
pesimista en la historia de la
neurocirugía".
Para Dandy "las indicaciones de enucleación de
estos tumores eran escasas". Las primeras series
quirúrgicas se remontan a la década de los 60, con
Alvisi y Cois. (1962), Olivecrona (1967) y
Pool (1968). Todavía en 1969, Matson
definía estos tumores como "malignos, independientemente
de su histología, ya que su propia
localización los convierte en inoperables.
5.2 Incidencia

Engloban aproximadamente un 10-20%
de los tumores intracraneales pediátricos y casi un tercio
de las lesiones neoplásicas de fosa posterior en dicha
edad. Aunque clásicamente asociados a la infancia,
especialmente entre los 6 y los 8 años, en los
últimos años se ha detectado un segundo pico en
adultos, entre los 30 y los 40 años.
5.3 Clasificación.

Tumores de tronco
infantiles

Tumores
difusos

constituyen el grupo
más numeroso, englobando entre un 60 y un 80% del total.
Aunque existen casos puntuales en otras localizaciones, el 95%
tiene su epicentro en la protuberancia.

La
presentación clínica más habitual es la
rápida aparición de ataxia, alteraciones
piramidales y afectación de los pares craneales VI y VII.
Fisher y Cois. encuentran una asociación
estadísticamente significativa entre afectación
inicial del VI par y tumor difuso. Asimismo, la corta
duración de los síntomas (2-6 meses) guarda una
estrecha relación con esta entidad, siendo infrecuente que
tumores benignos sin hidrocefalia asociada sean investigados
antes de los 6 meses de evolución.

Los tumores
difusos muestran una apariencia característica en la RM,
con balonamiento de la protuberancia (clásicamente citado
como "hipertrofia"), de carácter hipo o isointenso con bordes mal
definidos e infiltración de niveles adyacentes del tronco
. La captación de gadolinio es altamente variable, aunque
en general es nula o parcial. La infiltración de los
pedúnculos cerebelosos es habitual.

Existe asimismo,
una cierta tendencia a hacerse exofítico ventralmente,
pudiendo englobar la arteria basilar. La existencia de una banda
ventral de tejido protuberancial orienta más a una
lesión focal que a un tumor difuso.

Hoy en día,
se recomienda obviar la biopsia si la clínica y la
neuroimagen son claramente sugerentes de tumor difuso
infiltrante. La resección microquirúrgica no ha
demostrado beneficio, por lo que actualmente el tratamiento
aceptado es la radioterapia convencional a dosis de 50-55 Gy.
Diversas modalidades de hiperfraccionamiento han resultado
decepcionantes, al igual que las combinaciones de radioterapia
con agentes como cisplatino, trofosfamida, etopósido o
tamoxifeno que, incluso, han llegado a mostrar efectos
deletéreos. Regímenes quimioterapéuticos con
rescate autólogo de células madre, prometedores en
estudios con ependimomas o meduloblastomas, han fracasado al ser
aplicados a los tumores difusos de tronco. En cualquier caso,
salvo respuestas anecdóticas, las expectativas de
mejoría sintomática y supervivencia no superan los
6-7 meses y 12 meses respectivamente. La experiencia con
radiocirugía es escasa hasta el momento y faltan estudios
que establezcan una comparación con la radioterapia
externa convencional.

Tumores focales (con/sin
componente exofítico):

Mesencefálicos.
Protuberanciales.
Bulbares.
Unión
bulbomedular.

Mesencefálicos

Los tumores
focales del mesencéfalo constituyen entre un 9-10% del
total de tumores de tronco infantiles. Aproximadamente un 50% de
ellos se ubican en la región tectal y periacueductal,
correspondiendo el 50% restante al área del tegmentum y
los pedúnculos cerebrales. La edad media al
diagnóstico es superior a la de los tumores
difusos, oscilando en torno a los 10
años y con numerosos casos en adolescentes y
adultos jóvenes.

Los tumores
tectales dan lugar a manifestaciones relacionadas con la
hidrocefalia obstructiva que suelen provocar y deben ser tenidos
en mente ante obstrucciones del acueducto de Silvio de
aparición tardía, al subyacer en un 10% de las
mismas. Una manifestación peculiar, aunque infrecuente, de
las masas tectales es la macropsia, anatómicamente
relacionada con la afectación del colículo superior
en su porción más rostral. Respecto a los tumores
localizados en el tegmentum, suelen originar síntomas
relacionados con la compresión de núcleos
oculomotores y la vía piramidal de los pedúnculos
cerebrales.

Aunque el tipo
histológico predominante varía según las
series examinadas, en general se acepta carácter benigno,
correspondiendo la mayoría de las lesiones a astrocitomas
pilocíticos, fibrilares de bajo grado o gangliogliomas. En
los pacientes con neurofibromatosis tipo 1 el origen parece ser
hamartomatoso. Los tumores anaplásicos son mucho
más infrecuentes y muestran predilección por el
área del tegmentum.

Los gliomas tectales son poco
aparentes en tomografía computarizada (TC), siendo
visibles únicamente en un 36% de los estudios y no
mostrando realce tras la
administración de contraste en la práctica
totalidad. En la RM el engrosamiento de la placa tectal suele ser
más aparente, con una apariencia iso o
hipointensa en TI y una clara hiperintensidad en la secuencia T2.
No suelen mostrar captación de contraste. La apariencia de
los tumores del tegmentum es más variable, con una mayor
tendencia a la aparición de quistes y nodulos
intracavitarios, márgenes menos definidos y una respuesta
impredecible tras la administración de contraste.
El manejo de las lesiones tectales ha ido encaminado a aliviar la
hidrocefalia obstructiva, generalmente mediante procedimientos de
derivación ventriculo-peritoneal sin biopsia previa,
aunque la ventriculostomía endoscópica, que permite
además la toma de muestras histológicas, cada vez
goza de mayor aceptación. Existen casos puntuales de
involución tras la biopsia endoscópica. Con esta
medida la supervivencia suele ser prolongada, por lo que se
acepta una historia natural benigna e indolente, distintiva de
este subgrupo.

Esta prolongada
evolución natural, con supervivencias medias de 5
años, ha llevado a Grant y cois, a poner en duda la
necesidad de medidas quirúrgicas u oncológicas
adicionales. Algunos autores han optado por una actitud
más agresiva, realizando resecciones lo más amplias
posibles mediante abordajes subtemporales o suboccipitales
transtentoriales, con resultados aceptables en cuanto a
morbimortalidad, supervivencias prolongadas e, incluso
involuciones tras resecciones parciales. Sin embargo, queda por
demostrar que la cirugía agresiva modifique la historia
natural de los gliomas tectales. Respecto a los tumores de
pedúnculo y tegmentum, el planteamiento es distinto. Estos
tumores son tratados con
frecuencia mediante radioterapia, dadas las dificultades
anatómicas y la alta sensibilidad de estas estructuras.
Sin embargo la gran mejoría en las técnicas
microquirúrgicas ha empezado a permitir resecciones
totales o subtotales con una morbilidad más que aceptable.
Tomita y cois. presentan una serie de 7 pacientes con tumores en
pedúnculo cerebral, abordados por vía subtemporal
con resección del giro fusiforme y/o parahipocampal,
logrando la extirpación total en 3 de los casos. Esta
serie demuestra unas supervivencias libres de progresión
prolongadas (3.8 años de media) sin radio o
quimioterapia complementarias, un bajo índice de
complicaciones postoperatorias y la involución del resto
tumoral en 3 de los 4 tumores sometidos a resección
subtotal. En general, la radioterapia se reserva para casos con
progresión clínica o radiológica,
aparición de captación de contraste o cavidades
quirúrgicas en expansión.

Protuberanciales
La aparición de tumores focales en la protuberancia es
mucho menos frecuente que en las regiones polares del tronco
encefálico. Generalmente debutan con síntomas
aislados de paresia o mioquimia facial, hipoacusia sensorial o
hemiparesia pura. Ya se ha referido la predilección de los
tumores difusos por dicho segmento, pero hay que añadir
que otros patrones radiológicos, focales o dorsales
exofíticos, en esta localización no siempre
implican benignidad. Tras descartar tumores no exofíticos
como candidatos a cirugía, un 50% de los tumores de puente
intervenidos por Pierre-Kahn y cois.mostraron un carácter
maligno. De especial interés
resulta la tendencia de los tumores neuroectodérmicos
primitivos (PNET) a aparecer como lesiones circunscritas en el
puente. Zagzag y cois. recomiendan tener en cuenta esta
última posibilidad en niños
de menos de tres años con lesiones focales no captantes en
la protuberancia, asociados a diseminación
leptomeníngea y/o hidrocefalia al
diagnóstico.

Aunque la
experiencia con los tumores focales del puente es escasa, la
recomendación actual es intentar una resección lo
más amplia posible, especialmente en tumores
exofíticos o cercanos a la superficie ventricular. El
empeoramiento de la función del haz piramidal, de los
pares VI y VII y la aparición de oftalmoplegia
internuclear suelen ser la norma, aunque suelen mejorar al cabo
de 2-3 meses. Los escasos estudios existentes coinciden en no
administrar tratamientos adyuvantes en caso de resección
total o subtotal e histología benigna, reservando la
radioterapia externa para tumores malignos o restos en
progresión. A pesar de su carácter circunscrito, la
resección completa de los PNET pontinos no ha demostrado
beneficio, siendo la supervivencia media inferior a los 12 meses,
aún con el empleo de
medidas complementarias. La supervivencia obtenida en tumores
benignos tras resección total o subtotal sin otras medidas
parece aproximarse a la de otras localizaciones
(mesencéfalo, bulbo o unión bulbo-medular), aunque
la experiencia es todavía pequeña.

Tumores focales bulbares y de
la unión bulbomedular

Los tumores de
esta región alcanzan un 20-25% del total de tumores de
tronco. Entre ellos, los tumores de la unión bulbomedular
parecen más frecuentes que los puramente bulbares. En la
serie de Epstein y cois., 44 de 88 tumores eran bulbomedulares y
sólo 12 de 88 bulbares. Ya se ha comentado su tendencia a
ser desviados por barreras neurales, haciéndose
exofíticos en el IV ventrículo. La edad al
diagnóstico ronda los 6-7 años. La patología
predominante es de bajo grado, incluyendo astrocitomas
pilocíticos, fibrilares y gangliogliomas. Sólo un
10-12% de las lesiones bulbomedulares se corresponden con tumores
de alto grado. Esta proporción es ligeramente mayor en los
tumores bulbares, alcanzando un 25%. La benignidad
histológica favorece una presentación insidiosa,
con un intervalo previo al diagnóstico en torno a los 2
años. Los niños portadores de tumores focales
bulbares acarrean una historia de náuseas y
vómitos, ataxia,
disfagia, voz nasal y disfonía, hipo, síncopes,
abolición del reflejo del estornudo o patrones
respiratorios irregulares del sueño. La presencia de
tortícolis no es infrecuente y parece guardar
relación con descenso amigdalar. La presentación de
los tumores de la unión bulbomedular depende del epicentro
del tumor (bulbar en un 50% y medular en otro 50% de los casos).
De tal forma, lesiones con epicentro bulbar, debutarán con
manifestaciones de pares bajos similares a las de los tumores
focales del bulbo. En cambio, el
epicentro medular origina un patrón sintomático
indistinguible del de los tumores intramedulares cervicales, con
afectación motora, sensitiva o dolor cervical. La
presentación es tan variada que ha llegado a motivar el
diagnóstico erróneo de Guillain-Barré. Por
otro lado, los tumores de esta región pueden pasar
desapercibidos en TC, al ser isointensos en un 75%. La RM
identifica con claridad la lesión, generalmente
hipointensa en TI, hiperintensa en T2 y con captación de
gadolinio en un 83% de los casos. La hidrocefalia es infrecuente
en el momento del diagnóstico, siendo apreciable en menos
del 25% de los casos.

A pesar de la
elocuencia de la zona, el empleo del disector ultrasónico,
el láser y la
monitorización de potenciales evocados somatosensoriales,
así como el
conocimiento de zonas de entrada al tronco relativamente
inocuo, han permitido el abordaje quirúrgico de tumores
clásicamente inaccesibles. El desarrollo de
técnicas electrofisiológicas de localización
de los núcleos VII, IX, X y XII, probablemente
añada una mayor seguridad en
estos abordajes. Robertson y cois.49 refieren resección
completa en 2 de sus 17 casos de tumores bulbomedulares y amplia
(50-95% de la lesión) en los restantes. Los resultados de
Weiner y cois. apuntan en la misma dirección, con
resección completa en 12 de 39 tumores de la unión
bulbomedular y casi total (90% de la lesión o más)
en otros 7. La experiencia con tumores focales bulbares no
exofíticos es más reducida, aunque igualmente
llamativa. La morbilidad quirúrgica de esta región,
sin embargo, merece ser tenida en
consideración.

En la serie de
Robertson y cois., 4 de los 17 pacientes resultaron afectados
severamente tras la cirugía, con cuadriparesia,
dependencia del ventilador y necesidad de gastrostomía.
Las posibilidades de requerir ventilación mecánica y sonda de gastrostomía
guardan relación con la presencia, previa a la
intervención, de afectación sintomática de
la función bulbar. Por ello, algunos autores recomiendan
intentar la escisión del tumor tan pronto como aparezca
evidencia clínica o radiológica de
progresión, sin esperar a un deterioro marcado
neurológico. Si la función preoperatoria no es
buena, se recomienda biopsiar la lesión e iniciar
tratamiento adyuvante.

Dado el
carácter retrospectivo de todas las series, no se puede
inferir cuál es la mejor opción, ni el verdadero
valor de otras
modalidades terapéuticas como la radioterapia. Sin embargo
los resultados de la cirugía en las series mencionados son
alentadores, con supervivencias del 80-100% a los 5 años
en los tumores de la unión cervicomedular, y
supervivencias medias de unos 3 años en los tumores
focales bulbares. Las lesiones pontobulbares con gran componente
exofítico dorsal son susceptibles de resecciones
subtotales, respetando la zona adherida al suelo ventricular
para evitar daño en
los núcleos del sexto y séptimo par, con una
morbilidad pequeña, buen control de los
síntomas y supervivencias prolongadas. La ausencia de
progresión a los 5 años es más frecuente en
tumores de bajo grado (75%) que en los de alto grado (30%). El
valor de la radiocirugía, al igual que en otros tumores de
tronco, todavía no ha sido evaluado
suficientemente.

(2) Tumores de tronco del
adulto :

Tumor difuso de bajo
grado.
Tumor de alto grado o
maligno.
Tumor tectal

A diferencia de la edad infantil,
los tumores de tronco son poco frecuentes en los adultos, donde
probablemente no superen el 2% de los gliomas cerebrales. La edad
media de afectación oscila entre los 30 y los 40
años, aunque algunos trabajos han detectado una tendencia
bifásica, con un segundo pico en el sexto decenio,
coincidente con lesiones de mayor anaplastia. Si bien son escasas
las series centradas en esta edad, los datos existentes
parecen indicar que los tumores de tronco del adulto guardan
varias diferencias con los que aparecen en el niño. La
duración
de los síntomas previa al diagnóstico es superior,
con una aparición no tan fulminante como en los tumores
difusos infantiles. Selvapandian y cois. encuentran una
duración media de 9.6 meses en el grupo adulto, que
contrasta con los 3.6 meses del grupo pediátrico. En
general la forma de presentación es similar a la de los
tumores infantiles, con manifestaciones de pares craneales,
vías largas y cerebelosas, aunque podría ser mayor
la incidencia de hipertensión intracraneal y papiledema . La
supervivencia media de los tumores de tronco del adulto es
más alta que la obtenida en los grupos
infantiles.

El examen histológico
refleja un predominio de gliomas de bajo grado sobre los de alto
grado, resultando llamativa la aparición de un componente
oligoastrocitario, infrecuente en las series infantiles, hasta en
un 25% de los casos. En un estudio multicéntrico
retrospectivo realizado sobre 48 pacientes de más de 16
años, Guillamo y cois. indican que los gliomas de tronco
no constituyen un grupo homogéneo e identifican varios
patrones de crecimiento.

El subgrupo más frecuente
estaría representado por el denominado glioma difuso de
bajo grado (46% del total), característico de edades entre
la tercera y la cuarta década, generalmente con
síntomas de larga duración (entre 3 meses y varios
años). Una tercera parte de este grupo mostraba
parálisis facial aislada de larga evolución,
generalmente asociada a hemiespasmo facial. La apariencia
radiológica es similar a la del tumor difuso infantil, con
expansión del puente y/o del bulbo sin necrosis ni
captación de contraste. La histología muestra lesiones
de bajo grado, con tendencia al cambio anaplásico hasta en
un 27%. En contraste con el tumor difuso infantil, la
supervivencia de esta lesión es prolongada, con una media
de 7.3 años.

El tratamiento con radioterapia
externa logra una mejoría clínica, no
radiológica, en más del 60% de los pacientes. El
segundo subgrupo (31% del total) identificado por estos autores
es el llamado glioma maligno del adulto, generalmente hallado en
personas de más de 60 años, con captación de
contraste y necrosis en RM, corta duración de los
síntomas y mala respuesta al tratamiento
radioterapéutico. Histológicamente corresponde a
gliomas de alto grado (III-IV de la OMS). La supervivencia media
es de 11.2 meses, de forma similar al glioblastoma
supratentorial. El último grupo estaría
representado por los tumores tectales del adulto (8% del total),
con características muy similares a las del tumor tectal
infantil y que podría representar una lesión
preexistente desde la niñez.

1.- Los gliomas de
tronco constituyen un grupo heterogéneo de lesiones, con
preferencia por la edad pediátrica, cuyo principal
exponente es el tumor difuso, de rápida evolución,
y mala respuesta a las terapias conocidas, con supervivencias
medias que no suelen superar los 12 meses.

2.- Sin embargo,
un cierto porcentaje de las lesiones infantiles son de
carácter focal, mostrando evoluciones más
indolentes, histologías benignas y supervivencias
prolongadas.

3.- A excepción de los
tumores tectales, manejados únicamente con observación y control de la hidrocefalia,
el tratamiento inicial de las lesiones focales más
aceptado actualmente es la cirugía, reservando la
radioterapia para situaciones de progresión clínica
y/o radiológica.

4.- En lesiones
focales bulbares o bulbomedulares, el riesgo de
dependencia de ventilación mecánica y gastrosto-mía parece
estar directamente relacionado con la afectación
preoperatoria de los pares craneales IX y X, por lo que se
recomienda intervenir antes de que aparezcan manifestaciones de
tal afectación.

5.- La
radiocirugía podría tener un papel en el futuro, si
bien todavía no ha sido evaluada
suficientemente.

5.- Los gliomas de
tronco del adulto son infrecuentes, aunque la evidencia
disponible indica un curso más indolente y supervivencias
más prolongadas que las del tumor difuso infantil. Los
patrones clínicos reconocidos por algunos autores se
asemejan a los astrocitomas supratentoriales de alto y bajo
grado.

6. Trastornos de los nervios
craneales

Del cerebro salen
12 nervios (llamados nervios craneales), que se dirigen
directamente a varias partes de la cabeza. A excepción del
nervio craneal VIII, que procesa la audición y ayuda al
mantenimiento
del equilibrio, los nervios craneales III al XII controlan los
movimientos de los ojos, la lengua, la cara y la garganta. Los
nervios craneales V y IX reciben la sensibilidad de la cara, la
lengua y la garganta. El nervio craneal I es el nervio olfatorio,
o nervio del olfato. El nervio craneal II es el nervio
óptico o nervio de la visión. Un trastorno en
cualesquiera de estos nervios craneales puede producir una grave
pérdida de su función, pero los trastornos
más frecuentes son básicamente tres: la neuralgia
del trigémino, la neuralgia glosofaríngea y la
parálisis de Bell.

6.1 Neuralgia del
trigémino

El nervio
trigémino transmite las sensaciones desde la cara hasta el
cerebro. La neuralgia del trigémino produce dolor en
diversas áreas inervadas por este nervio.

También
conocida como tic doloroso,
la neuralgia del trigémino se caracteriza por la
disfunción del nervio trigémino (nervio craneal V),
que conduce la información de la sensibilidad de la cara
al cerebro.

Su
disfunción produce episodios de dolor grave y punzante de
algunos segundos a minutos de duración. La neuralgia del
trigémino puede afectar a los adultos de cualquier edad,
pero el trastorno es más frecuente en la gente mayor. No
se conoce su causa.

Síntomas

El dolor puede
aparecer espontáneamente, pero a menudo se desencadena
cuando se toca un punto en particular (punto gatillo) o por
actividades como lavarse los dientes o masticar. Inmediatamente
pueden sentirse en cualquier parte de la mitad inferior de la
cara ráfagas repetidas de dolor intensísimo como si
se tratara de relámpagos. La mayoría de las veces
el dolor se nota en la zona de la mejilla cerca de la nariz o en
el área de la mandíbula. Las crisis de
dolor pueden repetirse hasta unas cien veces al día,
llegando a veces a producir una incapacidad total.

Diagnóstico

Aunque no existen
pruebas
específicas para identificar la neuralgia del
trigémino, su diagnóstico es fácil dadas las
características del dolor. Los médicos
también intentan descartar otras causas posibles de dolor
facial, como enfermedades de la
mandíbula, de los dientes o de los senos, o bien una
compresión del nervio trigémino por un tumor o un
aneurisma (Dilatación circunscrita a las paredes de una
estructura
vascular, generalmente arterial o miocárdica,
lesionada).

Tratamiento

Los
analgésicos clásicos no suelen ser útiles ya
que los episodios de dolor son breves y recidivantes, pero otros
fármacos suelen aliviarlo, especialmente los
anticonvulsivantes (que estabilizan las membranas de los
nervios). Primero se suele probar la carbamazepina, pero puede
prescribirse la fenitoína si aquélla no da
resultados o produce reacciones adversas graves. En algunos casos
pueden ser eficaces el baclofeno y algunos antidepresivos. Son
frecuentes las remisiones espontáneas, aunque a menudo los
episodios pueden estar separados por largos intervalos de
tiempo sin
síntomas.

A veces la
neuralgia del trigémino se produce como consecuencia de
una arteria que discurre por un trayecto anómalo y que
comprime el nervio adyacente al cerebro. En esos casos
está indicado el tratamiento quirúrgico, que
consiste en apartar dicha arteria del nervio, con lo que se
consigue aliviar el dolor por lo menos durante algunos
años. Cuando el dolor no responde a los fármacos o
si una persona no puede
ser operada por cualquier motivo, puede recurrirse a una prueba
que consiste en la inyección de alcohol en el
nervio para bloquear su función temporalmente. Si esto
alivia el dolor, el nervio puede seccionarse o bien destruirse
permanentemente con la inyección de un fármaco.
Tales procedimientos a menudo producen molestias en la cara y
deberían considerarse sólo como último
recurso.

6.2 Neuralgia
glosofaríngea

La neuralgia
glosofaríngea es un síndrome poco frecuente
caracterizado por episodios recidivantes de dolor intenso en la
parte posterior de la garganta cerca de las amígdalas,
afectando a veces al oído del
mismo lado.

La neuralgia
glosofaríngea suele iniciarse después de los 40
años de edad y es más frecuente en los varones que
en las mujeres. Se desconoce su causa.

Síntomas

Al igual que la
neuralgia del trigémino, los episodios son intermitentes y
breves, pero causan un dolor intensísimo que puede ser
desencadenado por algún movimiento
como la masticación, la deglución, el habla o el
bostezo. El dolor puede durar varios segundos o minutos y suele
afectar sólo a un lado.

Tratamiento

El tratamiento
farmacológico es el mismo que para la neuralgia del
trigémino: carbamazepina, fenitoína, baclofeno y
antidepresivos. Cuando falla este tratamiento, puede ser
necesario recurrir a la cirugía para bloquear o cortar el
nervio glosofaríngeo, bien sea a la altura del cuello o en
la base del cerebro.

6.3 La
parálisis de Bell paraliza un lado de la
cara

Parálisis de
Bell

La
parálisis de Bell

Es una
anomalía del nervio facial caracterizada por causar de
forma repentina debilidad o parálisis de los
músculos de un lado de la cara.

El nervio facial
es el nervio craneal que estimula los músculos de la cara.
Aunque se desconoce la causa de la parálisis de Bell, se
supone que en su mecanismo participa una inflamación del nervio facial como
respuesta a una infección vírica, a una
compresión o a una falta de riego
sanguíneo.

Síntomas

La
parálisis de Bell aparece de forma repentina. La debilidad
facial puede estar precedida unas horas antes por un dolor
localizado detrás de la oreja. El grado de debilidad puede
variar, de forma impredecible, de leve a completa, pero siempre
afecta a un solo lado de la cara. El lado paralizado de la cara
queda sin arrugas y sin expresión, pero a veces la persona
tiene la sensación de que tiene la cara torcida. La
mayoría experimenta un entumecimiento o una
sensación de peso en la cara, pero de hecho la
sensibilidad permanece normal. Cuando se afecta a la parte
superior de la cara, puede ser difícil cerrar el ojo del
lado afectado. En raras ocasiones la parálisis de Bell
interfiere en la producción de saliva, en el sentido del
gusto y en la producción de lágrimas.

Diagnóstico

La
parálisis de Bell siempre afecta a un solo lado de la
cara; la debilidad es de inicio súbito y puede implicar
tanto a la parte superior como a la inferior del lado afectado.
Aunque un ictus (accidente cerebrovascular) puede también
producir una debilidad súbita de la cara, solamente se
afecta la parte inferior. Además, el ictus se
acompaña también de debilidad en el brazo y en la
pierna.

Las demás
causas de la parálisis del nervio facial son infrecuentes
y suelen ser de aparición lenta. Entre ellas cabe destacar
los tumores cerebrales o de otro tipo que compriman el nervio,
una infección vírica que lo destruya, como el
herpes
(síndrome de Ramsay Hunt), infecciones en el oído
medio o en los senos mastoideos, la enfermedad de Lyme, las
fracturas del hueso de la base del cráneo y otros muchas
enfermedades, todavía menos frecuentes.

Habitualmente, el
médico puede descartar estos trastornos basándose
en la historia clínica de la persona y en los resultados
de las pruebas radiológicas, la tomografía
computadorizada (TC) o la resonancia magnética (RM). Para
la enfermedad de Lyme puede ser necesario un análisis de sangre. No
existen pruebas específicas para el diagnóstico de
la parálisis de Bell.

Tratamiento

Tampoco existe un
tratamiento específico para la parálisis de Bell.
Algunos médicos consideran que deberían
administrarse corticosteroides como la prednisona antes del
segundo día posterior a la aparición de los
síntomas y continuarlos durante 1 a 2 semanas. No se ha
demostrado que este tratamiento sea eficaz en el control del
dolor o que mejore las posibilidades de
recuperación.

Si la
parálisis de los músculos faciales impide que el
ojo cierre completamente, debe evitarse que éste se seque.
Para ello se recomienda utilizar gotas lubricantes para los ojos
instiladas cada pocas horas y es posible que sea necesario un
parche ocular. En las personas afectadas de parálisis
grave pueden resultar eficaces los masajes de los músculos
debilitados, al igual que la estimulación nerviosa para
prevenir la rigidez de estos músculos. Si la
parálisis dura entre 6 y 12 meses o más, el
cirujano puede tratar de conectar un nervio sano (habitualmente
tomado de la lengua) con el músculo facial
paralizado.

Pronóstico

Si la
parálisis es parcial, probablemente se produzca un
restablecimiento completo en el plazo de uno o dos meses. Si la
parálisis es total, el pronóstico es variable,
aunque la mayoría se recupera completamente. Para
determinar las probabilidades de recuperación, el
médico puede examinar el nervio facial mediante su
estimulación eléctrica. En ocasiones, a medida que
el nervio facial se recupera, se forman conexiones anormales que
pueden ocasionar movimientos inesperados de algunos
músculos faciales o una secreción espontánea
de lágrimas.

6.4 Atrofia del segundo nervio
craneal (Óptico)

Definición

Es una
condición que involucra la muerte
tisular del nervio que lleva la información de la
visión desde el ojo hasta el cerebro.

Causas, incidencia y factores
de riesgo

La atrofia
óptica tiene muchas causas que no tienen relación
entre sí y la más común de ellas es la
insuficiencia en el flujo sanguíneo, usualmente en los
pacientes ancianos, denominada neuropatía óptica
isquemia. El nervio óptico también puede resultar
con daño a causa de un shock, diversas sustancias
tóxicas, radiación
y trauma.

La atrofia del
nervio óptico también puede ser ocasionada por
algunas enfermedades oculares, particularmente por el glaucoma.
Además, esta condición puede ser causada por
enfermedades cerebrales y del sistema nervioso central, tales
como arteritis craneana (algunas veces llamada arteritis
temporal), esclerosis múltiple, tumor cerebral y accidente
cerebrovascular.

Existen
también diversas formas hereditarias y poco comunes de
atrofia del nervio óptico que afectan a niños y
adultos jóvenes.

Síntomas

La atrofia del
nervio óptico ocasiona disminución de la
visión y pérdida del campo visual, al igual que
pérdida de la capacidad para observar detalles sutiles. La
reacción de la pupila a la luz disminuye y
es posible que finalmente se pierda por completo.

Signos y
exámenes

La atrofia del
nervio óptico se puede diagnosticar rápidamente con
un examen ocular completo, aunque para detectar la causa se puede
requerir un examen físico completo y de pruebas
específicas.

Tratamiento

La atrofia del
nervio óptico es irreversible una vez que se manifiesta y
en lo posible se debe encontrar y tratar la enfermedad subyacente
de esta condición para prevenir una pérdida
mayor.

Expectativas
(pronóstico)

La visión
que se pierde a causa de la atrofia del nervio óptico no
se puede recuperar, pero si la causa se detecta y se controla, se
puede prevenir la pérdida progresiva de la visión
hacia la ceguera.

Complicaciones

Las complicaciones
de la atrofia del nervio óptico están relacionadas
con la enfermedad que la ocasiona.

Situaciones que requieren
asistencia médica

Los pacientes con
atrofia del nervio óptico deben someterse a un control
estricto por parte de un oftalmólogo con experiencia en
neurooftalmología. Cualquier cambio en la visión
debe informarse de manera inmediata.

Prevención

Muchas causas de
la atrofia del nervio óptico no se pueden prevenir. Las
lesiones faciales, la mayoría de las cuales están
relacionadas con accidentes
automovilísticos, se pueden prevenir con medidas de
seguridad estándar como el uso del
cinturón.

La toxina que
más comúnmente ocasiona atrofia del nervio
óptico es el metanol, el cual se puede encontrar en el
alcohol de fabricación casera. Por esta razón, este
tipo de alcohol, al igual que otras formas de alcohol que no son
para beber, nunca se deben consumir.

Conclusión

El tronco
encefálico forma parte, del sistema nervioso teniendo
mayor complejidad morfofuncinal, ya que no solo participa en la
integración de reflejo y nervios, sino que
interviene además en las funciones vitales del organismo.
el tronco encefálico en su organización presente sustancia gris y
blanca esta presenta características similares a la de la
medula espinal y por lo tanto realiza una continuidad
perfecta.

El Tronco
Encefálico puede ocurrir lesiones por distintas causas que
refiere de atención medica; por lo cual resulto
completamente pertinente su estudio en la formación del
Medico Integral Comunitario.

Los tumores
originados a lo largo de estas estructuras se denominan
gliomas del tronco encefálico (Tumor del sistema
nervioso central que, derivando de la célula
neuroectodérmica primitiva, se diferencia en la extirpe
astroglial). La mayoría de los gliomas del tronco
encefálico aparecen en la protuberancia ("gliomas pontinos
o protuberanciales").

Del cerebro salen
12 nervios (llamados nervios craneales), que se dirigen
directamente a varias partes de la cabeza. A excepción del
nervio craneal VIII, que procesa la audición y ayuda al
mantenimiento del equilibrio, los nervios craneales III al XII
controlan los movimientos de los ojos, la lengua, la cara y la
garganta. Los nervios craneales V y IX reciben la sensibilidad de
la cara, la lengua y la garganta. El nervio craneal I es el
nervio olfatorio, o nervio del olfato. El nervio craneal II es el
nervio óptico o nervio de la visión. Un trastorno
en cualesquiera de estos nervios craneales puede producir una
grave pérdida de su función, pero los trastornos
más frecuentes son básicamente tres: la neuralgia
del trigémino, la neuralgia glosofaríngea y la
parálisis de Bell.