I.-MÚSCULO CARDÍACO
El músculo cardiaco (Fig. 2) está formado
por células
musculares ramificadas, que poseen uno o dos núcleos y que
se unen entre sí a través de discos intercalares.
(Fig. 3)
Los discos intercalares son los sistemas de
unión que asocian a las células musculares
cardiacas para formar las fibras del miocardio, estas estructuras se
encuentran en regiones de la membrana donde los extremos de dos
células se enfrentan y se ubican en lugar de un disco Z.
Los discos intercalares presentan una porción transversa,
en la cual se ubican dos tipos de uniones intercelulares: la
fascia adherens es un tipo de unión propia del corazón,
su estructura es
semejante a la de las zonas de adhesión de los
epitelios.
Estas estructuras anclan filamentos de actina a la
membrana plasmática y también unen las membranas de
células adyacentes; de esta manera se asocian el aparato
contráctil de cada célula con
el de la célula
vecina y la mácula adherens corresponde a desmosomas
típicos que se ubican en las porciones transversas y
paralelas del disco, anclan filamentos intermedios de la fibra
cardiaca y participan junto con la fascia adherens, en la
adhesión de las membranas plasmáticas de
células vecinas.
Las uniones de comunicación (nexos o gap junctions),
corresponden a sitios que permiten el paso de iones y
moléculas pequeñas desde el citoplasma de una
célula a la célula vecina.
Fig. 2 Músculo cardiaco Fig. 3
Discos Intercalares
http://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/segundo/histologia/HistologiaWeb/paginas/mu33325.html
A diferencia del músculo esquelético, las
fibras musculares cardiacas corresponden a un conjunto de
células cardiacas unidas entre sí en
disposición lineal. Las células musculares
cardiacas, tienen el núcleo ubicado al centro del
citoplasma y presentan estriaciones transversales, similares a
las del músculo esquelético. El retículo
sarcoplásmico no es muy desarrollado y se distribuye
irregularmente entre las miofibrillas, que no aparecen claramente
separadas. Sin embargo, las mitocondrias que son muy numerosas,
están distribuidas regularmente dividiendo a las
células cardiacas en miofibrillas aparentes. Las
células están rodeadas por una lámina
externa, comparable a la lámina basal de los
epitelios.
Estructuralmente, las miofibrillas del músculo
cardiaco, son iguales a las del músculo
esquelético. Los túbulos T del músculo
cardiaco son de mayor diámetro que los del músculo
esquelético y se ubican a nivel del disco Z. Los
túbulos se asocian generalmente con una sola
expansión de las cisternas del retículo
sarcoplásmico. La característica del músculo
cardiaco son las diadas, compuestas de un túbulo T y de
una cisterna del retículo sarcoplásmico.
CONTRACCIÓN MUSCULAR
El músculo cardiaco se contrae de forma
involuntaria como el músculo liso. En el corazón
existen unas fibras especializadas que producen potenciales de
acción
espontáneamente, a una frecuencia de 60 por minuto
aproximadamente.
Estos potenciales de acción se propagan a las
demás fibras a través de conexiones
eléctricas que comunican a todas las fibras del
corazón. En el corazón existe inervación
simpática que acelera la contracción y
parasimpática que la vuelve lenta.
Los músculos transforman la energía
química
del ATP en fuerza o
movimiento. En
el músculo existen filamentos finos (formados por actina,
troponina y tropomiosina) y filamentos gruesos (formados por
miosina) que forman haces que se entrelazan entre sí.
(Fig. 4)
Fig. 4 Filamentos finos y
gruesos
Cuando llega un potencial de acción por los
axones de los nervios motores se libera
el neurotransmisor acetilcolina en las sinapsis de estos axones
con las fibras musculares. La acetilcolina se une a receptores,
que producen un potencial de acción en la fibra muscular
estimulando la liberación de calcio desde las cisternas
del retículo sarcoplásmico. El calcio liberado se
une a la troponina de los filamentos finos lo que modifica la
posición de la tropomiosina que descubre la región
de la actina en la que esta proteína se puede unir con la
miosina. La miosina se une con la actina, y establece puentes
entre los filamentos finos y gruesos haciendo que estos se
deslicen entre sí, lo que produce acortamiento de la fibra
muscular.(Fig.5) El calcio es rápidamente recaptado por
las cisternas del retículo sarcoplásmico y la fibra
muscular se relaja.
Fig. 5 Mecanismo de la contracción
en el músculo esquelético
BASES MOLECULARES DE LA CONTRACCIÓN
MUSCULAR
La cabeza de miosina que carece de un nucleótido
unido, se encuentra estrechamente unida al filamento de actina.
La unión de ATP a la cabeza de la miosina, reduce la
afinidad de esta por la actina. La hidrólisis parcial del
ATP (durante la cuál ADP + Pi permanecen unidos a la
miosina), activa la cabeza de la miosina que experimenta un
cambio
conformacional y se desplaza respecto del filamento fino. La
miosina activada hace contacto con una molécula de actina
y se une a ella produciéndose liberación de
Pi.
Una vez unida a la actina, la miosina experimenta un
nuevo cambio conformacional que se traduce en desplazamiento del
filamento fino y en la liberación de ADP. De esta manera
cada cabeza de miosina se desplaza hacia el extremo positivo del
filamento fino adyacente. Mientras la concentración de
calcio sea alta y exista ATP disponible, los ciclos de
formación de puentes actina-miosina continúan y el
sarcómero se contrae. En ausencia de ATP el complejo
actina-miosina se estabiliza.
REGULACIÓN DE LA
CONTRACCIÓN
La contracción muscular está regulada por
variaciones en los niveles citosólicos de Ca++ , lo que
afectan las interacciones entre las cabezas de miosina y los
filamentos de actina a través de las dos proteínas
accesorias asociadas a la actina en el filamente fino:
tropomiosina y troponina.
En el músculo en reposo la concentración
citosólica de Ca++ es de 10-7 M, la miosina no puede
asociarse a la actina debido a que los sitios de unión
para las cabezas de miosina en la G-actina, están
bloqueados por la tropomiosina. Al aumentar las concentraciones
citosólicas de Ca++ a 10-5 M, la subunidad TnC de la
troponina une Ca++, produciéndose un cambio conformacional
en la molécula de troponina y el desplazamiento de la
molécula de tropomiosina hacia la parte más
profunda de la hendidura de la hélice de la actina. Como
resultado, los sitios en la G-actina, capaces de interactuar con
las cabezas de la miosina quedan libres.
Las variaciones en las concentraciones de Ca++, se
producen en respuesta a los estímulos nerviosos que
inducen la contracción muscular y que actúan
desencadenando la liberación de Ca++ desde el
retículo sarcoplásmico hacia el citosol.
II.-INFARTO AGUDO
AL MIOCARDIO
La OMS ha definido, clásicamente, el Infarto, al
cumplimiento de 2 de los 3 criterios que se exponen a
continuación:
- Criterio clínico de dolor torácico,
característico de Isquemia
Miocárdica. - Criterios electrocardiográficos.
- Criterios de proteínas enzimáticas,
liberadas por el miocardio dañado: CK Total, CK-MB y
LDH.
Un porcentaje, no despreciable, de los pacientes con
Infarto Agudo de Miocardio: no presentan sintomatología
(sobre todo, diabéticos o personas mayores), la
sintomatología es atípica, con dolores
referenciados a otros órganos. Así mismo, el ECG de
algunos pacientes con Infarto Agudo de Miocardio es normal,
muestran tan solo cambios específicos de
repolarización.
Esto hace que un grupo de los
pacientes, que sufre un Infarto Agudo de Miocardio, quede fuera
de la definición del mismo, marcada por la OMS.
En el examen anatomopatológico, el IAM, pone de
manifiesto, transcurridas alrededor de unas 6 horas de la
oclusión arterial, la presencia de zonas más o
menos grandes de coagulación o necrosis de las bandas de
contracción.
Microscópicos: Necrosis focal.
Pequeños: Necrosis de menos del 10% de la masa
del ventrículo izquierdo.
Medianos: Necrosis entre el 10 y el 30% de la masa
ventricular izquierda.
Grandes: Necrosis mayores del 35% de la masa ventricular
izquierda.
El término Infarto de Miocardio, debe ser
completado con otro subtérmino:
Agudo: Existe un infiltrado polinuclear del tejido
afectado.
En evolución: Existe un infiltrado mononuclear
y un proceso
fibroblástico de la zona.
Cicatrizado: Hay una ausencia de infiltración
celular en un tejido cicatricial.
Todo este proceso descrito, necesitaría entre 5 y
6 semanas para completarse.
DEFINICIÓN
El infarto agudo al miocardio representa la
manifestación más significativa de la
Cardiopatía isquemica, siendo consecuencia de
trombosis sobreagregada a la
ateroesclerosis coronaria. Hay una larga lista de otras
causas de esta condición que no tiene la relevancia
epidemiológica de la ateroesclerosis.
Su frecuencia ha aumentado en el mundo y en nuestro
país por la disminución de las enfermedades
infectocontagiosas como por aumento real de su
prevalencia.
Desde un punto de vista fisiopatológico el
proceso se inicia cuando una placa blanda sufre de erosión o
fisuración con la consiguiente exposición
del material subyacente constituido por lípidos,
células inflamatorias tipo linfocitos, monocitos,
macrófagos, musculares lisas que son activadas a
través de mediadores del tipo de tromboxano A2, ADP, FAP,
trombina,
Factor tisular, radicales libres; lo que lleva a
activación del proceso de coagulación con
adhesión y agregación de plaquetas y
generación de un trombo oclusivo con fibrina y abundantes
glóbulos rojos, que provoca isquemia hacia distal del vaso
comprometido si no hay circulación colateral.
En el proceso de fisuración o erosión
estarían involucradas algunas citoquinas que
inhibirían el proceso de formación de la capa
fibrosa que cubre la placa ateroesclerótica
haciéndola mas susceptible de ruptura por la acción
de enzimas generada
por los macrófagos tales como metaloproteinasa del tipo de
colagenasa, gelatinasa, elastasa, etc.
La isquemia así generada lleva al proceso de
necrosis del tejido distal a la obstrucción con los
consiguientes cambios estructurales de la membrana celular y de
su estructura fibrilar, que llevan a la pérdida de
capacidad contráctil y que dependiendo de la
extensión del compromiso puede llevar a la falla cardiaca
irreversible.
CUADRO CLÍNICO
El síntoma eje lo constituye el dolor del tipo
anginoso pero que se prolonga en el tiempo a
más de 20 minutos y habitualmente de mayor intensidad
usualmente acompañado de síntomas neurovegetativos
del tipo de sudoración fría, sensación de
angustia y de muerte
inminente. En un tercio este síntoma puede estar ausente o
ser menos relevante, en especial en pacientes ancianos y en
diabéticos, en quienes la manifestación puede ser
de insuficiencia cardiaca aguda, lipotimia, bloqueos
aurículoventriculares, crisis de
taquicardia
paroxística; por último puede ser
absolutamente asintomático siendo pesquisado
posteriormente como un hallazgo en el electrocardiograma o
ecocardiograma.
Habitualmente el cuadro se inicia en ausencia de
factores precipitantes y con tendencia a manifestarse con
periodicidad circadiana. Ocasionalmente existen síntomas
prodrómicos que pueden presentarse algunos días o
semanas previas al cuadro agudo, o manifestarse después de
un cuadro de angina inestable como ocurre en el 10-20% de los
casos.
Otros síntomas que pueden estar presentes son los
vómitos,
náuseas, debilidad, mareos, vértigos,
palpitaciones.
DIAGNÓSTICO
Los cuadros agudos de compromiso respiratorio como son
la neumonía y embolia pulmonar pueden llevar a
confundir el diagnóstico; la signología pulmonar
o la aparición de expectoración sanguinolenta, la
relación del dolor con los movimientos y la tos, junto a
la ausencia de cambios del electrocardiograma, nos
permitirán el correcto diagnóstico. Los cuadros
abdominales altos constituyen otra situación que puede
confundir, especialmente en los infartos inferiores en que los
vómitos y el dolor de ubicación epigástrica
es frecuente.
Las pericarditis aguda también pueden prestarse a
confusión, tanto por la ubicación del dolor como
por los cambios del electrocardiograma que pueden presentarse.
Aquí el antecedente de infección viral previa,
fiebre previa
más alta, relación del dolor con los movimiento
respiratorios y la presencia al examen de frotes, permiten
habitualmente hacer la diferencia.
Otro cuadro agudo que hay que tener en mente es la
disección aórtica, cuadro de gran dramatismo tanto
por su presentación como por su pronóstico, que es
relevante descartar porque las terapias de reperfusión
están contraindicadas en estos casos. El cuidadoso examen
clínico nos permite habitualmente hacer la diferencia
teniendo en cuenta la diferencia de pulsos, persistencia de
hipertensión, caída de hematocrito,
y por último, ante la sospecha, la presencia de
ensanchamiento del mediastino en la radiografía de
tórax.
Al examen físico el paciente con infarto suele
apreciarse inquieto, pálido, sudoroso, con cifras de
presión
variables,
habitualmente taquicárdico; en la auscultación
puede apreciarse con alta frecuencia la presencia de un cuarto
ruido y,
dependiendo de la extensión del infarto, un galope que
manifiesta la disfunción ventricular. También se
puede auscultar un soplo de insuficiencia mitral por
disfunción isquémica del músculo papilar. La
fiebre, los frotes pericárdicos y otros hallazgos
generales al examen físico, son poco
habituales.
Uno de los factores más importantes en la
sobrevida después de un infarto de miocardio es el grado
de disfunción ventricular izquierda. Así, en 1967
KILLIP propuso una clasificación pronostica basada en la
presencia y severidad de congestión pulmonar y presencia o
ausencia de tercer ruido al ingreso: Clase I:
ausencia de ruidos pulmonares y de tercer ruido, cuya mortalidad
en promedio era de 8%; Clase II: presencia de ruidos pulmonares
en la mitad inferior de los campos pulmonares y puede o no estar
presente el tercer ruido, cuya mortalidad alcanza al 20%; Clase
III: presencia de congestión pulmonar en todo el campo
pulmonar con frecuente edema
pulmonar, cuya mortalidad alcanza al 30-40%; Clase IV :
presencia de shock cardiogénico, cuya mortalidad
aún alcanza a 60-70%.
Esta clasificación tiene sentido siempre que
permita tener una conducta
más agresiva en los caso de mayor severidad.
DIAGNÓSTICO
El electrocardiograma es la herramienta
diagnóstica fundamental que permite confirmar la hipótesis en la gran mayoría de los
casos. Iremos a observar el desnivel del ST y su ubicación
que nos dirá la localización del infarto, que en
los casos de infarto con supradesnivel de ST debe tener al menos
1 mm en al menos 2 derivaciones contiguas. En los casos de
infarto inferior recordar tomar derivaciones derechas para el
diagnóstico de compromiso de ventrículo derecho que
debe tenerse en cuenta al momento de tomar medidas
terapéuticas. La presencia de onda Q en el
electrocardiograma nos habla habitualmente de mayor tiempo de
evolución del cuadro y pérdida de tejido
contráctil.
También en ocasiones se manifiesta
electrocardiográficamente a través de la presencia
de un nuevo bloqueo completo de rama izquierda.
Las determinaciones de marcadores séricos
permitirán el diagnóstico retrospectivo de infarto
en los pacientes con supradesnivel y el diagnóstico
diferencial de infarto o angina inestable en aquellos sin
supradesnivel. Para esto contamos con una serie de marcadores
dentro de los que destacan la creatinquinasa, en especial su
fracción MB; mioglobina, las troponinas I y T que son las
únicas efectivamente cardioespecifícas y que
además se mantienen por tiempo más prolongado,
permitiendo el diagnóstico hasta una semana después
del cuadro agudo.
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