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Perfil Cardíaco




Partes: 1, 2

  1. Músculo cardiaco
  2. Infarto agudo al miocardio
  3. Referencias bibliográficas
  4. Anexos

I.-MÚSCULO CARDÍACO

El músculo cardiaco (Fig. 2) está formado por células musculares ramificadas, que poseen uno o dos núcleos y que se unen entre sí a través de discos intercalares. (Fig. 3)

Los discos intercalares son los sistemas de unión que asocian a las células musculares cardiacas para formar las fibras del miocardio, estas estructuras se encuentran en regiones de la membrana donde los extremos de dos células se enfrentan y se ubican en lugar de un disco Z. Los discos intercalares presentan una porción transversa, en la cual se ubican dos tipos de uniones intercelulares: la fascia adherens es un tipo de unión propia del corazón, su estructura es semejante a la de las zonas de adhesión de los epitelios.

Estas estructuras anclan filamentos de actina a la membrana plasmática y también unen las membranas de células adyacentes; de esta manera se asocian el aparato contráctil de cada célula con el de la célula vecina y la mácula adherens corresponde a desmosomas típicos que se ubican en las porciones transversas y paralelas del disco, anclan filamentos intermedios de la fibra cardiaca y participan junto con la fascia adherens, en la adhesión de las membranas plasmáticas de células vecinas.

Las uniones de comunicación (nexos o gap junctions), corresponden a sitios que permiten el paso de iones y moléculas pequeñas desde el citoplasma de una célula a la célula vecina.

Fig. 2 Músculo cardiaco Fig. 3 Discos Intercalares

http://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/segundo/histologia/HistologiaWeb/paginas/mu33325.html

A diferencia del músculo esquelético, las fibras musculares cardiacas corresponden a un conjunto de células cardiacas unidas entre sí en disposición lineal. Las células musculares cardiacas, tienen el núcleo ubicado al centro del citoplasma y presentan estriaciones transversales, similares a las del músculo esquelético. El retículo sarcoplásmico no es muy desarrollado y se distribuye irregularmente entre las miofibrillas, que no aparecen claramente separadas. Sin embargo, las mitocondrias que son muy numerosas, están distribuidas regularmente dividiendo a las células cardiacas en miofibrillas aparentes. Las células están rodeadas por una lámina externa, comparable a la lámina basal de los epitelios.

Estructuralmente, las miofibrillas del músculo cardiaco, son iguales a las del músculo esquelético. Los túbulos T del músculo cardiaco son de mayor diámetro que los del músculo esquelético y se ubican a nivel del disco Z. Los túbulos se asocian generalmente con una sola expansión de las cisternas del retículo sarcoplásmico. La característica del músculo cardiaco son las diadas, compuestas de un túbulo T y de una cisterna del retículo sarcoplásmico.

CONTRACCIÓN MUSCULAR

El músculo cardiaco se contrae de forma involuntaria como el músculo liso. En el corazón existen unas fibras especializadas que producen potenciales de acción espontáneamente, a una frecuencia de 60 por minuto aproximadamente.

Estos potenciales de acción se propagan a las demás fibras a través de conexiones eléctricas que comunican a todas las fibras del corazón. En el corazón existe inervación simpática que acelera la contracción y parasimpática que la vuelve lenta.

Los músculos transforman la energía química del ATP en fuerza o movimiento. En el músculo existen filamentos finos (formados por actina, troponina y tropomiosina) y filamentos gruesos (formados por miosina) que forman haces que se entrelazan entre sí. (Fig. 4)

Fig. 4 Filamentos finos y gruesos

Cuando llega un potencial de acción por los axones de los nervios motores se libera el neurotransmisor acetilcolina en las sinapsis de estos axones con las fibras musculares. La acetilcolina se une a receptores, que producen un potencial de acción en la fibra muscular estimulando la liberación de calcio desde las cisternas del retículo sarcoplásmico. El calcio liberado se une a la troponina de los filamentos finos lo que modifica la posición de la tropomiosina que descubre la región de la actina en la que esta proteína se puede unir con la miosina. La miosina se une con la actina, y establece puentes entre los filamentos finos y gruesos haciendo que estos se deslicen entre sí, lo que produce acortamiento de la fibra muscular.(Fig.5) El calcio es rápidamente recaptado por las cisternas del retículo sarcoplásmico y la fibra muscular se relaja.

Fig. 5 Mecanismo de la contracción en el músculo esquelético

BASES MOLECULARES DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR

La cabeza de miosina que carece de un nucleótido unido, se encuentra estrechamente unida al filamento de actina. La unión de ATP a la cabeza de la miosina, reduce la afinidad de esta por la actina. La hidrólisis parcial del ATP (durante la cuál ADP + Pi permanecen unidos a la miosina), activa la cabeza de la miosina que experimenta un cambio conformacional y se desplaza respecto del filamento fino. La miosina activada hace contacto con una molécula de actina y se une a ella produciéndose liberación de Pi.

Una vez unida a la actina, la miosina experimenta un nuevo cambio conformacional que se traduce en desplazamiento del filamento fino y en la liberación de ADP. De esta manera cada cabeza de miosina se desplaza hacia el extremo positivo del filamento fino adyacente. Mientras la concentración de calcio sea alta y exista ATP disponible, los ciclos de formación de puentes actina-miosina continúan y el sarcómero se contrae. En ausencia de ATP el complejo actina-miosina se estabiliza.

REGULACIÓN DE LA CONTRACCIÓN

La contracción muscular está regulada por variaciones en los niveles citosólicos de Ca++ , lo que afectan las interacciones entre las cabezas de miosina y los filamentos de actina a través de las dos proteínas accesorias asociadas a la actina en el filamente fino: tropomiosina y troponina.

En el músculo en reposo la concentración citosólica de Ca++ es de 10-7 M, la miosina no puede asociarse a la actina debido a que los sitios de unión para las cabezas de miosina en la G-actina, están bloqueados por la tropomiosina. Al aumentar las concentraciones citosólicas de Ca++ a 10-5 M, la subunidad TnC de la troponina une Ca++, produciéndose un cambio conformacional en la molécula de troponina y el desplazamiento de la molécula de tropomiosina hacia la parte más profunda de la hendidura de la hélice de la actina. Como resultado, los sitios en la G-actina, capaces de interactuar con las cabezas de la miosina quedan libres.

Las variaciones en las concentraciones de Ca++, se producen en respuesta a los estímulos nerviosos que inducen la contracción muscular y que actúan desencadenando la liberación de Ca++ desde el retículo sarcoplásmico hacia el citosol.

II.-INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

La OMS ha definido, clásicamente, el Infarto, al cumplimiento de 2 de los 3 criterios que se exponen a continuación:

  • Criterio clínico de dolor torácico, característico de Isquemia Miocárdica.
  • Criterios electrocardiográficos.
  • Criterios de proteínas enzimáticas, liberadas por el miocardio dañado: CK Total, CK-MB y LDH.

Un porcentaje, no despreciable, de los pacientes con Infarto Agudo de Miocardio: no presentan sintomatología (sobre todo, diabéticos o personas mayores), la sintomatología es atípica, con dolores referenciados a otros órganos. Así mismo, el ECG de algunos pacientes con Infarto Agudo de Miocardio es normal, muestran tan solo cambios específicos de repolarización.

Esto hace que un grupo de los pacientes, que sufre un Infarto Agudo de Miocardio, quede fuera de la definición del mismo, marcada por la OMS.

En el examen anatomopatológico, el IAM, pone de manifiesto, transcurridas alrededor de unas 6 horas de la oclusión arterial, la presencia de zonas más o menos grandes de coagulación o necrosis de las bandas de contracción.

Microscópicos: Necrosis focal.

Pequeños: Necrosis de menos del 10% de la masa del ventrículo izquierdo.

Medianos: Necrosis entre el 10 y el 30% de la masa ventricular izquierda.

Grandes: Necrosis mayores del 35% de la masa ventricular izquierda.

El término Infarto de Miocardio, debe ser completado con otro subtérmino:

Agudo: Existe un infiltrado polinuclear del tejido afectado.

En evolución: Existe un infiltrado mononuclear y un proceso fibroblástico de la zona.

Cicatrizado: Hay una ausencia de infiltración celular en un tejido cicatricial.

Todo este proceso descrito, necesitaría entre 5 y 6 semanas para completarse.

DEFINICIÓN

El infarto agudo al miocardio representa la manifestación más significativa de la

Cardiopatía isquemica, siendo consecuencia de trombosis sobreagregada a la

ateroesclerosis coronaria. Hay una larga lista de otras causas de esta condición que no tiene la relevancia epidemiológica de la ateroesclerosis.

Su frecuencia ha aumentado en el mundo y en nuestro país por la disminución de las enfermedades infectocontagiosas como por aumento real de su prevalencia.

Desde un punto de vista fisiopatológico el proceso se inicia cuando una placa blanda sufre de erosión o fisuración con la consiguiente exposición del material subyacente constituido por lípidos, células inflamatorias tipo linfocitos, monocitos, macrófagos, musculares lisas que son activadas a través de mediadores del tipo de tromboxano A2, ADP, FAP, trombina,

Factor tisular, radicales libres; lo que lleva a activación del proceso de coagulación con adhesión y agregación de plaquetas y generación de un trombo oclusivo con fibrina y abundantes glóbulos rojos, que provoca isquemia hacia distal del vaso comprometido si no hay circulación colateral.

En el proceso de fisuración o erosión estarían involucradas algunas citoquinas que inhibirían el proceso de formación de la capa fibrosa que cubre la placa ateroesclerótica haciéndola mas susceptible de ruptura por la acción de enzimas generada por los macrófagos tales como metaloproteinasa del tipo de colagenasa, gelatinasa, elastasa, etc.

La isquemia así generada lleva al proceso de necrosis del tejido distal a la obstrucción con los consiguientes cambios estructurales de la membrana celular y de su estructura fibrilar, que llevan a la pérdida de capacidad contráctil y que dependiendo de la extensión del compromiso puede llevar a la falla cardiaca irreversible.

CUADRO CLÍNICO

El síntoma eje lo constituye el dolor del tipo anginoso pero que se prolonga en el tiempo a más de 20 minutos y habitualmente de mayor intensidad usualmente acompañado de síntomas neurovegetativos del tipo de sudoración fría, sensación de angustia y de muerte inminente. En un tercio este síntoma puede estar ausente o ser menos relevante, en especial en pacientes ancianos y en diabéticos, en quienes la manifestación puede ser de insuficiencia cardiaca aguda, lipotimia, bloqueos aurículoventriculares, crisis de taquicardia

paroxística; por último puede ser absolutamente asintomático siendo pesquisado posteriormente como un hallazgo en el electrocardiograma o ecocardiograma.

Habitualmente el cuadro se inicia en ausencia de factores precipitantes y con tendencia a manifestarse con periodicidad circadiana. Ocasionalmente existen síntomas prodrómicos que pueden presentarse algunos días o semanas previas al cuadro agudo, o manifestarse después de un cuadro de angina inestable como ocurre en el 10-20% de los casos.

Otros síntomas que pueden estar presentes son los vómitos, náuseas, debilidad, mareos, vértigos, palpitaciones.

DIAGNÓSTICO

Los cuadros agudos de compromiso respiratorio como son la neumonía y embolia pulmonar pueden llevar a confundir el diagnóstico; la signología pulmonar o la aparición de expectoración sanguinolenta, la relación del dolor con los movimientos y la tos, junto a la ausencia de cambios del electrocardiograma, nos permitirán el correcto diagnóstico. Los cuadros abdominales altos constituyen otra situación que puede confundir, especialmente en los infartos inferiores en que los vómitos y el dolor de ubicación epigástrica es frecuente.

Las pericarditis aguda también pueden prestarse a confusión, tanto por la ubicación del dolor como por los cambios del electrocardiograma que pueden presentarse. Aquí el antecedente de infección viral previa, fiebre previa más alta, relación del dolor con los movimiento respiratorios y la presencia al examen de frotes, permiten habitualmente hacer la diferencia.

Otro cuadro agudo que hay que tener en mente es la disección aórtica, cuadro de gran dramatismo tanto por su presentación como por su pronóstico, que es relevante descartar porque las terapias de reperfusión están contraindicadas en estos casos. El cuidadoso examen clínico nos permite habitualmente hacer la diferencia teniendo en cuenta la diferencia de pulsos, persistencia de hipertensión, caída de hematocrito, y por último, ante la sospecha, la presencia de ensanchamiento del mediastino en la radiografía de tórax.

Al examen físico el paciente con infarto suele apreciarse inquieto, pálido, sudoroso, con cifras de presión variables, habitualmente taquicárdico; en la auscultación puede apreciarse con alta frecuencia la presencia de un cuarto ruido y, dependiendo de la extensión del infarto, un galope que manifiesta la disfunción ventricular. También se puede auscultar un soplo de insuficiencia mitral por disfunción isquémica del músculo papilar. La fiebre, los frotes pericárdicos y otros hallazgos generales al examen físico, son poco habituales.

Uno de los factores más importantes en la sobrevida después de un infarto de miocardio es el grado de disfunción ventricular izquierda. Así, en 1967 KILLIP propuso una clasificación pronostica basada en la presencia y severidad de congestión pulmonar y presencia o ausencia de tercer ruido al ingreso: Clase I: ausencia de ruidos pulmonares y de tercer ruido, cuya mortalidad en promedio era de 8%; Clase II: presencia de ruidos pulmonares en la mitad inferior de los campos pulmonares y puede o no estar presente el tercer ruido, cuya mortalidad alcanza al 20%; Clase III: presencia de congestión pulmonar en todo el campo pulmonar con frecuente edema pulmonar, cuya mortalidad alcanza al 30-40%; Clase IV : presencia de shock cardiogénico, cuya mortalidad aún alcanza a 60-70%.

Esta clasificación tiene sentido siempre que permita tener una conducta más agresiva en los caso de mayor severidad.

DIAGNÓSTICO

El electrocardiograma es la herramienta diagnóstica fundamental que permite confirmar la hipótesis en la gran mayoría de los casos. Iremos a observar el desnivel del ST y su ubicación que nos dirá la localización del infarto, que en los casos de infarto con supradesnivel de ST debe tener al menos 1 mm en al menos 2 derivaciones contiguas. En los casos de infarto inferior recordar tomar derivaciones derechas para el diagnóstico de compromiso de ventrículo derecho que debe tenerse en cuenta al momento de tomar medidas terapéuticas. La presencia de onda Q en el electrocardiograma nos habla habitualmente de mayor tiempo de evolución del cuadro y pérdida de tejido contráctil.

También en ocasiones se manifiesta electrocardiográficamente a través de la presencia de un nuevo bloqueo completo de rama izquierda.

Las determinaciones de marcadores séricos permitirán el diagnóstico retrospectivo de infarto en los pacientes con supradesnivel y el diagnóstico diferencial de infarto o angina inestable en aquellos sin supradesnivel. Para esto contamos con una serie de marcadores dentro de los que destacan la creatinquinasa, en especial su fracción MB; mioglobina, las troponinas I y T que son las únicas efectivamente cardioespecifícas y que además se mantienen por tiempo más prolongado, permitiendo el diagnóstico hasta una semana después del cuadro agudo.


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