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Sindrome de Torch: Toxoplasma, Herpes, Citomegalovirus y Rubéola (página 2)




Partes: 1, 2, 3

SINDROME DE TORCH

a) DEFINICIÓN

El síndrome de Torch es una infección materna que afecta al feto en gestación.

Este síndrome corresponde a un conjunto de signos y síntomas que presenta el recién nacido afectado por la infección congénita y que es producida por diversos agentes etiológicos tanto virales como parasitarios y micóticos que se han agrupado en la sigla TORCH. Esta sigla fue creada por Nehmias en 1971 para designar a este grupo de agentes causales. Entre estos se cuentan: Toxoplasma gondii, virus Rubéola, Citomegalovirus, virus Herpes simplex y Otros (virus hepatitis B y C, retrovirus, enterovirus, adenovirus, treponema pallidum, M. Tuberculosis, virus varicela-zoster, virus Epstein-Barr, parvovirus B19, virus de la inmunodeficiencia humana, cándida, etc.)

b) FORMAS DE INFECCIÓN NEONATAL

Existen diversas formas por las que el agente etiológico accede al feto:

1-. Vía hematógena: El microorganismo invade el torrente circulatorio materno, atraviesa la placenta y a través de la sangre del cordón umbilical llega al feto.

2-. Vía canal del parto: El microorganismo infecta el tracto genital de la madre y durante el parto el recién nacido toma contacto con él.

3-. Vía ascendente: El microorganismo infecta el tracto genital materno y asciende hasta la cavidad intrauterina provocando corioamnionitis, rotura prematura de membranas e infectando el feto.

c) PATOGENIA

La infección matera por estos agentes puede llevar a diversas expresiones clínicas en el embrión o en el feto. La severidad de la presentación del cuadro clínico va a depender de la experiencia inmunológica previa del huésped en que claramente la primoinfección es más grave que la reinfección o la reactivación de una infección.

Por otro lado, la precocidad de la infección con relación a la edad gestacional determina cuadros clínicos más severos.

En líneas generales se puede decir que el síndrome Torch se puede expresar de las siguientes formas:

1. Reabsorción embrionaria

2. Aborto

3. Infección placentaria con infección fetal

4. Retardo del crecimiento intrauterino con infección fetal

5. Parto prematuro con infección fetal

6. Mortinato

7. Recién nacido infectado sintomático

8. Recién nacido infectado asintomático

A continuación revisaremos los principales agentes involucrados.

1.-TOXOPLASMOSIS

A.- ETIOLOGÍA.

El agente etiológico es el toxoplasma gondii, que es un parasito cocciodiano típico, relacionado con Plasmodium, Isospora y otros miembros del filum Apicomplexa. Se trata de un parasito intracelular que se encuentra en una amplia variedad de animales, incluyendo aves, así como el hombre. Solo se conoce una especie y parece existir poca variación entre las distintas cepas.

B.- EPIDEMIOLOGÍA.

Esta parasitosis afecta a mamíferos y aves.

Sus huéspedes definitivos son el gato y otros felinos, los que elimina heces contaminadas con ooquístes del protozoo.

También se pueden infectar ovejas, cerdos y vacunos los que tienen quistes en cerebro, miocardio y músculo esquelético.

Los humanos se infectan por vía oral al consumir carne cruda o mal cocida y al ingerir los oocitos esporulados de las heces de los gatos que pueden contaminar agua y alimentos o a través de la manipulación de las heces por vía mano-boca.

El feto se infecta por vía hematógena, cuando la madre hace la primoinfección. Se ha descrito la vía parenteral que se presenta en accidentes de laboratorio, transfusiones y en trasplante de órganos.

La toxoplasmosis tiene una distribución mundial, pero su prevalencia en la población general depende de la edad, nivel socioeconómico, distribución geográfica y hábitos higiénicos y culturales. En Estados Unidos la prevalencia en población adulta en edad fértil es de 15- 50 % y en Chile es de 25 – 50 %. Sólo la primoinfección en embarazadas es capaz de producir toxoplasmosis congénita y su incidencia es de 0,1 a 1%. Del total de embarazadas que hacen la primoinfección, un 30 – 50 % de ellas transmiten la infección al feto.

Se estima que la incidencia de esta enfermedad congénita sería de 1 por 1.000 recién nacidos vivos. Alrededor de 10 – 15% de estos casos se producen durante el primer trimestre del embarazo, un 25% durante el segundo trimestre y cerca del 60 % durante el tercer trimestre del embarazo. Esto es muy importante dado que a menor edad gestacional de la infección el cuadro clínico es de mayor severidad, sin embargo; la posibilidad de enfermar del feto es menor a menor edad gestacional.

C.- CUADRO CLÌNICO

En la primoinfección se estima que el período de incubación es de 7 días. Existe una presentación aguda y otra crónica La forma aguda mayoritariamente es asintomático y algunos casos se presentan como enfermedad generalizada con fiebre, astenia, adinamia, adenopatías, artralgias, rush maculopapulares que duran aproximadamente 7 días. A veces, esta enfermedad se puede presentar en forma localizada en un órgano determinado como la variedad ganglionar, hematológica que es similar a la mononucleosis infecciosa, neurológica con encefalitis, ocular con coriorretinitis, etc.

La forma crónica o recurrente se observa en aquellos pacientes que después de haber hecho la primoinfección mantiene ooquístes intracelulares por largo tiempo en algún órgano o tejido y por un desbalance inmunitario huésped – parásito se produce la reactivación de los ooquístes con presentación de sintomatología de tipo generalizada, fundamentalmente como encefalitis.

Si la infección se presenta en la primera mitad del embarazo es posible que se produzca un aborto. Si se presenta durante la segunda mitad del embarazo, el feto desarrolla una infección generalizada con meningoencefalitis que lleva al recién nacido a presentar signología neurológica y oftálmica. Los recién nacidos infectados pueden nacer asintomáticos en un 30 a 80 % de los casos, pero pueden desarrollar posteriormente la forma neurológica u ocular con coriorretinitis.

Los síntomas pueden aparecer tan tardíamente como en la adolescencia o en la vida adulta. Los recién nacidos infectados (20 – 40 % de los casos) durante la segunda mitad del embarazo o en el período periparto pueden presentar diversas formas clínicas como hepatoesplenomegalia, linfadenopatía generalizada, ictericia, trombocitopenia, exantema maculopapular.

En el período fetal al presentarse meningoencefalitis puede llevar al recién nacido a desarrollar hidrocefália, microcefalia, convulsiones, síndrome tembloroso y corioretinitis. Es característico el desarrollo de calcificaciones cerebrales. Estos niños sintomáticos pueden presentar varias de estas manifestaciones clínicas, siendo muy severas y llevándolos a la muerte rápidamente. Los pacientes que sobreviven lo hacen con secuelas importantes como retardo mental, trastornos del aprendizaje, síndrome convulsivo y ceguera.

Según estudios estadounidenses un tercio de los recién nacidos enfermos hacen la presentación más severa con compromiso neurológico y ocular, y el resto presenta un cuadro de moderada intensidad con cicatrices retineales y calcificaciones intracraneanas.

D.- DIAGNÓSTICO

Se puede realizar el aislamiento directo del parásito en el interior de diversos tejidos, pero esto es técnicamente muy laborioso y en la práctica no se realiza. La técnica de diagnóstico habitualmente utilizada es la detección indirecta del parásito por medio de determinaciones serológicas. En la primoinfección de la mujer embarazada se utiliza la detección de IgM específica, la que aparece 3 - 5 días después de la infección y se mantiene positiva por semanas y a veces por meses. Esta inmunoglobulina se puede detectar por medio de inmunofluorescencia indirecta (IFI) con sensibilidad de 25 % o por ELISA con sensibilidad de 75%. También debe determinarse la IgG específica, la que alcanzan los niveles más altos alrededor de los 2 meses después de la infección y permanece presente por años. Se utiliza la técnica de Sabin – Feldman (detecta IgG e IgM) o la IFI para IgG. Debe realizarse una curva de seroconversión de esta IgG (al menos 2 muestra separadas por 15 días) dado que una muestra aislada puede indicar la presencia del anticuerpo pero no indica si esto corresponde a una infección reciente. Para hacer un diagnóstico antenatal de toxoplasmosis congénita se puede tomar muestras de sangre fetal de cordón (cordocentesis) e identificar IgM fetal e IgG o intentar aislar el parásito en muestra de líquido amniótico a través de la técnica de PCR (reacción en cadena de la polimerasa) que se aplica al ADN del toxoplasma encontrado. Esta técnica es de alta sensibilidad y especificidad y en casos de sospecha debería repetirse cada 2 semanas. En el momento del parto, frente a la sospecha de infección congénita, debe realizarse cultivo de tejido placentario.

En el recién nacido en el que se sospecha la infección debe detectarse la IgG por IFI o por Sabin-Feldman. Esta Ig específica del recién nacido se hace positiva a los 15 días de vida y se puede mantener positiva por años. Debe diferenciarse de IgG materna (que atraviesa la barrera transplacentaria) por lo que debe compararse los títulos de dilución del suero de la madre con los del niño. Una relación 4 veces mayor en el niño es indicadora de infección congénita. Además debe hacerse una curva de ascenso del anticuerpo con al menos dos muestras separadas por 15 días. La Ig M en el neonato infectado es positiva a los 14 días de nacido, con un máximo al mes y luego se mantiene positiva hasta los 6 meses de vida. Se detecta por los métodos IFI y ELISA, siendo este último el de mayor rendimiento. Es importante recalcar que al hacer el diagnóstico serológico de la infección debe basarse en al menos dos parámetros diferentes (IgG e IgM) para ser confiables.

Como diagnóstico clínico de las complicaciones neurológicas están los exámenes por imágenes (ecografía, TAC, RNM) y el análisis del líquido cefalorraquídeo que muestra aumento de las proteínas y se puede detectar la presencia del parásito por técnica de PCR. El diagnóstico del compromiso ocular debe realizarse por examen clínico y fondo de ojo hecho por especialistas.

a) Métodos Indirectos

Los anfígenos que estimulan al sistema inmunitario del hospedador son componentes de la membrana o del citoplasma de T.gondii. Los anticuerpos producidos frente a los antígenos de membrana se detectan más precozmente y son indicadores más fiables de infección aguda. Las pruebas de Sabin-Feldman, inmunofluorescencia indirecta (IFI), microaglutinación e ISAGA (Inmunosorbent Agglutination Assay) utilizan taquizoitos completos, por lo tanto anfígenos de membrana. Las técnicas de hemoaglutinación indirecta, fijación de complemento y ELISA utilizan antígenos que resultan de la rotura de los toxoplasmas, se trata de una mezcla de antígenos citoplásmicos y de membrana.

Prueba de Sabin – Feldman (Dye test): es la técnica de referencia en el diagnostico de toxoplasmosis. Utiliza como antígeno taquizoiditos de T.gondii vivos, que se tiñen por un colorante vital, azul de metileno. Cuando los toxoplasmas se ponen en contacto con el suero del paciente, si existen anticuerpos específicos se unen a la superficie del protozoo y fijan el complemento. El resultado es la lisis de lo toxoplasmas, que se manifiesta porque ya no se tiñen por el azul de metileno. El resultado positivo se puede expresar en unidades internacionales, utilizando un suero patrón de la OMS.

Esta técnica es muy sensible y especifica. Detecta principalmente IgG. Se hace positiva una o dos semanas después del inicio de la infección. La tasa de anticuerpos se eleva hasta alcanzar un nivel máximo a las 6 u 8 semanas, después desciende lentamente, y puede persistir positiva a títulos bajos prácticamente toda la vida. Algunos pacientes mantienen títulos elevados durante años.

Inmunofluorescencia indirecta (IFI): es una técnica más sencilla de realizar, utiliza toxoplasmas muertos, fijados en portaobjetos. Permite detectar diferentes clases de anticuerpos. En la detección de IgG específica los resultados obtenidos son comparables a los comentados para la prueba de referencia. La lectura visual al microscopio de fluorescencia introduce cierto grado de subjetividad en los resultados.

Microaglutinación: emplea como antígenos trofozoito conservados en formol. La técnica se realiza en microplaca. Es sencilla y útil para el tamizado rutinario de gran numero de sueros. En la técnica de aglutinación diferencial se comparan los resultados obtenidos en una reacción de aglutinación que utiliza como antigeno taquizoitos formulados, con otra en la que se emplean taquizoitos fijados con acetona. Estos resultados conservan antígenos específicos, reconocidos por IgG que aparecen precozmente en la infección de toxoplasma.

ELIZA (Enzyme Linked Inmunosorbent Assay): son muy sensibles y especificas, se pueden automatizar y ofrecen numerosas posibilidades diagnosticas. Permiten la detección de las diferentes clases de inmunoglobulinas, determinar el grado de avidez de la reacción e incluso la búsqueda de antígenos solubles citoplásmicos y de membrana que se fijan a un soporte sólido. Se detectan antígenos a partir de la 2ª y 3ª semana de la infección.

Los anticuerpos específicos de la clase IgM aparecen precozmente, a la semana de la infección, se elevan rápidamente alcanzando el nivel máximo aproximadamente al mes y luego descienden para desaparecer varios meses. Esta evolución es la que ha hecho que sean útiles para el diagnostico de infecciones agudas.

Tradicionalmente la técnica de referencia para la detección de IgM especifica ha sido la prueba de Rimongton, que es una técnica de IFI, los inconvenientes de esta técnica son: que aparecen falsos positivos por la presencia de factor reumatoideo o de anticuerpos IgM naturales en el suero, y falsos negativos, en e sueros con títulos elevados de IgG por competición entre ambas clases de inmunoglobulinas.

Estos problemas se han resuelto con los métodos que se basan en la inmunocaptura de las IgM. Son principalmente dos, ELISA doble sándwich IgM e ISAGA. La primera es una técnica inmunoenzimatica que utiliza antígenos solubles. La segunda emplea antígenos articulados, trofozoito completos de T. gondii, que aglutinan al unirse a la IgM especificas capturadas.

La inmunoglobulina A específica es otro marcador serológico de infección aguda. Se detecta por ELISA o ISAGA. La evolución es paralela a la de las IgM específicas.

Por las mismas técnicas se puede determinar IgE especificas que parecen persistir menos tiempo que IgM e IgA, por lo que pueden se un buen marcador de infección aguda que complementa a los citados.

MARCADORES VIRALES:

TECNICAS

ANTIGENO UTILIZADO

Ac DETECTADO

Dye - test

AD

IFI

FC

HAI

Látex

ELISA

ELISA avidez

 

 

 

 

 

Trofozoitos vivos

Trofozoitos fijados

Trofozoitos fijados

Trofozoitos lisados

Trofozoitos lisados

Trofozoitos lisados

Ags citoplasmáticos y de membrana

Ags de membrana

IgG+ IgM

IgG+ IgM

IgG o IgM

IgG+ IgM

IgG+ IgM

IgG+ IgM

IgG, IgM o IgA (según conjugado enzimático)

IgG

 

GESTACIÓN

IgG

INTERPRETACIÓN

No embarazo

Negativa

Positiva

Control primer mes de gestación

Inmune

Primer mes

Negativa

Positiva

No inmune. Susceptible. Seguimiento. Posibilidad de infección

No otras pruebas. Riesgo mínimo. No tratamiento

Segundo mes

Negativa

Positiva

No inmune. Susceptible. Seguimiento. Posibilidad de infección

No otras pruebas. Riesgo mínimo. No tratamiento

Tercer mes

Negativa

Positiva

No inmune. Susceptible. Seguimiento. Posibilidad de infección

Segunda muestra: estable, no tratamiento. Aumento, posible infección reciente. Estudio de IgM, IgA, avidez-IgG. Tratamiento. Ecografías

Cuarto mes

Negativa

Positiva

No inmune. Susceptible. Seguimiento

Títulos bajos, medios. 2da muestra: IgG estable>inmune. IgG en aumento>titular IgM: negativa>inmune. Positiva>posible infección reciente. Tratamiento, ecografías.

Controles

Negativa a

Positiva

Infección reciente. IgM. IgA, avidez-IgG. Ecografías. o tratamiento

E.- TRATAMIENTO

Es una enfermedad infecciosa que no requiere medidas de aislamiento especial. El tratamiento de la toxoplasmosis se realiza fundamentalmente con antibióticos que no son esterilizantes y solamente acorta la fase de multiplicación rápida del parásito. En la embarazada se usa espiromicina para evitar la infección vertical.

La dosis es de 1gr cada 8 horas. En la embarazada con feto infectado se usa un esquema de espiramicina alternado con pirimetamina-sulfadiazina.

Los recién nacidos infectados; tanto enfermos como los asintomáticos; deben tratarse lo más precozmente posible con pirametamina y sulfadiazina por 1 año. La pirametamina se administra 1 mg/k/d por 2 meses y se continúa con 1 mg/k/d cada 2 días por 10 meses. La sulfadiazina se administra a razón de 100 mg / k / d dividido en dos dosis por 12 meses. Estos dos antibióticos actúan en forma sinérgica. La pirametamina es inhibidor del ácido fólico por lo que puede producir aplasia medular con plaquetopenia, neutropenia y anemia megaloblástica. Por este motivo estos pacientes deben suplirse con ácido fólico oral o EV con dosis de 5-10 mg/d 2-3 veces por semana. Además, se debe controlar a estos pacientes con hemogramas cada 15 días durante todo el tiempo que estén en tratamiento. En los pacientes con compromiso del sistema nervioso central se adiciona al tratamiento con antibióticos el uso de corticoides sistémicos. El compromiso ocular se trata con clindamicina-sulfadiazina o con espiramicina sola. Cuando la enfermedad ocular se hace progresiva con compromiso de mácula se agrega corticoide EV (prednisona 1mg/k/d). También puede usarse fotocoagulación o vitréctomía. Debe controlarse con oftalmólogo cada 3 meses durante el primer año y luego 1 vez al año.

F.- PRONÓSTICO

El pronóstico de la primoinfección es benigno. En el recién nacido infectado el pronóstico dependerá en gran medida de un diagnóstico y tratamiento lo más precoz posible. La hidrocefalia es una secuela de la meningoencefalitis y por lo tanto no presenta una gran mejoría con el tratamiento médico. Las secuelas están determinadas fundamentalmente por el daño cerebral que puede evolucionar como retardo mental u otras deficiencias neurológicas, sordera o síndrome convulsivo. El compromiso ocular presenta como secuela déficit visuales en distinto grado pudiendo llegar a la pérdida total de visión del globo ocular afectado y si el compromiso es bilateral puede llevar a la ceguera del paciente.

G.-PREVENCIÓN

Debe reforzarse el lavado de alimentos naturales que puedan contaminarse con tierra que contenga ooquístes de deposición de gato. Sólo debe usarse agua potable y no ingerir carne cruda. No se deben manipular deposiciones de gato y estas deben eliminarse cada 24 h dado que el ooquístes es infectante sólo 48 h después de eliminado en la deposición. Debe evitarse la infección del gato doméstico impidiendo que cace ratones y que coma carne cruda. Debe alimentarse solamente con comida especial de gato. Para prevenir la toxoplasmosis congénita debe identificarse a las mujeres embarazadas susceptibles y reforzar las medidas de prevención y en aquellas que se infecten realizar el tratamiento con espiramicina lo más precozmente posible.

2.-RUBEOLA

A.-ETIOLOGÍA

La rubéola es una enfermedad infecciosa originada por el virus rubéola, perteneciente a la familia Togaviridae. Es un virus ARN con un sólo tipo de antígeno.

B.-PATOGENIA

Infección postnatal: El virus penetra por el epitelio nasofaríngeo, se produce una infección local con multiplicación viral e invasión del tejido ganglionar regional. Durante los primeros tres a seis días de la infección hay replicación viral en la nasofaringe y en el tejido ganglionar (síntomas catarrales); posteriormente ocurre una viremia que puede durar entre seis y veinte días, durante la que se establece la infección en piel, sistema retículo endotelial, hígado, riñón, sistema nervioso central, etc. (exantema y síntomas generales).

Los elementos patológicos más importantes son edema del tejido ganglionar, hiperplasia de células reticulares, cuerpos de inclusión en células epiteliales, células sinsiales gigantes y necrosis focales. En el compromiso encefálico se produce daño difuso y exudado perivascular mononuclear. En el compromiso sinovial se observa exudado fibrinopurulento con hiperplasia de células sinoviales y aparición de linfocitos.

Infección fetal: En la rubéola congénita se produce viremia materna que da lugar a infección placentaria y a la consiguiente viremia fetal que afecta los órganos que están en plena génesis. El mecanismo de daño estaría dado por una detención de las mitosis y gran número de roturas cromosómicas llevando a daño celular difuso y detención del desarrollo de éstas con hipoplasia de los órganos afectados, retardo del crecimiento y muerte fetal. Se puede presentar meningoencefalitis crónica con degeneración vascular encefálica, lesiones isquémicas y retardo de la mielinización del SNC.

En el globo ocular se presenta catarata, licuefacción cortical, necrosis del cuerpo ciliar, iridociclitis y pigmentación posterior de la retina. En el oído se produce hemorragia coclear con necrosis epitelial, degeneración saculococlear, inflamación de la Stría Vascularis, adherencias en las membranas de Reissner y la tectorial y atrofia del órgano de Corti. A nivel cardiaco se presenta persistencia del ductus arterioso, estenosis de la arteria pulmonar, defectos del tabique interauricular e interventricular y miocarditis. En el territorio pulmonar se puede presentar neumonía intersticial crónica. En la piel se produce edema de papila, púrpura con áreas focales de eritropoyesis o un rush reticulado crónico. Otros órganos comprometidos son el hígado con hialinización y ectasia biliar; los huesos con disminución de osteoblastos y osteoclastos y los músculos con anomalías focales múltiples. En el territorio hematológico se manifiesta por trombocitopenia, disminución de megacariocitos, fibrosis ganglionar y esplénica.

En el ámbito inmunológico se observa disgamaglobulinemia con disminución de la IgG e IgA y aumento de la IgM.


Partes: 1, 2, 3


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