Nuevos horizontes en cáncer de vesícula biliar

1. Resumen
3. Factores
   Predisponentes
4. Consideraciones
   Diagnósticas
5. Estadificación
6. Tratamiento
7. Tratamiento
   Paliativo
8. Terapia
   Adjuvante
9. Conclusiones
10. Bibliografía

" In malignancy of the gallblader when a diagnosis
can be made without exploration, no operation should be performed
inasmuch as it only shortens the patient´s life
"

Alfred Blalock .1924 ( 35 )

Radical resection can be provide long term
survival,even for large tumors with extensive liver
invasión.

Yuman Fong 2000. (17)

RESUMEN

El cáncer de vesícula biliar (CVB ) es una
enfermedad relativamente poco frecuente, gravada de alta
mortalidad y diagnostico precoz dificultoso ; de cuyo tratamiento
se discute la extensión de la cirugía radical y su
impacto en términos de complicaciones y sobrevida . El
objetivo de
este estudiosa sido realizar una revisión de la bibliografía reciente sobre
el tema, en relación con los aspectos relevantes de
diagnostico y tratamiento.-

INTRODUCCIÓN

El CVB tiene una incidencia muy variable , desde 1.2
casos/ 100.000 hab/año en USA, a 7.5 casos en Chile( 1 ) .
Sin embargo , es el cáncer
biliar más común .Los resultados en termino de
sobrevida son muy desalentadores y no han variado a lo largo de
los años. Piehler ( 2 ) en 1978 en una extensa
revisión de la literatura inglesa sobre
5836 casos ,encuentra una sobrevida a 5 años de 4.1 % y
una sobrevida media entre 5 y 8 meses; incluyendo el 25 % de
pacientes resecados con intención curativa ,de los cuales
solo sobrevivieron 5 años el 16. 5 %

Quince años después, un estudio
multicentrico de la Asociación Francesa de Cirugía
( 3 ) con 724 casos, comunica una sobrevida a 5 años del 5
% ,con una sobrevida media de 3 meses.

La gravedad de la situación puede ser explicada ,
por múltiples formas de diseminación que tiene el
CVB : invasión directa de órganos adyacentes,
diseminación linfática , hematógena y
peritoneal ( 4 ) . La invasión hepática, es
común a nivel de los segmentos 4.b y 5 ,así como la
infiltración directa de cístico y la via biliar
principal. Los tumores del bacinete frecuentemente se presentan
con ictericia desde el inicio. La oclusión de las estructuras
vasculares , así como la invasión directa del hilio
hepático, ( Foto 1) suelen verse al igual que
la

invasión duodenal y colonica. La via de
diseminación linfática comienza

inmediatamente por debajo de la fina capa muscular , eso
explica la alta incidencia de invasión ganglionar,que se
observa aun en tumores pequeños.- La diseminación
linfática desciende por el pediculo hepático
,incluyendo el ganglio cistico ,los ganglios pericoledocianos ,
portales y pericavo-aorticos. La siembra peritoneal se ha visto
hasta en el 67 % de los casos de CVB. ( 4 )

FOTO 1 – 36 años. Mujer. Ictericia
sin fiebre de tres
semanas de evolución.

TAC : CVB con infiltración
bilateral de las estructuras del hilio hepatico.
Irresecable

Factores
Predisponentes.

Se mencionan muchos, predisposión genética,
carcinogenéticos químicos, colitis ulcerosa
asociada, variaciones anatomicas del sistema
pancreato-biliar,etc. ; pero en la practica importa considerar:
la litiasis y los pólipos vesiculares.-

La relacion causa-efecto entre la litiasis vesicular y
el CVB no es clara. Los cálculos de colesterol –
sobre todo mayores de 3 cms.- han sido asociados
íntimamente con el CVB ( 1 ) y se ha establecido que entre
el 70 % y 90 % de los enfermos afectados por CVB, tienen litiasis
vesicular( 1 ) . Pero solo el 0.4 % de los pacientes con litiasis
vesicular, desarrollan CVB ( 5 ) .Diehl (6 ) establece que el
riesgo de
desarrollar un CVB ,en pacientes con litiasis vesicular no
tratada, a lo largo de 20 años , es entre 0.2 y 0.5 % .-
Trabajos autopsicos muestran una incidencia de 1% – 1.2 % en
pacientes con litiasis vesicular.-(7 )

Considerando estos resultados, la litiasis vesicular, no
parece ser un factor de riesgo mayor para desarrollar
CVB.-

La mayoría de las lesiones polipoideas de
vesícula biliar (VB) son procesos
benignos,seudopolipos de colesterol ( 90 % ) los cuales
habitualmente son pequeños (menores de 1 cm.) ,
múltiples y tienen un perfil ecográfico que
muestra la
mucosa intacta . Los pólipos verdaderos, mucho menos
frecuentes ,son adenomas y pólipos inflamatorios. Los
pólipos neoplásicos son usualmente más
grandes que los pólipos benignos.

Se ha sugerido la observación clínica de aquellas
lesiones polipoideas menores de

1 cm. de diámetro, basado en estudios
longitudinales que muestran una baja incidencia de CVB en esa
población. ( 8 )

Muchos autores ( 4,9,10,11,12,13 ) recomiendan que deben
resecarse todos los pólipos de VB mayores 1 cm.,
pólipos sesiles o con la mucosa erosionada, tienen
indicación de reseccion por su alto riesgo de malignidad .
Específicamente ,las lesiones sesiles tienen un riesgo de
malignidad que oscila entre 56 % y 100 % (12 )

Koga ( 9 ) comunica que el 88 % de los CVB
excedían 1 cm. , mientras que el 94 % de los
pólipos benignos median menos de 1 cm.-