Nuevos horizontes en cáncer de vesícula biliar

  1. Resumen
  2. Introducción
  3. Factores Predisponentes
  4. Consideraciones Diagnósticas
  5. Estadificación
  6. Tratamiento
  7. Tratamiento Paliativo
  8. Terapia Adjuvante
  9. Conclusiones
  10. Bibliografía

" In malignancy of the gallblader when a diagnosis can be made without exploration, no operation should be performed inasmuch as it only shortens the patient´s life "

Alfred Blalock .1924 ( 35 )

Radical resection can be provide long term survival,even for large tumors with extensive liver invasión.

Yuman Fong 2000. (17)

RESUMEN

El cáncer de vesícula biliar (CVB ) es una enfermedad relativamente poco frecuente, gravada de alta mortalidad y diagnostico precoz dificultoso ; de cuyo tratamiento se discute la extensión de la cirugía radical y su impacto en términos de complicaciones y sobrevida . El objetivo de este estudiosa sido realizar una revisión de la bibliografía reciente sobre el tema, en relación con los aspectos relevantes de diagnostico y tratamiento.-

INTRODUCCIÓN

El CVB tiene una incidencia muy variable , desde 1.2 casos/ 100.000 hab/año en USA, a 7.5 casos en Chile( 1 ) . Sin embargo , es el cáncer biliar más común .Los resultados en termino de sobrevida son muy desalentadores y no han variado a lo largo de los años. Piehler ( 2 ) en 1978 en una extensa revisión de la literatura inglesa sobre 5836 casos ,encuentra una sobrevida a 5 años de 4.1 % y una sobrevida media entre 5 y 8 meses; incluyendo el 25 % de pacientes resecados con intención curativa ,de los cuales solo sobrevivieron 5 años el 16. 5 %

Quince años después, un estudio multicentrico de la Asociación Francesa de Cirugía ( 3 ) con 724 casos, comunica una sobrevida a 5 años del 5 % ,con una sobrevida media de 3 meses.

La gravedad de la situación puede ser explicada , por múltiples formas de diseminación que tiene el CVB : invasión directa de órganos adyacentes, diseminación linfática , hematógena y peritoneal ( 4 ) . La invasión hepática, es común a nivel de los segmentos 4.b y 5 ,así como la infiltración directa de cístico y la via biliar principal. Los tumores del bacinete frecuentemente se presentan con ictericia desde el inicio. La oclusión de las estructuras vasculares , así como la invasión directa del hilio hepático, ( Foto 1) suelen verse al igual que la

invasión duodenal y colonica. La via de diseminación linfática comienza

inmediatamente por debajo de la fina capa muscular , eso explica la alta incidencia de invasión ganglionar,que se observa aun en tumores pequeños.- La diseminación linfática desciende por el pediculo hepático ,incluyendo el ganglio cistico ,los ganglios pericoledocianos , portales y pericavo-aorticos. La siembra peritoneal se ha visto hasta en el 67 % de los casos de CVB. ( 4 )

FOTO 1 - 36 años. Mujer. Ictericia sin fiebre de tres semanas de evolución.

TAC : CVB con infiltración bilateral de las estructuras del hilio hepatico. Irresecable

Factores Predisponentes.

Se mencionan muchos, predisposión genética, carcinogenéticos químicos, colitis ulcerosa asociada, variaciones anatomicas del sistema pancreato-biliar,etc. ; pero en la practica importa considerar: la litiasis y los pólipos vesiculares.-

La relacion causa-efecto entre la litiasis vesicular y el CVB no es clara. Los cálculos de colesterol – sobre todo mayores de 3 cms.- han sido asociados íntimamente con el CVB ( 1 ) y se ha establecido que entre el 70 % y 90 % de los enfermos afectados por CVB, tienen litiasis vesicular( 1 ) . Pero solo el 0.4 % de los pacientes con litiasis vesicular, desarrollan CVB ( 5 ) .Diehl (6 ) establece que el riesgo de desarrollar un CVB ,en pacientes con litiasis vesicular no tratada, a lo largo de 20 años , es entre 0.2 y 0.5 % .- Trabajos autopsicos muestran una incidencia de 1% - 1.2 % en pacientes con litiasis vesicular.-(7 )

Considerando estos resultados, la litiasis vesicular, no parece ser un factor de riesgo mayor para desarrollar CVB.-

La mayoría de las lesiones polipoideas de vesícula biliar (VB) son procesos benignos,seudopolipos de colesterol ( 90 % ) los cuales habitualmente son pequeños (menores de 1 cm.) , múltiples y tienen un perfil ecográfico que muestra la mucosa intacta . Los pólipos verdaderos, mucho menos frecuentes ,son adenomas y pólipos inflamatorios. Los pólipos neoplásicos son usualmente más grandes que los pólipos benignos.

Se ha sugerido la observación clínica de aquellas lesiones polipoideas menores de

1 cm. de diámetro, basado en estudios longitudinales que muestran una baja incidencia de CVB en esa población. ( 8 )

Muchos autores ( 4,9,10,11,12,13 ) recomiendan que deben resecarse todos los pólipos de VB mayores 1 cm., pólipos sesiles o con la mucosa erosionada, tienen indicación de reseccion por su alto riesgo de malignidad . Específicamente ,las lesiones sesiles tienen un riesgo de malignidad que oscila entre 56 % y 100 % (12 )

Koga ( 9 ) comunica que el 88 % de los CVB excedían 1 cm. , mientras que el 94 % de los pólipos benignos median menos de 1 cm.-


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Comentarios

  • MUchas Gracias =)
    Me ayudo mucho su información para comprender la enfermedad que sufre mi madre. Me fue de mucha utilidad. Gracias.
    romysensei  |  2008-03-03 06:16:42

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