1. Fisiología:

• La elaboración de la Bilis: En el hígado se produce entre 600 y 1200 ml de Bilis por día. Esta está constituida principalmente por agua, pero además contiene sales biliares (ácidos biliares), glucuronato de bilirrubina, fosfolípidos, lecitina, electrolitos (Na+ y HCO3), colesterol e IgA. La bilis tiene circulación enterohepática. Esta consiste en que la bilis se vierte en el duodeno mediante la contracción vesicular. En el intestino delgado lleva a cabo su acción emulsificadora de grasas. En el íleon terminal, una parte de los ácidos biliares es eliminada por las heces y otra porción de los ácidos es reabsorbida, regresando nuevamente al hígado a través de la sangre de la vena porta, siendo captados ávidamente por los hepatocitos volviendo a ser secretados al canalículo biliar, formando parte de la bilis.
• Degradación de hormonas: Los hepatocitos endocitan y degradan las hormonas y, posteriormente sin ser modificadas, las trasladan al canalículo biliar. Luego llegan hasta la luz del tubo digestivo y son digeridas. También pueden ser descargadas en endosomas tardíos para ser degradadas por enzimas lisosómicas.
• Detoxificación de toxinas y fármacos: El hígado también depura muchos fármacos y segrega bilirrubina (producto de la degradación de la hemoglobina), y muchas otras sustancias, incluyendo enzimas. El endotelio que tapiza los sinusoides está provisto de poros o fenestraciones que permiten el paso de la mayor parte de las proteínas del plasma hacia el espacio de Disse. De esta forma las moléculas se ponen en contacto directo con la membrana hepatocitaria y pueden difundir o ser transportadas activamente al interior del hepatocito. En el retículo endoplasmático liso de los hepatocitos existe una enzima llamada oxidasa de acción mixta. Ésta metila, conjuga u oxida distintos fármacos y toxinas, y de esta forma los inactivan. Cuando se consume por tiempo prolongado distintos fármacos, el REL se hipertrofia, aumentando sus enzimas oxidantes. En otras ocasiones son los peroxisomas los que detoxifican.
• Almacenamiento de vitaminas: En los seres humanos el hígado actúa como el principal depósito de vitamina A, tanto que podría prevenir su deficiencia por 10 meses. El retinol (vitamina A preformada) se transporta del hígado a otros sitios del cuerpo mediante una proteína específica, la proteína fijadora de retinol (PFR). La carencia de ésta proteína puede influir en el estado de vitamina A y reducir la síntesis de la PFR. También almacena (aunque en cantidades menores) vitamina B12 y vitamina D, pudiendo prevenir su deficiencia por 12 y 4 meses respectivamente.
• Metabolismo de carbohidratos: Los hepatocitos, a diferencia de las células musculares y adipocitos, son permeables a la glucosa, lo cual facilita sus tareas y por tanto la insulina no tiene efecto en la incorporación de glucosa en este órgano. Estos pueden transportar glucosa desde la sangre a su interior y allí almacenarlo como glucógeno. Este proceso permite al organismo mantener niveles normales de glucosa en la sangre . El glucógeno es hidrolizado por los hepatocitos en el caso que los niveles de glucosa disminuyan por debajo de lo normal, transportando la glucosa al espacio de Disse.

• Metabolismo de proteínas: El hígado también degrada aminoácidos, a variados intermediarios metabólicos. Los glucogénicos son transformados a piruvato o intermediarios del ciclo de los ácidos tricarboxílicos, por ejemplo oxaloacetato y por tanto son precursores glucogénicos. Por el contrario, los aminoásidos cetogénicos, muchos de los cuales también son glucogénicos, son transformados a cuerpos cetónicos.

• Metabolismo de lípidos: En condiciones de requerimientos energéticos elevados, los triglicéridos (TG) son degradados a Ac-CoA que posteriormente es transformado en cuerpos cetónicos; o bien, en la situación contraria, los ácidos grasos se utilizan para sintetizar TG, que son finalmente almacenados en el tejido adiposo como reserva energética. Los fosfolípidos, colesterol y cuerpos cetónicos son almacenados en los hepatocitos hasta que estos los descargan. Este proceso se inicia cuando llegan al hígado los quilomicrones. Los hepatocitos se encargan de degradarlos en ácidos grasos y glicerol. Los ácidos grasos se usan para sintetizar fosfolípidos y colesterol. El hígado también produce lipoproteínas de bajo peso molecular, las cuales son descargadas en el espacio de Disse.
• Inmunológica: Los hepatocitos no elaboran IgA, ya que estas son sintetizadas en la mucosa digestiva y desde ahí son transportadas al hígado. La IgA forma un complejo con un componente secretorio elaborado por el hígado, que permite que la IgA sea secretada a la bilis y llegue al duodeno. Las células de Küpfer retiran de la sangre detritus (desechos celulares) y eritrocitos viejos o en mal estado. Además retiran microorganismos provenientes del tubo digestivo a través de la vena porta, ya que los opsonizan.

1. Cirrosis hepática:

Clasificación: La clasificación de la Cirrosis Hepática se basa en criterios morfológicos y etiológicos. A continuación se muestra la clasificación según Roca Goderich, Reinaldo / Temas de medicina interna: tomo II. 4^a ed. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2002. (Cáp. 22):

• Cirrosis biliar primaria.
• Cirrosis biliar secundaria.

1. Cirrosis cardiaca.
2. Cirrosis metabólica, hereditaria.

• Hemocromatosis.
• Enfermedad de Wilson (rara).
• Deficiencia de alfa₁-antitripsina (rara).
• Galactosemia (poco frecuente).
• Otros.

6. Cirrosis producida por medicamentos.
7. Cirrosis de causa diversa.

• Síndrome de insuficiencia hepática: La cirrosis comienza prácticamente por cualquiera de los síntomas y signos de la insuficiencia hepática.

• Astenia. Se presenta en grado variable, según la evolución del caso.
• Fiebre. La fiebre producida sólo por la actividad de la afección hepática no es frecuente, por lo que ante ella deben agotarse todas las posibilidades para demostrar un proceso séptico. Descartadas otras causas, la fiebre aparece en la cuarta parte de los cirróticos. Es moderada y mantenida.
• Dolor. Con frecuencia el paciente manifiesta dolor en el hemiabdomen superior, que si se intensifica, debe hacer sospechar un hepatoma.
• Dispepsia. Los síntomas dispépticos y la flatulencia son habituales.
• Trastornos neuropsiquiátricos. Estos síntomas son variables y van desde la somnolencia hasta el coma (ver el capítulo "Encefalopatía hepática").
• Ictericia. Se presenta en aproximadamente la mitad de los casos cuando no se trata de una cirrosis biliar, en que es constante. Suele ser de moderada a ligera, aunque a veces se intensifica. Se debe a la alteración parenquimatosa que dificulta la captación y conjugación de la bilirrubina, y a la obstrucción intrahepática causada por la distorsión, compresión y destrucción de los conductillos biliares ocasionadas por los tractos fibrosos inflamados, lo que provoca un obstáculo al flujo biliar. La colestasis que se ve en algunos pacientes es por mecanismo extrahepático, ya que en la cirrosis la litiasis biliar es frecuente. A veces se asocia una pancreatitis, que puede producir una oclusión biliar extrahepática, o una hiperdestrucción hemática por toxicidad del alcohol, mecanismos inmunitarios o por hiperesplenismo. En ausencia de éste, se describe un síndrome dado por hiperlipemia, anemia hemolítica, hígado graso y cirrosis (Zieve).
• Arañas vasculares. Estas formaciones se presentan comúnmente en la cirrosis, pero se ven también en el curso de otras lesiones crónicas o agudas del hígado, y en otras situaciones como el embarazo, personas sanas, etc. Consisten en una dilatación arteriolar central de la que parten pequeños capilares, en forma radiada, como patas de araña; el centro es pulsátil y cuando se presiona, palidece el resto de la lesión. Se distribuyen con mayor frecuencia en la cara, cuello, hombros y la porción superior del tórax. Se acompañan de otro tipo de dilataciones vasculares cutáneas muy finas, sin arteriola central, denominadas telangiectasias. Se considera que las arañas vasculares se deben a un aumento de la formación periférica de estrógenos por una reducción del aclaramiento hepático de su precursor, la androstendiona.
• Eritema palmar. La mayoría de los cirróticos presentan un enrojecimiento de las eminencias tenar e hipotenar y el pulpejo de los dedos, llamado eritema palmar. Aunque se le encuentra en otras enfermedades y aun en personas sanas, su intensidad está en relación con el grado de insuficiencia hepática del cirrótico. Su patogenia es similar a la de las arañas vasculares.
• Esfera endocrina. Se reporta una reducción de la libido en los hombres, en los que además no es infrecuente hallar ginecomastia bilateral. También puede encontrarse reblandecimiento y atrofia testicular, al igual que disminución del vello de la barba, del tórax y del pubis. En las mujeres hay trastornos del ciclo menstrual, con reglas escasas e irregulares y, en ocasiones, amenorrea. No está clara la relación entre estos trastornos endocrinos y las anomalías halladas en el metabolismo hormonal.
• Hemorragias. En la cirrosis descompensada se ven hemorragias espontáneas en cualquier lugar de la economía, producto del trastorno de la coagulación que presentan estos pacientes.
• Edemas. Se presentan en aproximadamente el 50 % de los casos, y por lo general se deben a la hiposerinemia y los trastornos hidrosalinos que comporta la insuficiencia hepática.
• Síndrome de hipertensión portal: La hipertensión portal se produce cuando existe un obstáculo a la circulación de la sangre venosa proveniente del territorio portal. De acuerdo con el sitio donde se localice la obstrucción, se clasifica en presinusoidal, sinusoidal y postsinusoidal. En los pacientes cirróticos, este síndrome, de tipo sinusoidal, aparece como complicación en fases avanzadas de la enfermedad y es la consecuencia de la resistencia que ofrecen la fibrosis y los nódulos de regeneración al flujo de la sangre portal, una vez desorganizado el lobulillo. Las manifestaciones clínicas fundamentales de la hipertensión portal son: la esplenomegalia, que se palpa en el 50 % de los cirróticos, aunque por laparoscopia se evidencia un mayor porcentaje, y en la necropsia se llega a demostrar hasta en el 80 % de los casos; tiene como consecuencia el hiperesplenismo.

• Síndrome ascítico: La ascitis constituye un fenómeno importante en la cirrosis hepática. Se trata de una ascitis libre y se presenta en más del 60 % de los cirróticos. La presencia de una gran ascitis condiciona un aumento marcado del abdomen, que contrasta con la delgadez de la cara y las extremidades (si acaso las piernas parecen gruesas, es por el edema) Objetivizando este contraste, Fiessinger decía que el cirrótico se inunda por abajo pero se deseca por arriba.

1. Epidemiología y etiología:

• Alcohol. Dado que solamente el 10 a 15 % de los alcohólicos crónicos desarrollan una cirrosis hepática, se considera que en su aparición deben desempeñar un papel importante, además, factores nutricionales, inmunológicos y genéticos. Se plantea que la hepatitis alcohólica sea la precursora de la cirrosis o que en realidad haya una estimulación directa de la fibrogénesis por el alcohol.
• Virus de la hepatitis. El 5 o 10 % de las cirrosis se debe al virus de la hepatitis B. Incluso se ha producido ésta en los portadores crónicos de virus B, en los países en que esta infección es endémica. Un alto porcentaje de pacientes catalogados como portadores de una cirrosis criptogénica, tienen anticuerpos contra el virus de la hepatitis C. También se han encontrado estos anticuerpos (anti-VHC) en enfermos portadores de cirrosis alcohólica o HBsAg-positiva, lo que hace plantear que este virus tenga participación en la patogenia de la cirrosis de estos casos.
• Cirrosis biliar primaria. Inicialmente los conductillos biliares están destruidos por una reacción inmunológica; después hay inflamación, necrosis celular con fibrosis y colagenización.
• Cirrosis biliar secundaria. Se ve en el curso de afecciones capaces de bloquear el flujo biliar durante un largo tiempo (como mínimo 3 meses).
• Obstáculo al drenaje venoso del hígado. En la etapa final de cualquier congestión venosa crónica del hígado, se puede producir una cirrosis hepática (insuficiencia cardíaca congestiva, pericarditis constrictiva, síndrome de Budd-Chiari).
• Fármacos. No es frecuente que los fármacos produzcan cirrosis hepática; se ha visto con la administración de metotrexate de forma prolongada y con la alfametildopa, la oxifenisatina, la hidralazina y la amiodarona, luego de un largo período de hepatitis crónica.
• Entidades de base genética. Hay un grupo de enfermedades hereditarias y metabólicas que se acompañan de cirrosis hepática, tales como: hemocromatosis, déficit de alfa1-antitripsina, la enfermedad de Wilson, galactosemia, tirosinemia, porfiria cutánea tarda, fibrosis quística del páncreas y la telangiectasia hemorrágica hereditaria.
• Diversas causas. Se puede producir una lesión hepática igual a la de la hepatitis alcohólica, con esteatosis, fibrosis centrolobulillar y cirrosis, por medio de la anastomosis yeyunoileal o yeyunocólica en el tratamiento de la obesidad refractaria. Igual lesión se ha observado en los pacientes diabéticos tipo 2 obesos.
• Causa desconocida. Aproximadamente en el 10 a 15 % de los enfermos con cirrosis se desconoce su causa.

1. Complicaciones:

• Hipertensión portal y sus consecuencias (por ejemplo: várices esofagogástricas hemorrágicas y esplenomegalia congestiva).
• Ascitis.
• Encefalopatía hepática.
• Peritonitis bacteriana espontánea (PBE).
• Síndrome hepatorrenal.
• Carcinoma hepatocelular.

• La divulgación de la información: este programa de promoción de salud es uno de los medios más usados, permite la comunicación a través de diferentes medios de difusión, radio, televisión, propaganda escrita, gráfica, folletos, artículos, libros con informaciones importantes para prevenir enfermedades.
• Valoración del estado de salud: Estos programas informan a las personas de zaquellos factores de riesgo que son inherentes a su vida y que se pueden reducir.
• Programas de cambios de estilo de vida y conductas: Estos exigen participación de las personas y están encaminados hacia un aumento en la calidad de la vida y prolongación del tiempo de vida tomando en cuenta los cambios en el estilo de vida después que informan de la necesidad de modificar su conducta.
• Programas de bienestar laboral: Se aplican por lo general para cubrir las necesidades de las personas que pasan gran parte de su tiempo en el trabajo,. Tratan normas de calidad y protección para determinados colectivos laborales, en su prevención de accidentes, información de estado físico y técnicas de relajación.
• Programas de control ambiental: Están dirigidos al aumento de contaminantes de origen humano introducido en el ambiente tales como determinantes del aire, alimentos, agua, desechos tóxicos, herbicidas y pesticidas.

• Valorizar calidad de vida.
• Disminuir la morbilidad.
• Aumentar el período de vida.
• Reducir los costos.

1. Prevención de la enfermedad: Es la más antigua de esta actividad clínica e intenta impedir la enfermedad antes que comience. Ejemplo típico es la amplia campaña de vacunación disponible.
2. Detección temprana de la enfermedad antes que se vuelva sintomática: El médico y la enfermera de la familia como nivel primario de atención de salud juegan un papel muy importante en este aspecto a diferencia de otros niveles de atención de salud. Ejemplos importantes son la detección precoz del cáncer cérvico uterino y cifras elevadas de tensión arterial.
3. Consejería sobre estilos de vida: El equipo de salud desempeña un papel clave en la provisión de consejos a sus familias, ejemplo importante en el hábito de fumar o aconsejar a pacientes fumadores a abandonar el hábito. La labor de aconsejar se basa ante todo en la capacidad de comunicar y establecer relaciones, ayudar a las personas a comprender lo que pueden hacer por sus propios esfuerzos para manejar su modo de vivir y evitar la enfermedad.

• Prevención primaria.
• Prevención secundaria.
• Prevención terciaria.

Ejemplos:

• Posibilidad de conservación de la salud adecuada relacionado con una buena capacidad de cuidado con el niño.
• Adecuada nutrición para las necesidades corporales relacionado con el apoyo del cónyuge y la conciencia de un equilibrio entre nutrición y ejercicio.
• Posibilidad de un estado físico adecuado relacionado con la motivación.
• Apropiada conservación de la salud relacionado con un modelo equilibrado de actividad y reposo.
• Posibilidad de adecuadas precauciones de seguridad relacionado con el conocimiento de prácticas poco sanas y poco seguras.
• Patrón de sueño eficaz relacionado con capacidad de dormirse y adaptarse a las interrupciones del sueño.
• Evacuación intestinal satisfactoria relacionada con una función intestinal eficaz y adecuada cantidad de líquido.
• Posible adaptación a la disminución de las capacidades sensoriales relacionado con disposición al cambio y capacidad de desarrollar nuevas técnicas de adaptación.
• Función social positiva relacionada con madurez personal y respeto a los demás.
• Función social satisfactoria debido a relaciones sanas con el cónyuge.
• Estado físico óptimo relacionado con ejercicios regulares y motivaciones.

1. Consejos para prevenir la Cirrosis Hepática:

• Evitar el consumo de bebidas alcohólicas.
• Evitar el uso de medicamentos que se metabolicen en el hígado, o que se conozca sea hepatotóxico.
• Evitar la infección por los virus causantes de la hepatitis, mediante medidas higiénico – sanitarias y de control.
• Se recomienda la vacunación contra la Hepatitis B a personas de riesgo como los que trabajan en instituciones hospitalarias.

Mediante la realización de este trabajo se ha llegado a la conclusión de que la Cirrosis Hepática a pesar de ser una importante causa de morbimortalidad en la población mundial, la mayoría de sus causas están dadas por malos hábitos o costumbres de las personas. Lo que hace que el tratamiento de esta enfermedad, se encuentre dirigido principalmente hacia la prevención; puesto que una vez que el individuo padece esta enfermedad, la misma tiene un carácter irreversible y afecta a uno de los órganos, que por su función, es indispensable para la vida.

En el desarrollo de este trabajo han sido explicadas las causas y expuestas las medidas preventivas de esta enfermedad, por lo que en el mismo han sido cumplidos todos los objetivos trazados para su realización. Se les recomienda a todos los lectores del presente trabajo seguir dichas medidas profilácticas, y extender la prevención de esta enfermedad al resto de la población, mediante los métodos que en él se proponen.

Estudiante de 2do Año de la especialidad de medicina en la Facultad de Ciencias Medicas:
Dr. Salvador Allende? del Instituto Superior de Ciencias Medicas de la Habana.

Ciudad de la Habana

Curso: 2006-2007