- Cambios fisiológicos
maternos durante el embarazo en el
riñón - Otros
trastornos renales - Diagnóstico
diferencial entre preeclampsia y nefropatía
crónica - Conclusión
- Bibliografía
INTRODUCCIÓN
El embarazo es un
suceso fisiológico de la mujer que
tiene repercusión sobre múltiples órganos y
sistemas y los
riñones no están exentos de esos cambios. En el
presente trabajo se
hace una revisión del tema que incluye las
neuropatías gestósicas, nefritis aguda y
crónica, neuropatía por lupus, diabética y
tuberculosis
renal y el síndrome
urémico hemolítico posparto, entre otras
enfermedades
renales.
Las estructuras
renales sufren una serie de modificaciones que muchas veces
alteran su normal funcionamiento. Para nadie es una
incógnita que el crecimiento de un útero
grávido y el desequilibrio normal producido durante la
gestación actúan sobre las diferentes funciones y crean
alteraciones en el riñón o agravan la función de
un riñón dañado previamente.
Aunque la mayor parte del tiempo el
obstetra atiende a mujeres sanas, es conveniente señalar
que diversas patologías crónicas, como las
nefropatías, pueden agudizarse o descompensarse durante el
embarazo. En los padecimientos renales se debe conocer su
naturaleza,
pero sobre todo su grado de deterioro funcional para valorar la
continuación o la interrupción de la
gestación.
El médico general debe reconocer cuando se
encuentre ante un paciente con embarazo de alto riesgo
basándose en la historia clínica,
para tener la facultad de remitir a sus pacientes al medico
especialista, por eso la importancia del conocimiento
de las diversas patologías en obstetricia. Incluyendo las
que se plantean en este trabajo nefropatías en la mujer
embarazada.
CAPÍTULO I
Los riñones crecen alrededor de 1 cm de largo
durante el embarazo. Este aumento de tamaño y
también de peso es debido a un incremento del volumen vascular
e intersticial.
El flujo plasmático renal aumenta hasta un 75%
sobre los niveles de la mujer no embarazada, alcanza un promedio
de 840 ml/min a las 16 semanas de gestación, y disminuye
discreta pero significativamente al término del tercer
trimestre (Dunlop, 1981).
La dilatación de los uréteres y de la
pelvis renal comienza al segundo mes de embarazo y alcanza su
máximo en la mitad del segundo trimestre.
El uréter derecho se presenta casi siempre
más dilatado que el izquierdo. Las causas mecánicas
y la relajación muscular por efecto de la progesterona son
las responsables de estos cambios anatómicos (Rubi &
Sala, 1968; Hytten & Lind, 1973).
La filtración glomerular, medida por el clearance
de insulina, aumenta precozmente en el embarazo, desde las 5-7
semanas, alcanza un 50% más sobre el clearance de la mujer
no embarazada y así se mantiene hasta el término de
la gestación (Cruikshank & Hays, 1986).
Clínicamente, la filtración glomerular se
mide por el clearance de creatinina, aunque éste es un
poco menos preciso que el de insulina, ya que la creatinina es
secretada por los túbulos, aparte de ser filtrada por el
glomérulo. Por este motivo el clearance de creatinina es
generalmente un poco más elevado que la filtración
glomerular real. El clearance de creatinina aumenta en forma
considerable durante el embarazo. Se han encontrado valores de
150-200 ml/min (como cifras normales) desde la 5ª a la
7ª semana hasta el término de la gestación
(Lind y cols., 1984).
Otro efecto que se observa como resultado del aumento de
filtración glomerular es la disminución de la
concentración de urea y creatinina. El nitrógeno
ureico disminuye en un 25% y se observan valores de 8-9 mg/dl al
término del primer trimestre, los que se mantienen hasta
después del parto. La
creatinina plasmática disminuye de 0,8 mg/dl en el estado no
gestante a 0,5-0,6 mg/dl al término del
embarazo.
El nivel de ácido úrico desciende desde el
inicio del embarazo y alcanza los valores
más bajos, 2,0 – 3,0 mg/dl, a las 24 semanas de
gestación. Desde este momento sube nuevamente en forma
progresiva y logra los niveles del estado no
grávido al término del embarazo. Esto se debe a que
en los túbulos aumentaría la reabsorción de
ácido úrico, por razones que aún se
desconocen (Lind y cols., 1984).
La osmolaridad plasmática comienza a disminuir a
la 2ª semana después de la concepción y llega
a valores de 270-280 mosmol/kg ya a la 5ª semana de
gestación. Esto se debe principalmente a una
reducción en la concentración plasmática de
sodio y sus electrolitos asociados.
Entre los factores que favorecen la pérdida de
sodio en el embarazo están el aumento de la
filtración glomerular y la acción
natriurética de la progesterona. Para contrarrestar estos
efectos, los túbulos renales deben aumentar la
reabsorción de sodio por los túbulos renales
representan el cambio
fisiológico más importante del sistema renal
durante el embarazo.
La reabsorción de sodio es favorecida por la
aldosterona, los estrógenos y la desoxicorticosterona,
cuyas concentraciones están elevadas durante el embarazo.
El aumento importante de aldosterona es el factor más
decisivo para prevenir la natriuresis masiva que ocurriría
por la filtración glomerular elevada. La aldosterona
plasmática eleva sus concentraciones de 100-200 ng/l en la
no embarazada, a 200-700 ng/l durante la gestación (Hytten
& Lind, 1973).
Durante el embarazo, el sistema renina-angiotensina
aumenta su actividad entre cinco y diez veces. Asimismo, los
valores de angiotensinógeno aumentan cuatro a cinco veces
sus niveles. Sin embargo, la embarazada normal tiene poca
sensibilidad al efecto hipertensivo de este sustrato, por el
efecto homeostático de la aldosterona.
La excreción de glucosa en la
embarazada también está elevada (Banon &
Lindheimer, 1983). Algunas pacientes con función renal
normal, excretan entre 1 a 10 g de glucosa al día (Devison
& Hytten, 1975). La causa más importante del aumento
de excreción de glucosa es el aumento de la
filtración glomerular. Algunos autores postulan que existe
también una disminución en la capacidad de
reabsorción a nivel de los túbulos proximales
(Kuntzman & Pillay, 1973; Devison & Hytten,
1975).
La Excreción de proteínas
no se ve alterada durante la gestación normal. Los valores
de 100-30 mg/24h son similares a los de la mujer no
embarazada.
Pielografía ascendente realizada en el
séptimo mes de embarazo, mostrando hidronefrosis e
hidrouréter. Este grado de dilatación es
frecuente.
CAPÍTULO II
2.
NEFROPATÍAS GESTÓSICAS
Son las alteraciones renales que aparecen por primera
vez en la gestación y que es muy difícil su
separación de las gestaciones puras.
Frecuencias se dice que 1 x 1000 pacientes. Pero en
realidad es que un 30% de las preeclampsias son
nefropatías de este tipo.
2.1. PIELONEFRITIS AGUDA.
Se trata de una infección del tracto urinario que
compromete al parénquima renal, cuya sintomatología
clínica se manifiesta en algún momento de la
gestación. Se presenta en el 2 al 4% de las
gestantes.
2.1.1. ANATOMÍA PATOLÓGICA.- Las
lesiones dependerán de la intensidad de la
infección, de su distribución en el parénquima renal,
de la duración de la enfermedad y de la concomitancia o no
con otros procesos
renales.
En las formas graves, macroscópicamente se
observan riñones grandes con pequeños abscesos
amarillentos en su superficie. Microscópicamente se trata
de una infección focal, en que zonas del
riñón sano alternan con otras lesionadas. Existe
destrucción del parénquima a nivel de los abscesos,
con intensa infiltración polimorfonuclear y
plasmolinfocitaria y destrucción de los túbulos,
cuya luz se encuentra
ocupada por detritos, piocitos, etc. Los glomérulos, en
general, están poco comprometidos.
La pielonefritis, que es más común
después del segundo trimestre, es unilateral y derecha en
más de la mitad de los casos y es bilateral en una cuarta
parte.
En la mayoría de las mujeres la infección
del parénquima renal es causada por bacterias que
ascienden desde las vías urinarias bajas. Entre el 75 y el
90% de las infecciones renales son causadas por bacterias que
tienen adhesiones de fimbrias.
2.1.2. HALLAZGOS CLÍNICOS. El comienzo de
la pielonefritis en general es bastante brusco. Los
síntomas incluyen fiebre,
escalofríos y dolor en una o ambas regiones lumbares.
Puede haber anorexia,
náuseas y vómitos. El
curso de la enfermedad puede variar en forma notable con fiebre
de hasta 40°C o más e hipotermia tan baja como de
34°C. Puede provocarse dolor con la percusión de uno o
ambos ángulos costovertebrales. El sedimento urinario con
frecuencia contiene muchos leucocitos, a menudo en racimos, y
numerosas bacterias. En un estudio del 2000 en 190 mujeres
internadas en el Parkland Hospital se aisló E. coli de la
orina en el 77%, Klebsiella pneumoniae en el 11% y Enterobacter o
Proteus en un 4% cada uno. Los resultados de los cultivos fueron
similares en 120 mujeres con pielonefritis anteparto tratadas en
el Los Angeles Country-University of Southern California Medical
Center. Es importante señalar que aproximadamente el 15%
de las mujeres con pielonefritis aguda también tienen
bacteriemia.
Si bien el diagnóstico por lo común es
evidente, la pielonefritis puede confundirse con el trabajo de
parto, una corioamnionitis, una apendicitis, una abruptio
placentae o un mioma infartado y durante el puerperio con una
metritis con celutitis pelviana.
Casi todos los hallazgos clínicos en estas
mujeres son causados por una endotoxemia y también lo son
las severas complicaciones de la pielonefritis aguda. En el
cuadro 1-1 se presentan algunos de estos hallazgos. Un hallazgo
frecuente y algunas veces dramático es la inestabilidad
termorreguladora caracterizada por fiebre alta en espigas seguida
de hipotermia. Por lo común la temperatura
fluctúa de tan baja como 34°C hasta tan alta como
42°C.
Cuadro 1-1. Fallo multiparenquimatoso asociado con
pielonefritis aguda durante el embarazo.
Twickler y col. (199) han demostrado una resistencia
vascular sistémica significativamente disminuida y un
volumen minuto aumentado en las mujeres con una infección
aguda. Estas condiciones están mediadas por citoquinas que
son elaboradas por los macrófagos en respuesta a las
endotoxinas; incluyen la interleuquina-1, previamente denominada
pirógeno endógeno, y el factor de necrosis
tumoral.
En algunas mujeres embarazadas la pielonefritis aguda
causa una considerable reducción del índice de
filtración glomerular que revierte con un tratamiento
eficaz y la recuperación.
La hemólisis inducida por endotoxinas
también es común y en aproximadamente una tercera
parte de las pacientes se produce una anemia aguda
(Cox y col., 1999). Evidencias
recientes indican que la pielonefritis aguda no afecta la
producción de eritropoyetina en forma
aguda, ni durante los siguientes días de infección
(Cavenee y col., 1999).
2.1.3. MANEJO. En el cuadro 1-2 se presenta un
esquema para el manejo de la mujer embarazada con pielonefritis
aguda. La hidratación intravenosa para asegurar un volumen
urinario adecuado es esencial. Dado que el 5% de estas mujeres
tienen bacteriemia, deben ser observadas cuidadosamente durante
el primer día de tratamiento o más para detectar
síntomas de shock por endotoxinas o sus secuelas. Se
monitorea en forma minuciosa el volumen urinario, la presión
arterial y la temperatura. Debe tratarse la fiebre
alta.
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