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TRAZADOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS (EJEMPLOS DE RITMOS CARDIACOS RÁPIDOS).

RITMO SINUSAL

TAQUICARDIA SINUSAL

TAQUICARDIA AURICULAR.

FIBRILACIÓN AURICULAR

TAQUICARDIA VENTRICULAR.

EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR

FISIOLOGÍA DE LA CONDUCCIÓN ELÉCTRICA DEL CORAZÓN

En condiciones normales, el estímulo generado en el nodo sinusal, dirigido a activar la contracción ventricular, deberá pasar primero por el nodo aurículo-ventricular (AV) y luego alcanza el Haz de Hiss, para continuar por sus ramas, izquierda.- con sus dos haces, anterior y posterior-, y derecha) y las fibras de Purkinje (fibras de conducción especializadas que se localizan dentro de los miocitos o células miocárdicas).

Las células miocárdicas disponen de dos tipos de potenciales de acción, unos de respuesta rápida y otros de respuesta lenta.

Los primeros se localizan en células con capacidad de despolarización espontánea (automatismo), como ocurre con las células del nodo sinusal, del nodo AV y del Haz de Hiss.

Una anormalidad en la frecuencia, regularidad o sitio de origen de los impulsos eléctricos cardíacos, o un trastorno en la conducción, capaz de generar alteraciones en la secuencia normal de activación de aurículas o ventrículos constituyen una DISRRITMIA CARDIACA. (Ritmos rápidos, ritmos lentos, Bloqueos, etc.)
Las taquicardias (PALPITACIONES) hacen referencia a alteraciones del ritmo en los cuales sean identificables tres o más complejos cuya frecuencia supere 100 latidos por minuto. (*.- Normalmente, el paciente es consciente de su propio latido, cuando la frecuencia cardiaca es superior a 150 cx´.).

Los mecanismos fisiopatológicos generales de las taquiarritmias pueden ser divididos en dos grandes categorías:

• Los trastornos en la formación de los impulsos
• Anormalidades en la propagación de los mismos.

En condiciones patológicas los potenciales de acción de respuesta rápida pueden ser convertidos a potenciales lentos mediante inactivación de los canales de rápidos de sodio. Como consecuencia de ello se produce aumento del automatismo en el tejido no especializado, siendo la principal causa de este fenómeno la isquemia o el infarto agudo de miocardio.
El mecanismo principal implicado en los trastornos de propagación de estímulos eléctricos es el conocido como "Fenómeno de reentrada".

Como consecuencia de múltiples condiciones patológicas, en especial isquemia, puede existir gran diferencia en el tiempo de recuperación del miocardio después del paso de una onda de despolarización. La excitabilidad celular es recuperada en unas zonas antes que en otras, lo que permite el paso de corriente del tejido despolarizado al ya recuperado y la subsecuente excitación focal, con la generación de contracciones ectópicas (fuera de su lugar fundamental).
La preexitación ventricular se presenta si el músculo ventricular es activado por el impulso auricular más tempranamente de lo que se espera, si el impulso fuera transportado a través del nodo AV. Esto ocurre debido a la presencia de fascículos anormales o accesorios de conducción entre aurículas y ventrículos (Haz de Kent, de Bachmann fundamentalmente).

CLÍNICA

En la inmensa mayoría de los casos, la clínica no deja de ser banal, una sensación desagradable de "sentir los propios latidos".

Como ya dijimos en la Introducción, la causa más frecuente es la Taquicardia Sinusal, es decir, aquella que nace en el marcapasos Sinusal y recorre todo el sistema eléctrico del corazón siguiendo los caminos fisiológicos. La causa más frecuente de este tipo de palpitaciones es la descarga catecolaminica (Adrenalina y Noradrenalina, sobre todo).

La mayor importancia clínica de las Arritmias Supraventriculares radica en su repercusión hemodinámica, con la generación de hipotensión arterial que puede llevar a shock y muerte.

*[Véase curso de Infarto agudo de miocardio en . www.urgenciasmedicas.org. www.emagister.com. , entre otras, del propio Autor],

y/o manifestaciones neurológicas tales como lipotimia y síncope (disminución ó pérdida de consciencia brusca).
Para el caso de las TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES, (Véase capitulo correspondiente en mismo curso citado. www.coeduca.com.)   se presentan habitualmente en pacientes con cardiopatías de base, el compromiso hemodinámico es por lo general más severo.

(Se considera Patológico un cuadro de EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES de aparición mayor de 6 / minuto.)

El proceso contribuye a agravar cuadros existentes de fallo cardíaco o de insuficiencia coronaria, con aumento de la hipoxia e incremento del riesgo para colapso cardiovascular (shock) o infarto de miocardio, creándose así un "circulo vicioso" muy difícil de controlar y pudiendo llegar a la muerte por el llamado "Shock Cardiogénico".

La taquicardia ventricular tiende a transformarse en Fibrilación Ventricular, cuyas contracciones caóticas y, por tanto, ineficaces para garantizar un gasto adecuado, y una contracción miocárdica correcta, generan Shock y Paro cardíaco.

Por lo regular, las manifestaciones clínicas de las taquiarritmias son inespecíficas y sin lugar a dudas, es la repercusión Hemodinámica el fenómeno que determina la conducta que el médico deberá seguir frente a tales situaciones.

EVALUACIÓN DE LAS PALPITACIONES

La evaluación diagnóstica del paciente con palpitaciones incluye la realización de una historia clínica detallada y un buen examen físico, junto con un electrocardiograma completo con 12 derivaciones.

Es Fundamental el obtener del paciente la descripción detallada de los síntomas, haciendo hincapié en cuanto se refiere a regularidad, grado y frecuencia de los mismos, por cuanto los ritmos rápidos y regulares son sugestivos de taquicardia supraventricular paroxística o de taquicardia ventricular, en tanto que aquellas rápidas e irregulares son más compatibles con fibrilación auricular, flutter o taquicardia con bloqueo.

Cuando la taquiarritmia es de tipo Ventricular (Taquicardia o Fibrilación Ventricular) el paciente está en estado de Coma o. al menos, con un Glasgow bajo.

. (Ver "Valoración de un cuadro de Coma" en www.ilustrados.com. por el propio Autor).
El modo de comienzo y la forma de terminación son otros dos parámetros que orientan al médico sobre la posible causa de la arritmia.

En los casos que el paciente refiere inicio y terminación brusca de los episodios, es posible que ellos sean consecuencia de Taquicardias Supraventriculares.

Controlar la taquiarritmia mediante el estímulo del seno carotídeo o a través de maniobras vaso-vagales como la de Valsalva, hace el cuadro clínico asimilable a taquicardias supraventriculares, en particular, taquicardia auriculo-ventricular de tipo nodal o aquellas que utilizan vías accesorias.

 La toma del pulso radial y yugular aporta información valiosa, por cuanto el primero es reflejo de la actividad del ventrículo izquierdo, en tanto que el pulso yugular lo es del funcionamiento de las cavidades derechas, en particular, de la función de la aurícula derecha y su sincronismo dentro del ciclo cardíaco.
Una de las entidades más comúnmente implicadas el prolapso de la válvula mitral, enfermedad que afecta de preferencia mujeres jóvenes, y la cual se manifiesta con chasquido a mitad de diástole. La casi totalidad de pacientes con prolapso de la mitral tienen algún tipo y grado de trastornos del ritmo, entre los que se cuentan todos los tipos de arritmias supraventriculares, despolarizaciones ventriculares prematuras y taquicardias ventriculares no sostenidas, por lo cual el prolapso de la mitral representa uno de los principales diagnósticos diferenciales en este tipo de pacientes.
La miocardiopatía hipertrófica obstructiva puede detectarse mediante la audición de un murmullo holositólico a lo largo del borde izquierdo del esternón, que aumenta con maniobras vagales. El origen de las palpitaciones asociadas con esta entidad está relacionado con fibrilación auricular o con taquicardia ventricular, sobre todo en los casos en que el individuo tiene signos y síntomas de insuficiencia cardíaca o de cardiopatía dilatada.
La herramienta más valiosa y a la vez económica para determinar el origen de las arritmias en pacientes con palpitaciones, es el ELECTROCARDIOGRAMA.

El médico debe revisar bien el trazado electrocardiográfico en busca de acortamiento del intervalo PR y de ondas delta, compatibles con preexcitabilidad del miocardio ventricular que es el sustrato para el desarrollo de taquicardia supraventricular.(Sindrome de Wolf-Parkinson-White)

EJEMPLOS DE TAQUICARDIAS

TAQUICARDIA SINUSAL

SINDROME DE W P W.

SÍNDROME DE LOG-GANONG-LEVINE

PATRÓN BRUGADA

SINDROME DE QT LARGO

La presencia de aumento del intervalo QT y de anomalías del trazado de ondas T son sugestivas de síndrome de Q-T Largo, una de las principales causas de muerte súbita en adultos jóvenes. (Sobre todo en mujeres, al contrario que en Sindrome de Brugada)

(Véase curso del mismo en www.coeduca.com, www.ilustrados.com. de propio autor).

Es necesario recordar sin embargo, que la mayoría de bradiarritmias pueden ir acompañadas de despolarización ventricular prematura y, por tanto, de Palpitaciones.

Del mismo modo, el bloqueo completo  A-V y/o de Rama, cursa también con despolarización ventricular prematura, prolongación del intervalo QT y Torsade de pointes.

Sólo es necesario realizar pruebas diagnósticas adicionales en aquellos casos en que por medio de la historia clínica, el examen físico y/o el electrocardiograma se sospeche de una alteración anatomo-funcional como causa de la arritmia, en quienes presentan factores de alto riesgo para el desarrollo de arritmia (individuos con enfermedades miocárdicas de tipo orgánico que puedan conducir al desarrollo de arritmias graves).

La vigilancia ambulatoria está indicada en pacientes sin evidencia de enfermedad cardíaca de base, y en quienes tiene palpitaciones no sostenidas, que son bien toleradas. Por el contrario, en individuos sin cardiomiopatía de base que presenta arritmias sostenidas poco toleradas, está indicada la realización de pruebas electrofisiológicas, incluso sin la realización previa de vigilancia ambulatoria.
Los pacientes con bajo riesgo sólo serán susceptibles de este tipo de estudios complementarios si los exámenes básicos son compatibles con arritmias sostenidas.

TRATAMIENTO

CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS Vaughan Williams EM. Clasification of antiarrhytmical drugs. Symposium on Cardiac Arrhytmias. Elsimore , Denmark . Sandoe E., Flensted-Jensen E, Olsen KH. Ed. Asta. Sweden, 1970: 449-472. CLASE  ACCIONES  FÁRMACOS IA Bloqueantes de los canales del Na.  Prolongan la repolarización. Anticolinérgicos. Cinética intermedia. Prolongan la duración del potencial de acción.  Procainamida Disopiramida Quinidina IB Bloqueantes de los canales del Na.  Cinética rápida. Reducen o acortan el potencial de acción.  Lidocaina Mexiletina Tocainida Morizacina IC Bloqueantes de los canales del Na Cinética lenta. Prolongan ligeramente el potencial de acción.  Propafenona Flecainida Encainida II Betabloqueantes.  vacío Propranolol Metoprolol Nadolol Atenolol Sotalol III Bloqueantes de los canales del K.  Prolongan la repolarización. Antiadrenérgicos. Prolongan la repolarización Bretilio Amiodarona Sotalol Azimilida IV Bloqueantes de los canales del Ca.  vacío Verapamilo Diltiazem Bepridil

 

TRATAMIENTO

El manejo de los trastornos del ritmo representa uno de los principales problemas sobre los cuales no ha logrado establecerse un consenso por parte de los cardiólogos.

Los medicamentos utilizados a la fecha para el manejo de las arritmias han sido clasificados con base en sus propiedades farmacocinéticas y electrofisiológicas, lo que permite predecir, en cierto grado, sus efectos sobre el sistema de conducción miocárdico.

Del mismo modo, la elección del medicamento debe estar basada en los mecanismos fisiopatológicos subyacentes en cada uno de los tipos de arritmia, para de esta manera lograr una corrección más "fisiológica" de dichas anomalías.

El manejo de la mayoría de ARRITMIAS VENTRICULARES Y SUPRAVENTRICULARES SOSTENIDAS debe correr a cargo del Cardiólogo. o del Médico de Servicio de UCI, dada la complejidad del proceso diagnóstico y terapéutico que este tipo de casos implica.

Por lo demás, exige de parte del especialista el desarrollo de nuevas habilidades terapéuticas, por la actual tendencia al uso de ablación por radiofrecuencia como tratamiento de elección para el manejo de la mayoría de taquicardias supraventriculares, sobre el que hay que resaltar para tranquilizar al paciente y de buena parte de las ventriculares. Sin lugar a dudas las arritmias de más difícil manejo son la ectopia ventricular y auricular benignas, o el de aquellas asociadas a ritmo sinusal normal, entidades que son las diagnosticadas con más frecuencia en los estudios de monitorización ambulatoria

• La presencia de contracciones ventriculares prematuras y de taquicardia ventricular no sostenida, es también frecuente en pacientes sin alteraciones estructurales cardíacas de base.
• Dichas alteraciones no representan condiciones que pongan en peligro la vida del individuo..

Manejo Farmacológico

(De las formas de arritmia de más frecuente presentación)
Antes de iniciar cualquier medida farmacológica, es necesario estar seguro de que no existen alteraciones de tipo :

• Metabólico
• IC congestiva.
• Procesos isquémicos agudos.

Ya que ellos contribuyen a potencializar los posibles efectos colaterales de dichos agentes farmacológico.

POR DEFINICIÓN: "cualquier fármaco antiarrítmico es arritmogeno".

Los medicamentos antiarrítmicos se utilizan de preferencia con el fin de corregir un proceso arrítmico agudo, prevenir la recurrencia del mismo o el desarrollo de arritmias que pongan en peligro la vida del paciente, en aquellos individuos catalogados como de alto riesgo.

Una buena proporción de los medicamentos disponibles para el manejo de los trastornos del ritmo tienen un estrecho margen terapéutico, dado su efecto proarrítmico.
En la gran mayoría de casos, el manejo inicial del paciente con arritmia sostenida es empírico, y las dosis adecuadas para cada individuo son determinadas, en buena medida, gracias a la respuesta terapéutica.

En aquellos con arritmia incesante, el fármaco elegido debe administrarse hasta lograr normalizar el ritmo.

· TAQUICARDIA SINUSAL
Es una taquiarritmia muy común, en la cual el marcapaso sigue siendo el nodo sinusal, pero con frecuencia cardíaca entre 110 a 160 latidos/min.

Es en general respuesta del organismo ante la necesidad de elevar el gasto cardíaco.

Es también común en pacientes con

• Infarto agudo del miocardio.
• Insuficiencia cardíaca congestiva con hipotensión y shock (signo de mal pronóstico).
• Pacientes con ansiedad y dolor,
• Fiebre.
• Hipoxemia.
• Anemia,
• Estados hipovolémicos
• Individuos con embolia pulmonar o hipertiroidismo entre otros.

El tratamiento primario es el manejo de la enfermedad de base.

· FIBRILACIÓN AURICULAR (ACxFA)

(Véase artículo del Autor en: http://www.portalesmedicos.com )
Este tipo de arritmia es una de las más frecuentes y puede ser vista en individuos sanos después de intoxicación alcohólica, durante estrés emocional intenso o post-cirugía.

Así mismo afecta a individuos con enfermedad cardiovascular o pulmonar de base que sufre descompensación de su cuadro, razón por la cual es importante tratar primero la condición subyacente antes que la propia fibrilación. (O, al menos, al mismo tiempo).

También frecuente en pacientes con enfermedad valvular reumática, pacientes mayores de 30 años con comunicación ínter auricular, individuos con tirotoxicosis, infarto agudo del miocardio y en ocasiones en pacientes sanos.
En los sujetos con compromiso hemodinámico importante, el tratamiento inicial es cardioversión eléctrica.

(Ver tratamiento de Fibrilación ventricular del Autor en http://www.coeduca.com., www.urgenciasmédicas.org. )

Si el paciente está estable ha de intentarse la reducción de la tasa de respuesta ventricular mediante el uso de beta-bloqueantes o de antagonistas de los canales de calcio los cuales prolongan el período refractario del nodo AV.
Cuando se sospeche aumento del tono simpático con hipersecreción de catecolaminas, el manejo de elección son entonces los beta-bloqueantes, aunque está muy discutido; en España y países Anglo-sajones se prefiere utilizar como de elección la Flecainida si es menor de 65 años ó la Amiodarona si es mayor de esa edad.

El Ibutilide y derivados están dando resultados muy esperanzadores.

Los DIGITÁLICOS no son muy empleados en estos casos dados su prolongado período de latencia y mayor toxicidad. Sin embargo, el autor et al. han demostrado que la combinación de DIGOXINA con otros antiarrítmicos tiene carácter adictivo y pronóstico positivo mejor que aisladamente. (Véase www.portalesmedicos.com "Fibrilación Auricular: Cinco pautas de Tratamiento")

Después de incrementar la refractariedad del nodo AV puede procederse a la conversión a ritmo sinusal mediante el uso de medicamentos como la quinidina, flecainida u otros medicamentos del subgrupo IC.

Si el tratamiento no es efectivo dentro de las primeras 24 horas, debe procederse a desfibrilar al paciente si éste no responde a cardioversión farmacológica---> 50-50-100 Julios.
Si la fibrilación tiene una evolución mayor de 48 horas, es aconsejable proceder a anticoagular al paciente, al menos dos semanas antes de intentar la cardioversión eléctrica, con el fin de reducir la posibilidad de embolización sistémica y mantener dicha anticoagulación durante 4 semanas, siempre en rango INR de 2-3.
En los pacientes con lesiones valvulares u otras miocardiopatías de base, es difícil retornar a ritmo sinusal, razón por la cual el objetivo primario del tratamiento debe ser la disminución de la respuesta ventricular (Frecuencia Cardiaca), aunque como se dice en términos prosaicos:

"TODO EL MUNDO TIENE DERECHO AL CHISPAZO".

Flecainide, amiodarona o fármacos semejantes a quinidina son utilizados con el fin de prevenir la recurrencia de los episodios.

No obstante, en pacientes con alta probabilidad de recurrencia o refractarios al manejo farmacológico o eléctrico, es mejor el uso de beta-bloqueadores, calcioantagonistas, digitálicos o combinaciones.
· FLUTTER AURICULAR

El manejo de elección es la cardioversión eléctrica de preferencia con alta energía, con el fin de prevenir la aparición de fibrilación auricular.

Si el paciente está estable puede intentarse primero disminuir la tasa de respuesta ventricular mediante el empleo de beta-bloqueantes, calcioantagonistas o digitálicos.

Quinidina y sus análogos, flecainide, propafenona y amiodarona son útiles para prevenir tanto la fibrilación como el flutter auricular.

En la actualidad, el tratamiento de elección es la IBUTILIDA ANTES que la cardioversión eléctrica.
· TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA
Hasta 90% de casos son secundarios a reentrada de estímulos al nodo AV, la cual es la más común de las presentaciones de taquicardias supraventriculares, en especial entre mujeres, originándose por lo regular por prolongación del intervalo PR secundaria a marcado retraso en la conducción en el nodo AV.

Normalmente se presenta como complejos QRS estrechos y regulares a frecuencias entre 150 a 250 latidos/min.

Este tipo de arritmia puede llevar a síncope y fallo cardíaco dependiendo de la duración e intensidad de la taquicardia.

En pacientes sin hipotensión la realización de maniobras vagales, tales como el masaje del seno carotídeo, acaba en 50% de los casos con el proceso arrítmico.

En aquellos con hipotensión, el solo uso cuidadoso de fenilefrina puede favorecer la terminación de la arritmia, o también utilizándola de manera conjunta con masaje del seno.

Si lo anterior falla ha de intentarse cardiovertir al paciente mediante el uso de verapamilo (2.5 a 10 mg IV) o ADENOSINA (6 a 12 mg IV), siendo esta última preferible dada su corta vida media con lo cual disminuye la posibilidad de toxicidad medicamentosa.
Una segunda línea de tratamiento son los beta-bloqueantes.

Si no hay respuesta adecuada al manejo farmacológico o si el proceso es recurrente, está indicada la colocación de marcapasos ó Ablación por Radiofrecuencia.

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© BREIJO 2.004

 

Author:

Prof.Dr. Francisco Ramón Breijo Márquez. (Invited Professor)

Internal Medicine.

Head of Department of Clinical and Experimental Cardiology.

Jacob Saint’s Hospital. Harbord. Connecticut. U.S.A