Características
Anatomopatológicas
Dentro de las características
anatomopatológicas podemos encontrar la presencia de
infiltración por los eosinófilos de bronquios y
tapones mucosos, la descamación de células
del epitelio respiratorio (cuerpos de creola), la presencia de
cristales de Charcot-Leyden, el mucus puede formar los llamados
espirales de Curshmann; existe engrosamiento de la membrana
basal, hipertrofia del músculo liso bronquial y edema de
tejidos
peribronquiales.9
En vista de la asociación existente entre
Asma y
Eosinofilia periférica, en el laboratorio de
los Departamentos de Inmunología y Medicina
Interna de la Clínica Mayo de los E. Unidos se ha
investigado la posibilidad de que la eosinofilia sea un factor
celular importante en el ámbito de la lesión
epitelial en el asma. El eosinófilo, descubierto hace
más de 104 años por Paul Erhlich es derivado de la
médula ósea, de la célula
reticular primitiva y de la serie granulocítica junto con
los polimorfonucleares neutrófilos y basófilos; su
producción está regulada por
factores hormonales (corticostiroides) o por factores
específicos generados por linfocitos T; el
eosinófilo tiene funciones
beneficiosas para el organismo por ser una célula
fagocítica capaz de ingerir partículas
extrañas, micoplasmas, hongos, bacterias,
complejos de Ag-Ac, etc., y su actividad es potencializada por
fragmentos del Complemento, productos de
linfocitos activados, lípidos y
vitaminas,
así como materiales
derivados de las células cebadas, y elaboran
prostaglandinas E2 capaces de inhibir a la histamina de los
leucocitos; sin embargo se ha demostrado por Gerald y Menchaca
9 que en los gránulos grandes del
eosinófilo se encuentran proteínas
conocidas como la principal proteína básica PPB
ó proteína básica mayor MBP así como
la proteína catiónica eosinofílica,
responsable de los efectos nocivos del eosinófilo en el
paciente susceptible. La PPB constituye la zona central del
gránulo del eosinófilo, tiene un PM de 10 000,
contiene un 13 % de Arginina que es tóxica para los
parásitos incluyendo el Shistosoma Mansoni, la Trichinella
Spiralis y el Tripanosoma Cruzi además lesiona
células de mamíferos. Estos estudios realizados
indicaron que la PPB produce lesiones tisulares en el
árbol respiratorio, con lesión de las
células epiteliales traqueales y bronquiales con
alteración de los movimientos ciliares así como a
nivel del parénquima pulmonar.8, 9
Por las lesiones en el epitelio respiratorio que produce
la PPB indujo a medir sus niveles en el esputo, los resultados
resumidos en otras publicaciones mostraron que la
elevación de la PPB es un buen marcador de ASMA y se
encuentran aumentadas sus concentraciones en las secreciones
traqueobronquiales de los pacientes asmáticos.
Por otro lado, se conoce que la PPB provoca daño
intravascular en el Síndrome Hipereosinofílico,
así como lesión tisular en el Síndrome de
Loffer.
La membrana del Eosinófilo también
participa de forma importante en la etiopatogenia del Asma
bronquial ya que contiene importantes enzimas, como las
Lisolecitinasas que espontáneamente forman los cristales
de Charcot-Leyden en los tejidos y secresiones; además
contiene la fosfolipasa 1 y 2 y numerosos receptores de membrana
para la FC de IgG por lo que puede reconocer antígenos también tienen receptores
para H1 y H2 así como para IgE y receptores para
C3b.
En la membrana del eosinófilo se liberan
derivados del ácido araquidónico, producto de su
metabolismo
por la vía lipoxigenasa que lleva a la producción
de Leucotrienos (LTD4 y LTC4), los sulfapéptidos LTS y
LTC4 y sus derivados LTD4 y LTE4 los cuales provocan
contracción muscular lisa potente y tiene propiedades
vasoactivas, se describen más de quince productos
derivados de la vía lipoxigenasa a través del
eosinófilo. Existen además en la membrana celular
del mastocito enzimas como la Adenilciclasa y Guanilciclasa que
catalizan la formación del AMPc y el GMPc los cuales
influyen en diferentes funciones entre las que figuran la
liberación de mediadores para las células
sensibilizadas y el proceso
contráctil del músculo liso bronquial. La
liberación de mediadores inducida por alergenos es
potenciada por agentes colinérgicos y la prostaglandina
F2á al aumentar el GMPc y por estimulación
adrenérgica que disminuye el AMPc o posiblemente por
bloqueo de los receptores de adenosina. En el paciente
asmático hay desbalance entre el ATP y el GMP que favorece
la liberación de mediadores
químicos.10
Se describen las llamadas citocinas 9
producidas principalmente por el linfocito capaces de alterar el
comportamiento
de otras células a través de receptores
específicos y tienen gran importancia en la inflamación alérgica en el Asma
aunque intervienen en otras enfermedades, en este
grupo de
mediadores se incluyen las interleuquinas, los interferones y los
factores de crecimiento hematopoyético y crecimiento
tumoral. La IL5 es una citocina presente en el sitio de la
inflamación de los asmáticos y es capaz de regular
la función
y supervivencia del eosinófilo, comparten estas funciones
la IL3 y el GM CSF.
Existen una serie de mecanismos capaces de desencadenar
las crisis
asmáticas en pacientes susceptibles, entre ellos se
describen los alergenos que constituyen la principal causa y
más importante de crisis de asma, estos alergenos son
compuestos químicos orgánicos de alto peso
molecular y naturaleza
proteica que pueden ser inhalados en el caso de pólenes,
esporas de hongos, secresiones o caspa de animales, polvo
casero o en el puesto de trabajo,
también pueden ser inoculados en el caso de inyecciones y
picadura de insectos que pueden producir reacciones de
hipersensibilidad con alteraciones del parénquima
pulmonar; por otra parte existen ciertos alergenos que pueden ser
ingeridos a través de los alimentos.9
Etiopatogenia
En el paciente atópico ocurre la
sensibilización cuando el alergeno que se pone en contacto
con la IgE específica sensibiliza al mastocito en un
primer contacto produciéndose la unión de la IgE al
alergeno por su porción FAC y al mastocito por su
fracción FC.
En un segundo contacto donde ya existen Linfocito B de
Memoria
producto de IgE específica se produce la reacción
alérgica y la formación del complejo Ag-Ac que
comienza con cambios alostéricos a nivel de la membrana
del mastocito produciendo la metilación de los
fosfolípidos e induciendo a la apertura de los canales de
Ca++ y la entrada de éste al mastocito lo cual favorece a
la formación de microtúbulos y a la
degranulación del mastocito con la liberación de
mediadores preformados como la histamima, enzimas
proteolíticas, heparina, factores quimiotácticos,
adenosina, etc., mediante el proceso de exocitosis.
Los cambios de la membrana plasmática asociados
con la activación de la fosfolipasa A2 permite la
liberación del ácido araquidónico que es
metabolizado después por las enzimas ciclooxigenasa o
lipooxigenasa según el tipo de mastocito. Los productos
sintetizados de novo incluyen Prostaglandina A2 y Tromboxano A
(vía de la ciclooxigenasa), SRS-A (que es el leucotrieno
LTC4 + LTD4) y LTB4 quimiotáctico (vía de la
lipooxigenasa).
Todos estos mediadores derivados de los mastocitos
ejercen diferentes efectos fisiológicos entre los que se
destacan:
– Como agentes quimiotácticos: diversas
células pueden ser atraídas hacia el lugar de la
activación del mastocito, en particular los
eosinófilos, los neutrófilos y los mononucleares
incluyendo los linfocitos.
– Como activadores inflamatorios: la histamina produce
vasodilatación y permeabilidad vascular, ejerce efecto
inflamatorio a través de los receptores H1 y H2 se
almacena en los gránulos del mastocito en
asociación con la heparina que, en el hombre esta
es la amina vasoactiva más importante.
El PAF (factor activador plaquetario) produce
microtrombos que conducen a lesión local.
La Triptasa, proteína principal de los mastocitos
pulmonares humanos, puede activar directamente al C3,
función que es inhibida por la heparina.
También se liberan cininogenasas, que afectan a
los vasos sanguíneos pequeños mediante
generación de cininas a partir de cininógenos
hísticos conduciendo también a la
vasodilatación y a la inflamación.
– Actúan como espasmógenos mediante el
efecto de la Histamina, las prostaglandinas (PGD2) y los
leucotrienos (LTC4, LTD4 produciendo contracción del
músculo liso bronquial, edema mucoso y
secresión.
Puede resumirse que los efectos principales de los
mediadores preformados así como los formados de novo son
producir: Broncoespasmo, Edema, e
Hipersecresión.
La consecuencia de este proceso es la insuficiencia
respiratoria de distinto grado por aumento de las resistencias
de las vías aéreas y el cierre precoz de las mismas
con el consiguiente atrapamiento aéreo y el trastorno
ventilación-perfusión correspondiente (Trastorno
V/Q)8, 9
Aspectos fisiopatológicos del asma
bronquial.9
Desde hace relativamente pocos años se ha
generalizado el criterio de considerar al Asma bronquial como una
enfermedad inflamatoria de las vías
aéreas.
Se ha postulado la hipótesis de que el engrosamiento de las
paredes bronquiales provoca cambios exagerados o hiperreactividad
en el músculo liso de pacientes asmáticos; por lo
tanto la secuencia fisiopatológica de cambios que se
operan en esta entidad engloban los siguientes
mecanismos:
Broncoespasmo, el Edema y la Hipersecreción
disminuyen el calibre de las vías respiratorias, aumenta
el volumen residual,
se incrementa la Insuflación Pulmonar que lleva a la
Hipoxia, se producen mecanismos compensadores por
estimulación simpática y
parasimpática
Hiperventilación
Aumento del flujo
Disminuye la Resistencia
PCO2
Perdida de la adaptabilidad pulmonar
Hipocapnia
Contracción de músculos respiratorio y
fatiga muscular.
Alcalosis Respiratoria
Transitoria
Liberación de Ácido
Láctico
Acidosis metabólica respiratoria
Ventilación-Perfusión.
CO2
Acidosis metabólica, Acidosis
respiratoria
Alteración Funcional Pulmonar
Depresión Miocardio por Hipoxia
Compromiso del Retorno Venoso
Cor Pulmonar Agudo
Hipoxemia Cerebral
Paro Cardiorrespiratorio y coma
Muerte
Se han descrito muchas causas desencadenantes de Asma
bronquial 9,11 entre ellos se describe la llamada
Teoría
de los Neuropéptidos la cual señala que
además de la broncoconstricción refleja de las
vías colinérgicas clásicas se ha propuesto
un mecanismo reflejo en el que participan los nervios no
adrenérgicos, no colinérgicos que puede ser
activado por medio de la estimulación de terminaciones
nerviosas amielínicas de fibras tipo C que han sido
identificados en las vías respiratorias de humanos. La
estimulación de estos nervios puede ocasionar un reflejo
axónico con conducción antidrómica a lo
largo de las colaterales aferentes dando lugar a la
liberación de neuropéptidos tales como Sustancia Q,
Neuroquinina A y Neuropéptido Y. Estos agentes poseen un
potente efecto para inducir contracción del músculo
liso, edema bronquial, exudación de plasma e
hipersecresión.9, 11
La insuficiencia respiratoria que produce se puede
clasificar en cuatro grados teniendo en cuenta parámetros
clínicos y de laboratorio así como también
la oximetría: 11
GRADO I: Broncoespasmo leve, no alteraciones de
gases en
sangre ni
oximetría,
GRADO II: Broncoespasmo moderado, alcalosis
respiratoria y leve hipoxemia,
GRADO III: Broncoespasmo intenso, Ph y PCO2
normales y hipoxemia marcada (PaO2 < 60 mmHg.
GRADO IV: Broncoespasmo intenso con
disminución o ausencia de ruidos, Cianosis, Ph < 7.30,
PCO2 >50 mmHg. Hipoxemia grave, PaO2 < 60 mmHg con Oxigeno
suplementario a alta concentración. Generalmente se asocia
a alteración de estado de
conciencia.
Grado I y II corresponderían a crisis leve o
moderada, los Grados III y IV a crisis severa y estado de mal
asmático.
El estado de mal asmático es la
complicación mas grave de esta enfermedad, presenta los
siguientes indicadores de
gravedad:
- Trastorno de conciencia, soporoso o
confuso, - Silencio respiratorio a la auscultación,
ausencia de sibilancias, movimiento
paradójico de torax y abdomen, - Bradicardia
- Cianosis persistente respirando FiO2 >
40% - Gases en sangre con: PaO2 < 60mmHg con FiO2 de
> / = 40% - PCO2 > 50mmHg con FiO2 > / = 40%
- PH < 7.25 con FiO2 > / = 40%
- Rx con intenso Atrapamiento aéreo =
Hiperinsuflacion Intensa - Neumomediastino y/o Neumotorax.
Prevención
La clave de la prevención consiste en tomar
medidas tempranas
Existen diferentes tipos de prevención de esta
enfermedad: 3
Prevención primaria del asma, consiste en evitar
que la persona
susceptible o predispuesta genéticamente a desarrollar la
dolencia se exponga a los factores causales y aparezca la
sensibilización
La prevención primaria verdadera no ha sido
posible en esta enfermedad, la evidencia indica que la
sensibilización alérgica es el precursor más
común para el desarrollo de
asma, pero ésta puede ocurrir incluso antes de nacer, y no
hay medidas prenatales recomendadas a este momento. La
prescripción de dietas que eviten antígenos en las
mujeres de alto riesgo que dan de
mamar reduce sustancialmente el eczema atópico. Este es el
precursor más común del desarrollo de la
enfermedad; por tanto la prevención primaria debe comenzar
antes e inmediatamente después del nacimiento,
fundamentalmente en el primer año de vida.
11
Durante muchas décadas en estas etapas se han
sugerido como medidas preventivas las dietas hipoalérgicas
(poco alergizantes) en el embarazo,
así como la lactancia
materna prolongada e introducción tardía de alimentos
sólidos en la alimentación de los
bebés, además de evitar la exposición
a alergenos, contaminantes ambientales, humo del cigarro y
otros.
Estudios más recientes plantean que las dietas en
la mujer en riesgo
(con asma, coriza o rinitis, dermatitis
atópica) durante el embarazo, es improbable que disminuyan
la posibilidad del nacimiento de niños
alérgicos. Por otro lado, también son
controversiales los resultados de los trabajos que plantean que
existe una relación entre la mayor exposición a
sustancias dañinas (alergenos) y la aparición de
sensibilización.2, 3, 11
Podemos decir que en estos momentos no se encuentra a
nuestro alcance la prevención primaria, pero se investiga
arduamente en tal sentido.
Es bueno recordar que ha sido reafirmada la
relación, desde mucho tiempo
aceptada, entre madres fumadoras y niños pequeños
expuestos al humo del cigarro y el aumento de las posibilidades
de que los niños padezcan desde temprano afecciones
respiratorias con sibilancia (respiración con silbido o
gipido).3
La prevención secundaria radica en evitar el
desarrollo de la dolencia en personas susceptibles y ya
sensibilizadas. Las acciones deben
tomarse en los primeros años de la vida, todo lo cual se
estima muy difícil de acuerdo con el desarrollo
científico que se posee. Hay dos estudios que sugieren que
el uso de antihistamínicos HI pueden prevenir la
aparición de sibilancias en niños que se presentan
inicialmente con dermatitis atópica pero necesitan
confirmación. El uso de inmunoterapia como
prevención está en estudio.
11
La prevención terciaria está dada por la
evitación de los agentes que causan o desencadenan el asma
y su objetivo es
evitar las crisis. Este tipo de prevención es factible y
consiste en limitar o controlar la exposición a alergenos
dentro y fuera del hogar, alergenos ocupacionales, alimentarios,
infecciones
respiratorias, exposición al humo del cigarro,
contaminantes ambientales, medicamentos, cambios
climáticos, estrés,
ejercicios e influencia hormonal.11
En otro orden, existen ciertos medicamentos que pueden
desencadenar crisis asmáticas en algunos pacientes,
10 en este caso se encuentran la aspirina,
antinflamatorios no esteroides como el Ibuprofen, Naproxen,
Indometacina, Ac. Fluofenámico los cuales tienen una
acción
inhibidora sobre la ciclooxigenasa. El uso de antagonistas de los
receptores beta-adrenérgicos, los aerosoles de
anestésicos locales producen broncoconstricción, en
este último caso, la respuesta es atenuada mediante el uso
de anticolinérgicos.
En pacientes cardiópatas, el uso de inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina I en II como el
Captopril, puede provocar exacerbación del asma, pues la
enzima convertidora también degrada la bradiquinina que es
un mediador broncoconstrictor.
Por otra parte, la utilización de aerosoles
broncodiladores puede ocasionar de forma paradójica
broncoconstricción, probablemente por el preservo como el
Cloruro de Benzalconio y el suero fisiológico que en los
primeros minutos de aplicar el aerosol originan un broncoespasmo
transitorio. Se ha descrito la aparición de
broncoconstricción en pacientes asmáticos por
la
administración endovenosa de Dipiridamol. Se han
encontrado reacciones respiratorias adversas en pacientes que han
utilizado la Nitrofurantoína como antibiotico para
infecciones urinarias. Estas alteraciones pueden ser de comienzo
temprano o tardío y el síntoma respiratorio
más frecuente es la disnea o la tos que forman parte de
una reacción de hipersensibilidad multisistémica
caracterizada por erupción, fiebre,
escalofríos, náuseas y vómitos. Se
describe como una reacción de hipersensibilidad pulmonar
aguda que causa fibrosis pulmonar o infiltración con
cambios marcados de la función pulmonar y finalmente
insuficiencia respiratoria.10
Se describe también como causa de Asma Bronquial
el estado llamado Asma Inducida por el ejercicio 7,
11, su causa básica no se conoce aún por
completo pero existen factores que pueden desencadenarla como el
enfriamiento, la deshidratación que origina cambios en la
osmolaridad como son: la contaminación ambiental, alergenos
inhalables y la infección. Algunos autores sugieren que la
pérdida de agua
respiratoria por hiperventilación conduce a una
hiperosmolaridad que induce a la liberación de mediadores
de los mastocitos pulmonares que causan broncoconstricción
por vía refleja vagal. El AIE se define como un incremento
transitorio de la hiperreactividad bronquial.
Como consecuencia de una reacción bronquial, la
que se presenta de 3-8 minutos después de un ejercicio
vigoroso capaz de aumentar la frecuencia cardíaca en un 80
% a la previa en reposo, se produce una disminución de la
función pulmonar después del ejercicio
repercutiendo principalmente sobre el VEF1 y el FEM. Si no se
diagnostica el AIE puede ocasionar sufrimiento innecesario a los
pacientes y ser eliminados de participar en competencias
deportivas. La intensidad de la misma depende de la
duración del ejercicio y del aire inspirado.
Si la duración es de 5-8 minutos se producirá una
broncoconstricción.6
Se ha demostrado además que el ejercicio
físico ha sido recomendado por algunos autores como una
forma de tratamiento del Asma bronquial, reportándose una
reducción del AIE después de un entrenamiento en
pacientes asmáticos.
Los estudios epidemiológicos y clínicos
han sugerido que existe una relación causal entre las
infecciones recurrentes de las vías respiratorias altas y
el desarrollo de hiperreactividad de las vías
aéreas y alergias respiratorias en
niños.8
Las infecciones virales alteran la
inmunoregulación de IgE y tienen una influencia sobre el
desarrollo de enfermedades alérgicas. Se propone la
hipótesis de que
la inflamación de las vías aéreas inducida
por virus aumenta la
permeabilidad epitelial para Ag y en consecuencia, la probabilidad de
sensibilización de IgE y por lo tanto como muchas
infecciones respiratorias virales ocasionan daño al
epitelio de las vías aéreas. Entre los virus de
mayor incidencia encontramos el VSR (Virus Sincitial
Respiratorio), el virus de la parainfluenza, Mycoplasma Neumoniae
y el Rinovirus.9
Por otra parte, desde hace algún tiempo se le
atribuye a los factores psicológicos un papel importante
como mecanismo desencadenante del Asma bronquial. Se describe por
algunos autores la hipótesis de que generalmente la
ansiedad, el miedo o la excitación nerviosa pueden
provocar una hiperventilación de origen psicológico
que conduce al enfriamiento de las vías aéreas y a
la sequedad de las mismas, así como a la entrada de
alergenos y elementos irritantes presentes en el aire, todo lo
cual es capaz de producir broncoconstricción en sujetos
asmáticos susceptibles 8.
En este sentido, la utilización de técnicas
psicoterapéuticas en los pacientes10 reduce y
evita las crisis de asma contribuyendo a la profilaxis de ataques
en el curso de la enfermedad; en nuestro medio se realizan estos
procederes lográndose una disminución significativa
de las crisis asmáticas así como una mayor
adaptación de estos pacientes al medio.
Se ha demostrado que existe una relación fuerte
entre el grado de asma y la valoración de la enfermedad
por la familia,
8 con el tratamiento psicoterapéutico se
modifican actitudes
negativas ante la enfermedad produciéndose cambios
significativos en los asmáticos, por lo que la
sobrevaloración de ésta juega un papel muy
importante. Se describen además factores de riesgos que
desde el punto de vista psicosocial desencadenan las crisis de
falta de aire entre los que se encuentran: las
características de la
personalidad en formación de los asmáticos, la
sugestión, las ganancias secundarias, la
sobrevaloración de la enfermedad así como las
relaciones familiares y escolares inadecuadas.
Existen cuadros de falta de aire que se desencadenan en
el puesto de trabajo y se debe en parte a la presencia de agentes
desencadenantes en el mismo, este es el llamado Asma Ocupacional,
11 se han descrito varios agentes sensibilizantes como
causantes de este cuadro que incluyen polvos, maderas, plantas, metales,
compuestos químicos, animales de experimentación,
materiales de laboratorio, colorantes, medicamentos, etc. La
anamnesis del paciente es fundamental en estos casos y las
Pruebas
Funcionales Respiratorias corroboran el diagnóstico.
El mensaje que encierran los conceptos actuales de la
fisiopatología del Asma bronquial es que intervienen tanto
la constricción del músculo liso bronquial como la
inflamación bronquial aguda y crónica asociada con
la hiperreactividad bronquial.7, 8, 11
En años recientes la práctica
clínica nos ha demostrado que aunque la terapia con
broncodilatadores puede proporcionar un control de los
síntomas del Asma, los relajantes del músculo liso
bronquial no modulan la inflamación subyacente de las
vías respiratorias ni la reactividad de las mismas. El
manejo exitoso del Asma bronquial a largo plazo debe tratar todos
los aspectos de la fisiopatología de la enfermedad. Por
todo ello, deben usarse antinflamatorios profilácticos y
broncodilatadores como medicamentos de primera línea en el
tratamiento del Asma Bronquial.10
El estudio del paciente asmático se realiza con
base en su historia personal y
familiar, exámenes de laboratorio, radiografías de
tórax y pruebas de función pulmonar (PFP). Las
exacerbaciones y episodios agudos de la enfermedad se asocian con
la exposición a factores ambientales, factores propios de
cada región que pueden determinar un patrón de
comportamiento de la enfermedad.11
Medición de la función pulmonar
La medición de la reversibilidad provee de una
evidencia directa de la limitación al flujo de aire y la
medición de la variabilidad provee de una evidencia
indirecta de la hiperreactividad de las vías aéreas
que son a su vez la consecuencia del trastorno
inflamatorio.
Espirometría
Es un procedimiento
reproducible, esfuerzo dependiente, influido por la
instrucción previa al paciente. La espirometría
esta limitada a algunos centros clínicos pues es un equipo
relativamente caro. Sus valores
predichos se afectan por la edad (sobre todo las extremas),
género,
estatura y raza. Se toman los valores
más altos de dos a tres mediciones. Tiene la desventaja
que pierde sensibilidad con valores de VEF1 <1 litro;
además el VEF1 se puede alterar por otras enfermedades
diferentes a las que producen limitación al flujo de aire,
por lo que la relación del VEF1/CVF es importante para
establecer el diagnóstico, por ejemplo, en adultos si este
valor es <
de 80% y en niños si es menor de 90% es sugestivo de
limitación al flujo de aire.
El criterio diagnóstico de asma es mejoría
del VEF1 mayor o igual al 12% del predicho que puede ser
espontánea, posterior a inhalación de Beta 2
agonistas o después de un ciclo de esteroides. La
espirometría sirve también para valorar la
actividad del asma (severidad), valorar la progresión del
asma y la respuesta al tratamiento en el manejo a largo plazo,
este estudio es mucho más sensible que el Flujo pico sobre
todo en ciertas poblaciones (adulto mayor) y ante la presencia de
otras patologías bronco-pleuro-pulmonares
asociadas.
Flujo Espiratorio Forzado (FEF) o Flujo Pico
Es una ayuda importante en el diagnóstico y
tratamiento del asma. Se puede utilizar a nivel del hogar, es
barato y portátil. Es un procedimiento reproducible,
dependiente del esfuerzo, influenciado por la educación del
paciente.
Sus valores no siempre se correlacionan con otros
métodos
que evalúan la función pulmonar para determinar la
severidad del cuadro. Debe compararse siempre con el mejor valor
obtenido de previo para cada paciente. Para hacer
diagnóstico se requiere al menos 15% de mejoría en
la medición posterior a inhalación con
broncodilatadores o después de un ciclo de esteroides. La
medición del Flujo Pico es útil también pues
permite la supervisión del asma cuando no hay
espirometría disponible, a nivel del hogar permite
detectar signos
tempranos de deterioro, permite valorar la severidad y la
respuesta al tratamiento en el manejo a corto y largo plazo y
sirve para detectar no sólo la limitación al flujo
de aire sino también la variabilidad en 24
horas.
Flujo
Pico: Medición de la variabilidad
Es un dato indirecto de la hiperreactividad de la
vía aérea. Idealmente se debe tomar muy temprano en
la mañana, ya que su medición estaría cerca
del valor más bajo; y antes de acostarse pues su resultado
estaría cerca del valor más alto. El mejor método y
más fácil para medir la variabilidad es el
porcentaje de variabilidad. El criterio diagnóstico
es cuando se encuentra una variación diaria del 20% o
más; esto hace el diagnóstico de asma. La magnitud
de la variabilidad se correlaciona con la severidad de la
enfermedad, sin embargo en asma intermitente o severa intratable
la variabilidad del Flujo pico puede no estar presente o haberse
perdido. Algunas veces en el asma severa tanto la variabilidad
como la reversibilidad se hacen evidentes hasta después de
varias semanas después de un curso de esteroides. La
monitorización del Flujo pico sirve a corto plazo para
establecer el diagnóstico, identificación de
factores ambientales desencadenantes, evaluación
de cambios en el tratamiento. A largo plazo permite la
monitorización de pacientes con asma severa, con mala
percepción de la severidad de sus
síntomas y con internamientos
frecuentes.
Otros
métodos diagnósticos 11
La hiperreactividad de la vía aérea se
puede determinar en pacientes con síntomas sospechosos de
asma pero que tienen pruebas de función pulmonar normal,
realizando pruebas de bronco provocación a la histamina,
metacolina y al esfuerzo físico. Estas mediciones son muy
sensibles pero poco especificas, es decir que un test negativo
excluye el diagnóstico pero un resultado positivo no
necesariamente indica asma, puede tratarse de otras enfermedades
como lo son: fibrosis quística (mucoviscidosis),
bronquiectasias, EPOC, etc. La medición de
parámetros de la inflamación por métodos no
invasivos incluye la detección de eosinófilos en el
esputo y de células metacromáticas, también
la determinación de los niveles exhalados de óxido
nítrico y de monóxido de carbono; sin
embargo aún no se ha determinado su utilidad en el
diagnóstico del asma. La medición del estado
alérgico a través de las pruebas cutáneas y
de los niveles séricos de IgE sirve básicamente
para ayudar a detectar factores de riesgo desencadenantes pero no
para establecer el
diagnóstico. 11
Diagnóstico
diferencial del asma bronquial 7, 8,
11
El asma bronquial es una de las enfermedades mas comunes
que producen sintomatología respiratoria. Se caracteriza
por la demostración de limitación al flujo de aire
reversible y variable a través de la espirometría.
En el diagnóstico diferencial se incluyen las siguientes
causas:
Infecciosas: Cuadros gripales, bronquiolitis, neumonía, tuberculosis,
gérmenes oportunistas
Otras Enfermedades obstructivas:
Localizadas: Disfunción de cuerdas vocales,
Paresia de cuerda vocal, Cáncer de laringe, traqueal y/o
bronquial, Cuerpo extraño, Displasia
broncopulmonar.
Generalizadas: Enfermedad pulmonar obstructiva
crónica, bronquiolitis obliterante, fibrosis
quística, bronquiectasias
Enfermedades restrictivas
Pulmonares: Alveolitis alérgica
extrínseca, sarcoidosis, alveolitis fibrosante,
asbestosis, neumonía eosinofílica
Patología pleural: Derrame pleural,
neumotórax
Deformidad de la pared torácica:
Xifoescoliosis
Debilidad de los músculos
respiratorios
Problemas subdiafragmáticos: Obesidad,
Ascitis
Otras Causas de tos crónica
Goteo nasal posterior, reflujo gastroesofágico,
uso de inhibidores de la ECA, Insuficiencia
cardíaca izquierda ("asma cardíaca")
Grupos especiales que
ofrecen dificultades diagnósticas
En estos casos la medición de la
limitación al flujo de aire y de la variabilidad son
extremadamente útiles para hacer el diagnóstico.
Existen varios grupos
importantes, entre ellos los niños, los ancianos, asma
ocupacional, el asma estacional y la tos como equivalente
asmático.
El buen control del asma es definido
como:
1. Síntomas crónicos mínimos o
ausentes, incluyendo las molestias nocturnas.
2. Exacerbaciones mínimas o ausentes.
3. No necesidad de acudir al servicio de
Urgencias.
4. Mínimo (idealmente no) uso de beta dos
agonistas cuando es necesario.
5. Sin limitación en la actividad, incluyendo
ejercicio.
6. Variabilidad del flujo pico de menos del
20%.
7. Flujo pico normal o cerca de lo normal.
8. Mínimos (o no) efectos secundarios de los
medicamentos.
Tratamiento
Se debe hacer de acuerdo a la severidad del asma, el
tratamiento actual del paciente, las propiedades
farmacológicas, la disponibilidad del tratamiento y de los
costos del mismo.
Como el asma es una enfermedad dinámica y una enfermedad crónica
los planes de tratamiento deben de acomodarse a esa variabilidad
e individualmente en el tiempo10, 11, 12.
Un abordaje apropiado recomienda que el tipo
(número), dosis y frecuencia de los medicamentos deben
aumentar con relación a la severidad del asma. Lo ideal es
alcanzar las metas del tratamiento con la mínima
medicación posible.
Múltiples son los medicamentos utilizados en el
manejo del Asma Bronquial, entre estos tenemos:12, 13, 14,
15, 16
Beta dos agonistas de acción corta y de
acción prolongada
Glucocorticoides. Si el paciente requiere de esteroides
orales y presenta efectos secundarios, se debe evaluar la
posibilidad de utilizar metotrexate, ciclosporina A o sales de
oro para
disminuir los efectos secundarios
Bromuro de Ipratropium
Teofilina
Modificador de leucotrienos
La complejidad de múltiples tratamientos diarios
es un factor de no-adherencia lo que complica el manejo de estos
pacientes, por lo cual ellos requieren de educación exhaustiva
y de manejo de soporte.11 Los pacientes deben saber
reconocer el deterioro de su enfermedad idealmente con el uso del
flujo pico (Flujo pico<80% del mejor personal o del predicho
en 2 días sucesivos ó un Flujo pico >70% que no
mejora con el uso del broncodilatador) ó con los datos
clínicos (tos, disnea, respiración sibilante, uso
de músculos accesorios y retracción supraesternal,
no debe haber atraso en buscar ayuda médica en los
siguientes argumentos:
- Si el paciente pertenece al grupo de alto riesgo de
muerte por
asma.
- Si la exacerbación es severa (por ejemplo si
el Flujo pico se mantiene en menos del 60% del predicho o del
mejor personal luego de tratamiento con beta dos agonistas de
acción corta).
- Si la respuesta a broncodilatador no es rápida
y sostenida por al menos 3 horas.
- Si no hay mejoría 2-6 horas después del
inicio de Glucocorticoides.
- Si existe deterioro progresivo.
Egreso del servicio de urgencias:
11
Al egresar a un paciente se debe:
1. Debe recibir mínimo de 7-10 días de
prednisona y continuar con los broncodilatadores.
2. La dosis del broncodilatador debe ser gradualmente
disminuida basado en los síntomas y la mejoría
objetiva hasta su dosis de mantenimiento
usual previo a la crisis.
3. El bromuro de ipratropium no da beneficio luego de la
fase aguda y puede ser rápidamente
descontinuado.
4. El paciente debe de continuar o iniciar el uso de
Glucocorticoides inhalados.
5. Durante la fase de recuperación el paciente
debe descontinuar el uso de beta dos agonistas de acción
prolongada hasta que esté estable de nuevo.
6. La técnica de inhalación y el uso de
flujo pico debe ser revisada.
7. Los factores desencadenantes que precipitaron la
crisis deben ser identificados y evitados.
8. Se debe revisar el plan de
tratamiento.
9. El uso de Glucocorticoides inhalados durante el
inicio de la crisis debe ser revisado y readecuado.
10. Se debe instruir al paciente y los familiares para
que consulten con su médico en las 24 horas posteriores al
egreso, y cuando sea necesario referir al paciente al
especialista.
Los pacientes con asma requieren de un seguimiento regular y
apoyo por los profesionales en salud acerca de su
condición. El monitoreo continuo es necesario para
asegurar que las metas han sido logradas. 10,
12
Para que el paciente logre el control del asma requiere
consultas para revisar el uso del flujo pico y los
síntomas, la técnica en el uso de los medicamentos
inhalados, factores de riesgo y métodos para
controlarlos.
Se recomienda consulta con el especialista
cuando:
1. El paciente ha tenido una crisis y tiene poca
habilidad para su propio manejo o tiene una familia que no
coopera.
2. Los signos y síntomas son atípicos y
existen problemas con
diagnóstico diferencial.
3. Existen entidades que complican el asma como
sinusitis, pólipos nasales, aspergilosis o rinitis
severa.
4. Necesidad de exámenes
complementarios.
5. Paciente no responde adecuadamente a la terapia para
el asma.
6. Pacientes con asma persistente moderada o
severa.
7. El paciente requiere de guías para el control
de su medio
ambiente, cese de fumado, complicaciones del tratamiento o
dificultad para el cumplimiento. Una vez establecido el control
las visitas pueden ser cada 1-6 meses y según la evolución del mismo.
Bibliografía
- MAZZEI J. A Asma en el segundo milenio
MEDICINA – Volumen 60 – (Supl I), 2000
pp.5-10 - Scorzo G., GiorcellI L. asma bronquial
MEDICINA – Volumen 60 – (Supl I), 2000 pp.
100-108 - Berinhs Río E.M, Gallo PR, Franco de Sequeira
A. Asthma mortality in the city of Sao Paulo, Brazil. Rev Saude
Pública 2002; 36(2):149-54. - Khaled NA, Enarson D, Bousquet J. Chronic respiratory
diseases in developingcountries: The burden and strategies for
prevention and management. Bulletin of the World Health
Organization 2001; 79(10):971-79. - Rodríguez de la Vega A, Tejeiro FA, Rubi A.
Investigación de la prevalencia nacional
de asma bronquial en Cuba .Rev.
cubana Adm. Salud 1983; 9(2):95-118. - Medina Quesada A. O; Ferrer Herrera I; . Llanes
Rodríguez A; Suárez Ramírez O; Quevedo Arnaiz N. Asma
bronquial: algunos factores asociados a su grado de severidad.
Archivo
Médico de Camagüey 2006; 10 (5) ISSN
1025-0255 - Álvarez Síntes R. Afecciones
respiratorias más frecuentes: asma Temas de Medicina
General Integral. La Habana: ECIMED; 2001; Vol. 2.p.
469-514. - Barreto García M; Castro Cuello J. C ;Aguilar
Hernández I. Asma Bronquial alérgica en la
población infantil, su prevención
y control en el nivel primario de salud. Revista de
Ciencias
Médicas La Habana 2004;10(2) - Fernández Assan.A. Asma
bronquial. Aspectos fisiopatológicos actuales.
Correo Científico Médico de Holguín
1998;2(2) - Colectivo de autores.- Asma. Tratamiento.
Boletín Terapéutico Andaluz (Monografías)
12(9): p.7-37, 1996 - Chan-Cheng Wing C, Jiménez-Carro M,
Antillón-Morales S, lngianna-Acuña M,
Alfaro-Rodríguez C. J, López-Odio G,
Mitchell-Brumley T. Asma Bronquial. Acta méd.
costarric v.45 supl.1 San
José mar. 2003 - Shrewsbury S, Pyke S, Britton M. Meta-analysis of
increased dose of inhaled steroid or addition of salmeterol in
symptomatic asthma (MIASMA). BMJ 2000; 320:1368-73 - Kips JC, O'Connor BJ, Imnan MD, Svensson K, Pauwels
RA, O'Byme PM. A long Term study of the antiinflamatory effect
of llowdose budesonida plus formoterol versus high-dose
budesonida in asthma. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161:
996-1001 - Lipworth BJ. Leukotriene-receptor antagonists. Lancet
1999; 353: 57-62 - Barnes NC, Miller CJ. Effect of leukotriene receptor
antagonist therapy on the risk of asthma exacerbations in
patients with mild to moderate asthma: an integrated analysis
of Zafirlukast trials. Thorax 2000; 55: 478-83 - Virchow JC, Prasse A, Naya I, Summerton L, Harris A.
Zaflrlukast irnproves asthma control in patients receiving
high-dose inhaled corti-costeroids. Am J Respir Crit Care Med
2000; 162: 578-85.
Autores
Dr. Jorge E. Olmo Mora
Profesión: Dr. En Medicina. Especialista I
grado en Medicina General Integral
Experiencia laboral: 19
anos
País de nacimiento: Cuba
Ciudad de nacimiento: Sanctis Spiritu
Categoría Docente: Profesor
Instructor
Categoría Científica: Master en Ciencias
en Urgencias Medicas
Dra. Natascha Mezquia de Pedro
Profesión: Dra. En Medicina. Especialista I
grado en Medicina Interna
Diplomada en Terapia Intensiva del Adulto
Experiencia laboral: 19 anos
País de nacimiento: Cuba
Ciudad de nacimiento: Ciudad de La Habana
Categoría docente: Profesora
Asistente
Categoría Científica: Master en Ciencias
en Urgencias Medicas
Este trabajo fue realizado en el mes de marzo 2007, en
la Ciudad de La Habana
 Página anterior | Volver al principio del trabajo | Página siguiente  |