El uso energético de la calorías varia considerablemente entre una persona y otra.

Algunas personas son mas eficientes en lo que se refiere a la utilización de calorías para poder mantener la temperatura corporal y para llevar a cabo los procesos metabólicos.

Recientes descubrimientos han transformado la teoría de que las causas psicológicas pueden desarrollar la obesidad y ahora se considera que los cambios psicológicos en la obesidad, son una consecuencia y no una causa de la misma.

Cuando el organismo ingiere más calorías de las que consume, el exceso se almacena como grasa conduciendo paulatinamente a la obesidad. Es posible que el control del apetito opere defectuosamente, ya que no experimentan una sensación precisa de hambre o la confunden con sentimientos de ansiedad o depresión.

Definitivamente el consumo de más calorías que las que nuestro cuerpo requiere provoca que el balance calórico vaya acumulando más calorías y por cada 7 500 calorías que nuestro cuerpo acumule se aumenta 1 kg. de peso, y esto conduce a un cuadro de obesidad.

Definitivamente todo el entorno que nos rodea es una gran influencia para desarrollar la OBESIDAD. Todo el entorno social gira alrededor de la comida y la bebida.

• OBESIDAD de origen en el HIPOTALAMO.
• Enfermedad de Cushing (niveles altos de cortisol).
• Hipotiroidismo (baja de niveles de tiroides).
• Síndrome de Ovario poliquístico.
• Deficiencia de Hormona de Crecimiento

Ha sido motivo de controversia si la obesidad por sí misma es un factor de riesgo independiente de cardiopatía coronaria ateroesclerótica o ejerce su influencia como un elemento condicionante de otros factores, especialmente hipertensión arterial, diabetes y dislipidemias. El estudio de Framingham demostró prospectivamente que por cada 10% de incremento del peso, la presión arterial aumenta 6,5 mmHg, el colesterol plasmático 12 mg/dl y la glicemia 2 mg/dl. La controversia para aceptarla como un factor de riesgo independiente se debe, entre otros aspectos, a diferencias en los diseños, especialmente en el tiempo de observación epidemiológica y en la edad de ingreso de los individuos en estudio. El impacto es mayor cuando se incorporan individuos jóvenes (menores de 40 años) y especialmente cuando el análisis se realiza en poblaciones con seguimientos mayores a 10 años.

El concepto más aceptado en la actualidad, como señala Pi-Sunyer, es que la obesidad  tiene un efecto patológico per-se cardiovascular a largo plazo y que éste es mucho más notorio en presencia de otros factores asociados como hipertensión, dislipidemia y diabetes.

La distribución de la grasa corporal es un elemento adicional en la relación de obesidad con ateroesclerosis y su asociación con los factores antes señalados. Esto ha sido corroborado por varios autores y con diversas denominaciones, como el "cuarteto de la muerte" de Kaplan (1989), consistente en obesidad toracoabdominal, intolerancia a la glucosa, hipertrigliceridemia e hipertensión arterial. Aunque Reaven no consideró a la obesidad en la descripción de su síndrome X (hiperinsulinemia, intolerancia a la glucosa, hipertensión y dislipidemia), un aumento de la grasa visceral y especialmente la obesidad toracoabdominal se asocia al Síndrome de Resistencia a la Insulina condicionando un Síndrome Plurimetabólico con elevado riesgo cardiovascular.

La asociación entre obesidad e hipertensión arterial es un hecho frecuente.  Hay estudios longitudinales que demuestran que el aumento de peso produce un significativo incremento de la presión arterial, mientras una baja de peso de pacientes obesos reduce las cifras tensionales.

Los mecanismos causales no son claros, pero se ha postulado que la obesidad podría explicar esta asociación al generar resistencia insulínica, con la consiguiente hiperinsulinemia. Esto reduce la excreción renal de sodio y a través de ello podría aumentar el volumen extra celular y la volemia, aumentando el gasto cardíaco y la resistencia periférica, que son los principales componentes de la presión arterial. Por otro lado la hiperinsulinemia aumenta el tono simpático, lo que aumenta la reactividad vascular y la proliferación celular. Todo lo anterior favorece la hipertensión.

La experiencia ha demostrado una  asociación indiscutible entre obesidad y diabetes mellitus. Grados moderados de obesidad puede elevar el riesgo de diabetes hasta 10 veces y el riesgo crece mientras mayor es la intensidad de la obesidad. También se relaciona al tipo de obesidad, en cuanto a la distribución de la grasa corporal, siendo mayor en obesidad de tipo toracoabdominal.
En síntesis,  la diabetes mellitus no insulino dependiente, que es la forma de diabetes primaria más frecuente, la obesidad es el factor ambiental más relevante y posible de prevenir y modificar. A su vez, la reducción de peso de un diabético obeso mejora notoriamente su condición metabólica, facilitando el control de la glicemia y de la dislipidemia. Por ello, es de la mayor importancia el tratamiento y en lo posible la prevención de la obesidad, para a su vez prevenir el desarrollo de diabetes.

Entre las causas más frecuentes de dislipidemias secundarias destaca la obesidad. Ello se asocia al síndrome de resistencia insulínica frecuentemente observado con el exceso de tejido graso, más aun cuando hay una distribución toracoabdominal o visceral.

Lo más frecuente de observar es una hipertrigliceridemia, con aumento leve del colesterol total, y este ascenso de triglicéridos es un factor claro de riesgo de ateroesclerosis.

La reducción de peso en los obesos dislipidémicos (con colesterol alterado) se asocia a una mejoría notoria de la dislipidemia, con disminución de los triglicéridos y aumento del colesterol de HDL. Si la respuesta es parcial y más aún si hay otros factores de riesgo asociados, se debe plantear una terapia farmacológica apropiada al tipo de dislipidemia presente.

El tratamiento para la obesidad es muy variado, pero principalmente es la fuerza de voluntad del paciente la que ayudará al mejoramiento de su salud. 

• Tratamiento Dietético: Con dietas hipocalóricas equilibradas en cuanto a proteínas, grasas e hidratos de carbono.
• Aumento del gasto energético: Un programa de ejercicio físico adaptado a las condiciones del enfermo.
• Cambios en el Estilo de Vida: Para lo que se requiere de psicoterapia, junto con cambios en el hábito alimenticio
• Agentes medicamentosos: El empleo de agentes depresores del apetito sólo se utilizan como complemento del tratamiento en un grupo limitado de personas obesas.
• Psicoterapia: Es importante estimular la motivación de estos enfermos ayudándoles a seguir la dieta y a modificar su actitud respecto a las comidas.

La Obesidad es una enfermedad que está ganando terreno en la población, que puede producir muchos trastornos en el individuo.

La mejor manera de combatirla es empezar por cambiar nuestros hábitos alimenticios y lo fundamental es aprender a alimentarse bien.

La práctica de muchos ejercicios ayudarán a quemar mayor cantidad de calorías, esto contribuirá a evitar estar obesos.

HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA

Mc Graw Hill – Interamericana de España

14 va. Edición 1998

http://www.latinsalud.com/articulos/00543.asp?ap=2

http://www.obesidad.net/spanish2002/default.htm

http://www.virilplant.com/obesidad-tratamientos.htm

UNIVERSIDAD INCA GARCILASO DE LA VEGA

FACULTAD DE ESTOMATOLOGÍA

ASIGNATURA : METODOLOGÍA DEL TRABAJO UNIVERSITARIO

PROFESORA : ROSARIO ZÁRATE CÁRDENAS

CICLO : PRIMER CICLO