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"Enfermedad del nodo sinusal y trastornos de la conducción."

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1. Trastornos en la conducción del impulso
2. Incidencia
3. Etiología
4. Fisiopatología

6. Bloqueo Auriculoventricular
7. Manifestaciones Clínicas
8. Manifestaciones Electrocardiográficas
9. Evaluación diagnóstica.
10. Enfermedad del nodo sinusal
11. Fisiopatología
12. Acción del sna sobre el corazón
13. Metodos de diagnóstico no invasivos.
14. Metodos de diagnóstico invasivos
15. Estudio Electrofisiológico
16. Metodos de diagnóstico invasivos:
17. Tratamiento
18. Ablación con catéter
19. Tratamiento con marcapaso definitivo
20. Consideraciones para la elección del tipo de estimulación con marcapaso definitivo

1. Trastornos en la conducción del impulso

Definición

Consiste en un retardo o interrupción de la conducción en el haz de Hiz o en sus ramas. En esta última circunstancia se presenta como bloqueo de rama derecha o izquierda y dado que esta última se divide en dos fascículos, a su vez bloqueo de cada uno de ellos. Todos pueden ser aislados o combinados constituyendo lo que se conoce como bloqueos bi o trifasciculares

2. Incidencia

Se presenta en un 9% de personas consideradas sanas. De ellos, lo más frecuente es el hemibloqueo anterior izquierdo (HAI) y el bloqueo completo de rama derecha CRD. El bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) se observa en individuos sanos solo en 10%, mientras puede hallarse HAI en 47 a 60%, BCRD en 28 a 33% y su asociación en 7 a 9% de pacientes sin cardiopatía estructural.

3. Etiología

Las más frecuentes son la cardiopatía isquémica (28%) y la hipertensiva (20%).

Además, el BCRD suele asociarse a cardiopatías congénitas (comunicación interauricular), cor pulmonale agudo y crónico y cardiopatías.

Los trastornos en la conducción intraventricular son un hallazgo frecuente en la miocardiopatía chagásica crónica. Puede hallarse lesiones histológicas de Tripanosoma cruzi a cualquier nivel del sistema de conducción. Pero dado que la rama derecha es la más vulnerable, el BCRD es el más frecuente con una incidencia del 30%. Suele presentarse solo o asociado a HAI (21%). Su presencia no tiene implicancias pronosticas ya que se le encuentra tanto en pacientes asintomáticos como en aquellos con insuficiencia cardiaca. La presencia de HAI, el segundo trastorno en frecuencia de aparición expresa mayor daño miocárdico.

4. Fisiopatología

En presencia de bloqueo de una de las ramas del sistema de conducción, el impulso supraventricular se conducirá por la rama indemne y desde allí al otro ventrículo por caminos anormales y no especializados, aumentando el tiempo necesario para que se complete la despolarización en ambos ventrículos.

Habitualmente la despolarización ventricular es resultante de cuatro vectores:

I. Septal

II. Masas paraseptales

III. Pared libre de ambos ventrículos

IV. Regiones basales que no reciben red de Purkinje.

Estos vectores se modifican en los bloqueos en rama o hemirrama.

Bloqueo completo de rama derecha

Dado que la conducción del impulso se inicia normalmente en el septum basal izquierdo, durante el bloqueo de rama derecha el vector I (septal) no se modifica y por lo tanto la porción inicial del complejo QRS mantiene su morfología. Posteriormente el impulso, que debe conducirse hacia la pared libre del ventrículo derecho, no encuentra disponible la vía especializada y por lo tanto utiliza otro camino a través de células miocárdicas comunes, ocasionando un retraso en la conducción responsable del ensanchamiento del complejo QRS.

Bloqueo incompleto de rama derecha

Un retraso en la conducción por la rama derecha produce un asincronismo más allá del normal sin ensanchar el complejo QRS como lo hace el bloqueo completo.

Bloqueo completo de rama izquierda

El primer vector esta invertido y por lo tanto la primera en despolarizarse es la masa septal derecha, anterior y baja. Desde allí, nuevamente por miocardio indiferenciado, se despolariza la pared libre del ventrículo izquierdo. El punto característico del BCRI es la ausencia de los marcadores del vector septal.

Bloqueo incompleto de rama izquierda

Se trata de un retraso en la conducción en la rama izquierda, generalmente secundario a elongación de las fibras por miocardiopatías asociadas ( dilatada o hipertrófica).

Hemibloqueo anterior izquierdo

La activación del ventrículo izquierdo comienza en la porción septal inferior y no en la región basal, lo que origina la inversión del vector septal. A pesar de este retraso el tiempo de despolarización ventricular no aumenta por la importante red de interconexiones entre el sistema de Purkinje de ambas hemirramas.

Hemibloqueo posterior izquierdo

La despolarización ventricular izquierda comienza en la región septal alta y termina en la ínfero posterior. El diagnóstico no es sólo electrocardiográfico sino que deben tenerse en cuenta que no existen razones para hipertrofia ventricular derecha y corazón vertical.

Bloqueos bifasciculares

La combinación BCRD y HAI es la más frecuente. Una asociación rara pero de mal pronóstico es el BCRD y el HPI.

Bloqueo de rama taquicárdico-dependiente

El impulso llega a una de las ramas durante el periodo refractario. Un latido supraventricular anticipado se conduce en forma aberrante hacia los ventrículos, por lo que se conoce como bloqueo taquicárdico-dependiente o fase 3. La imagen más frecuente es la de BCRD dada su mayor vulnerabilidad.

Diferentes ritmos supraventriculares pueden presentarse con conducción ventricular aberrante:

1) Ritmo sinusal normal

2) Extrasistolia ventricular

3) Taquicardia supraventricular

4) Fibrilación auricular

 1. Ritmo sinusal. Si las ramas tienen diferentes periodos refractarios, modificaciones en la longitud del ciclo sinusal, ocasionalmente pueden ocasionar conducción aberrante. Los ciclos cortos encontrarán una de las ramas refractarias mientras los más largos se conducen normalmente. Generalmente hay una frecuencia crítica en la cual se inicia y finaliza la aberrancia. Debe diferenciarse de los bloqueos permanentes porque su significado clínico es de menor relevancia. Las maniobras vagales, la compresión del seno carotídeo y la maniobra de Valsalva provocan un alargamiento del intervalo RR con mejoría de la conducción si trata de aberrancia taquicárdico-dependiente. La desaparición de la misma puede ocurrir en forma espontánea o tras una pausa postextrasistólica.

2. Extrasistolia auricular. El parámetro esencial para diferenciarla de una extrasistolia ventricular es la identificación de una onda P ectópica. Si es más precoz y encuentra ambas ramas refractarias no se conduce (extrasistolia auricular bloqueada).

3. Taquicardia supraventricular. El diagnóstico diferencial debe de hacerse con la taquicardia ventricular. Si puede identificarse una onda P previa al complejo QRS el diagnóstico es más sencillo, pero por la frecuencia elevada, esto sucede en aisladas ocasiones. Puede ayudar el registro del inicio de la taquicardia con una onda P antecediendo al primer complejo QRS aberrante.

4. Fibrilación auricular. Por tratarse de una arritmia irregular, los ciclos cortos se asocian frecuentemente a condición aberrante. La ausencia de onda P dificulta el diagnóstico diferencial con extrasístoles ventriculares.

Bloqueo de rama bradicárdico-dependiente

Es la presentación opuesta a la previamente descrita: los latidos más precoces se conducen normalmente mientras los más tardíos lo hacen con imagen de bloqueo de rama. Los latidos se bloquean en la fase 4 por un mecanismo tiempo dependiente, durante el cual los canales no se han recuperado, por lo tanto no puede establecerse la conducción.

Pueden presentarse en un mismo paciente ambos tipos de bloque frecuencia-dependiente existiendo en este caso dos frecuencias críticas: La del bloqueo en fase 3 y la del bloqueo en fase 4, con una zona intermedia de conducción normal (efecto acordeón ).

5. Evolución Natural

La presencia de bloqueo bifascicular se asocia con el temor a la evolución al bloqueo AV completo. Sin embargo la misma tiene una incidencia baja, ya que pacientes con BCRD + HAI (la combinación más frecuente) luego de diez años de seguimiento desarrollan bloqueo AV completo en solo 5% de los casos.

El agregado de un intervalo PR largo (bloqueo AV de primer grado) hace sospechar que la rama aparentemente indemne podría estar lesionada. El ECG periférico no permite descubrir fácilmente la evolución del bloqueo AV completo.

Se le sospecha cuando, en una paciente cuyo intervalo PR ha permanecido estable, a veces por años, éste comienza a alargarse progresivamente. Generalmente los incrementos son pequeños, los grandes corresponden a trastornos del nodo AV.

6. Bloqueo Auriculoventricular

Causas de bloqueo AV

A.Congénito

1.Asociado a otras cardiopatías congénitas

a)Transposición de los grandes vasos

b)Comunicación interventricular

c)Aurícula única

d)Ventrículo único

e)Enfermedad de Ebstein

2.Aislado

a)Ausencia de nodo AV

b)Ausencia del haz de His

c)Fibrosis

d)Mesoteliomas

e)Displasia fibromuscular de la arteria del nodo AV

f)Placas fibricalcáreas en el trígono fibros

B)Adquirido

1.Enfermedad de Lev

2.Enfermedad de Lenegre

3.Enfermedad coronaria

4.Enfermedad de Chagas

5.Miocarditis

6.Miocardiopatías

a)Dilatada

b)Restrictiva

c)Hipertrófica

7.Síndromes neuromusculares

8.Posquirúrgico

9.Colagenopatías

10.Enfermedad reumática

11.Postraumático

Indicadores para el implante de marcapaso definitivo en el Bloqueo AV completo congénito

1.Síntomas

a)Mareos

b)Síncope

c)Insuficiencia cardiaca

2.Ritmo de escape con complejos QRS anchos

3.Arritmia ventricular durante la prueba ergométrica

4.Estudio electrofisiológico (tiempo de recuperación del foco de escape)

a)Enfriamiento del foco de escape

b)Escapes con QRS ancho

c)Presencia de arritmia ventricular

Bloqueo AV nodal

1.Isquémico (IAM cara diafragmática)

2.Acción medicamentosa

a)Digital

b)Bloqueadores cálcicos

c)Beta-bloqueadores

d)Amiodarona

e)Adenosina

3.Inflamatorio-infeccioso

a)Carditis reumática

b)Endocarditis infecciosa

c)Miocarditis

4.Acción inadecuada del SNA (mediado por acetilcolina)

a)Hipervagotonía

b)Hipersensibilidad carotídea

c)Masaje del seno carotídeo izquierdo

Tipos de Bloqueo AV

1.Según localización

a)Suprahisiano

b)Intrahisiano

c)Infrahisiano

2.Según grado de alteración

a)Primer grado

b)Segundo grado Tipo Mobitz I, fenómeno de Wenckebach, Tipo Mobitz II 2:1

bloqueo AV de alto grado

c)Tercer grado

3.Según duración

a)Transitorio

b)Definitivo

7. Manifestaciones Clínicas

Los pacientes con bloqueo AV de primer grado raramente presentan sintomatología relacionada con el trastorno de conducción. Aquellos con grados más avanzados de bloqueo pueden encontrarse sintomáticos por mareos, síncope, astenia, disnea, y alteraciones de la memoria, secundarias al bajo gasto cardíaco por la disminución de la frecuencia cardiaca. Otros, en cambio, se encuentran totalmente asintomáticos aun en presencia de bloqueo AV completo o puede ser la primera manifestación síncope o muerte súbita. La asistolia ventricular deriva a veces en un ataque sincopal (Síndrome de Stokes-Adams)

Dado que en mucho casos la indicación de marcapaso definitivo depende de la presencia de sintomatología asociada es de fundamental importancia realizar un interrogatorio exhaustivo.

8. Manifestaciones Electrocardiográficas

Bloqueo AV de primer grado

Se caracteriza por la prolongación del intervalo PR. El valor normal para adultos es hasta de 0.20 segundos con frecuencia cardiaca menor de 100 latidos por minuto y en niños menores de 14 años, hasta 0.18 segundos. Sin embargo estos valores no son fijos.

Bloqueo AV de segundo grado

Se caracteriza por el bloqueo en forma intermitente de los impulsos supraventriculares, lo que origina en el ECG la presencia de ondas P no seguidas de complejos QRS. Esto puede suceder de forma permanente o intermitente, regular o irregular y precedido de un intervalo PR constante o con prolongación progresiva.

Reglas del bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I o fenómeno de Wenckebach

1. Prolongación progresiva del intervalo PR.

2. Disminución progresiva de los incrementos de los intervalos PR

3. Disminución progresiva de los intervalos RR.

4. La pausa que comprende la onda P bloqueada es igual a dos ciclos sinusales

Menos la suma de los incrementos de los intervalos PR.

5. El intervalo PR después de la pausa es el más corto de la serie.

Bloqueo AV 2:1

Un latido se conduce normalmente mientras cada segunda onda P se bloquea. De este modo la frecuencia auricular es el doble de la frecuencia ventricular.

Bloqueo AV de alto grado

Se observan dos o más latidos supraventriculares no conducidos.

Bloqueo AV de tercer grado o completo

Se caracteriza por la presencia de disociación AV: las ondas P no muestran ninguna relación con los complejos QRS. El ritmo de escape puede originarse en el nodo AV (ritmo nodal) o en el miocardio ventricular (ritmo idioventricular).

Ritmo nodal. El QRS angosto puede estar originado en el nodo AV o nacer en el haz de His. Frecuencia de 35 a 40 lpm.

Ritmo idioventricular. Probablemente se origine en las células de Purkinje, el QRS será ancho, bizarro y sin respetar las morfologías típicas del bloqueo de rama derecha o izquierda. Frecuencia menor de 35 lpm.

Ritmos supraventriculares y bloqueo AV

El bloqueo AV de segundo y tercer grado puede presentarse en presencia de ritmo sinusal, taquicardia auricular, flutter auricular o fibrilación auricular.

Arritmia sinusal ventriculofásica

se conoce con este nombre a las variaciones que puede sufrir el ritmo supraventricular por la influencia ventricular, pese a estar completamente disociado de él. Se presenta en un 30 a 40% de los bloqueos AV. Los intervalos PP que contienen un complejo QRS son más cortos. Se han postulado varios mecanismos involucrados con este fenómeno: a) Mecánico: La contracción ventricular arrastra la aurícula y estimula al nodo sinusal descargándolo precozmente, b) el aumento de la irrigación del nodo sinusal durante la sístole ventricular produce un aumento de su frecuencia de descarga c) el aumento de la presión intrauricular luego de una contracción ventricular estimula el reflejo de Bainbridge produciendo la inhibición del efecto vaga sobre el nodo sinusal.

9. Evaluación diagnóstica.

El estudio y análisis de los trastornos de conducción implican la realización de una serie de procedimientos que van desde el interrogatorio y el simple ECG al estudio electrofisiológico invasivo. Su finalidad es realizar una evaluación diagnóstica que conlleve implicancias pronosticas y terapéuticas.

10. Enfermedad del nodo sinusal

Incidencia

  • Frecuente en adultos y ancianos con una edad promedio de 65 años.
  • Pocos pacientes menores de 40 años.
  • Ha sido descrita en jóvenes y aun niños generalmente como complicación de cirugía correctora de cardiopatías congénitas o relacionadas a procesos infecciosos y miocardiopatías.

Etiología

1. Idiopática

2. Cardiopatía coronaria

a) Enfermedad de Chagas

b) Fiebre reumática

c) Congénita

3. Colagenopatías

4. Neoplasias

5. Postactínica

6. Posquirúrgico

11. Fisiopatología

El origen de la disfunción del nodo sinusal puede ser de origen Intrínseco o Extrínseco.

1. Intrínseco

Originada por procesos que alteran tanto la anatomía del nodo sinusal como la unión sinoauricular, el tejido auricular o todos ellos provocando cambios en las propiedades de conducción, automatismo o ambas.

2.Extrínseco

Alteraciones electrolíticas, temperatura, función tiroidea, sistema nervioso autónomo, así como efectos farmacológicos.

12. Acción del sna sobre el corazón

Drogas Asociadas A Enfermedad Del Nodo Sinusal

1. Digital

2. Beta-bloqueadores

3. Bloqueadores cálcicos

4. Amiodarona

5. Quinidina

6. Disopiramida

7. Antihipertensivos

a)Clonidina

b)Alfa-metildopa

c)Reserpina

Manifestaciones Clínicas

La forma de presentación clínica de esta entidad varía en un amplio rango desde pacientes asintomáticos hasta el síncope. Manifestaciones vinculadas a la hipoperfusión cerebral y cardiaca.

Manifestaciones Clínicas

Manifestaciones Electrocardigráficas

Bradicardia Sinusal

Corresponde a una frecuencia cardiaca menor de 60 latidos por minuto.

Bloqueo Sinoauricular

Puede clasificarse en tres tipos: primero, segundo y tercer grado.

Primer grado.

Es una prolongación en el tiempo de conducción a través de la unión sinoauricular.

Segundo grado.

Se produce por bloqueo intermitente del impulso dentro de la unión sinoauricular.

Puede subdividirse de acuerdo a la forma de bloqueo en Mobitz I y II.

Tipo I o con fenómeno de Wenckebach.

Se produce una prolongación progresiva en la conducción hasta que uno de los latidos se bloquea

Tipo II.

El fallo en la conducción se produce bruscamente con la desaparición de la onda P.

Tipo III.

Se produce un bloqueo persistente de la conducción sinoauricular.

Paro Sinusal.

Falta de despolarización del nodo sinusal. Frecuentemente la pausa es interrumpida por un ritmo de escape nodal (40 latidos por minuto).

Síndrome taquicardia-bradicardia.

Consiste en una alternancia de ritmos rápidos y lentos. Puede manifestarse como bradicardia sinusal asociada a episodios de fibrilación auricular (más frecuente 31%), u otras taquiarritmias como flutter auricular, taquicardia auricular o taquicardias paroxísticas supraventrículares.

Fibrilación auricular de baja respuesta ventrícular.

En presencia de fibrilación auricular crónica una respuesta ventricular lenta

en un paciente sin tratamiento debe de sospecharse de la presencia de enfermedad del nodo sinusal.

Pausa larga que sigue a una extrasístole supraventricular o ventricular.

Manifestación de aumento del tiempo de recuperación del nodo sinusal.

Ritmo de la unión AV.

Aparece durante episodios de bradicardia sinusal, ritmos auriculares lentos o paro sinusal. Su aparición intraesfuerzo es específica para el diagnóstico de enfermedad del nodo sinusal.

Asistolia luego de cardioversión.

Falla del automatismo del nodo sinusal. Si no se observan ritmos de escape implica compromiso concomitante de los marcapasos subsidiarios.

13. Metodos de diagnóstico no invasivos.

- Constituyen la primera indicación-

1. Electrocardiograma.

2. Registro ECG continuo de 24 horas (Holter). Sensibilidad del 50 %.

3. Monitoreo de eventos.

4. Variabilidad de la frecuencia cardiaca.

a) Análisis en el dominio del tiempo y frecuencia. Puede discriminar la

disfunción secundaria a alteraciones propias del nodo sinusal de aquellas del

SNA.

5. Promediación de señales de la onda P.

6. Masaje del seno carotídeo.

7. Maniobra de Valsalva.

8. Prueba ergométrica. La respuesta cronotrópica durante el ejercicio se encuentra reducida en los pacientes con enfermedad del nodo sinusal aunque no haya evidencia de ella en el ECG de reposo. Por otro lado algunos pacientes con enfermedad del nodo sinusal pueden responder normalmente al esfuerzo.

También pude ponerse de manifiesto durante el periodo postejercicio con descensos bruscos en la frecuencia cardiaca, pausas o bradicardias importantes.

9. Pruebas farmacológicas.

a)Atropina

b)Isoproterenol

c)Propanolol

d)Bloqueo autonómico

(Frecuencia cardiaca intrínseca).

14. Metodos de diagnóstico invasivos

En algunas ocasiones pese a realizarse todos estos estudios no se logra el diagnóstico de enfermedad del nodo sinusal siendo necesaria la utilización de técnicas invasivas, como el estudio electrofisiológico evaluando el automatismo y la conducción a nivel del nodo sinoauricular, para definir una conducta terapéutica.

15. Estudio Electrofisiológico

El estudio electrofisiológico para evaluar la función sinusal tiene como propósito: a)establecer la causa de síntomas sugestivos de enfermedad del nodo sinusal que no han podido correlacionarse por otros métodos no invasivos o b)menos frecuentemente establecer el mecanismo de la enfermedad del nodo sinusal intrínseca o extrínseca para lo cual se asocia a bloqueo autonómico.

El procedimiento se realiza en la sala de cateterismo cardíaco con anestesia local. A través de la vena femoral derecha se introducen dos catéteres electrodos cuadripolar y bipolar. El cuadripolar se coloca en aurícula derecha alta cercano al nodo sinusal utilizándose uno de lo bipolos para actividad auricular y el otro para la estimulación. El catéter bipolar se coloca en el anillo auriculoventricular para obtener registro del haz de His. Se obtiene simultáneamente el registro electrocardiográfico de derivaciones periféricas. Se solícita al paciente interrumpir la medicación al menos dos vidas medias previas al procedimiento.

Se evalúan tanto las propiedades de automatismo del nodo sinusal como el tiempo de conducción sinoauricular y la respuesta a maniobras farmacológicas.

16. Metodos de diagnóstico invasivos:

Estudio electrofisiológico:

1.Tiempo de recuperación del nodo sinusal

Considerar:

a) Frecuencia de estimulación

b) Duración de la estimulación

c) Lugar de la estimulación

d) Frecuencia cardiaca basal

e) Relación con el SNA (bloqueo autonómico)

f) Pausas secundarias

2.Tiempo de conducción sinoauricular

3.Electrograma del nodo sinusal

La sensibilidad de este método oscila entre 50 y 85% no siendo suficientemente sensible para determinar estadios iniciales o mínimos de la enfermedad. La especifidad para determinar la presencia de enfermedad clínicamente significativa es alta entre 95-100%.

17. Tratamiento

La mayor parte de los fármacos que pueden utilizarse para contrarrestar las bradicardias incrementan la frecuencia cardiaca y pueden favorecer el desarrollo directamente sinusal, que se manifiesta como taquicardias. En el otro extremo las drogas antiarrítmicas necesarias para disminuir el número de episodios de taquicardias supraventriculares pueden acentuar el componente bradicárdico, ya sea por efecto directo a través del automatismo sinusal o indirecto a través de su efecto sobre el sistema nervioso autónomo.

Tratamiento Farmacológico

A. Tratamiento de la bradicardia

1.Anticolinérgicos (Atropina)

2.Simpaticomiméticos (Teofilina)

B. Tratamiento de las taquiarritmias

1.Preventivo de los paroxismos

a)Quinidina

b)Flecainida

c)Propafenona

d)Amiodarona

e)Sotalol

2.Control del paso por el nodo AV

disminuyendo la frecuencia ventricular

a)Beta-bloqueadores

b)Bloqueadores cálcicos

c)Digital

3.Acción mixta

a)Amiodarona

b)Sotalol

Tratamiento de la Bradicardia

Estos fármacos han caído actualmente en desuso, dado que han demostrado ser efectivos en un número reducido de pacientes.

Tratamiento de las taquiarritmias

En aquellos pacientes con síndrome taquicardia-bradicardia es necesario el control de la frecuencia cardiaca durante las taquicardias auriculares y la prevención de episodios paroxísticos

Tratamiento preventivo de los paroxismos

Se emplean fármacos antiarrítmicos.

Control de la conducción por el nodo AV

Disminuyen la conducción a nivel del nodo auriculoventricular y aumentan su periodo refractario.

18. Ablación con catéter

Consiste en la aplicación de radiofrecuencia a través de un catéter electrodo intracavitario para eliminar un foco arritmogénico, un circuito reentrante, modificar la conducción auriculoventricular o provocar un bloqueo AV completo.

De forma similar al tratamiento medicamentoso la ablación puede encararse con un criterio "curativo" o paliativo. En el primer caso estará dirigido a ablacionar selectivamente el foco arritmogénico, en el segundo a provocar bloqueo AV completo.

Se puede utilizar en las siguientes situaciones:

  • Taquicardia auricular
  • Flutter auricular
  • Fibrilacíón auricular
  • Modulación del nodo auriculoventricular
  • Para producir bloqueo AV completo con implante de marcapaso definitivo

Complicaciones

Son poco frecuentes aunque algo mayores que las que se producen en los estudios electrofisiológicos (3.1% vs. 1.1%) y son significativamente más frecuentes en los pacientes de edad avanzada con respecto a los jóvenes (6.1% vs. 2.0%).

19. Tratamiento con marcapaso definitivo

Sistema De Marcapaso

Con el advenimiento del marcapaso unicameral en la década de 1960 se soluciona el problema de los síntomas asociados a bradicardia extrema especialmente en los pacientes con bloqueo AV completo.

El marcapaso realiza dos funciones básicas: estimulación del corazón y censado permanente de la actividad eléctrica cardiaca. Estas funciones pueden llevarse acabo en la aurícula, ventrículo o en ambas cámaras a la vez. Así los equipos serán uni o bicamarales. El sistema de electrodos puede ser para estimulación muscular pectoral.

Existe un código de letras para identificar los diferentes tipos de marcapaso. La primera letra indica la cámara marcapaseada, la segunda la cámara censada. Así la "A" significa estimulación o censado auricular y la "V" estimulación o censado ventricular. La letra "D" en esa misma posición dice del censado y marcapaso en ambas cámaras.

La tercera posición señala la manera de respuesta del marcapaso a la actividad eléctrica espontánea: "O" indica que el marcapaso no censa la actividad propia del paciente y que descarga en forma fija. "I" indica que el marcapaso se inhibe durante un cierto tiempo cuando censa activada eléctrica espontánea. "T" (disparado) señala que el estímulo se descarga como respuesta al censado de una actividad. "D" indica que el sistema responde al censado de la actividad auricular descargando un estímulo en el ventrículo.

Los sistemas empleados más frecuentemente son:

AAI: estimulación y censado en la aurícula con posibilidad de inhibición ante el censado de actividad eléctrica propia del corazón. Su empleo requiere la absoluta seguridad que la conducción AV está indemne.

VVI: igual función pero desempeñada en el ventrículo

VDD: estimulación en ventrículo, pero censando la actividad en ambas cámaras y permitiendo así descargar el impulso luego de establecer una demora AV programable.

DDD: estimulación y censado en ambas cámaras. Es sin duda el sistema más completo y que imita más fielmente la actividad eléctrica normal del corazón.

20. Consideraciones para la elección del tipo de estimulación con marcapaso definitivo

A. Estado clínico

1. Edad

2. Actividad físicas y laboral previstas

3. Capacidad funcional

a) Circulación coronaria

b) Función ventricular

B. Alteración anatómica

1. Miocardiopatía hipertrófica obstructiva

2. Valvulopatías

3. Infarto de miocardio previo

4. Miocardiopatía dilatada

C. Estado electrofisiológico

1. Del nodo sinusal

2. Del nodo auriculoventricular

3. Modificaciones en la conducción auriculoventricular

4. Presencia de conducción ventriculoatrial conservada

5. Presencia de arritmias auriculares transitorias o permanentes

6. Necesidad de controlaras o evitarlas

D. Consideraciones técnicas

1. Relación costo-beneficio

2. Tamaño. Durabilidad

3. Dificultad del procedimiento de implante

4. Sistema de electrodos

5. Complicaciones en el seguimiento

6. Facilidad de programación y reprogramación

7. Soporte técnico local

Título: Enfermedad del nodo sinusal y trastornos de la conducción

Categoría: Medicina

Resumen:

Se abordan los conceptos sobre la enfermedad del nodo sinusal y trastornos de la conducción. Tanto su etiología y patógenia. Además se plantean los enfoques para su tratamiento. Los famosos marcapasos son los más utilizados. Así como la ablación con catéter.

Trabajo Especial De La Materia de Patología De Cardiología

 

 

Autor:


Miguel Gonzalez C



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