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Tuberculosis




Enviado por fco.polanco



Partes: 1, 2


    1.

    2. Epidemiología

    3. Etiopatogenia
    y fisiopatología

    4. Manifestaciones clínicas de la
    tuberculosis pulmonar

    5. Manifestaciones clínicas de la
    tuberculosis en la enfermedad por VIH

    6. Detección y
    diagnóstico de casos de enfermedad tuberculosa:
    importancia de la búsqueda activa

    7. Medidas
    farmacológicas

    8. Situaciones
    especiales

    9. Derivación a Atención
    Especializada

    10. Bibliografia

    1.
    Introducción

    Concepto

    La tuberculosis es
    una infección bacteriana crónica causada por
    Mycobacterium tuberculosis que
    histologicamente se caracteriza por la formación de
    granulomas. Habitualmente, la enfermedad se localiza en los
    pulmones, pero puede afectar prácticamente a cualquier
    órgano del cuerpo
    humano.

    Breve recuerdo
    histórico

    La historia de la tuberculosis
    es un tema apasionante. En pocas enfermedades es posible
    documentar su estrecha relación con la Historia de la propia
    humanidad como en la que nos ocupa. Existen evidencias
    paleológicas de tuberculosis vertebral en restos
    neolíticos precolombinos, así como en momias
    egipcias que datan aproximadamente del año 2400
    a.C.

    Quizá la primera "cita bibliográfica" que
    podemos hallar en relación a ella se encuentre en los
    libros de El
    Antiguo Testamento, donde se hace referencia a la enfermedad
    consuntiva que afectó al pueblo judío durante su
    estancia en Egipto,
    tradicional zona de gran prevalencia de enfermedad.

    En Europa se
    convirtió en un problema grave en el momento en que el
    hacinamiento en los medios urbanos
    asociado con la Revolución
    Industrial generó circunstancias
    epidemiológicas que favorecieron su propagación. En
    los siglos XVII y XVIII la TB fue responsable de una cuarta parte
    de todas las muertes en adultos que se produjeron en el
    continente europeo (la palabra tuberculosis ha sido uno de los
    grandes "tabúes" en la historia de la cultura
    occidental).

    El médico inglés
    Benjamín Martenl en, en su obra A New Theory of The
    Comsumption fue el primero en aventurar que la causa de la
    tuberculosis podría ser una "diminuta criatura viviente",
    que, una vez en el organismo, podría generar los signos y
    síntomas de la enfermedad.

    Fue Robert Koch, en 1882, al utilizar una nueva
    técnica de tinción, el primero que por fin pudo ver
    al "enemigo oculto". En el año 1895 Wilhelm Konrad von
    Rontgen descubre la radiación que lleva su nombre, con lo
    que la evolución de la enfermedad podía ser
    observada.

    Con el
    conocimiento del agente causante y el mecanismo de
    transmisión proliferó la aparición de los
    famosos sanatorios, con los que se buscaba, por un lado, aislar a
    los enfermos de la población general interrumpiendo la cadena
    de transmisión de la enfermedad, y por otro, ayudar al
    proceso de
    curación con la buena alimentación y el
    reposo.

    Pero no fue hasta 1944, en plena II Guerra Mundial,
    con la demostración de la eficacia de la
    estreptomicina, cuando comienza la era moderna de la
    tuberculosis, en la que el curso de la enfermedad podía
    ser cambiado. En el año 1952 tiene lugar el desarrollo de
    un agente mucho más eficaz: la isoniacida. Ello hace que
    la tuberculosis se convierta en una enfermedad curable en la
    mayoría de los casos.

    La rifampicina, en la década de los 60, hizo que
    los regímenes terapéuticos se acortaran de una
    forma significativa.

    Se produjo un descenso progresivo de casos hasta
    mediados de los 80, en los que la irrupción del sida, la inmigración desde países en los que
    la enfermedad es muy prevalente (no hay que olvidar que la TB es
    un problema global de la humanidad, de difícil
    solución con medidas de "fronteras adentro"), la
    formación de bolsas de pobreza y
    situaciones de hacinamiento, el impacto en los adictos a drogas por
    vía parenteral, junto con la escasez de recursos
    sanitarios, han hecho de la TB un problema creciente, con la
    adquisición y propagación epidémica de
    nuevos casos.

    Todo ello ha llevado a una adherencia deficiente de los
    enfermos a los tratamientos, con la aparición y
    diseminación de cepas resistentes a los medicamentos.
    Parece que el futuro pasa por el desarrollo de
    nuevos fármacos, pero sobre todo, y principalmente, por
    aumentar fondos para programas de
    control como se
    comenta en el siguiente apartado.

    2.
    Epidemiología

    La tuberculosis supone un auténtico problema de
    salud
    pública, tanto a nivel nacional como mundial, por lo que
    quizá merezca la pena detenerse a analizar su
    situación epidemiológica actual, tan importante
    para comprender correctamente esta enfermedad en su
    globalidad.

    No por repetidas, dejan de sorprender las cifras que
    la
    Organización Mundial de la Salud (OMS) publica en
    relación a la situación de la tuberculosis en el
    mundo. Este es el párrafo con el que esta organización comienza todas sus
    publicaciones:

    "Aproximadamente un tercio de la población mundial está infectado po
    M. tuberculosis. Según las estimaciones disponibles, en
    1995 se registraron mundialmente unos nueve millones de casos
    nuevos de tuberculosis y tres millones de defunciones por esa
    causa.

    M. tuberculosis causa la muerte de
    más personas que cualquier otro agente infeccioso. Las
    defunciones por tuberculosis representan el 25 por ciento de todo
    la mortalidad evitable en los países en desarrollo, donde
    se registra el 95 por ciento de los casos y el 98 por ciento de
    los fallecimientos causados por esta enfermedad; el 75 por ciento
    de los casos se sitúa en el grupo de edad
    económicamente productivo (15-50 años). En
    consecuencia, a medida que se acerca el siglo XXI, nos
    encontramos con una situación mucho más grave que
    la que existía a mediados de los años
    cincuenta".

    Los últimos datos facilitados
    por esta Organización, pertenecientes al año
    1997, son impresionantes: se estima que la prevalencia de
    infección en el mundo era del 32 por ciento de la
    población (1.860 millones de personas). Alrededor de
    1.870.000 personas murieron de tuberculosis, con una mortalidad
    global del 23 por ciento, aunque sobrepasaba el 50 por ciento en
    algunos países africanos donde la coinfección por
    VIH es muy alta.

    En un mundo en el que los movimientos de
    población son cada vez más frecuentes
    rápidos y masivos, debemos ser conscientes de que lo que
    ocurra en cualquier parte del planeta repercutirá en
    nuestro entorno. Aunque sólo sea por esta visión
    egoísta (que no debería ser necesaria), hace de la
    tuberculosis un tema prioritario también para el mundo
    occidental.

    A nivel nacional se estima que alrededor del 30 por
    ciento de la población se encuentra infectada por
    Mycobacterium tuberculosis, es decir, tiene un PPD positivo. En
    un estudio publicado en 1998 en el que se recogían los
    datos de 13
    comunidades autónomas que comprendían el 67 por
    ciento de la población española, la tasa de
    incidencia en España era
    de 38,4 casos/100.000 habitantes, variando entre las distintas
    comunidades autónomas (de 70,7/100.000 h en Galicia hasta
    16,2/100.000 h en Castilla-La Mancha). La incidencia de enfermos
    bacilíferos oscila entre 8,8/100.000 h en Navarra y
    28,8/100.000 h en Galicia.

    Se estima que cada año se producen en nuestro
    país entre 15.600 y 17.500 nuevos casos de tuberculosis,
    lo que arroja unas tasas de 40-45/100.000 habitantes, aunque
    sólo se registran la mitad de ellos por los todavía
    importantes defectos de los programas de
    control de
    tuberculosis de las distintas CC.AA.

    Este hecho se vio reflejado en una evaluación
    que de ellos se llevó a cabo, publicado en Medicina
    Clínica en 1999, con las siguientes cifras: en toda
    España
    habría 3,8 trabajadores de salud pública por cada
    100.000 casos de tuberculosis. De los 19 programas evaluados (17
    CC.AA., y las ciudades de Ceuta y Melilla), el 70 por ciento no
    cumplían los objetivos
    básicos recomendables. En cualquier caso nuestro
    país tiene el dudoso honor de estar a la cabeza de los
    países de su entorno geográfico y económico,
    con tasas que son entre 4 y 8 veces superiores a las de otros
    países del mundo desarrollado.

    Si a esto unimos el hecho de que España es el
    país de Europa con
    mayores tasas de sida, el binomio
    VIH-TB se ha convertido en un problema de primera magnitud en
    este país. La infección por VIH es el principal
    factor de riesgo para el
    desarrollo de tuberculosis, siendo 100 veces mayor el riesgo en los
    coinfectados por ambos microorganismos que en las personas
    infectadas por TB que son VIH negativas. A la inversa,
    también es importante la repercusión que la
    tuberculosis tiene sobre la evolución de la enfermedad por VIH:
    observaciones clínicas sustentadas por estudios en el
    laboratorio
    han identificado a la tuberculosis como un factor que acelera el
    curso de la infección por VIH, de tal modo que los
    pacientes VIH-positivos que padecen tuberculosis tienen una
    progresión más rápida a sida y se mueren
    más precozmente que los que no padecen tuberculosis, aun a
    pesar del tratamiento adecuado.

    El número de casos de tuberculosis entre los
    pacientes infectados por el VIH o con sida es muy variable de
    unos países a otros, reflejando la prevalencia de la
    infección en la población general. En
    España, aproximadamente, la mitad de los pacientes con
    infección por el VIH padecen tuberculosis a lo largo de su
    vida.

    La situación es parecida cuando se trata de
    documentar la prevalencia de infección por VIH entre los
    casos de tuberculosis. Mientras que en Australia, por ejemplo,
    dicha prevalencia se estimó en 2,5 por ciento, entre los
    pacientes atendidos en los hospitales madrileños la
    proporción de pacientes infectados por VIH entre todos los
    diagnosticados de tuberculosis mediante cultivo ascienden a
    más de un 30 por ciento. España tiene actualmente
    la tasa de coinfección VIH-M. tuberculosis más
    elevada del mundo occidental. Por ello, a lo largo de los
    distintos apartados de todo el tema, dedicaremos especial
    atención a lo que en ocasiones se ha denominado "la doble
    epidemia".

    Grupos de riesgo

    Como hemos dicho, España es una zona con una
    prevalencia considerable. Por ello todos somos "grupo de
    riesgo". Desde el punto de vista epidemiológico es
    importante conocer las personas que pertenecen a los grupos de riesgo
    más frecuentemente expuestos a esta enfermedad:

    – Contactos estrechos con enfermos de
    tuberculosis.

    – Emigrantes de zonas de alta prevalencia (Asia, Africa,
    Latinoamérica, Europa del Este).

    – Adictos a drogas por
    vía parenteral.

    – Residentes en instituciones
    cerradas, especialmente población reclusa. Entre estas
    personas es cuatro veces más prevalente que entre los
    grupos de la
    misma edad no reclusa.

    – Personas con exposición ocupacional:
    sanitarios, etc.

    Especial importancia epidemiológica tiene la
    prevalencia de infección e incidencia de enfermedad en la
    población infantil. Así, cuando un niño
    presenta tuberculosis indica que la infección ha sido
    transmitida recientemente, y que la persona que la
    transmitió puede ser todavía infectiva y que otros
    niños y adultos en la comunidad han
    sido expuestos. En Estados Unidos el
    número de casos en niños se incrementó de
    1985 a 1993 en un 36 por ciento.

    En la Comunidad de
    Madrid, en la última encuesta
    realizada en población infantil, en el curso escolar
    93-94, la prevalencia de infección era del 0,3 por ciento.
    Por grupos de edad, la mayor incidencia de tuberculosis en
    España se concentra principalmente entre los 25 y los 34
    años de edad (coincidiendo con el VIH), y en los mayores
    de 74 años.

    Por zonas geográficas, la tuberculosis es, cada
    vez con mayor frecuencia, una enfermedad de las grandes urbes. A
    nivel nacional, con la creación de la Red Nacional de Vigilancia
    Epidemiológica (BOE 24 de Enero 1996), se incluye a la
    tuberculosis respiratoria y meníngea dentro de las
    enfermedades de
    declaración obligatoria.

    Los médicos de Atención Primaria son una
    de las fuentes
    más importantes para la detección y
    notificación de casos. Otras fuentes son
    los médicos de Atención Especializada, los
    laboratorios de Microbiología, los servicios de
    Anatomía
    Patológica, los registros de
    casos de sida, instituciones
    penitenciarias, etc.

    3. Etiopatogenia y
    fisiopatología

    Etiología

    La gran mayoría de los casos de tuberculosis
    están producidos por Mycobacterium tuberculosis, especie
    de la familia de
    Mycobacteriaceae, orden Actinomicetales. Junto con otras tres
    especies muy relacionadas, M. bovis, M. africanum y M. microti,
    forman el grupo de micobacterias tuberculosas (M. tuberculosis
    complex).

    M. bovis es mucho menos frecuente. Se caracteriza por su
    resistencia
    uniforme a pirazinamida, aunque en los últimos años
    ha sido responsable de una epidemia en España de
    tuberculosis multirresistente asociada a enfermos VIH, pero con
    transmisión también a inmunocompetentes. M.
    africanum (se considera una forma intermedia entre las dos
    anteriores) es una rara causa de tuberculosis humana en
    África.

    Las micobacterias son bacilos ácido alcohol
    resistentes, aerobios estrictos, inmóviles, no
    esporulados, que son Gram (+) aunque la tinción es muy
    irregular. Se reproducen muy lentamente, son resistentes a los
    ácidos y álcalis y tienen una gran envoltura de
    ácidos micólicos, ácidos grasos ramificados,
    de 60-80 átomos de carbono. Por
    fuera de la capa de ácidos micólicos existen una
    serie de fenol glicolípidos y glicolípidos, de
    entre los que destaca el cord factor, importante como veremos
    para el diagnóstico. Son bacterias
    intracelulares, capaces de vivir dentro de las células, y
    más concretamente, de los macrófagos, de forma que
    son capaces de enlentecer su metabolismo de
    forma indefinida.

    Transmisión

    La tuberculosis es transmitida de persona a persona
    principalmente por vía respiratoria, a través de
    las gotitas de Pflüge. Los bacilos tuberculosos (en
    número de 1 a 3) forman los núcleos de estas
    pequeñas gotitas, lo suficientemente pequeñas (1-5
    micras de diámetro) como para evaporarse, y permanecer
    suspendidas en el aire varias
    horas.

    Las partículas de mayor tamaño, aunque
    tengan mayor número de bacilos, son menos contagiosas,
    pues caen por gravedad, o en el caso de ser inhaladas, son
    eliminadas por el sistema
    mucociliar y la tos. Cuando una persona con tuberculosis pulmonar
    o laríngea tose, estornuda, habla o canta, emite estas
    pequeñas partículas.

    La posibilidad de que la enfermedad se transmita depende
    de cuatro factores:

    – Las características del enfermo.

    – El entorno en que tiene lugar la
    exposición.

    – La duración de la exposición.

    – La susceptibilidad del receptor (de ella hablaremos en
    la patogenia).

    La capacidad de infectar de un enfermo determinado va a
    depender de la cantidad de bacilos que expulse con sus
    secreciones respiratorias, estando ésta en relación
    directa con la frecuencia de la tos, la existencia de lesiones
    cavitadas y con las formas de diseminación
    broncógena. La tuberculosis laríngea es
    especialmente infectiva.

    Así, por ejemplo, los niños, aunque
    posible, rara vez son la fuente de infección para otras
    personas, pues tosen con menos frecuencia, con menos fuerza, e
    infrecuentemente sufren formas cavitadas extensas. Una vez
    iniciado un tratamiento correcto, en dos o tres semanas el esputo
    se esteriliza y la capacidad de infectar desciende en gran
    medida. De aquí la importancia que tiene en el control de
    la enfermedad el diagnóstico precoz, el aislamiento y el
    inicio del tratamiento.

    Igualmente medidas que pudieran parecer tan superfluas
    como el cubrir la boca y la nariz del enfermo al estornudar o
    toser disminuyen mucho la capacidad de infectar. De estas y otras
    medidas hablaremos más tarde en las medidas de control de
    la enfermedad. Las micobacterias son sensibles a la
    radiación ultravioleta. Así, raramente, se produce
    el contagio en la calle, a la luz del
    día.

    El hacinamiento facilitará la posibilidad de
    transmisión. De nuevo, una medida tan simple como una
    buena ventilación hará disminuir esta posibilidad
    (con seis o más intercambios del aire de la
    habitación en una hora son suficientes).

    El contagio se puede producir en un contacto
    esporádico con un enfermo, pero evidentemente cuanto
    más íntimo y prolongado sea el contacto, mucho
    mayores serán las posibilidades: familiares,
    compañeros de habitación, compañeros de
    trabajo etc., serán los que más frecuentemente se
    infecten. En general, se acepta que el 23-25 por ciento de los
    contactos con un caso infeccioso se infectarán.

    La tuberculosis extrapulmonar rara vez es contagiosa.
    Sin embargo, se han publicado casos de transmisión al
    realizar técnicas que producen aerosoles, como pudiera
    ocurrir en las autopsias. No se transmite a través de
    utensilios, vajillas etc.

    Aunque extremadamente rara, se ha documentado la
    transmisión del hombre a
    animales de
    compañía y viceversa.

    Clásicamente, se hablaba de la posibilidad de
    transmisión de M. bovis a través de la
    ingestión de lecha de vaca, penetrando a través de
    la mucosa gastrointestinal. Hoy en día, con las
    técnicas de higienización de la leche, es
    prácticamente inexistente.

    Patogenia

    Cuando una persona inhala esas partículas
    suspendidas en el aire, lo suficientemente pequeñas como
    para llagar a los alvéolos, comienza la infección.
    Es difícil establecer cuántos bacilos se necesitan
    para producir infección, pero se estima que entre 5 y
    200.

    Una vez en los alvéolos, los bacilos son
    fagocitados por los macrófagos alveolares no activados
    (Estadio I de la patogenia), donde se multiplican y producen la
    liberación de citoquinas que, a su vez, atraerán a
    más macrófagos y monocitos que de nuevo
    fagocitarán los bacilos. Se produce una acumulación
    de monocitos y bacilos intracelulares (Estadio II o estado de
    simbiosis, también conocido como Fase de Crecimiento
    Logarítmico) entre los días 7 y 21. La posterior
    necrosis tisular y de los macrófagos (Necrosis caseosa,
    Estadio III) hace que se cree un medio desfavorable para la
    multiplicación de los bacilos. Esto se produce alrededor
    de la tercera semana, coincidiendo con la positivización
    del PPD.

    Con la sensibilización de los linfocitos CD4 se
    produce una reacción inmunológica tipo TH1 con
    liberación de linfoquinas que activan los
    macrófagos, capaces de la destrucción del bacilo.
    Este fenómeno dará lugar a la formación de
    los granulomas que caracterizan histológicamente a la
    enfermedad (Estadio IV).

    Si la secuencia en la patogenia continúa y se
    produce la licuefacción del material (Estadio V) y
    éste drena a la vía aérea, se
    producirá la cavitación. En este medio los
    macrófagos activados son ineficaces, por lo que se crean
    unas condiciones idóneas para la multiplicación
    extracelular de los bacilos.

    Este foco primario casi siempre es subpleural, y
    localizado en la región media del pulmón (zona
    inferior de los lóbulos superiores y superior de los
    lóbulos inferior y medio), donde el flujo aéreo
    mayor facilita el que se depositen esos bacilos
    inhalados.

    Volviendo al inicio de la secuencia (Estadio I), parte
    de esos macrófagos alveolares pueden alcanzar vía
    linfática los ganglios regionales, y desde aquí,
    vía hematógena, al resto del organismo. No se sabe
    muy bien porqué causas, existen zonas del organismo que
    favorecen la retención y multiplicación de los
    bacilos: riñones, epífisis de los huesos largos,
    cuerpos vertebrales, áreas meníngeas cercanas al
    espacio subaracnoideo y, sobre todo, las zonas apicales
    posteriores del pulmón. En estas zonas se producen focos
    de multiplicación hasta que 2 a 10 semanas después
    de la primoinfección el sistema inmune
    detiene esta multiplicación y previene una futura
    diseminación (se produce la conversión de la prueba
    del PPD). Estas zonas podrán ser en el futuro focos de
    posible reactivación.

    La infección puede progresar a enfermedad
    rápidamente, años después, o nunca. En los
    individuos inmunocompetentes infectados, el 5 por ciento
    desarrollará la enfermedad en los dos años
    siguientes a la primoinfección. Otro 5 por ciento la
    desarrollará más tarde. Es decir, el 10 por ciento
    de los infectados desarrollará enfermedad en algún
    momento de su vida. El otro 90 por ciento permanecerá
    libre de enfermedad.

    Un tema debatido es el grado de protección que el
    sistema inmune proporciona una vez desarrollada esa respuesta
    celular frente a posibles nuevas reinfecciones. Evidencias
    clínicas y de laboratorio
    indican que la enfermedad producida por la inhalación de
    una segunda cepa es difícil, pero va a depender del riesgo
    de reexposición, de la intensidad de ésta, y de la
    integridad del sistema inmune de la persona. Así, en un
    estudio llevado a cabo en Sudáfrica y publicado en el New
    England en 1999, se demostró, mediante técnicas de
    epidemiología molecular, que en zonas de gran incidencia
    la reexposición a una segunda cepa es una causa importante
    de enfermedad tras la curación de un primer
    episodio.

    Algunas situaciones médicas aumentan el riesgo de
    que la infección progrese a enfermedad, pero no todas en
    la misma medida. Así, por ejemplo, la diabetes aumenta
    3 veces el riesgo, la silicosis 30 veces, la infección por
    VIH más de 100 veces, y en fase de sida, hasta 170
    veces.

    Algunas de estas circunstancias son:

    – Infección por VIH-SIDA.

    – Adicción a drogas, especialmente por vía
    parenteral.

    – Infección reciente (en los dos años
    previos).

    – Hallazgos radiológicos sugestivos de TB
    previa.

    – Diabetes
    Mellitus.

    – Silicosis.

    – Terapia prolongada con corticoides.

    – Otras terapias inmunosupresoras.

    – Cáncer de cabeza y cuello.

    – Enfermedades hamatológicas y del Sistema
    reticuloendotelial (ej. leucemia y enfermedad de
    Hodgkin).

    Insuficiencia renal crónica.

    – Gastrectomía.

    – Síndromes de malabsorción
    crónica.

    – Bajo peso corporal (10 por ciento o más por
    debajo del peso ideal).

    De nuevo, haciendo mención a la importancia del
    VIH en relación a la tuberculosis, hay que señalar
    que una persona infectada con ambos microorganismos tendrá
    un riesgo anual del 10 por ciento de desarrollar tuberculosis
    (recuerda, el mismo que un inmunocompetente en toda su vida). La
    mayor incidencia de tuberculosis en los enfermos con
    infección por VIH es una consecuencia de las alteraciones
    de la inmunidad celular que padecen estos pacientes.
    Además, se ha demostrado una disminución progresiva
    de la respuesta proliferativa de los linfocitos T a la
    estimulación con PPD y de la actividad citolítica
    mediada por las células T.
    No parece, por otro lado, que la infección concomitante de
    los macrófagos por el VIH y por M. tuberculosis contribuya
    a esta mayor frecuencia de infecciones.

    En cuanto a la edad, los tres períodos de la vida
    asociados con más riesgo de progresión a enfermedad
    son la infancia
    (sobre todo los dos primeros años de vida), la
    década comprendida entre los 15 y los 25 años y la
    edad avanzada.

    Además del efecto notable que la infección
    por el VIH tiene en la epidemiología y patogenia de la
    tuberculosis, hay que mencionar también la influencia que
    la infección y la enfermedad tuberculosa tienen sobre la
    historia natural de la infección por el VIH. Casi todos
    los estudios que se han realizado en este sentido, demuestran que
    la tuberculosis activa acelera la progresión de la
    infección por el VIH y acorta la supervivencia de las
    personas que la sufren. La carga viral plasmática aumenta
    entre 5 y 160 veces, y el recuento de linfocitos CD4 disminuye a
    una velocidad 5
    veces mayor que en los enfermos VIH-positivos sin tuberculosis.
    Se ha confirmado que la administración de profilaxis con isoniacida
    a personas coinfectadas retrasa el desarrollo de infecciones
    oportunistas y aumenta la supervivencia al evitar que desarrollen
    tuberculosis. En estudios de laboratorio se ha corroborado esta
    observación clínica al demostrarse
    que la tuberculosis produce una liberación de citoquinas
    que aumentan la replicación del VIH.

    Los pulmones son los órganos más
    frecuentemente afectados por la tuberculosis. Así, el 85
    por ciento de los casos son pulmonares.

    Sin embargo, como hemos dicho, la tuberculosis es una
    enfermedad sistémica, y puede afectar a numerosos
    órganos de la economía. El derrame
    pleural puede ocurrir en cualquier momento después de la
    primoinfección. La liberación de una pequeña
    cantidad de proteínas
    de los bacilos, material antigénico, desde un foco
    parenquimatoso subpleural al espacio pleural produce una
    reacción inflamatoria con la acumulación de un
    exudado.

    La tuberculosis miliar se produce cuando un foco
    necrótico erosiona un vaso sanguíneo, y una gran
    cantidad de bacilos entra en el torrente circulatorio en un breve
    espacio de tiempo,
    diseminándose a numerosos órganos.

    La ruptura de un foco necrótico directamente al
    espacio subaracnoideo producirá la meningitis.

    El hueso y la articulación subyacente pueden
    afectarse conjuntamente, afectar a otro hueso (es el ejemplo de
    la afectación vertebral en la tuberculosis, en la que
    suelen verse implicadas dos vértebras adyacentes, a
    diferencia de lo que suele observarse en la afectación,
    por ejemplo, tumoral), y extenderse a los tejidos blandos
    adyacentes produciendo abscesos (ej. absceso del
    psoas).

    La afectación renal suele producirse cuando un
    foco cortical necrótico drena en el sistema colector,
    pudiendo afectar de forma secundaria a la médula renal,
    uréter y vejiga. La infección del tracto genital
    femenino es casi siempre vía hematógena, mientras
    que el masculino puede serlo también a través de la
    orina.

    La historia natural de la tuberculosis, una vez
    desarrollada, es conocida por la evolución que se
    observaba en la era pre-quimioterapia: el 50 por ciento de los
    enfermos moría en los 5 años siguientes, un 30 por
    ciento se curaba, y un 20 por ciento se convertían en
    enfermos crónicos.

    Con la introducción de la quimioterapia efectiva
    esta historia natural ha sido modificada de forma
    drástica. Con la realización de un tratamiento
    correcto las posibilidades de curación son
    altísimas, y se debe aspirar a menos de un 5 por ciento de
    mortalidad. Pero cuando estos tratamientos se llevan a cabo de
    forma incorrecta, aunque reducen la mortalidad, el resultado
    puede ser un número importante de casos crónicos
    con capacidad de infectar, y con cepas con resistencias
    secundarias.

    Existe una clasificación clínica de la
    tuberculosis, propuesta por la Sociedad
    Americana de Enfermedades del Tórax (ATS), basada en la
    patogenia de la misma (ver Tabla I).

    Tabla i. Clasificación
    clínica de la tuberculosis

    Clase

    Situación

    Descripción

    0

    No exposición
    No infección

    No historia de exposición
    PPD negativo

    1

    Exposición
    No infección

    Historia de exposición
    PPD negativo

    2

    Infección
    No enfermedad

    PPD positivo
    Estudios bacteriológicos (si realizados)
    negativos
    No evidencia clínica ni radiológica de
    TB

    3

    Enfermedad actual

    Cultivo de M. Tuberculosis (si realizados) o
    PPD positivo y clínica o radiología
    evidente

    4

    Enfermedad previa

    Historia de episodio previo o
    Hallazgos radiológicos anormales pero
    estables,
    PPD positivo y estudios bacteriológicos negativos
    (si realizados) y
    No evidencia clínica ni radiológica de
    enfermedad

    5

    Sospecha de TB

    En estudio, pendiente de
    diagnóstico

    Según esta clasificación, nadie debería
    estar más de tres meses en la clase 5, es decir, sin
    diagnóstico.

    Clínica

    Dado su carácter de enfermedad sistémica,
    los signos y síntomas del enfermo pueden ser de predominio
    sistémico, predominar la sintomatología pulmonar,
    los signos y síntomas de otro órgano afectado, o
    ser una combinación de todos ellos.

    Ciertamente, la enfermedad temprana puede ser
    asintomática, y detectarse debido a una historia de
    exposición, por la presencia de una reacción a la
    prueba de la tuberculina positiva y una imagen
    radiológica patológica. Pero cuando la
    población bacilar es significativa se va a producir una
    reacción sistémica, con síntomas
    inespecíficos como fiebre (primordialmente vespertina),
    escalofríos, astenia, pérdida de apetito,
    disminución de peso y sudación nocturna que,
    característicamente, afecta más a la
    parte superior del cuerpo.

    La instauración de los síntomas es
    gradual. Por ello a veces son bien tolerados por el enfermo y
    pueden pasar en principio inadvertidos, o son atribuidos a otra
    causa, como el exceso de trabajo. Otras veces se presenta como
    fiebre de origen desconocido, en cuyo diagnóstico
    diferencial siempre ha de ser incluida, y sólo se llega a
    esclarecer tras extensos y repetidos estudios.

    Menos frecuente, pero posible, es la presentación
    como un síndrome pseudogripal, con fiebre aguda y
    escalofríos, y el enfermo no consulta hasta que los
    síntomas no se resuelven como sería de esperar. El
    eritema nodoso puede aparecer con este inicio agudo.

    4.
    Manifestaciones clínicas de la tuberculosis
    pulmonar

    La tuberculosis pulmonar suele presentarse habitualmente
    con tos productiva de larga evolución, (generalmente el
    enfermo consulta cuando lleva más de tres semanas
    tosiendo). Éste es el principal síntoma
    respiratorio. El esputo suele ser escaso y no
    purulento.

    Además, puede existir dolor torácico, y en
    ocasiones hemoptisis. Ésta última, aunque suele
    reducirse a esputo hemoptoico o hemoptisis leve, es indicativa de
    enfermedad avanzada. La hemoptisis grave, como consecuencia de la
    erosión de una arteria pulmonar por una cavidad (aneurisma
    de Rasmussen), y que era descrita en los libros
    clásicos como una complicación terminal en la era
    pre-antibiótica, es hoy muy rara. Otra causa de hemoptisis
    es la sobreinfección por aspergilus (aspergiloma) de una
    caverna tuberculosa crónica, en cuyo caso el sangrado se
    produce sin que haya actividad del proceso
    tuberculoso.

    La pleuritis tuberculosa suele presentarse generalmente
    de forma unilateral, y puede asociarse a dolor pleurítico
    agudo o recurrente. Generalmente, los síntomas
    sistémicos no son muy floridos, aunque se puede presentar
    como una enfermedad febril aguda. En otras ocasiones es
    asintomática.

    En zonas de alta incidencia se presenta, sobre todo, en
    adolescentes y
    adultos jóvenes sin signos de afectación pulmonar.
    El pronóstico a corto plazo es excelente, con una
    remisión completa en el 90 por ciento de los casos en unos
    meses. Pero sin tratamiento recidivaría en el 65 por
    ciento de los casos en 5 años.

    En zona de más baja incidencia, un número
    alto de casos se presenta en enfermos mayores con
    afectación parenquimatosa concomitante. El derrame suele
    ser un exudado. El recuento de células suele estar entre
    500 y 2.500, de predominio linfocítico, aunque hasta en un
    15 por ciento puede predominar los polimorfonucleares. En
    punciones repetidas se observa un desplazamiento hacia las
    linfocitos. El ph suele ser
    de 7,3 o menos.

    La elevación de los niveles de adenosin deaminasa
    (ADA) en el líquido pleural tiene su utilidad
    diagnóstica. Cifras mayores de 40 UI tienen una
    sensibilidad y una especificidad muy altas. La baciloscopia
    raramente es positiva, y el cultivo será positivo en un 25
    por ciento de los casos. La biopsia pleural puede demostrar
    granulomas en un 75 por ciento de las muestras. Con el
    tratamiento tuberculostático raramente es necesario
    recurrir a toracocentesis repetidas para su
    curación.

    Manifestaciones clínicas de tuberculosis
    extrapulmonar

    Tuberculosis del sistema nervioso
    central

    La alteración del comportamiento, la cefalea y las convulsiones son,
    a menudo, los síntomas de la meningitis tuberculosa. Pero
    el espectro clínico es muy amplio, y varía desde
    cefaleas crónicas o alteraciones sutiles del comportamiento, hasta una meningitis aguda que
    puede progresar rápidamente al coma. La fiebre puede estar
    ausente. En las tres cuartas partes de los casos habrá
    evidencia de tuberculosis extrameníngea.

    La afectación meníngea es más
    importante a nivel de la base del cerebro, por lo
    que pueden verse afectados los pares craneales. Igualmente, puede
    haber vasculitis de las arterias focales que pueden dar lugar a
    aneurismas e infartos hemorrágicos locales. La
    afectación de los vasos perforantes de los ganglios
    basales y de la protuberancia dará lugar a
    alteración de los movimientos e infartos lacunares. Cuando
    se comprometen las ramas de la arteria cerebral media puede
    existir una hemiparesia o hemiplejia.

    La meningitis es frecuente en los niños
    pequeños como una complicación temprana de una
    primoinfección, pero puede verse en cualquier grupo de
    edad. El LCR se caracteriza por un contenido bajo de glucosa,
    proteínas elevadas, aumento del
    número de células (de predominio mononuclear) y el
    no crecimiento de los patógenos habituales productores de
    meningitis. No siempre va ha existir una prueba del Mantoux
    positiva.

    Linfadenitis tuberculosa

    Es la forma más frecuente de tuberculosis
    extrapulmonar. Puede afectar a cualquier ganglio linfático
    del organismo.

    La afectación de ganglios periféricos en enfermos inmunocompetentes
    va a ser generalmente unilateral y principalmente en la
    región cervical, sobre todo, los ganglios del borde
    superior del músculo esternocleidomastoideo. Suele
    manifestarse como una masa indolora eritematosa de consistencia
    firme. Los niños, a menudo, presentan una infección
    primaria concomitante, pero en adultos generalmente no existen
    indicios de tuberculosis extraganglionar ni síntomas
    sistémicos. A veces puede ocurrir un drenaje
    espontáneo.

    La existencia de linfadenopatías en otros lugares
    del organismo fuera de la región cervical suele asociarse
    a formas más graves de tuberculosis, con síntomas
    sistémicos. En adultos, la linfadenitis granulomatosa es
    casi siempre producida por M. tuberculosis; en niños,
    especialmente en menores de 5 años, las micobacterias no
    tuberculosas son más frecuentes. El PPD suele ser
    positivo. El material para las tinciones y cultivos se puede
    obtener a través de punción-aspiración con
    aguja fina, aunque la biopsia tiene un mayor
    rendimiento.

    Las linfadenopatías hiliares o
    mediastínicas, o ambas, se presentan más
    frecuentemente poco después de la infección
    primaria en los niños, pero también, aunque
    más raramente, se pueden observar en algunos adultos. Por
    el contrario en enfermos VIH con tuberculosis son hallazgos
    frecuentes.

    Suele afectar a varios ganglios linfáticos que se
    fusionen para formar masas mediastínicas voluminosas que
    en la tomografía axial computarizada se verán con
    centros hipodensos y realce periférico tras la
    inyección del contraste.

     Laringitis tuberculosa

    La ronquera, el dolor de garganta o ambos, son los
    signos que suelen llevar el enfermo a consultar. En la era
    preantibiótica solía ser una forma secundaria a una
    tuberculosis pulmonar extensa por la siembra de la mucosa durante
    la expectoración, y se presentaba con úlceras
    dolorosas en epiglotis, faringe, amígdalas y boca, y
    frecuentemente afectando al oído medio.

    Hoy en día más de la mitad de los casos se
    deben a siembra hematógena. Esta forma de tuberculosis es
    muy contagiosa. Responde bien a la quimioterapia y tiene un
    pronóstico favorable.

    Tuberculosis genitourinaria

    Como hemos mencionado, el riñón es uno de
    los órganos más frecuentemente afectado por la
    tuberculosis. El 25 por ciento de los casos de tuberculosis
    miliar van a presentar urocultivos positivos. Igualmente, en un
    5-10 por ciento de pacientes con tuberculosis pulmonar que por lo
    demás no presentan sintomatología urinaria e
    incluso tienen pielografía normal, los urocultivos son
    positivos. Esta cifra es aún más alta en los
    enfermos VIH.

    La presencia de focos corticales asintomáticos es
    frecuente en todos los casos de tuberculosis. Afecta sobre todo a
    adultos de mediana edad. El hallazgo típico es la piuria
    estéril, pero en ocasiones se presentan infecciones
    urinarias recurrentes con el crecimiento de bacterias
    típicas en los urocultivos llevando a la confusión
    en el diagnóstico durante mucho tiempo.

    La pielografía intravenosa suele ser anormal, con
    hallazgos inespecíficos en un principio. Posteriormente,
    se suele observar necrosis papilar, estenosis ureterales,
    hidronefrosis, cavitación del parénquima y, en
    ocasiones, autonefrectomía. El rendimiento
    diagnóstico del cultivo de tres muestras de orina (primera
    micción de la mañana, de tres días
    diferentes) se sitúa entre el 80 y el 90 por
    ciento.

    La tuberculosis genital en los hombres se asocia en un
    80 por ciento de los casos con afectación también
    renal, de forma que sería secundaria a ésta. Puede
    haber afectación de la próstata, las
    vesículas seminales, el epidídimo y los testículos. Puede manifestarse como una
    lesión ocupante del escroto que a veces es dolorosa, o
    como un tracto fistuloso de drenaje.

    En ocasiones, el hallazgo de calcificaciones en el
    epidídino o en la próstata da la pista para pensar
    en ella. Suele tener una buena respuesta al tratamiento. En el
    sexo femenino
    va a estar afectado el endometrio en un 50 por ciento de los
    casos, los ovarios en un 30 por ciento, y el cuello uterino en un
    5-15 por ciento. Puede manifestarse como infertilidad. Otras
    veces la existencia de una enfermedad inflamatoria pélvica
    que no responde a los antibióticos da pie a la sospecha
    diagnóstica.

    Tuberculosis osteoarticular

    Entre un 25 y un 50 por ciento de los casos de
    tuberculosis esquelética van a afectar a la columna
    vertebral. Es la denominada espondilitis tuberculosa o enfermedad
    de Pott. El síntoma más común es el dolor
    local que aumenta en intensidad a lo largo de semanas o meses, a
    veces acompañado de rigidez muscular. Los síntomas
    constitucionales están presentes en menos del 40 por
    ciento de los casos.

    En zonas de gran prevalencia se presenta, sobre todo, en
    niños y adultos jóvenes, pero en países
    industrializados afecta con más frecuencia a enfermos de
    edad avanzada. La lesión inicial afecta al ángulo
    anterosuperior o inferior del cuerpo vertebral.
    Radiológicamente, suele observarse la afectación de
    dos cuerpos vertebrales vecinos, con acuñamiento anterior
    y con destrucción del disco intervertebral. Esto provoca
    una cifosis, generalmente sin escoliosis. Aproximadamente, la
    mitad de los enfermos presenta algún grado de debilidad o
    parálisis en las extremidades inferiores, incluso
    después de iniciado el tratamiento. Esto se puede deber
    más a fenómenos de aracnoiditis y vasculitis que a
    una invasión de la médula por una masa
    inflamatoria

    Afecta, principalmente, a la columna dorsal inferior,
    siguiendo en frecuencia la zona lumbar. Se desarrollan abscesos
    fríos paraespinales en un 50 por ciento de los casos, a
    veces sólo visibles con TAC o RMN, que en ocasiones por
    presión pueden disecar los planos tisulares y manifestarse
    como lesiones ocupantes en el espacio supraclavicular por arriba,
    o en la región de la cresta ilíaca o la ingle.
    Salvo estas complicaciones, o que sean grandes, se resuelven con
    la quimioterapia sin necesidad de ser drenados.

    La cirugía puede ser necesaria en caso de
    inestabilidad de la columna o afectación
    neurológica. La tuberculosis osteoarticular
    periférica afecta sobre todo a las grandes articulaciones
    que soportan peso, principalmente, cadera y rodilla, pero puede
    afectar literalmente a cualquier hueso del organismo. Se suele
    manifestar inicialmente como dolor semanas o meses antes de que
    aparezca la inflamación y las alteraciones
    radiológicas. En ausencia de manifestaciones
    extraarticulares, el diagnóstico va a requerir la biopsia.
    En estadíos iniciales responde bien a la quimioterapia y
    la inmovilización.

    Tuberculosis gastrointestinal

    Puede afectar a cualquier parte del tracto digestivo
    desde la boca al ano. Suele aparecer como consecuencia de la
    deglución de secreciones respiratorias. Sin embargo,
    sólo en el 25 por ciento de los casos hoy en día se
    encuentran indicios radiológicos de tuberculosis pulmonar
    activa o pasada, de forma que el diagnóstico se lleva a
    cabo como consecuencia de una laparotomía
    exploradora.

    El área más frecuentemente afectada es la
    ileocecal, y se manifiesta con diarrea, anorexia,
    obstrucción y a veces hemorragia. A menudo hay una masa
    ocupante palpable. En su diagnóstico, a veces, se
    confundirá con el carcinoma y con la enfermedad
    inflamatoria intestinal. La tuberculosis es la causa más
    frecuente de hepatitis
    granulomatosa. Ésta raramente se presenta aislada, y suele
    verse en el seno de una tuberculosis diseminada.

    Peritonitis tuberculosa

    Es consecuencia de la diseminación desde un foco
    tuberculoso vecino, como un ganglio mesentérico,
    tuberculosis gastrointestinal, un foco genitourinaro, o de la
    diseminación de una tuberculosis miliar. La
    presentación suele ser insidiosa y a veces se confunde con
    la cirrosis hepática en los enfermos alcohólicos.
    Puede haber ascitis, fiebre, dolor abdominal y pérdida de
    peso. A veces se palpa una masa abdominal.

    Menos frecuentemente se presenta de forma aguda
    simulando una peritonitis aguda bacteriana. El líquido
    suele ser un exudado que, por lo general, contiene entre 500 y
    2.000 células de predominio linfocítico. La
    tinción raramente es positiva, y los cultivos sólo
    son positivos en el 25 por ciento de los casos (el rendimiento
    aumenta remitiendo al laboratorio gran cantidad de
    líquido). La determinación de la actividad de la
    adenosina desaminasa en el líquido ascítico
    presenta una sensibilidad del 86 por ciento y una especificidad
    del 100 por ciento. Para el diagnóstico puede ser
    necesario acudir a la biopsia quirúrgica.

    Pericarditis tuberculosa

    Es una afectación poco común, pero dada su
    gravedad, es necesario un diagnóstico y tratamiento
    precoz. La mayoría de los pacientes tienen
    afectación pulmonar extensa, y suele haber pleuritis
    concomitante. El origen puede estar en un foco contiguo de
    infección como los ganglios linfáticos
    mediastínicos o hiliares. La instauración de la
    clínica puede ser brusca, semejante a la de una
    pericarditis aguda, o solapada como una insuficiencia
    cardíaca congestiva.

    La ecografía muestra la
    presencia de derrame y puede mostrar loculaciones
    múltiples sugestivas de tuberculosis.

    En caso de compromiso hemodinámico puede estar
    indicada la pericardiocentesis. Si el cuadro no mejora en 2-3
    semanas es posible crear una ventana pericárdica
    subxifoidea. Aparte del tratamiento quimioterápico, la
    utilización de corticoides a altas dosis puede estar
    indicada, asociándose a una reducción de la
    mortalidad.

    Tuberculosis miliar

    Existe confusión sobre el término miliar
    asociado a la tuberculosis. Inicialmente, se utilizó para
    describir las lesiones patológicas, que se asemejan a las
    semillas de mijo. En la actualidad se utiliza para designar todas
    las formas de tuberculosis hamatógena diseminadas
    independientemente del cuadro
    anatomopatológico.

    A pesar de este grado considerable de
    superposición en los términos, la tuberculosis
    miliar puede dividirse en tres grupos:

    • Tuberculosis miliar aguda: asociado con una
      reacción tisular típica a M. tuberculosis y de
      instauración rápida.
    • Tuberculosis miliar críptica: una enfermedad
      más prolongada, con hallazgos clínicos más
      solapados y con respuesta histológica
      atenuada.
    • Tuberculosis no reactiva: se caracteriza
      histológicamente por la presencia de una gran cantidad
      de microorganismos en los tejidos, una
      respuesta tisular poco organizada y un cuadro clínico
      séptico.

    La tuberculosis miliar aguda en la época
    preantibiótica era con frecuencia una consecuencia
    temprana de la primoinfección en los niños, o menos
    frecuentemente en los adultos jóvenes. Se presenta como
    una enfermedad aguda o subaguda severa, con fiebre alta
    intermitente, sudoración nocturna y en ocasiones
    temblores. Sin embargo, en las últimas series publicadas
    se observa con mayor frecuencia en enfermos mayores con
    enfermedades subyacentes que enmascaran y dificultan el
    tratamiento.

    En dos terceras partes habrá manifestaciones
    tales como derrame pleural, peritonitis o meningitis. La
    detección de un infiltrado miliar en la radiografía
    de tórax es el hallazgo de mayor utilidad
    diagnóstica y la razón que muchas veces hace
    sospechar la tuberculosis miliar. Sin embargo, ésta puede
    conducir a un desenlace fatal antes de que aparezca ninguna
    anomalía en la radiografía, sobre todo en pacientes
    de edad avanzada. Se puede detectar una hiponatremia con
    características de secreción inadecuada de ADH,
    asociada frecuentemente a meningitis. Es frecuente observar
    aumento de las cifras séricas de fosfatasa alcalina y
    transaminasas. La tuberculosis miliar fulminante puede asociarse
    con un síndrome de distrés respiratorio del adulto
    y una coagulación intravascular diseminada

    Un PPD negativo no descarta el diagnóstico pues
    la anergia a la tuberculina es un hecho frecuente en este cuadro
    (la hipersensibilidad se puede recuperar una vez estabilizado el
    paciente). Los cultivos de esputo, orina o LCR serán
    positivos en distintas combinaciones en la mayoría de los
    casos. La tinción de esputo será positiva
    más o menos en un tercio de los casos. A veces, es posible
    hacer el diagnóstico inmediato si existen muestras
    tisulares accesibles, como puede ser la aspiración de un
    ganglio o la biopsia de médula ósea o
    hepática. Pero el método
    óptimo para conseguir una muestra tisular
    es la biopsia transbroquial, que debe realizarse cuando exista la
    sospecha de tuberculosis miliar.

    Los focos crónicos de tuberculosis se asocian a
    siembras intermitentes no progresivas del torrente circulatorio.
    Cuando por alteraciones inmunitarias, por ejemplo, asociadas a la
    edad, este fenómeno se convierte en continuo es lo que se
    ha dado en llamar la tuberculosis generalizada tardía o
    tuberculosis hematógena crónica. Los focos
    más frecuentemente originarios de esta situación
    son renales, genitourinarios, esqueléticos o ganglios
    linfáticos mediastínicos o abdominales. El cuadro
    consiste en una fiebre de origen desconocido sin otra
    particularidad distintiva. La radiografía de tórax
    suele ser normal y el PPD negativo. Puede verse asociada a
    alteraciones hamatológicas significativas como leucopenia,
    agranulocitosis, trombocitopenia, anemia refractaria, reacciones
    leucemoides y policitemia.

    Otro término utilizado en la literatura es la
    tuberculosis miliar críptica, generalmente aplicado a
    pacientes de edad avanzada con tuberculosis miliar en quienes el
    diagnóstico es incierto debido a la ausencia de
    anormalidades en la radiografía de tórax, a la
    negatividad del PPD, y a menudo a la presencia de enfermedades
    subyacentes a la que erróneamente se les atribuye los
    síntomas del enfermo.

    El cuadro clínico de la tuberculosis no reactiva
    es el de una sepsis fulminante, asociada a esplenomegalia y a
    menudo un aspecto "apolillado" difuso en la radiografía de
    tórax. Suele asociarse también a alteraciones
    hamatológicas importantes. Afecta invariablemente a
    hígado, bazo, y a veces médula óseo,
    pulmones y riñones.

    Tuberculosis ocular

    La tuberculosis puede afectar a cualquier parte del ojo.
    Las manifestaciones más frecuentes son la uveítis y
    coriorretinitis. La queratitis flictenular es muy sugestiva de
    tuberculosis y puede servir de diagnótico diferencial con
    la sarcoidosis, de las que clínicamente es difícil
    de diferenciar.

    5.
    Manifestaciones clínicas de la tuberculosis en la
    enfermedad por VIH

    La presentación clínica de la tuberculosis
    en el paciente infectado por el VIH difiere de la
    clásicamente descrita en la población general, por
    lo que algunos autores la han llamado " la nueva tuberculosis".
    La mayor virulencia de M. tuberculosis respecto a otros
    patógenos oportunistas que complican la infección
    por VIH determina que la mayoría de los pacientes que
    desarrollan una tuberculosis no hayan padecido todavía
    enfermedades definitorias de sida; hasta en un 70 por ciento de
    los casos la tuberculosis extrapulmonar supone el criterio
    definitorio de sida. La afectación pulmonar no se da en
    más de la mitad de los casos; el resto presenta
    afectación extrapulmonar exclusiva o mixta, pulmonar y
    extrapulmonar. El estado de
    inmunosupresión del sujeto parece ser el principal
    condicionante de la presentación clínica, de modo
    que los pacientes con mayor inmunodepresión tienden a
    presentar con mayor frecuencia formas extrapulmonares y, sobre
    todo, diseminadas. Por otro lado, dentro de las formas
    pulmonares, aquellas presentaciones más parecidas a las
    clásicas son más frecuentes en los pacientes con
    estados inmunitarios más conservados. Los síntomas
    y signos de la tuberculosis en los pacientes infectados por el
    VIH son inespecíficos y no permiten distinguir la
    enfermedad de otras infecciones oportunistas. La fiebre es un
    signo prácticamente constante mucho más frecuente
    que en los pacientes inmunocompetentes. El paciente puede acudir
    con un cuadro agudo de pocas horas o días de
    evolución, similar a una infección bacteriana
    clásica, o con cuadros de varios días de
    evolución, caracterizado por fiebre y síntomas
    sistémicos inespecíficos.

    Como comentaremos más adelante, la tuberculosis
    en el VIH puede presentar cualquier tipo de infiltrado
    radiológico. No es rara la pleuritis tuberculosa, de
    presentación clínica similar a la de los pacientes
    inmunocompetentes. La tuberculosis pulmonar es en nuestro medio
    una de las causas que más frecuentemente se asocian a
    neumotórax espontáneo, y debe considerar en el
    diagnóstico diferencial junto a las neumonías
    bacterianas y la neumonía por P. carinii (especialmente en
    los que reciben profilaxis con pentamidina en
    aerosol).

    Entre la afectación extrapulmonar hay que
    mencionar la gran frecuencia de afectación ganglionar,
    tanto de ganglios periféricos como intratorácicos e
    intraabdominales. Así, ante la presencia de
    adenopatías significativas en cualquier
    localización junto con fiebre en un enfermo VIH positivo
    en áreas de alta prevalencia, la primera posibilidad
    diagnóstica será tuberculosis. Se ha
    señalado la alta especificidad de la detección de
    adenopatías con centros hipodensos y captación de
    contraste en anillo en la tomografía axial computarizada
    para su diagnóstico.

    Hay otras tres formas de afectación extrapulmonar
    en el VIH que merecen especial atención:

    • Los abscesos viscerales tuberculosos.
    • La afectación del sistema nervioso
      central.
    • La micobacteriemia.

    Los abscesos viscerales, aunque ya fueron descritos en
    la era previa al sida, son una complicación más
    frecuente en estos enfermos que en los no infectados. Suele
    ocurrir en el seno de tuberculosis diseminada con gran carga
    bacilífera, y generalmente en estados de
    inmunodepresión avanzada. Las manifestaciones
    clínicas van a depender del órgano afectado: se han
    descrito en la próstata, bazo, hígado,
    riñón, músculo psoas y piel. El
    diagnóstico de sospecha suele ser radiológico, y en
    ocasiones se confirma con la aspiración del material
    purulento. La detección de múltiples imágenes
    radiológicas hipodensas de diferentes tamaños en
    órganos como el bazo o el hígado en el seno de un
    síndrome febril es muy sugestiva de tuberculosis
    diseminada. Hay que sospechar la presencia de un absceso en los
    casos en que la fiebre persiste a pesar de un tratamiento
    correcto, o que reaparece tras un período de
    defervescencia. Se suelen resolver con tratamiento médico
    o con este más drenaje. Rara vez es necesaria la
    Cirugía.

    La infección del sistema nervioso
    central es más frecuente en estos enfermos. En los
    pacientes VIH positivos con meningitis tuberculosa,
    aproximadamente dos tercios tienen evidencia clínica o
    radiológica de tuberculosis extrameníngea.
    Clínicamente, suelen presentar signos y síntomas de
    afectación neurológica subaguda, aunque a veces se
    presentan de forma aguda similar a las meningitis bacterianas
    purulentas. La tomografía computarizada craneal muestra
    hallazgos anormales hasta en un 69 por ciento de los casos y el
    análisis del líquido
    cefalorraquídeo suele mostrar aumento de la celularidad y
    disminución de la glucorraquia, con proteinas elevadas
    sólo en la mitad de los casos. El diagnóstico de
    certeza descansa en el cultivo, dada la baja sensibilidad de las
    tinciones del líquido cefalorraquídeo y los niveles
    no diagnósticos de las determinaciones de adenosín
    deaminasa en un tercio de los pacientes. La detección de
    micobacterias en la sangre se ha
    convertido en una herramienta importante de diagnóstico
    para la infección diseminada por Mycobacterium
    avium-intracellulare. Aunque raramente se había utilizado
    en la determinación de infecciones diseminadas por M.
    tuberculosis varios centros han documentado en los últimos
    años el aislamiento del microorganismo de los
    hemocultivos. La frecuencia de aislamiento en sangre en
    pacientes con tuberculosis es variable de unos centros a otros
    con cifras que oscilan del 10 al 42 por ciento.

    Los métodos
    utilizados incluyen sistemas
    convencionales de detección de hemocultivos, el sistema
    BACTEC radiométrico o procedimientos de
    lisis-centrifugación. La detección de bacteriemia
    por M. tuberculosis permite el diagnóstico de tuberculosis
    diseminada y, en pacientes en los que no se puede recoger otras
    muestras, o éstas son negativas para la micobacteria,
    permite el diagnóstico de infección. No parece que
    la presencia de micobacteriemia implique peor respuesta
    terapéutica o peor pronóstico en los pacientes VIH
    positivos con tuberculosis.

    Diagnóstico

    El diagnóstico de tuberculosis descansa sobre
    cuatro pilares fundamentales: la sospecha clínica, la
    prueba de la tuberculina, la radiología, y la
    bacteriología. Dentro del diagnóstico cabe
    distinguir un "diagnóstico pasivo", que es el que
    realizamos en aquellos pacientes que acuden a nuestra consulta, y
    un "diagnóstico activo", tan importante como el anterior,
    y es el que debemos buscar nosotros de forma activa entre
    aquellas personas que pertenecen a grupos de riesgo. A este
    segundo dedicaremos un apartado especial, y en él
    comentaremos ampliamente la prueba de la tuberculina.

    Historia clínica

    El médico general debe mantener un alto
    índice de sospecha de tuberculosis ante motivos de
    consulta frecuentes. La posibilidad de tuberculosis pulmonar debe
    considerarse en aquellos pacientes que presenten un cuadro de tos
    prolongado (más de tres semanas), que puede
    acompañarse de dolor torácico y hemoptisis. Con
    más énfasis ante la presencia de síntomas
    sistémicos como fiebre (que, como mencionamos en la
    clínica, suele ser vespertina), escalofríos,
    sudoración nocturna, pérdida de apetito, astenia y
    pérdida de peso. El grado de sospecha debe ser mayor en
    las personas con los factores predisponentes que hemos
    comentado.

    En nuestro medio, en consultas de Atención
    Primaria, se debería solicitar una radiografía de
    tórax en aquellos casos en los que se sospechase
    tuberculosis, como los casos de tos prolongada que no remiten a
    pesar de tratamiento convencional.

    Los síntomas de sospecha de la tuberculosis
    extrapulmonar van a depender de la localización de
    ésta:

    – dolor en la zona dorsolumbar, acompañado o no
    de fiebre, en caso de tuberculosis vertebral.

    – dolor de características pleuríticas en
    el caso de la pleuritis tuberculosa.

    – hematuria en el caso de la renal.

    – cefalea, alteración del comportamiento,
    convulsiones, etc. en el de meningitis etc.

    Se debería hacer hincapié en la historia
    de exposición, prueba del Mantoux, en los factores de
    riesgo demográficos para haber estado en
    contacto con el bacilo (lugar de procedencia, ocupación
    etc.) y en los factores de riesgo médico ya
    comentados.

    Es importante mantener un alto grado de sospecha de
    tuberculosis en los pacientes infectados por VIH en áreas
    en las que la infección es endémica. Algunos
    síntomas y signos son altamente sugestivos y su presencia,
    aún pendientes de confirmación de la
    infección por el laboratorio de microbiología, deber inducir al inicio del
    tratamiento antituberculoso.

    Entre estos datos se incluyen la fiebre prolongada sin
    datos de focalidad infecciosa y en ausencia de
    documentación de otra etiología (fiebre de origen
    desconocido), de la cual la tuberculosis es la primera causa en
    España y otros países, adenopatías en
    múltiples territorios, especialmente intratorácicas
    o intraabdominales, sobre todo, si se acompaña de fiebre,
    infiltrados radiológicos de apariencia miliar y meningitis
    linfocitaria de evolución subaguda.

    Exploración
    física

    La exploración física es esencial
    para la valoración de cualquier paciente. No va a servir
    para confirmar o descartar la tuberculosis, pero si para obtener
    información del estado general del
    paciente. Los hallazgos en la exploración de los enfermos
    con tuberculosis pulmonar suelen ser escasos, salvo que la
    afectación sea extensa. En algunos enfermos es totalmente
    normal, en otros se pueden auscultar estertores en la zona
    afectada, que se acentúan después de la tos. En
    caso de cavitación se puede escuchar un soplo
    tubárico. En otras, se auscultan sibilancia como
    consecuencia de la estenosis de algún bronquio.

    Es importante la búsqueda de adenopatías
    periféricas, principalmente en la región cervical,
    pero también en el resto del organismo, así como la
    presencia de hepato o esplenomegalia. Al igual que con los
    síntomas, los hallazgos físicos en la tuberculosis
    extrapulmonar van a depender de la localización:
    hipoventilación o roce pleural en caso de pleuritis,
    presencia de cifosis, dolor a la percusión sobre la zona
    columna dorsolumbar o pérdida de fuerza en las
    extremidades inferiores en caso de tuberculosis vertebral;
    meningismo, afectación de pares craneales o hemiparesia en
    la afectación meníngea, etc.

    Dada su posible relación con la enfermedad por el
    VIH, no se debe olvidar la búsqueda de signos como muguet,
    leucoplasia vellosa oral, dermatitis seborreica,
    poliadenopatías etc., que nos hagan pensar en una
    coinfección, ya que, no en pocos casos, el
    diagnóstico de tuberculosis en enfermos con factores de
    riesgo es el que lleva a la realización de una
    serología y diagnóstico de infección por el
    VIH.

    Ante la sospecha clínica de tuberculosis deben
    ponerse en marcha los métodos
    disponibles para confirmar o excluir el diagnóstico. Los
    métodos más frecuentemente utilizados son la prueba
    de la tuberculina, la radiología y la
    bacteriología. La tuberculosis entra dentro del
    diagnóstico diferencial de numerosas patologías, no
    en vano se la ha conocido tradicionalmente como una de las
    grandes simuladoras. Pero en la práctica clínica
    diaria quizá el problema más importante para el
    médico general lo plantee el diagnóstico
    diferencial con otras infecciones respiratorias (ver Tabla
    II).

    Tabla II. Diagnóstico diferencial
    de la tuberculosis con otras
    infecciones respiratorias

    Patología

    Presentación

    Antecedentes

    Analítica

    Radiología

    Tuberculosis

    Generalmente solapada.
    Bien tolerada.

    Sd constitucional.

    Importante.
    Factores de
    riesgo.
    PPD

    Raro leucocitos
    muy altos.
    Anemia en casos
    de larga evolución.

    Afectación de
    segmentos apicales
    de lóbulos superiores y segmentos superiores
    de
    lóbulos inferiores.
    Frecuente cavitación.

    Neumonía bacteriana

    Comienzo agudo.
    Impresiona de
    mayor gravedad

    Menos
    importante.

    Mayor repercusión
    en hemograma:
    leucocitosis.

    Cualquier afectación.
    Menos frecuente cavitación.

    Infección
    vírica vías
    altas

    Comienzo agudo.
    Síntomas vías altas.

    Casos cercanos.

    Leucocitosis
    moderada.
    Linfocitosis.

    Normal.

    Hemograma

    En la enfermedad de larga evolución se observa
    con frecuencia una anemia con las características de los
    trastornos crónicos. La cifra de leucocitos suele ser
    normal o ligeramente elevada. La monocitosis, que
    clásicamente se ha descrito como asociada a la
    tuberculosis, sólo se observa en menos de un 10 por ciento
    de los casos. Alteraciones hematológicas graves se pueden
    observar en el seno de una tuberculosis miliar como se ha
    explicado: leucopenia, trombopenia, anemia refractaria,
    reacciones leucemoides etc., pero no es lo esperable.

    Analítica

    En los casos evolucionados puede existir
    hipoalbuminemia. Puede existir hiponatremia en el seno de un
    síndrome de secreción inadecuada de ADH, más
    frecuente cuando existe afectación meníngea, aunque
    puede aparecer por la sola afectación pulmonar. En casos
    excepcionales, pero importantes por su gravedad, esta
    hiponatremia se puede deber a una enfermedad de
    Addison.

    Radiología

    Radiografía de tórax

    En la primoinfección tuberculosa, es
    típica la aparición de un infiltrado en las
    regiones medias del pulmón, por ser éstas las mejor
    ventiladas. Es posible ver un ensanchamiento hiliar y
    mediastínico por agrandamiento de los ganglios. Las
    lesiones primarias curadas pueden dejar un nódulo
    periférico calcificado, que, junto con un ganglio hiliar
    calcificado es lo que se conoce clásicamente como Complejo
    de Ghon.

    En la tuberculosis de reactivación, la imagen
    radiológica más frecuente es la aparición de
    un infiltrado en los segmentos apicales de los lóbulos
    superiores, y en los segmentos superiores de los lóbulos
    inferiores. Además del infiltrado, puede aparecer
    cavitación. A veces, la imagen es más clara en una
    proyección lordótica, que facilita la visión
    de imágenes
    que pueden estar ocultas por la confluencia de las primeras
    costillas y la clavícula. Cuando existe
    diseminación broncógena, se puede observar un
    imagen más extensa, con patrón
    destructivo.

    En la diseminación hematógena es
    característica la afectación pulmonar, cuya imagen
    en la radiografía de tórax se denomina
    patrón miliar (por la similitud con las semillas de mijo).
    Este patrón se caracteriza por la imagen de
    pequeños nódulos de unos 2 mm, repartidos de forma
    difusa y homogénea por ambos campos pulmonares. Es mejor
    observada en la radiografía lateral.

    Términos como "lesiones fibróticas",
    "cicatriciales", "inactivas", se deberían evitar en la
    evaluación de una sola radiografía
    de tórax, pues la inactividad de una tuberculosis pulmonar
    no se puede afirmar por una imagen aislada. Sin embargo, aquellas
    imágenes que no cambian en radiografías seriadas
    durante 3 ó 4 meses si son más sugestivas de una
    tuberculosis antigua (o de otro proceso). Es frecuente ver en
    estas lesiones antiguas retracciones del hilio pulmonar o
    desviación de la tráquea.

    Dicho esto, hay que saber que la tuberculosis se puede
    manifestar radiológicamente con cualquier tipo de imagen,
    incluso con radiografía normal. En un estudio publicado en
    la revista Chest
    en el año 1999, los enfermos con radiografía normal
    y cultivo positivo suponían el 4,8 por ciento del total de
    los 518 pacientes con cultivo de esputo positivo de su serie
    (todos tenían clínica: tos de más de un mes
    de evolución, fiebre de más de una semana, o
    habían tenido una conversión del PPD en los dos
    últimos años).

    La presentación radiológica en el VIH
    difiere de la del inmunocompetente, de forma que cuanto
    más inmunodeprimido esté el enfermo, más
    probable es que la imagen difiera de la típica ya
    comentada. Esta presentación radiológica es muy
    variable, desde la radiografía normal (más
    frecuente que en el inmunocompetente, del 5 al 10 por ciento de
    los casos con cultivo positivo según las series), hasta
    extensos infiltrados pulmonares bilaterales que confundan el
    cuadro con una neumonía por P. carinii. Suelen estar
    ausentes los signos clásicos de cavitación, que
    sólo aparecen en un 10 por ciento de los casos, siendo
    menos frecuente cuanto mayor sea el grado de
    inmunosupresión. Es de destacar la alta frecuencia de
    adenopatías intratorácicas, que se presentan en el
    50 por ciento de los paciente con tuberculosis pulmonar. No es
    raro el derrame pleural, de presentación clínica
    similar a los inmunocompetentes. Como en éstos, la
    tuberculosis sigue siendo la principal causa de derrame pleural
    en los pacientes VIH positivos, aunque otras infecciones
    (criptococosis, neumonías bacterianas, endocarditis
    derecha en pacientes usuarios de drogas intravenosas) y tumores
    (sarcoma de Kaposi, linfoma no Hodgkin), pueden causarlo con
    frecuencia. Debe recordarse, además, que en nuestro medio
    la tuberculosis pulmonar es una de las complicaciones que con
    mayor frecuencia se asocia al desarrollo de neumotórax
    espontáneo, y que debe considerarse en le
    diagnóstico diferencial, junto con la neumonía por
    P. carinii (especialmente recibe pentamidina en aerosol como
    profilaxis) y las neumonías bacterianas.

    La afectación parenquimatosa por tuberculosis
    puede originar cualquier tipo de infiltrado radiológico.
    No existe predilección por ninguna localización ni
    patrón específicos, o por la extensión de la
    afectación. La tuberculosis no debe ser excluida ni
    confirmada por el aspecto del infiltrado radiológico, y en
    este sentido es una de las grandes simuladoras. Sólo el
    patrón miliar tiene una alta especificidad en el
    diagnóstico de tuberculosis.

    Un fenómeno digno de ser mencionado en los
    enfermos VIH-positivos con tuberculosis es el empeoramiento
    transitorio que se puede producir en la imagen radiológica
    tras el inicio del tratamiento antirretroviral. Este
    empeoramiento se puede manifestar como aumento de infiltrados
    previos, aparición de adenopatías o derrame
    pleural. También pueden aparecer lesiones en zonas
    radiológicamente normales en placas previas. Puede
    acompañarse de fiebre. Suele ocurrir entre 1 y 5 semanas
    tras el inicio del tratamiento antirretroviral. Estos episodios
    son similares en su presentación a las ya descritas desde
    hace mucho tiempo, pero mucho menos frecuentes, respuestas
    paradógicas que pueden aparecer tras el inicio del
    tratamiento tuberculostático. El fenómeno puede ser
    el resultado de la recuperación del sistema
    inmunológico, como sugiere el hecho de que se recupera la
    reacción de hipersensibilidad a la tuberculina en
    pacientes que previamente eran anérgicos. Tras excluir
    otras infecciones concomitantes, el tratamiento antirretroviral
    se debe mantener, y considerar la utilización de
    corticoides para el control de los síntomas.

    La ecografía abdominal

    Puede ayudar al diagnóstico cuando pone de
    manifiesto hepatoesplenomegalia, la existencia de
    adenopatías, o la presencia de abscesos hepáticos o
    esplénicos, más frecuentes como se ha comentado en
    el VIH.

    TAC y RMN

    Son más sensibles para hallar lesiones cavitadas
    en el parénquima pulmonar, que no son visibles aún
    en la radiología simple. La tomografía axial
    computadorizada de alta resolución del tórax es
    más sensible para tuberculosis miliar que la
    radiografía simple. Se pueden observar numerosos
    nódulos de 2 a 3 mm distribuidos por todo el
    pulmón. Sin embargo, aunque sensibles, estos hallazgos no
    tienen porque ser específicos. Pueden aparecer
    también en otras enfermedades infecciosas (Haemophilus
    influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Candida albicans), y no
    infecciosas (sarcoidosis, adenocarcinoma matastásico,
    linfoma, amiloidosis, neumoconiosis).

    Como hemos comentado, el hallazgo de adenopatías
    retroperitoneales o mediastínicas con centro hipodenso y
    realce del contraste, son muy sugestivas de tuberculosis. La RMN
    del sistema nerviosos central puede ayudar al diagnóstico
    de meningitis tuberculosa, donde se observa con frecuencia una
    captación de contraste en la base del cráneo.
    También puede poner de manifiesto la existencia de
    infartos cerebrales, así como la existencia de
    tuberculomas (más frecuentes en VIH). Igualmente la RMN
    tiene una mayor resolución para hallar y determinar el
    alcance de las lesiones en la columna vertebral, así como
    de los abscesos paravertebrales.

    Microbiología

    Es el único método que
    permite la confirmación de tuberculosis activa. El
    diagnóstico de certeza de enfermedad tuberculosa
    sólo se establece mediante el crecimiento e
    identificación de M. tuberculosis a partir de muestras
    clínicas. El estudio bacteriológico debe realizarse
    en todos las personas con sospecha de tuberculosis activa. Para
    ello deben recogerse tres muestras de esputo, especialmente por
    la mañana (aunque en su defecto pueden utilizarse las del
    día anterior, conservadas en frigorífico, y
    protegidas de la luz) y, si es
    posible, antes de iniciar el tratamiento
    anti-tuberculoso.

    Es importante instruir al paciente sobre como recoger la
    muestra, e informarle de que las secreciones nasofaringeas y la
    saliva no son lo que pretendemos conseguir, sino un esputo de
    vías respiratorias bajas, resultado de la tos. Ésta
    se puede provocar con varias respiraciones profundas. Si es
    posible, la primera muestra debería obtenerse bajo la
    supervisión de personal
    sanitario (convenientemente protegidos). Se recogen en un
    recipiente estéril de plástico con la boca ancha y
    cierre hermético. Como todas las muestras, en fundamental
    la identificación para evitar confusiones.

    En caso de que el paciente no presente esputo
    espontáneo (que en condiciones normales es el de
    elección), se puede recurrir al esputo inducido con la
    inhalación profunda de un aerosol de suero
    fisiológico, en un lugar acondicionado para ello. El
    esputo suele ser bastante acuoso, a pesar de la cual no debe ser
    desechado. El aspirado gástrico puede ser una
    solución en aquellos casos en los que no se consigue
    muestra a pesar de inducirla. En los niños es
    especialmente frecuente tener que recurrir a ello. Se realiza por
    la mañana, cuando el paciente está todavía
    en posición supina, y en ayunas. Por su complejidad, suele
    reservarse a los ingresados.

    La fibrobroncoscopia puede tener su indicación en
    los casos con sospecha fundada e imposibilidad de obtener una
    buena muestra. Se puede tomar muestra del lavado broncoalveolar,
    del brocoaspirado, cepillado y biopsia transbronquial. Es
    importante recoger también muestras del esputo inducido
    por la prueba, que puede ser positivo aun cuando las anteriores
    hayan sido negativas. Al igual que durante la realización
    del esputo inducido, las medidas de control se deben extremar
    durante la realización de la fibrobroncoscopia.

    Aparte del esputo, numerosas muestras orgánicas
    pueden ser procesadas: orina (igualmente tres muestras de
    días distintos, la primera de la mañana), LCR,
    Líquido pleural, aspirado ganglionar, pus, biopsias,
    sangre. Deben ser recogidas en envases estériles y
    enviadas al laboratorio de microbiología lo antes posible,
    o refrigeradas a 4º C hasta el envío.

    El diagnóstico rápido se realiza mediante
    el examen directo o baciloscopia. Habitualmente, se realiza con
    la técnica fluorocrómica de Auramina, cuya lectura es
    más rápida, completa y sensible que la de
    Ziehl-Neelsen, que debe ser reservada para comprobar los cultivos
    crecidos. Estas técnicas de tinción se basan en que
    las micobacterias son bacilos ácido-alcohol
    resistentes (BAAR), debido a su envoltura lipídica que
    impide la acción del decolorante alcohol-acido. La
    sensibilidad de esta prueba va a depender en gran medida de la
    experiencia de quien la realiza, y varía ente el 60 y el
    75 por ciento para muestras respiratorias, siendo su VPP para el
    diagnóstico de tuberculosis mayor del 90 por ciento. Para
    otras muestras la sensibilidad no llega al 50 por ciento. Los
    informes de
    las baciloscopias de muestras respiratorias deben incluir una
    cuantificación para orientar al clínico sobre la
    respuesta al tratamiento: en cruces (+, ++ o +++), o en BAAR/100
    campos de inmersión.

    En inmunocompetentes una tinción de auramina de
    esputo positiva es muy sugestiva de M. tuberculosis.
    También las orinas con cord factor lo son. En una
    punción ganglionar en mayores de 14 años, una
    auramina positiva también es sugestiva de tuberculosis,
    salvo en niños, en cuyo caso en el 40 por ciento de las
    ocasiones será por micobacterias no
    tuberculosas.

    En piel puede
    expresar tanto una infección por M. tuberculosis como por
    micobacterias no tuberculosas. En los pacientes VIH en cualquier
    tipo de muestra una auramina positiva suele corresponder
    también a tuberculosis, aunque la posibilidad de
    micobacterias no tuberculosas es mayor que en los
    inmunocompetentes. Todas las muestras remitidas, aunque la
    auramina sea negativa, son cultivadas en medios
    especiales (Lowenstein-Jenssen, Coletsos o similares). En estos
    medios habituales el aislamiento del microorganismo puede tardar
    de 2 a 8 semanas (más rápido en los medios a base
    de huevo como el Coletsos, que en los que no lo
    llevan).

    Con los medios líquidos, el crecimiento se puede
    observar en 10-14 días. El aislamiento de M. tuberculosis
    en cultivo es siempre significativo (salvo posibles errores de
    laboratorio: contaminación del cultivo o
    confusión de las muestras).

    En toda muestra se lleva a cabo la identificación
    de la cepa aislada.

    – Identificación fenotípica
    tradicional.

    – Sondas de ácidos nucleicos: permiten
    identificar si pertenece al complejo tuberculosis.

    El diagnóstico de tuberculosis mediante pruebas
    serológicas constituye un objetivo
    atractivo, aunque la investigación llevada a cabo hasta el
    momento no ha conseguido resultados incorporables a la
    práctica clínica. La utilización del
    antígeno 60 para detectar anticuerpos (IgG, IgA; IgM) en
    el adultos tiene problemas de
    reacciones cruzadas, siendo frecuentes los falsos positivos.
    Más útil puede ser su utilización en
    niños.

    Técnicas de detección rápida
    para M. tuberculosis

    Desde hace algunos años se viene investigando la
    utilidad para el diagnóstico de la tuberculosis de la
    reacción en cadena de la polimerasa (PCR), y otras
    técnicas relacionadas, como la reacción en cadena
    de la ligasa (LCR). En los estudios publicados, la técnica
    ha demostrado excelente especificidad con una sensibilidad
    variable que ha oscilado del 50 por ciento al 100 por cien. No
    parece que la PCR aporte mayor sensibilidad a la que tiene el
    cultivo en muestras respiratorias, aunque aportaría como
    ventaja la mayor rapidez en el diagnóstico. Algunos de los
    inconvenientes asociados a la técnica, incluido el coste,
    argumentan en contra de su incorporación a la rutina de
    trabajo e imposibilitan la sustitución de los
    métodos convencionales.

    La FDA ha aprobado dos técnicas de
    amplificación de ácidos nucleicos para el uso en la
    identificación rápida de M. tuberculosis en
    muestras respiratorias con una baciloscopia positiva. Estas
    pruebas
    proporcionan un resultado entre 5 y 7 horas tras el procesamiento
    del esputo. Son: Gen-Probe MTD; y Amplicor Mycobacterium
    tuberculosis test.

    La sensibilidad de estas pruebas para tuberculosis,
    comparada con el cultivo, es aproximadamente del 95 por ciento en
    pacientes con baciloscopia positiva, pero sólo del 50 por
    ciento si la baciloscopia es negativa. La especificidad es mayor
    del 95 por ciento tanto en baciloscopias positivas como
    negativas.

    Aunque actualmente su utilización está
    sólo aprobada para muestras respiratorias con baciloscopia
    positiva, podría ser útil en otras situaciones. La
    utilización conjunta de baciloscopia y estas
    técnicas pueden proporcionar una conclusión clara
    en las distintas situaciones. Por ejemplo, en los casos en que la
    sospecha clínica es alta, y la baciloscopia es negativa
    (no olvidemos que la baciloscopia tiene una sensibilidad entre el
    50 y el 70 por ciento). En este caso, si es positiva, apoya el
    inicio del tratamiento y el aislamiento del enfermo. Un resultado
    negativo en esta situación en cambio no
    excluye tuberculosis, y sería necesario seguir
    investigando: fibrobroncoscopia etc.

    En cualquier caso, estas técnicas de
    detección rápida, aunque prometedoras, no son el
    estándar asistencial en el momento actual.

    Otros métodos

    Al diagnóstico de tuberculosis pueden contribuir
    otras técnicas como la anatomía
    patológica, fundamentalmente en las tuberculosis
    extrapulmonares. El estudio histológico revela la
    presencia de granulomas, generalmente caseificados, que son
    altamente sugestivos de la enfermedad.

    En la tuberculosis miliar, la biopsia hepática
    tiene el mayor rendimiento, superior a la biopsia de
    médula ósea y a la biopsia transbronquial. No
    obstante, las manifestaciones clínicas y de laboratorio
    específicas de cada órgano aumentan el rendimiento
    de la biopsia, y son las que deben guiar en que órgano
    será realizada.

    La biopsia de ganglios linfáticos y de serosas
    tiene también un alto rendimiento. Los hallazgos
    histológicos, inespecíficos, deben confirmarse en
    cualquier caso con la tinción y el cultivo para alcanzar
    el diagnóstico de certeza.

    Como hemos comentado, la determinación de la
    actividad de la enzima adenosina deaminasa (ADA) en
    líquido pleural, líquido peritoneal y
    líquido cefalorraquídeo, puede ayudar al
    diagnóstico de la tuberculosis que afecta a pleura,
    peritoneo y meninges respectivamente.

    El ADA en líquido pleural con cifras mayores de
    40 UI presenta una sensibilidad y especificidad muy altas,
    mejoradas aún más cuando el cociente ADA1/ADA total
    es menor de 0,42, ya que es el ADA2 el que aumenta en el derrame
    tuberculoso. La determinación de la actividad de la
    adenosina desaminasa en el líquido ascítico
    presenta una sensibilidad del 86 por ciento y una especificidad
    del 100 por cien.

    Los niveles de ADA en LCR se encuentran elevados en la
    meningitis tuberculosa, hecho que no se observa en la meningitis
    viral y bacteriana aguda. Sin embargo, la especificidad no es
    perfecta, ya que en patologías como la neurosarcoidosis y
    la afectación meníngea del linfoma pueden estar
    también elevados.

    Partes: 1, 2

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