Depresión en niños y adolescentes (página 2)

En el IV Congreso de la Unión de Paidopsiquiatras
Europeos, realizado en Estocolmo en 1970, se concluyó que
la depresión
en la infancia era
una entidad psiquiátrica frecuente — Como resultado,
siete años después, se publicó el libro:
Depression in Childhood: Diagnosis, Treatment and Conceptual
Models, donde se enfoca este problema en la población de niños
norteamericanos.

Los estudios epidemiológicos de trastornos
depresivos en niños y adolescentes,
han mostrado resultados dispares. Posibles explicaciones son: los
diferentes tipos de población estudiados, la falta de
acuerdo para definir depresión (síntoma,
síndrome o trastorno) y la falta de concordancia para
establecer los criterios diagnósticos.

En el cuadro 1 se resumen los resultados de los estudios
epidemiológicos sobre trastornos depresivos en
niños y adolescentes.

En niños preescolares la prevalencia de DM
(Depresión Mayor) es del 1%, mientras que en niños
escolares alcanza una frecuencia cercana al 2%. En los
adolescentes se encuentra un aumento significativo de la
ocurrencia de depresión mayor. En este grupo se
observó además mayor aparición en el
sexo femenino.
Otros investigadores han demostrado alta co-morbilidad depresiva
con otros trastornos psiquiátricos como son los problemas de
ansiedad, de conducta (TC), y
el trastorno de déficit de atención con hiperactividad (TDAH) en
niños.

La etiología de los trastornos afectivos en los
niños y adolescentes es menos clara que en los adultos.
Aquí se postula una etiología multi-causal — las
principales teorías
biológicas y psicológicas se presentan
brevemente:

A.-Teorías biológicas

1. Alteraciones del eje
hipotálamo-hipofisiarioadrenal: En niños y
adolescentes con DM, al igual que en adultos, se ha detectado
hipercortisolemia y no supresión al test de
dexametasona (TD); sin embargo, en niños, los resultados
aún no son concluyentes. Se acepta que en niños la
respuesta positiva al TD es de ayuda diagnóstica y predice
la evolución del cuadro clínico
mientras que la respuesta negativa no descarta la
enfermedad.

2. Respuesta anormal de la hormona de crecimiento (HC):
en pacientes con DM se ha demostrado aplanamiento en la
secreción de HC en respuesta a la hipoglucemia inducida
con insulina, y disminución en respuesta a la
estimulación con clonidina. En niños y adolescentes
deprimidos se ha encontrado hiposecreción de HC en
respuesta a hipoglucemia, pero durante el sueño observa
hipersecreción de la misma que persiste luego de la
recuperación del episodio depresivo.

3. Teoría
catecolaminérgica (niveles de norepinefrina disminuidos en
pacientes con DM). En niños y adolescentes también
se ha encontrado disminución del derivado
metabólico urinario de la noradrenalina, MHPG,
(3-metoxi-4hidroxi-fenilglicol). Hallazgo que, hasta ahora,
permanece tentativo.

4. Estudios de sueño: En adultos se ha demostrado
reducción del periodo de latencia e incremento de la
densidad del
sueño REM, reducción del período delta y
disminución en la eficiencia del
sueño. En niños y adolescentes los resultados
aún son controversiales.

5. Estudios de familia y
genéticos: la preponderancia de enfermedad depresiva en
niños y adolescentes con antecedentes familiares positivos
es significativamente alta. El impacto de la depresión en
los padres, es complejo, ya que los síntomas interfieren
en la interacción con el niño y con el
resto de la
familia.

B. -Teorías
psicológicas

1. El Modelo
psicoanalítico: postula que la depresión se debe a
la pérdida real o imaginaria del objeto ambivalentemente
amado con la consiguiente internalización de agresividad,
rabia y culpa.

2. El Modelo de estrés:
postula que los síntomas depresivos en los niños se
producen como una reacción a problemas familiares como son
la agresión parental, disciplina
punitiva y discordia entre los padres, entre otros.

3. El Modelo conductual de reforzamiento: postula que
los sentimientos y comportamientos depresivos son causados por
insuficientes o inadecuados reforzamientos positivos. Las
habilidades sociales disminuidas en los niños con
depresión, limitarían aún más la
llegada de refuerzos positivos.

4. El Modelo de desesperanza aprendida: la ocurrencia de
eventos
percibidos como incontrolables causa en la persona
vulnerable sentimientos de desesperanza e incapacidad para
enfrentar las demandas de la vida. (Las contribuciones de M.
Seligman en este respecto, han sido descritas por nosotros en
otras ponencias).

5. El Modelo de distorsión cognitiva: la persona
que responde al estrés con ideas negativas acerca de
sí misma, del mundo y del futuro (triada cognitiva) con
mayor probabilidad se
deprimirá. Aquí se recomiendan los trabajos de
Aaron Beck, ya vistos.

Cuadro
clínico y diagnóstico

La identificación de síntomas depresivos
en los niños es difícil, aún para los
padres. Se recomienda que la evaluación
del niño se base en el examen comprehensivo del
niño y de su entorno: Las entrevistas y
aplicación de instrumentos diagnósticos se realizan
con el niño, la familia y personas significativas en la
vida del mismo; además de evaluación física,
neurológica y evaluaciones de laboratorio y
psicológicas.

Aquí es necesario recalcar que el
diagnóstico y el tratamiento de la depresión en
niños y adolescentes son asuntos muy complejos para que
sean puestas en manos inexpertas.

En el cuadro 2 se presentan las características
del cuadro clínico de DM de acuerdo a la edad.

Diagnóstico
diferencial

Para fines de diagnóstico diferencial de DM se
debe tener en cuenta los siguientes puntos: saber qué
trastornos deben ser descartados, qué trastornos semejan
un episodio depresivo pero no lo son, y que existe la posibilidad
de comorbilidad y la etapa de desarrollo.
El facilita la diferenciación
según el grupo especifico y el cuadro 4 presenta las
condiciones médicas que semejan depresión o que se
asocian a mayor riesgo de
padecerla.

Diagnóstico diferencial con otros trastornos
psiquiátricos: con el trastorno de adaptación con
humor depresivo (TAHD) se hace en función al
número de síntomas depresivos más que a la
magnitud y tipo del factor estresante.

En adolescentes con depresión severa puede haber
una pérdida importante de peso corporal acompañada
de anergia y agitación lo que debe ser diferenciado de un
cuadro de anorexia
nerviosa (AN).

Para el diagnóstico de AN debe buscarse
distorsión de la imagen corporal o
preocupación excesiva con el peso, maniobras para evitar
ingerir alimentos y
ejercicios compulsivos — entre otras. (Véanse nuestras
ponencias al respecto).

Tratamiento

El plan de
tratamiento debe estructurarse bajo una perspectiva
biopsicosocial: psicoterapia
(individuales, de grupo, familiar, como sean aplicables), uso de
medicación, evaluación y planeamiento
educacional, entrenamiento en
habilidades sociales — La necesidad de separación
vía internamiento debe de ser sopesada si el suicidio es
una posibilidad.

La modalidad de intervención psicosocial y
psicoterapéutica puede ser:

1. Psicoterapia de familia: estructural,
psicodinámica, conductual.

2. Psicoterapia individual: psicodinámica,
conductual, cognitiva.

3. Tratamientos fuera de la casa:
hospitalización, hospitalización de
día.

4. Psicoeducación: sobre la enfermedad, factores
asociados, partes del tratamiento y pronóstico.

La terapia con el uso de agentes
psicofarmacológicos cae muy por fuera de las limitaciones
de este trabajo.

* Medido 10 a 12 horas luego de la última
dosis
** En nuestro medio la nortiptilina se expende combinada con
flufenazina.
Cuadro modificado según fármacos disponibles en
nuestro medio.

Suicidio

Los cuadros depresivos y la conducta suicida se
encuentran estrechamente vinculados. La conducta suicida se
divide en tres categorías:

1. La ideación suicida va desde ideas que la vida
no vale la pena ser vivida, hasta planes bien definidos de
autoeliminación.

2. El intento suicida (parasuicidio) se refiere a las
conductas que se efectúan y cuya finalidad es la
autoeliminación y que no tuvieron éxito;
y

3. El suicidio se refiere a la muerte
resultado directo o indirecto de un acto cometido por la
víctima con pleno conocimiento
del resultado del mismo. (Véanse nuestros artículos
a este respecto).

Se ha identificado relación significativa entre
conducta suicida y trastornos afectivos y trastornos de conducta
disruptivos en pre-púberes y adolescentes; y, asimismo se
describen relación entre trastornos por abuso de alcohol y
otras sustancias psicotrópicas en intentos suicidas en
adolescentes.

Niños y adolescentes con trastornos de conducta e
historia de
agresión, impulsividad y dificultades escolares
constituyen un grupo significativo de riesgo para la conducta
suicida.

La evaluación y tratamiento del paciente suicida
requiere que éste sea referido a situaciones
especializadas.

Conclusiones

1. El reconocimiento y estudio sistemático de la
depresión mayor en niños y adolescentes datan del
siglo XX.

2. La depresión mayor no es rara en niños
preescolares, la incidencia llega a 1.8% en niños en edad
escolar y aumenta ostensiblemente a partir de la pubertad y a
lo largo de la adolescencia.

3. En poblaciones clínicas que se atienden en los
servicios de
pediatría, la preponderancia de trastornos depresivos es
alta, más si se trata de enfermedades
crónicas, que se acompañen de desfiguración,
dolor u otro síntoma prominente o de hospitalizaciones
frecuentes.

4. Los estudios etiopatogénicos de DM apuntan
hacia una etiología multicausal.

5. El cuadro clínico de la depresión mayor
varía según la edad cronológica y el estado de
desarrollo.

6. El plan de tratamiento se estructura
bajo una perspectiva biopsicosocial.

7. El uso de fármacos y de algún otro tipo
de terapia biológica debe ser escrupulosamente
considerado.

8. Los niños depresivos deben de ser referidos a
especialistas calificados.

Bibliografía

Obras consultadas para la compleción de este
trabajo y las fuentes de las
gráficas adaptadas para la
misma:

Se suministran a quienes las soliciten.

Dr. Félix E. F. Larocca