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Síndrome coronario agudo



Partes: 1, 2, 3

    1. Resumen
    2. Control
      semántico
    3. Objetivos
    4. Metódica
    5. Resultados y
      discusión
    6. Conclusiones
    7. Recomendaciones
    8. Referencia
      bibliográfica
    9. Anexos

    PRONÓSTICO DEL SÍNDROME
    CORONARIO AGUDO SIN SUPRADESNIVEL DEL ST
    EN EL SECTOR LA FÉNIX, DE 2004 A 2006.

    Pensamiento

    ….. ya estoy todos los días en peligro
    de dar mi vida por mi país y por mi deber puesto que lo
    entiendo y tengo ánimos con qué
    realizarlo……"

    José Martí

    RESUMEN

    Se realizó un estudio descriptivo,
    retrospectivo que incluyó a pacientes con edad menor o
    igual a 65 años atendidos en la comunidad
    perteneciente a seis consultorios médicos populares de
    La Fénix con diagnóstico de Síndrome Coronario
    Agudo sin elevación del ST en el período
    comprendido entre 2004 al 2006. Existió un predominio
    del sexo
    masculino con un total de 51 casos frente a 33 féminas,
    siendo más frecuente este diagnóstico en los
    pacientes de mayor edad. Los factores de riesgo
    más frecuentes fueron la Hipertensión Arterial y el Tabaquismo,
    mientras la Diabetes
    Mellitus y el antecedente de Cardiopatía
    Isquémica se relacionó con la enfermedad
    coronaria extensa. En relación a la forma de
    presentación fue más frecuente la Angina III B.
    La estratificación de riesgo se realizó a partir
    de la historia
    clínica, el electrocardiograma, la
    ecocardiografía y la prueba de esfuerzo,
    realizándose coronariografía a los pacientes de
    alto riesgo. Todos los pacientes fueron seguidos en consulta
    por médicos de Barrio Adentro, existió un
    predominio del grupo de
    enfermos con alto riesgo, con eventos
    adversos en un 36.9 % versus un 11.9 % en los de bajo
    riesgo.

    1. INTRODUCCIÓN

    El síndrome coronario agudo sin elevación
    del ST constituye una de los principales causas de muerte en
    Norteamérica y Europa. En Europa
    en análisis sobre 17 países europeos,
    el 46% de los que se internan con síndromes coronarios
    agudos tienen Angina Inestable o Infarto Sin
    elevación del segmento ST y el 14% de las
    hospitalizaciones son por simple sospecha de síndrome
    Coronario Agudo. La relación angina inestable/ infarto es
    de 1,2 a 1. El 9% de los pacientes que entran con Angina
    Inestable se transforman en infarto durante la
    internación, y este infarto habitualmente es un poco
    más grave que el infarto que no tiene Angina Inestable
    previa. Aproximadamente un millón de personas al
    año ingresan en hospitales de los EE.UU a causa de un
    infarto agudo del miocardio, además de las cerca de
    200.000 a 300.000 estimadas que mueren antes de alcanzar el
    hospital. La Angina Inestable es la principal causa de ingreso en
    las unidades coronarias de Estados Unidos
    (unos 700.000 ingresos al
    año). En el año 1990 fallecieron en el mundo
    más de 6 millones de personas por Cardiopatía
    Isquémica y según las proyecciones para el 2020
    seguirá siendo la primera causa de muerte en los
    países industrializados y la tercera en los que
    actualmente están en vías de desarrollo.(1,2) En Estados Unidos, cada
    año se producen 5,2 millones de visitas a centros
    asistenciales por dolor torácico y 1,3 millones de
    hospitalizaciones con diagnóstico primario de
    Síndrome Coronario Agudo sin Elevación del Segmento
    ST (SCASEST). En las dos primeras décadas del nuevo
    milenio en América
    del Sur y el Caribe, las enfermedades
    cardiovasculares (ECV) van a causar tres veces más
    muertes y discapacidades que las enfermedades infecciosas, y
    los sistemas de
    salud en la
    región no están lo suficientemente preparados,
    según la
    Organización Panamericana de la Salud (OPS).
    (3)

    La Enfermedad Coronaria es la causa más frecuente
    de muerte en América tanto en hombres como en mujeres,
    causando alrededor de 475.000 muertes en 1996. El lado bueno de
    las estadísticas es que la tasa de mortalidad
    por enfermedad coronaria ha disminuido significativamente en los
    países industrializados en las últimas
    décadas, si bien es cierto que está en aumento en
    los países subdesarrollados. Cada media hora fallece un
    venezolano por enfermedades cardiovasculares, estas constituyen
    la primera causa de muerte de los ciudadanos de este país.
    A pesar del desarrollo de técnicas
    como el cateterismo cardíaco, la tasa nacional de
    mortalidad por estas enfermedades asciende a 104 por 100.000
    habitantes. Se considera que esta cifra es una de las más
    altas del continente y aumenta proporcionalmente en personas
    mayores de 40 años, entre otras causas, como consecuencia
    directa de la crisis
    económica, malos hábitos de vida y la ausencia de
    un programa de
    prevención desde la niñez. Tal situación
    determina, que de cada 4 venezolanos, uno muera por infarto;
    mientras que en los países desarrollados, por el
    contrario, la curva desciende, al punto de que en las
    últimas décadas se observa una reducción de
    50%.(3,4)

    Dentro de las primeras 15 causas de muertes registradas
    desde 2004 al 2006 en el Hospital General Domingo Luciani ubicado
    en la Parroquia Petare del Municipio de Sucre perteneciente al
    Distrito Metropolitano de Caracas ocupan el noveno lugar las
    enfermedades cardiovasculares y dentro de estas el Infarto del
    Miocardio sobresale con 405 muertes en servicios de
    Urgencias y Emergencias.(4)

    La Angina Inestable (AI) y el infarto del miocardio sin
    elevación del ST(IAMSEST) constituyen un síndrome
    clínico que usualmente pero no siempre, es causado por
    enfermedad arterial coronaria aterosclerótica ambas
    entidades están incluidas dentro del término
    SCASEST.(5)

    La Patogénesis de la AI y el IAMSEST se
    caracteriza por un disbalance entre los aportes y consumo de
    oxígeno
    miocárdico. Se reconocen cinco causas
    principales:

    1-La causa más común es la
    disminución de la perfusión miocárdica por
    un estrechamiento de la arteria coronaria, producto de un
    trombo no oclusivo que se originó sobre una placa
    aterosclerótica vulnerable no oclusiva que se rompe. La
    microembolización de agregados plaquetarios y componentes
    de la arteria rota son responsables de la liberación de
    marcadores bioquímicos. La placa vulnerable tiene un gran
    núcleo lipídico, capa fibrosa delgada, alto
    contenido de macrófagos y alta concentración de
    factor tisular. Además de su ruptura puede ocurrir
    erosión
    de la placa que es más frecuente en mujeres,
    diabéticos e hipertensos.

    2-Obstrucción dinámica: puede ser causada por un espasmo
    focal intenso como ocurre en la angina de Prinzmetal (espasmo de
    un segmento de la arteria coronaria epicárdica). Este
    espasmo se debe a hipercontractilidad del músculo liso y/o
    disfunción endotelial. Pueden comprometerse los vasos de
    resistencia
    intramurales de pequeño tamaño.

    3-Estrechamiento severo de la luz sin espasmo
    ni trombos: ocurre en algunos pacientes con aterosclerosis
    progresiva con reestenosis después de
    angioplastia.

    4-Inflamación arterial relacionada con
    infección: este proceso puede
    ser responsable del estrechamiento arterial, pérdida de la
    estabilidad de la placa, ruptura y trombogénesis. Los
    macrófagos activados y los linfocitos T localizados en el
    hombro de la placa incrementan la expresión de enzimas como
    metaloproteinasas que pueden causar adelgazamiento y
    disrupción de la placa.

    5-Causas secundarias: hay condiciones extrínsecas
    al árbol coronario que son precipitantes, ejemplo:
    taquicardia, fiebre y
    tirotoxicosis, que incrementan los requerimientos de
    oxígeno, la hipotensión que reduce el aporte de
    oxígeno miocárdico.

    En pacientes con SCASEST se presenta oclusión
    completa en tan solo 39%, los factores que contribuyen para que
    la lesión no sea mayor y no se genere un IAM con
    elevación del ST incluyen la presencia de colaterales,
    trombolisis espontánea, resolución de la
    vasoconstricción y consulta temprana a los servicios de
    urgencia para un tratamiento oportuno y adecuado.
    (6,7)

    El Síndrome Coronario Agudo (SCA) se produce por
    la erosión o ruptura de una placa aterosclerótica,
    que determina la formación de un trombo intra coronario,
    provocando así, la aparición de angina inestable
    (AI), infarto agudo del miocardio (IAM) o muerte súbita.
    Esto ocasiona el depósito de plaquetas en el lugar del
    daño,
    seguido la formación de un trombo, existiendo una
    continuidad fisiopatológica entre su formación y la
    aparición de un Síndrome Coronario Agudo (SCA) con
    o sin elevación del segmento ST.(7,8)

    Existen múltiples factores asociados a la ruptura
    de la placa, como el aumento de actividad inflamatoria a dicho
    nivel mediada por linfocitos o macrófagos o incluso la
    infección del vaso por Clamydia pneumoniae. Cuando los
    componentes del subendotelio son expuestos a las plaquetas,
    ocurre el inicio de formación del trombo. Para ello las
    plaquetas deben ser activadas y los receptores
    glicoprotéicos IIb/IIIa de la superficie palquetaria deben
    activarse para mediar la agregación plaquetaria. Dicha
    agregación incrementa marcadamente la producción de trombina, la cual, a su vez,
    aumenta y estabiliza el trombo en desarrollo. El vasoespasmo
    coronario ocurre a menudo en lugares con placas inestables y
    parece que contribuye a la formación del trombo. (8,
    9)

    La AI puede ser provocada por una demanda
    excesiva o un aporte insuficiente de oxígeno al miocardio.
    En pacientes con lesiones coronarias obstructivas estables pueden
    precipitar la aparición de la angina un aumento de la
    demanda de oxígeno debido a la fiebre, hipertensión
    severa, uso de cocaína,
    la taquicardia o hipertiroidismo. El aporte de oxígeno al
    miocardio puede estar reducido al miocardio por la anemia o
    hipoxemia. (8, 9,10)

    La clínica de la angina inestable (AI) puede ser
    insidiosa a diferencia del infarto agudo del miocardio con
    supradesnivel del segmento ST; el enfermo puede referir dolor
    precordial intermitente (crescendo-decrescendo). La necrosis
    miocárdica a menudo ocurre sin supradesnivel del ST, lo
    que ha venido a denominarse infarto subendocárdico.
    (9,10)

    Los rasgos clínicos de un paciente con AI de alto
    riesgo incluyen la angina de reposo prolongada (más de 20
    minutos), la presencia de insuficiencia
    cardíaca, la evidencia de una función
    ventricular deprimida, la hipotensión o alteraciones
    electrocardiográficas generalizadas. Los pacientes de
    riesgo intermedio o bajo son aquellos que presentan una
    hemodinámica estable, tienen una angina de corta
    duración y no presentan evidencia de angina en el
    electrocardiograma (ECG).(10,11)

    La clasificación de Braunwald para la AI puede
    ser utilizada para la estratificación del riesgo de los
    pacientes; las define de acuerdo a las características del
    dolor anginoso y a la causa subyacente de la misma. Aquellos
    pacientes con angina de reposo en el contexto posterior a un
    Infarto del miocardio (clase IIIC)
    tenían mayor incidencia de recurrencia de la isquemia y
    muerte a los 6 meses.(11)

    El infarto subedocárdico (Infarto sin Q, no
    transmural) es un potente predictor de peor pronóstico
    entre pacientes con AI. Son predictores de éste en
    pacientes con AI la presencia de un dolor anginoso prolongado
    (más de 60 minutos), un descenso del ST o una
    elevación transitoria del mismo o la aparición
    reciente de la angina (menos de un mes), comparados con los
    pacientes de IM, los enfermos con AI son de más edad .
    Aquellos pacientes con dolor precordial prolongado irradiado al
    cuello, cara interna del brazo izquierdo, al cuello,
    mandíbula inferior, acompañado de
    sudoración, el cual puede ser de reciente comienzo, de
    reposo o ante mínimos esfuerzos, o bien desencadenados con
    menores umbrales o mayor frecuencia que previamente. La
    exploración aislada es insuficiente, es importante la
    exclusión de otros diagnósticos que pudieran
    provocar confusión, como la costocondritis, neumonía o pericarditis. Los signos de
    congestión (Distensión yugular, tercer ruido) y los
    soplos indican insuficiencia cardíaca y enfermedad
    vascular periférica, las cuales son predictivas de una
    mayor probabilidad de
    coronariopatía severa.(10-12)

    Partes: 1, 2, 3

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