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La anemia (página 2)



Partes: 1, 2

 

  1. ¿Cómo se contrae?

La anemia puede
ser debida a diferentes causas y estas se relacionan muy bien
con las variaciones de forma y tamaño de los
Glóbulos Rojos (G.R.).

Este tamaño es diferente según la causa
productora de la anemia. El tamaño de los G.R. viene
determinado por un parámetro analítico llamado
Volumen
Corpuscular Medio (VCM) y que permite clasificar a las anemias
en:

  1. Anemia microcítica (VCM < 80 fl). Anemia
    ferropénica. Por falta de hierro
    Hemoglobinopatías: Talasemia minor. Anemia secundaria
    a enfermedad crónica. Anemia
    sideroblástica.
  2. Anemia normocítica (VCM 80 – 100 fl).
    Anemias hemolíticas. Aplasia medular. Invasión
    medular. Anemia secundaria a enfermedad crónica.
    Sangrado agudo.
  3. Anemia macrocítica (VCM > 100 fl). 1)
    HEMATOLÓGICAS. Anemias megaloblásticas. Anemias
    aplásicas. Anemias hemolíticas. (Crisis
    reticulocitaria). Síndromes mielodisplásicos.
    2) NO HEMATOLÓGICAS. Abuso consumo
    alcohol.
    Hepatopatía crónica. Hipotiroidismo.
    Hipoxia.
  1. SÍNTOMAS.

La anemia produce en el organismo una serie de
trastornos de tipo general que no coinciden con una enfermedad
concreta y que se podrían resumir en la siguiente
tabla:

Generales

Cansancio. Disminución del deseo sexual.
Manifestaciones cardio -circulatorias. Palpitaciones. Fatiga
tras el esfuerzo. Tensión baja. Inflamación en los tobillos.
Manifestaciones neurológicas. Dolor de cabeza. Mareo,
vértigo. Somnolencia, confusión, irritabilidad.
Ruidos en los oídos.

Alteraciones menstruales. Manifestaciones en la
piel.
Palidez Fragilidad en las uñas. Caída del
cabello. En casos graves y / o agudos. Piel fría y
húmeda. Disminución del volumen de orina. Dolor
en el pecho (ángor). Otros síntomas y signos
específicos según el tipo de anemia y / o factor
causal.

La mayoría de los síntomas de la anemia
se presentan como consecuencia de la disminución de
oxígeno en las células
o "hipoxia". Dado que los glóbulos rojos, a
través de la hemoglobina, transportan oxígeno, la
disminución en la producción o cantidad de estas
células produce "hipoxia". Muchos de los síntomas
no se presentan si la anemia es leve, debido a que generalmente
el cuerpo puede compensar los cambios graduales en la
hemoglobina.

A continuación, se enumeran los síntomas
más comunes de la anemia. Sin embargo, cada niño
puede experimentarlos en forma diferente. Los síntomas
pueden incluir, entre otros, los siguientes:

  • Palidez anormal o pérdida de color en
    la piel
  • Aceleración de la frecuencia cardíaca
    (taquicardia)
  • Dificultad respiratoria (disnea)
  • Falta de energía, o cansancio injustificado
    (fatiga)
  • Mareos o vértigo, especialmente cuando se
    está de pie
  • Dolores de cabeza
  • Irritabilidad
  • Ciclos menstruales irregulares
  • Ausencia o retraso de la menstruación
    (amenorrea)
  • Llagas o inflamación en la lengua
    (glositis)
  • Ictericia o color amarillento de la piel, los ojos
    y la boca
  • Aumento del tamaño del bazo o del
    hígado (esplenomegalia, hepatomegalia)
  • Retraso o retardo del crecimiento y el desarrollo
  • Cicatrización lenta de heridas y tejidos

Los síntomas de la anemia pueden parecerse a
los de otros trastornos de la sangre o
problemas
médicos. Debido a que la anemia es a menudo un
síntoma asociado a otra enfermedad, es importante que el
médico de su hijo esté informado de los
síntomas que se manifiestan en el niño. Siempre
consulte al médico de su hijo para obtener un diagnóstico.

  1. CAUSAS:

Generalmente, la anemia puede ser provocada por varios
problemas, entre los que se incluyen:

  • Infecciones
  • Ciertas enfermedades
  • Ciertos medicamentos
  • Nutrición deficiente
  1. diferentes tipos de anemia.
  • Anemia ferropénica
  • Anemia megaloblástica
    (perniciosa)
  • Anemia hemolítica
  • Anemia drepanocítica o de células
    falciformes
  • Anemia de Cooley (talasemia)
  • Anemia aplásica
  • Anemia crónica
  1. DIAGNÓSTICO.

Se puede sospechar que el niño padece anemia a
partir de los datos generales
obtenidos de los antecedentes médicos y el examen
físico completos de su hijo, y de signos como cansancio
injustificado, palidez en la piel o los labios o latidos
cardíacos acelerados (taquicardia). Generalmente, la
anemia se detecta durante un examen médico que incluye
análisis de sangre que miden la
concentración de hemoglobina y la cantidad de
glóbulos rojos.

Además del examen físico y los
antecedentes médicos completos, los procedimientos
para diagnosticar la anemia pueden incluir:

  • Análisis de sangre adicionales
  • Biopsia por aspiración y por punción
    de la médula ósea – un procedimiento
    que comprende la extracción de una pequeña
    cantidad de líquido de la médula ósea
    (aspiración) y, o de tejido sólido de la
    médula ósea (biopsia core o por
    punción), generalmente de los huesos de la
    cadera, para estudiar la cantidad, tamaño y madurez de
    los glóbulos y, o de las células
    anormales.
  1. Tratamiento.

El tratamiento específico para la anemia
será determinado por el médico de su hijo
basándose en lo siguiente:

  • La edad de su hijo, su estado
    general de salud y sus antecedentes
    médicos
  • La gravedad de la anemia
  • El tipo de anemia
  • La causa de la anemia
  • La tolerancia de
    su hijo a determinados medicamentos, procedimientos o
    tratamientos
  • Las expectativas para la evolución de la anemia
  • Su opinión o preferencia

La anemia puede ser difícil de tratar, y el
tratamiento puede incluir:

  • Suplementos de vitaminas
    y minerales
  • Cambios en la dieta de su hijo
  • Medicamentos o interrupción de la
    administración de los medicamentos
    causales
  • Tratamiento del trastorno causal
  • Cirugía para extirpar el bazo (si se trata
    de anemia hemolítica)
  • Transfusiones de sangre, si fuera necesario (para
    reemplazar pérdidas de sangre importantes)
  • Antibióticos (si el agente causal es una
    infección)
  • Trasplante de médula ósea (para la
    anemia aplásica)

CAPÍTULO II

CLASIFICACIÓN Y
ETIOLOGÍA

  1. Anemia de Fanconi: enfermedad autosómica recesiva, que se
    caracteriza por la presencia de malformaciones
    congénitas, pancitopenia progresiva y un incremento
    en el riesgo de
    malignidad. Los cromosomas en la anemia de Fanconi son
    peculiarmente susceptibles a agentes de unión
    cruzada al DNA, lo cual constituye la base para su
    diagnóstico.

    El fenotipo característico de un paciente
    con anemia de Fanconi incluye talla baja, manchas en
    café con leche,
    malformaciones del dedo pulgar y el radio, y
    alteraciones estructurales de las vías urinarias.
    Varios defectos genéticos han sido propuestos como
    etiología de la anemia de Fanconi, todos ellos
    relacionados con la respuesta celular al daño del DNA, entre estos se destacan
    FANCA, BECA1, ATM y
    NBSI.

    Disqueratosis congénita: esta entidad se
    caracteriza por la presencia de leucoplaquia de membranas
    mucosas, uñas distróficas,
    hiperpigmentación reticular, y el desarrollo de
    anemia aplástica durante la niñez. Esta
    enfermedad se hereda usualmente ligada al cromosoma X por
    una mutación en el gen DKC1, no obstante, se han
    reportado casos raros con herencia
    autosómica dominante.

    1.3 Síndrome de Schwachman-Diamond: este
    síndrome se manifiesta por insuficiencia
    pancreática y esteatorrea. Todos los pacientes
    presentan neutropenia, y cerca de la mitad manifiestan
    granulocitopenia y trombocitopenia. Estos pacientes con
    bicitopenia, o tricitopenia tienen mayor riesgo de
    desarrollar leucemia mielogénica.

  2. Anemia aplástica CONSTITUCIONAL.

    Muchos medicamentos, especialmente drogas
    quimioterapéuticas tienen como principal evento
    adverso la supresión de la médula
    ósea, dichos efectos son dosis-dependientes y pueden
    ocurrir en todos los pacientes. En otros casos son
    reacciones idiosincráticas raras e independientes de
    la dosis.

    Una mención especial merece el
    cloramfenicol, pues la incidencia real de anemia aplastica
    parece se mucho menor de lo que se ha temido y en estudios
    poblacionales el riesgo absoluto parece ser extremadamente
    bajo.

    Pese a esto, la disponibilidad de medicamentos
    más nuevos y seguros
    como las cefalosporinas de tercera generación han
    limitado la utilización de cloramfenicol en la
    actualidad.

    En la tabla 1 se enumeran los fármacos que
    han sido relacionados con la aparición de anemia
    aplastíca, téngase en cuenta que algunos de
    ellos son frecuentemente usados en la práctica
    diaria.

    Frecuentes

    Fármacos
    citotóxicos utilizados en la quimioterapia
    del cáncer

    Agentes
    alkilantes

    Antimetabolitos

    Antimitóticos

    Raros

    Antibióticos

    Cloramfenicol

    Antiprotozoarios

    Cloroquina

    Quinacrina

    Mepacrina

    AINES

    Fenilbutazona

    Indometacina

    Ibuprofeno

    Sulindac

    Aspirina

    Anticonvulsivantes

    Hidantoínas

    Carbamazepina

    Fenacemida

    Felbamate

    Sulfonamidas

    (incluyendo
    antibióticos, antitiroideos,
    antidiabéticos, y
    diuréticos)

    Metimazol

    Metiltiouracilo

    Propiltiouracilo

    Tolbutamida

    Clorpropamida

    Acetazolamida

    Matazolamida

    Antihistamínicos

    Cimetidina

    Clorfeniramina

    Otros

    D-Penicilamina

    Estrógenos

    Muy raros

    Antibióticos

    Estreptomicina

    Tetraciclina

    Meticilina

    Mebendazole

    Trimetoprim/Sulfametoxazol

    Flucitosina

    Sedantes y
    tranquilizantes

    Clorpromazina

    Proclorperacina

    Piperacetazina

    Clordiazepóxido

    Meprobamato

    Metiprilon

    Otros

    Alopurinol

    Metildopa

    Quinidina

    Litio

    Guanidina

    Perclorato de
    Potasio

    Tiocianato

    Carbimazol

  3. Anemia aplástica iatrogénica y
    relacionada con drogas.

    Según algunas series la anemia
    aplástica adquirida es idiopática hasta en un
    80% de los casos. En el 20% restante se pueden identificar
    algunos factores precipitantes, muchos de los cuales
    comparten mecanismos de lesión inmunes.

    Radiación: la radiación puede lesionar el DNA de
    las células causando daño celular
    irreversible. Las células progenitoras de la
    médula ósea son especialmente susceptibles
    debido a su alta actividad mitótica, por lo cual
    existe un potencial riesgo de falla en la
    hematopoyesis.

    Las personas en riesgo no son solo quienes se
    someten a radiación terapéutica sino
    también todos aquellos quienes tienen exposición ocupacional a la
    radiación, tales como médicos
    radiólogos, empleados de laboratorios, y quienes
    trabajan en esterilización.

    Químicos: el benzeno, una sustancia
    utilizada como solvente a nivel industrial, es una causa
    importante de anemia aplástica. Otras sustancias que
    han sido postuladas como causantes de anemia
    aplástica son el oro,
    arsénico, bismuto y mercurio, sin embargo esta
    relación no ha sido bien establecida.

    Infecciones: algunos virus
    han demostrado estar relacionados con la generación
    de supresión de la médula ósea. Entre
    las enfermedades virales, la hepatitis
    seronegativa es la que mas frecuentemente ocasiona anemia
    aplástica, típicamente es debida a un virus
    de la hepatitis no-A, no-B y no-C, por lo que se cree que
    corresponde a un nuevo tipo aún no bien definido.
    Otros virus involucrados son el Epstein-Barr causante de la
    mononucleosis infecciosa, el Parvovirus B19 que puede
    ocasionar una crisis aplástica transitoria, y el
    virus HIV.

    Enfermedades inmunológicas y del
    colágeno: en la enfermedad injerto contra
    huésped que ocurre luego de transfusiones y de
    transplantes de órganos y tejidos puede presentarse
    aplasia medular y causar la
    muerte especialmente en pacientes inmunodeficientes.
    Otras entidades que han sido relacionadas con anemia
    aplástica son la fascitis eosinofílica y el
    lupus eritematoso sistémico.

    Embarazo: en muy raras ocasiones puede aparecer y
    recurrir anemia aplástica durante el embarazo, la cual se mejora con el parto o
    el
    aborto.

    Hemoglobinuria Paroxística Nocturna (HPN):
    Existe una fuerte relación entre anemia
    aplástica y esta entidad. La HPN es una entidad
    debida a la mutación del gen PIG-A, el cual esta
    localizado en el cromosoma X y normalmente sintetiza
    proteínas de anclaje para el
    glicosilfosfatidilinositol (CD59). Dicha mutación
    causa que los eritrocitos sean incapaces de inactivar el
    complemento y por lo tanto se produce la hemólisis
    intravascular característica de la HPN.

    El diagnóstico se hace por medio de la
    citometría de flujo para la proteína CD59. la
    aparición de anemia aplástica es
    extremadamente frecuente sin embargo la explicación
    para esto aun no es clara.

  4. Anemia aplástica adquirida.

    Las manifestaciones clínicas dependen de la
    supresión celular. La anemia puede manifestarse por
    fatiga, palidez y taquicardia, sin embargo debido a su
    instauración progresiva es a menudo bien tolerada.
    Por su parte la granulocitopenia puede aparecer como
    úlceras orales e infecciones bacterianas. Las
    manifestaciones hemorrágicas debidas a la
    trombocitopenia se presentan de forma temprana y pueden ser
    el motivo de consulta, ocurriendo sangrado por mucosas,
    petequias y púrpura, la hemorragia grave es
    rara.

  5. Manifestaciones Clínicas.

    El hemoleucograma completo es de vital importancia
    para el diagnóstico, en esta se aprecia anemia
    normocítica o macrocitíca,
    normocrómica, reticulocitos corregidos menores de
    2.5, leucopenia con granulocitopenia y linfocitosis
    relativa, y trombocitopenia.

    Los estudios histológicos de médula
    ósea mostrarán una médula hipocelular
    y remplazada por grasa. Como la hipocelularidad puede ser
    en parches es útil el aspirado bilateral.

  6. Estudios de Laboratorio.

    El diagnóstico de anemia aplástica
    se establece basado en la combinación de
    pancitopenia con el hallazgo histológico de una
    medula hipocelular llena de grasa. Usualmente la
    etiología se sospecha por medio de la historia
    clínica, por lo cual esta última debe
    conducirse de manera detallada, en aras de determinar un
    posible factor precipitante.

    Debe ponerse especial atención en la historia familiar y en
    la presencia de alteraciones en la piel y malformaciones en
    el examen físico, lo cual puede hacer pensar en una
    alteración congénita. Es indispensable
    preguntar por antecedentes ocupacionales, consumo de
    fármacos y conductas de riesgo sexuales.

    La historia clínica orientará los
    exámenes adicionales para establecer un
    diagnóstico específico ya que la apariencia
    de la médula ósea es indistinguible en todos
    los tipos de anemia aplástica.

  7. Diagnóstico.

    Sin tratamiento la anemia aplástica puede
    conducir a la muerte.
    El mejor determinante del pronóstico e el conteo
    celular, el cual define la anemia aplástica severa
    por la presencia de 2 de los siguientes 3
    parámetros: neutrófilos <500/µL,
    plaquetas <20.000//µL, y reticulocitos corregidos
    <1%. La supervivencia a un año de estos pacientes
    es menor del 20% si no se establece un tratamiento
    efectivo.

  8. Pronóstico.
  9. Tratamiento.

El tratamiento de la anemia aplástica incluye
la eliminación del agente causal, el cuidado de soporte
con transfusión de glóbulos rojos y plaquetas
cuando sea necesario, profilaxis y tratamiento de infecciones
bacterianas y fúngicas, la terapia inmunosupresora y el
transplante de médula ósea. Debido a su
complejidad y extensión y a que es de manejo exclusivo
por el especialista el tratamiento traspasa las fronteras de
este texto, por
lo cual se remite al interesado a la bibliografía
anexa.

CAPÍTULO III

EL
HIERRO Y SU RELACIÓN CON LA ANEMIA

  1. Elemento químico, símbolo Fe,
    número atómico 26 y peso atómico
    55.847. El hierro es el cuarto elemento más
    abundante en la corteza terrestre (5%). Es un metal
    maleable, tenaz, de color gres plateado y magnético.
    Los cuatro isótopos estables, que se encuentran en
    la naturaleza, tienen las masas 54, 56, 57 y
    58. Los dos minerales
    principales son la hematita, Fe2O3, y la limonita,
    Fe2O3.3H2O. Las piritas, FeS2, y la cromita, Fe(CrO2)2, se
    explotan como minerales de azufre y de cromo,
    respectivamente. El hierro se encuentra en muchos otros
    minerales y está presente en las aguas
    freáticas y en la hemoglobina roja de la
    sangre.

    Nombre

    Hierro 

    Número atómico

    26

    Valencia

    2,3

    Estado de oxidación

    +3 

    Electronegatividad

    1,8

    Radio covalente (Å)

    1,25

    Radio iónico (Å)

    0,64

    Radio atómico (Å)

    1,26

    Configuración electrónica 

    [Ar]3d64s2
     

    Primer potencial de ionización
    (eV) 

    7,94

    Masa atómica (g/mol)

    55,847

    Densidad (g/ml)

    7,86

    Punto de ebullición
    (ºC) 

    3000

    Punto de fusión
    (ºC)  

    1536

    Descubridor

    Los antiguos

  2. DEFINICIÓN.

    El Hierro puede ser encontrado en carne, productos integrales, patatas y vegetales. El cuerpo
    humano absorbe Hierro de animales
    más rápido que el Hierro de las plantas.
    El Hierro es una parte esencial de la hemoglobina: el
    agente colorante rojo de la sangre que transporta el
    oxígeno a través de nuestros
    cuerpos.

    Puede provocar conjuntivitis, coriorretinitis, y
    retinitis si contacta con los tejidos y permanece en ellos.
    La inhalación crónica de concentraciones
    excesivas de vapores o polvos de óxido de hierro
    puede resultar en el desarrollo de una neumoconiosis
    benigna, llamada sideriosis, que es observable como un
    cambio
    en los rayos X.
    Ningún daño físico de la función pulmonar se ha asociado con
    la siderosis.

    La inhalación de concentraciones excesivas
    de óxido de hierro puede incrementar el riesgo de
    desarrollar cáncer de pulmón en trabajadores
    expuestos a carcinógenos pulmonares. LD50 (oral,
    rata) =30 gm/kg. (LD50: Dosis Letal 50. Dosis individual de
    una sustancia que provoca la muerte del 50% de la población animal debido a la
    exposición a la sustancia por cualquier vía
    distinta a la inhalación. Normalmente expresada como
    miligramos o gramos de material por kilogramo de peso del
    animal.)

  3. EFECTOS DEL HIERRO SOBRE LA
    SALUD.
  4. Comportamiento del metabolismo del hierro en pacientes con
    insuficiencia renal crónica tratados
    con HEMODIÁLISIS.

La insuficiencia
renal crónica (IRC) es un estado clínico
patológico caracterizado por ser la vía final
común de múltiples enfermedades renales, ya sean
primarias o secundarias, que producen un deterioro lento y
progresivo de la capacidad de la función renal a causa
de una lesión estructural renal irreversible presente
durante un período largo de tiempo.

En los últimos 39 años, la
hemodiálisis ha permitido mantener a miles de pacientes
vivos, a pesar del fracaso total de la función de sus
riñones.

Estos pacientes en diálisis crónica,
sufren de manera inevitable una disminución del
bienestar general, debido en parte a la anemia, que constituye
un factor importante en la morbimortalidad de los pacientes
urémicos.

El metabolismo del hierro ha sido estudiado por
numerosos autores, pues el déficit de este elemento
constituye la principal causa de anemia en el mundo.

El riñón también requiere hierro
para los procesos
metabólicos así que la deficiencia o exceso
férrico puede provocar funciones
alteradas de las células renales. El paciente en
hemodiálisis pierde de 15 a 25 ml de sangre en cada
diálisis, pérdidas adicionales se producen por
sangramientos accidentales del acceso vascular, cirugía
y sangramiento digestivo oculto .La pérdida acumulativa
de hierro por estas razones es de 1 a 2 g por año, que
puede exceder los 2 g y llegar en algunos casos hasta 6 u
8g.

Múltiples son los mecanismos que pueden
contribuir a la etiopatogenia de la anemia en la IRC: es la
disminución creciente de la producción de
eritropoyetina por los riñones enfermos el principal
factor; sin restar importancia a la deficiencia de hierro que
constituye la causa primaria de resistencia a
la terapia con la eritropoyetina humana recombinante
(EPO-rh).

En la anemia del fallo renal crónico es el
diagnóstico de la deficiencia de hierro el de mayor
complejidad y existen dos grandes estados carenciales: el
déficit absoluto y el déficit funcional de
hierro.

Los indicadores
más utilizados para descartar un déficit absoluto
o funcional de hierro son: el índice de
saturación de la transferrina y la ferritina
sérica. Este último tiene una estrecha
relación con el hierro en los tejidos evaluados por
aspiraciones de médula ósea que constituye un
método
de excelente confiabilidad.

La frecuencia de los trastornos del metabolismo del
hierro, la repercusión del déficit de este metal
en los pacientes, al afectar su estado nutricional e
inmunológico, así como el valor
diagnóstico del estudio del metabolismo del hierro para
aplicar una adecuada terapéutica hormonal han motivado
la realización de este trabajo.

Aunque en la literatura
científica se reconoce la utilidad de la
ferritina sérica como marcador principal de los
depósitos férricos en los pacientes
hemodializados, tanto para el diagnóstico de los
trastornos del metabolismo férrico como para el
monitoreo de los depósitos durante la aplicación
terapéutica de EPO-rh puede, sin embargo encontrarse un
incremento no específico de sus niveles por
hepatopatías, tumores, inflamaciones o infección
activa y en presencia de otras enfermedades sistémicas
por ser una proteína de fase aguda. Por lo que la
observación y evaluación del hierro medular mediante la
tinción azul de Prusia continúa
considerándose como un patrón de referencia para
el estudio de los depósitos férricos por su alta
confiabilidad a pesar de ser un proceder
traumático.

TABLA 1: INDICADORES HEMATOLÓGICOS DE LOS
PACIENTES CON INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA EN
HEMODIÁLISIS.

Fuente: Investigación.

TABLA 2: CARACTERÍSTICAS DEL METABOLISMO DEL
HIERRO DE LOS PACIENTES CON INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
EN HEMODIÁLISIS.

Fuente: Investigación.

TABLA 3: ESTADO DE LOS DEPÓSITOS DE HIERRO
SEGÚN COLORACIÓN AZUL DE PRUSIA.

Fuente: Investigación

TABLA 4: ÍNDICE DE SATURACIÓN DE
TRANSFERRINA SEGÚN DEPÓSITOS DE HIERRO POR
TINCIÓN AZUL DE PRUSIA.

En el estudio se muestra una
excelente correlación estadística del IST con la
evaluación de los depósitos férricos
medulares mediante la coloración de azul de Prusia
(r=0.779 p<0.001) por lo que es ampliamente aceptado como el
marcador periférico más adecuado para evaluar el
déficit de hierro en la IRC conjuntamente con el hierro
de reserva, el resto de las variables
que se correlacionaron con los depósitos de hierro
medulares resultaron no significativo.

CONCLUSIONES

  1. La anemia es un trastorno frecuente de la sangre
    que ocurre cuando la cantidad de glóbulos rojos es
    menor que lo normal, o cuando la concentración de
    hemoglobina en sangre es baja.
  2. La anemia puede ser debida a diferentes causas y
    estas se relacionan muy bien con las variaciones de forma y
    tamaño de los Glóbulos Rojos
  3. Generalmente, la anemia se detecta durante un
    examen médico que incluye análisis de sangre
    que miden la concentración de hemoglobina y la
    cantidad de glóbulos rojos.
  4. El fenotipo característico de un paciente
    con anemia de Fanconi incluye talla baja, manchas en
    café con leche, malformaciones del dedo pulgar y el
    radio, y alteraciones estructurales de las vías
    urinarias.
  5. El tratamiento de la anemia aplástica
    incluye la eliminación del agente causal, el cuidado
    de soporte con transfusión de glóbulos rojos y
    plaquetas cuando sea necesario, profilaxis y tratamiento de
    infecciones bacterianas y fúngicas, la terapia
    inmunosupresora y el transplante de médula
    ósea.

Bibliografía

  1. Young NS, Anemia Aplástica Adquirida. Anales
    de medicina
    Interna. 2002.
  1. Young NS, Anemia Aplástica, Principios de
    Medicina Interna de Harrison 16ta edición 2005,
  2. Shadduck RK, Anemia. Hematología de Williams
    6ta edición 2000, chapter 31
  3. Cuéllar F. Anemia. Hematología.
    Editorial CIB. Capítulo 10

Anexo

A nuestros distinguidos maestros por toda
su dedicación.

 

ALUMNA:

Lisseth Carolina Mejía Angeles

Lisseth Carolina Mejía Angeles, 18 años,
estudiante de la Facultad de Estomatología de la Universidad Inca
Garcilaso de la Vega, residente en Lima –
Perú.

AÑO DEL DEBER CIUDADANO

Universidad

Inca Garcilaso de la Vega

FACULTAD DE ESTOMATOLOGÍA

METODOLOGÍA DEL TRABAJO UNIVERSITARIO

PROFESORA:

ROSARIO ZARATE CARDENAS

CICLO: I

Lima – 2007

 

Partes: 1, 2
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