Trauma craneoencefálico

Partes: 1, 2

1. Introducción
2. Mecanismos de producción
3. Tipos de lesiones
4. Diagnósticos
5. Complicaciones del TCE
6. Pronóstico
7. Anexos
8. Bibliografía

INTRODUCCIÓN

La primera información sobre la traumatología craneal se encuentra en el papiro egipcio de Edwin Smith, que dala del siglo XVII ane. Más hacia nuestros tiempos, en América, la civilización que estaba asentada en las costas del Perú unos 500 años ane., ha dejado indicios de intervenciones en el cráneo. Posteriormente Harvey Cushing dio un gran paso de avance cuando comenzó a separar la neurocirugía del campo rápidamente expansivo de la cirugía general.

El trauma craneoencefálico (TCE) se define como todo aquel daño que comprometa la cara, cuero cabelludo, cráneo y/o su contenido, por la acción de agentes vulnerantes. Siendo una de las lesiones que con más frecuencia se presentan en los accidentes, y volviéndose la primera causa de muerte en los cubanos menores de 50 años, representando una perdida para nuestra sociedad. Es conveniente señalar que este tipo de accidentes se ha visto muy relacionado con la ingestión de bebidas alcohólicas.

Actualmente se piensa que el 50% de los pacientes politraumatizados es debido a un accidente de transito, y el otro por ciento restante a accidentes de trabajo, deportivos, caídas (fundamentalmente en ancianos), violencia, entre otras causas. Por lo anterior se están considerando a los TCE como uno de los principales problemas de salud contemporáneos, y hasta el momento la prevención es el principal elemento con que disponemos todos aquellos que luchamos por la vida. Por tales motivos decidí realizar esta escueta revisión.

Mecanismos de producción

El TCE puede producirse por diversos mecanismos, entre los que tenemos: 1) el golpe directo, 2) el contragolpe, 3) la aceleración y la desaceleración brusca, 4) las heridas por balas, y 5) aplastamiento.

1. Golpe directo: se suelen producir por objetos contundentes, agudos u obtusos. Los obtusos producen una honda de choque que se expande desde el cráneo hasta el cerebro, pudiendo alcanzar estructuras profundas como el tallo cerebral. Los objetos agudos producen además, lesiones en cuero cabelludo y cráneo, pudiendo producir fracturas.
2. Contragolpe: se produce un golpe en un lado inicial del cerebro puede hacerlo rebotar contra el craneo del lado opuesto, produciendo una contusión o un hematoma contralateral.
3. Desaceleración: cuando una persona que viaja a una determinada velocidad choca, y la cabeza se impacta contra una estructura sólida el cráneo se suele detener, pero el cerebro en su interior sigue con la velocidad inicial debido a la inercia, por lo que en este se produce un golpe contra las paredes internas del craneo.
4. Perforación: producida por un objeto agudo, rápido, contra la cabeza o viceversa. En el caso de los daños producidos por un proyectil suele ser diferente, según sea su velocidad. Algunas balas pueden atravesar completamente el cráneo, produciendo una lesión destructiva a su paso cuya severidad dependerá de las estructuras que toque. Otras con menos velocidad rebotaran dentro del craneo, provocando lesiones múltiples en el encéfalo. Los proyectiles más blandos se pueden fragmentar en el craneo proyectándose hacia el interior de la masa encefálica.
5. Aplastamiento: es descrito como un hecho raro, y ocurre cuando un objeto comprime la cabeza al esta estar apoyada en una superficie, destruyendo el cráneo y su contenido.

Tipos de lesiones

En los TCE se suelen producir lesiones primarias y secundarias.

Las primarias son ocasionadas por el impacto directo del objeto sobre la cabeza, son instantáneas e imposibles de prevenir, por su localización pueden ser focales como la contusión del cuero cabelludo, escoriaciones, fracturas óseas, lesiones de la duramadre; o difusas cuando la lesión entereza al encéfalo.

Las secundarias son aquellas que no son producidas por el impacto mecánico inicial sobre el cráneo siendo capaces de provocar otros daños, aquí tenemos:

• Daño hipóxico cerebral: Este a su vez puede ser provocado por diferentes causas como son: lesiones tronco pulmonares asociadas, obstrucción de vías aéreas, o por insuficiencia respiratoria postraumática central. Clínicamente se caracteriza por episodios de cianosis, apnea, y/o gasometría arterial con PO2 inferior a 60 mmHg.
• Alteraciones en el flujo iónico de sodio-potasio dentro y fuera de las neuronas produciendo una glucólisis anaerobia y una acidosis cerebral por acúmulo de lactato e hidrógeno, lo que lleva a la tumefacción astrocítica, aumento de la rigidez cerebral, edema cerebral e hipertensión intracraneal.
• Alteraciones del flujo sanguíneo cerebral con disminución severa del mismo que provocará interrupción de las homeostasis iónica y de neurotransmisores, y por lo tanto tumefacción celular. Como se ve cuando la Tensión Arterial (TA) se hace inferior a 90 mmHg.
• Alteraciones de la autorregulación cerebral que en condiciones normales mantienen el flujo sanguíneo cerebral, lo que llevara a una isquemia cerebral producto de disminuye la Presión de Perfusión Cerebral (PPC).
• Hipertensión intracraneal.
• Edema cerebral.
• Hipoxemia sistémica.
• Hiperglicemia
• Hipertermia.
• Alteraciones en la barrera hematoencefálica.