No es patológico en el recién nacido, y se puede observar en niños pequeños también.

Corea de Sydenham, mal de San Vito. Fiebre reumática aguda (salvo excepción). Puede ser el único signo presente.

0: no contracción. 1: contracción sin movimiento. 2: movimiento a favor de la gravedad. 3: movimiento en contra de la gravedad. 4: movimiento frente a pequeña resistencia. 5: normal.

Hay escalas más complejas, pero en la práctica clínica cotidiana ésta es útil. La debilidad muscular se detecta clínicamente cuando falla aproximadamente el 50% de las unidades motoras (según descripción clásica), y este hecho corresponde al grado 4 de la tabla de balance expuesta (y al comienzo de la detectabilidad de la simplificación de los trazados electromiográficos de máximo esfuerzo).

Según experiencia acumulada en este laboratorio, y a partir de esta descripción clásica, este 50% de pérdida de unidades motoras en correlación con la simplificación de los trazados y con el nivel de fuerza detectado en el balance es matizable, ya que hay músculos débiles que manifiestan disminución de fuerza con la pérdida de un 30% de unidades motoras, como el orbicular de los párpados de una persona anciana con una parálsis a frigore, y músculos potentes que no manifiestan debilidad clínicamente con un 70% de pérdida de unidades motoras, como es el caso del gemelo interno de una persona joven con una radiculopatía S1 (el gemelo interno incluso presentar fuerza normal con un 70% de pérdida de unidades motoras, por ejemplo, si existe hipertrofia compensadora importante de las unidades restantes, detectable a partir de la amplitud de los potenciales de unidad motora).

La evaluación electromiográfica del número de unidades motoras funcionantes, en correlación con la clínica, suele ser importante para la correcta valoración del estado del músculo a la hora de emitir pronósticos (a mayor porcentaje de unidades motoras, mejor pronóstico en general, aunque en función lógicamente de la evolución en el sentido de pérdida progresiva o recuperación progresiva del número de unidades motoras funcionantes a partir de ese estadio).

Ataxia óptica + incapacidad de enumerar objetos en un cuadro (incapacidad para percibir más de un objeto a la vez) + incapacidad para evitar un obstáculo en el camino.

Arteria cerebelosa posterior, segmento postcomunal.

Producen actividad beta abundante de predominio anterior. Con niveles tóxicos: disminuye la actividad beta. Suspensión: hiperexcitabilidad cortical, que se puede desenmascarar con fotoestimulación y acompañarse de sacudidas mioclónicas (posible falso positivo con ELI). Con dosis creciente de barbitúricos, se produce progresivamente: beta, lentificación, ondas trifásicas, brotes de supresión, trazado isoeléctrico.

Abetalipoproteinemia, acantocitosis, deficiencia de apolipoproteína B.

Ceroidolipofuscinosis juvenil. Epilepsia mioclónica. Electroencefalograma: lentificación, brotes agudos, punta-onda lenta (como en el síndrome de Lennox). Electrorretinograma: abolido.

Meningoencefalitis recurrente, parkinsonismo, demencia, afectación de haces piramidales, hipertensión intracraneal benigna. Diagnóstico diferencial con esclerosis múltiple.

Paraplejía espástica familiar.

75% de las parálisis faciales. Más frecuente en hipertensos, diabéticos y embarazadas. Parálisis facial periférica súbita. 90% de recuperación con tratamiento. 70% de recuperación sin tratamiento en 3-6 semanas. Recidiva 10-15%. Tratamiento: protección ocular, corticoides, descompresión quirúrgica en ocasiones si el bloqueo es mayor del 90% durante semanas, sin signos de mejoría. Peor pronóstico si el bloqueo es mayor del 90% y si la causa es el herpes zóster.