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Estudio del uso de ivermectina oral en comprimidos en el tratamiento de la demodicosis canina




Partes: 1, 2

  1. Resumen
  2. Revisión bibliográfica
  3. Síntomas y signos clínicos
  4. Diagnóstico
  5. Tratamiento
  6. Material y método
  7. Presentación y discusión de los resultados

RESUMEN

La Demodicosis se presenta frecuentemente ante los profesionales veterinarios dedicados a la clínica de animales menores, y muchos de estos casos quedan sin una solución favorable, es ahí donde la elección de un buen tratamiento juega un papel importante. La Demodicosis fue reconocida por Doping en 1984, su agente causal es un ácaro perteneciente al género Demodex (del griego demas que significa cuerpo y dex que significa gusano), esta fue considerada por décadas incurable y ha sido objeto de numerosos estudios durante los últimos 20 años.

La entrada de la Ivermectina como tratamiento en la Demodicosis marca una diferencia notable en el tratamiento de esta patología. Fue usada por primera vez en caballos en 1978, contra parásitos intestinales, y aprobada por la FDA para su uso en perros en 1987 como prevención de la dirofilariasis.

A su vez ha sido utilizada en dosis extraoficiales para el tratamiento de la Demodicosis. La Ivermectina es un antihelmíntico derivado de las Avermectinas y de estructura similar a los antibióticos macrolidos, pero sin actividad antibiótica, muy usada en Chile en su forma inyectable para el tratamiento de la Demodicosis pero aun desconocida en su presentación en forma de comprimidos orales, (los cuales son muy utilizados en otros países con muy buenos resultados).

Por esta razón, el objetivo principal será demostrar la efectividad del tratamiento en base a Ivermectina oral, administrada cada 24 horas, por 60 días en pacientes diagnosticados por raspado cutáneo con Demodicosis.

2. REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA

  1. PROPIEDADES DE LA IVERMECTINA ORAL:

La Ivermectina es un derivado de las Avermectinas, es un fármaco incoloro e inodoro. Análogo semisintético de la avermectina-B. Consiste en una mezcla de 22,23-dihidroavermectina-B y 22,23-dihidroavermectina-B de estructura similar a los antibióticos macrólidos, pero sin actividad antibiótica (Muller. SR y Bettenay. VS, 2006).

Debido a la vida media extensa (1 día y medio aproximadamente) en el suero canino, los niveles de la Ivermectina con la dosis diaria continúan incrementando durante 6 semanas, hasta alcanzar un equilibrio en niveles mucho más altos que con la terapia semanal. Por ello, las reacciones tóxicas son más probables (Pérez y Sigal, 2006).

Se recomienda instruir al propietario, para valorar la midriasis y ataxia, colocando énfasis en la observación diaria durante las primeras 6 semanas de tratamiento. Con este protocolo, la sintomatología tóxica puede ser detectada mientras es leve, evitando las consecuencias graves y posiblemente fatales de la terapia en perros sensibles a la Ivermectina (www.seleccionesveterinarias.com, 2006)

Este fármaco lo metaboliza el hígado, esencialmente por la enzima CYP3A4, por lo menos en diez metabolitos diferentes. Alcanza grandes concentraciones en el hígado y el tejido adiposo. Paradójicamente, aunque es en extremo liposoluble, no parece ser que la Ivermectina cruce la barrera hematoencefálica, ya que las concentraciones en el tejido nervioso central son mínimas; esto sumado a su baja afinidad hacia los receptores en el sistema nervioso central, explica los escasos efectos adversos y la amplia ventana terapéutica. Su principal vía de eliminación es la biliar, la Ivermectina y sus metabolitos son excretados mayormente a través de las heces y menos del 1% de la droga se elimina por vía renal (www.sladp.com, 2006).

Al encontrar gran parte del medicamento sin cambio en las heces de los animales de experimentación y para explicar su prolongada vida media, se ha sugerido que la Ivermectina se recicla en un ciclo enterohepático. La excreción urinaria de la Ivermectina es menor al 1% (www.sladp.com, 2006).

En los invertebrados la Ivermectina, así como otras Avermectinas, provoca parálisis tónica de la musculatura debido a la hiperpolarización de las células musculares secundaria a la apertura de los canales de cloro mediados por glutamato, que se encuentran en los nemátodos y artrópodos, entre otros invertebrados. En los mamíferos la Ivermectina interactúa con el ácido gamma amino butírico (GABA) en las células del sistema nervioso central, pero su afinidad por estos receptores es 100 veces menor que en los invertebrados, en los que contribuye a la hiperpolarización de las células musculares y nerviosas. El mecanismo de acción en artrópodos, es que produce la interrupción de impulsos nerviosos entre las terminaciones nerviosas y células musculares, dando así lugar a la parálisis y muerte de estos parásitos. En los mamíferos el GABA solo se encuentra en SNC (sistema nervioso central) en cerebro, protegido por la barrera hematoencefálica, a excepción de un grupo de perros donde no se recomienda su uso, como el Collie, Shetland, Bobtail, y sus cruces, debido a la posible aparición de signos de intoxicación idiosincrásica, a causa de un gen recesivo llamado MDR (cuyo producto es la glicoproteína P, relacionada a funciones secretoras o de barrera), cuando se administran con estos protocolos terapéuticos (Booth y Mcdonald, 1987).


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