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Estudio del uso de ivermectina oral en comprimidos en el tratamiento de la demodicosis canina (página 2)

Enviado por Claudio Simn C. MV



Partes: 1, 2


DEMODICOSIS

Enfermedad inflamatoria y parasitaria de la piel de los perros, también llamada Sarna Demodésica, Sarna Folicular, Sarna Roja, Sarna Negra (Scott et al, 1997). No es una enfermedad contagiosa ni zoonótica. La enfermedad se produce cuando grandes cantidades del ácaro residen en la piel del perro (Belligotti, 2006).

El agente etiológico es el ácaro Demodex Phylum: artropoda; Clase: arácnida; Orden: acarina; Suborden: prostigmata (presenta seudoestigmas); Familia: Demodicidae; Genero: Demodex. Esta familia consta de un solo género: Demodex. Parasitando a los caninos se han descrito: Demodex canis, una nueva especie llamada "innominada", de cuerpo corto y una variedad de cuerpo más largo.

Esta nueva especie de demodex llamada "innominada" fue reportada por Mason en 1993 donde en unos raspados observo un acaro de cuerpo mas corto, también citado por Lemmens en Bélgica en 1994. Fue detectado por también por otros autores en Inglaterra, Taiwán, Grecia, Argentina. Es uno de los ácaros más importantes estudiados por varios autores. Responsable de esta enfermedad cuando aumenta su propagación por sobre valores basales, habitante normal entre los folículos pilosos y glándulas sebáceas de la piel en una región denominada infundibulum, donde se alimenta de detritus celulares (www.barkbytes.com, 2006).

Son ácaros vermiformes con una estriación transversal que no se corresponde con ningún tipo de metamerización interna. El rostro es ancho y provisto de dos mandíbulas o quelíceros con forma de estilete y los palpos adheridos entre sí, dotados de tres piezas, dotadas de movimientos de lateralidad. Carecen de ojos. Las patas se ubican en la parte anterior del cuerpo y son muy poco desarrolladas, con tres artejos muy atrofiados (coxal, tibia y tarso) y terminados en dos garras. Poseen aparato digestivo completo, que consta de boca, esófago quitinoso, estómago dilatado y situado a la altura del cuarto par de patas y de un tuvo intestinal estrecho que termina en un ano fisura longitudinal situado en la cara ventral cerca del extremo posterior del cuerpo; tanto en el macho como en la hembra el ano se abre en la cara ventral (Harvey. R, Mekeveer. P, 2002).

La hembra tiene una longitud de 0,2-0,25 mm. y un ancho máximo de 44-65 µm., el poro genital tiene una disposición ventral. El macho mide 0,22-0,23 mm. de largo y 50-55 µm. y el pene se puede observar en la parte dorsal del cefalotórax. El adulto se diferencia del juvenil en el número de patas ya que el adulto presenta cuatro pares de patas y el juvenil en cambio presenta tres pares de patas Los huevos son alimonados o elípticos y miden 68-80 x 32-45 µm. (www.femeba.org.ar, 2006).

Como todos los ácaros productores de sarna el ciclo biológico es de 18 a 24 días de duración y ocurre completamente en el hospedador. Son ácaros específicos de hospedador. Las hembras depositan 20 a 40 huevos en el folículo piloso, de estos huevos eclosionan las larvas de Demodex juveniles, que luego mudan a protoninfas (con cuatro pares de patas) y que corresponden a Demodex adultos, estas luego mudan a deutoninfas que son de tamaño ligeramente mayor y que finalmente mudaran a adulto. Las larvas y las ninfas son empujadas al exterior del folículo por el flujo del sebo. La transmisión por contacto directo especialmente en los primeros días de vida es entre madre e hijo, de tal manera que aunque no se ha demostrado la presencia de Demodex en la superficie de la piel deben permanecer en ella, aunque sea por cortos periodos de tiempo. Se pueden observar en los folículos pilosos de los cachorros a las 16 horas de vida (Scott et al, 1997). La demodicosis tiene mayor prevalencia en perros de razas puras y habitualmente afecta las camadas de ciertas perras, que aunque clínicamente son normales, producen camadas sucesivas que enferman (www.femeba.org.ar, 2006).

Los ácaros mueren rápidamente cuando se produce la desecación de la superficie cutánea, pero al mudarse de un folículo a otro es posible que haya transmisión a otro huésped (Jubb et al.; 1990). El tiempo de sobrevida fuera del huésped depende de la humedad y temperatura relativas. Las ninfas y adultos suelen sobrevivir mucho más tiempo que las larvas y a una temperatura baja y alta humedad prolongan la supervivencia (Scott et al, 1997).

  1. ACCIÓN PATÓGENA

Los componentes anatómicos bucales del ácaro sugieren que los utilice para raspar la superficie de las células superficiales y la queratina del folículo piloso. Podría raspar también la capa interna de la raíz del pelo. Este rapado de superficie, se diferencia de los hábitos de otros ácaros de perforar y chupar. La expansión folicular es causada por los Demodex al punzar las células del folículo piloso para alimentarse, provocando queratinización e inflamación que junto con la multiplicación de los ácaros bloquean, distienden el folículo y, a sus glándulas sebáceas anexa, esto es lo que se conoce como comedón y que luego se transformara en quiste folicular. La entrada de los folículos se tapona también con ácaros muertos, restos celulares y queratina; esto se acompaña de eritema ligero, hiperqueratosis y acantosis con alopecia, producida por la perdida de pelos enteros. La foliculitis puede formar una pústula, luego de su contaminación con bacterias piógenas. La forma generalizada esta acompañada de seborrea escamosa con alopecia, liquenificación e hiperpigentación. Esta forma generalizada comúnmente se complica con piodérmas y abscesos intradérmicos, y en casos mas graves la infección puede resultar en septicemia y eventualmente en la muerte (Perez y Sigal, 2006).

Los nódulos linfáticos se encuentran aumentados de volumen y los Demodex pueden llegar a ellos ya sea por vía linfática o sanguínea. Se han detectado ácaros en los nódulos linfáticos mandibulares, parotídeos, retrofaríngeos, preescapulares, poplíteos, inguinales superficiales, axilares, mesentéricos y mediastínicos (Pérez y Sigal, 2006).

No está del todo claro el motivo por el cual algunos animales desarrollan la enfermedad clínica. Algunos estudios han demostrado que existe un factor en el suero de los perros con Demodicosis generalizada que produce supresión linfocitaria, sin embargo esta supresión también puede haber sido inducida por una infección bacteriana secundaria. Por lo tanto esta relacionado con un estado de inmunodeficiencia o inmunodepresión del organismo. Es decir que tanto los ácaros demodesicos como un pioderma bacteriano pueden producir supresión linfocitaria, lo que podría permitir una proliferación excesiva de ácaros. Desde el punto de vista inmunológico, la demodicosis se define como una enfermedad que afecta el sistema inmune en forma global, actuando sobre el sistema inmune innato (celular) en una fase temprana y posteriormente la fase adaptativa (humoral).

El sistema inmune innato pierde la capacidad de responder eficientemente frente a la acción del Demodex cuando debe inducir al sistema inmune adaptativo a la capacitación que ocurre mientras los linfocitos T migran desde la corteza hacia la médula del timo para ser seleccionados y educados por el complejo mayor de histocompatibilidad de tipo I ordenando los receptores genéticos de linfocitos T , mecanismo por el cual se capacitan los linfocitos T CD8, estos son los que poseen efecto citotóxico y así poder eliminar los antígenos.

Existen tres teorías sobre el origen de la producción del factor inmunosupresor humoral. La primera se refiere a que seria formado por la unión ATG/ATC y este inmunocomplejo actuaría bloqueando al sistema inmune. La segunda teoría se refiere a que la proteína estaría presente en los metabolitos de los Demodex, y la tercera se refiere a que la inmunosupresión se asociaría con el pioderma secundario que comúnmente acompaña a la demodicosis generalizada (los detractores sostienen que el pioderma seria causado por la inmunosupresión producido por la demodicosis). Cualquiera sea el mecanismo de formación del factor antilinfocitario, el hecho es que la demodicosis generalizada y su pioderma secundario, pueden llevar al paciente a un estado de sinergia donde combatir al parásito no garantiza el éxito del tratamiento y seria recomendable el uso de terapias inmunoestimulantes. También se postula que la falla de respuesta humoral frente a los Demodex se debería a un gen heredable, donde estaría afectada la producción de IgG específica para atacar a los ácaros responsables de la demodicosis canina (Pérez y Sigal, 2006)

El factor hereditario que desempeña cierto papel, a llevado a la eliminación de los perros afectados y los portadores (padres y hermanos) de los programas de cría reduciendo mucho o eliminando la incidencia de la enfermedad clínica.

Existe además una predisposición racial y se describen las razas como: pastor inglés, Collie, Afganos, Ovejeros Alemán, Cocker, Doberman, Dálmata, Gran Danés, Bulldog ingles, Dachshund, Chihuahua, Bóxer, Pug, Shar Pei, Shih tzu, Beagle, Bobtail, Rottweilers, Weimaraner, Ihasa apso, West highland white terrier y Pointer como las mas afectadas. Otros factores; como también drogas inmunosupresoras, celo, parición, parasitismos, tratamientos con corticoides; enfermedades como hiperadrenocorticismo, diabetes y linfosarcoma estarían ligados a la presentación de la enfermedad (Belligotti; Jubb et al, 1990).

SÍNTOMAS Y SIGNOS CLÍNICOS

  1. El prurito puede acompañar a las lesiones escamosas. En mayor o menor medida todos los pacientes con piodemodicosis tienen dolor. En algunos casos hay máculas eritematosas o escamas.

  2. Cutáneos
  3. Generales

Anorexia, letargo, depresión y fiebre, linfadenopatía generalizada o en ganglios submaxilares. El paciente puede llegar a estados de septicemia y shock endotóxico (Pérez y Sigal, 2006).

  1. LESIONES

Localización de las lesiones

Existen dos formas de presentación de la Demodicosis, la forma juvenil y la forma adulta. Estas se diferencian en la edad de presentación del cuadro, ya que la forma juvenil se presenta antes de los 18 meses de vida y la Demodicosis en adulto comienza después del año y medio o 2 años de vida, la que por lo general esta asociada a enfermedades concomitantes como Hipotiroidismo, Hiperadrenocortisismo, Diabetes Mellitus, Neoplasias, Ehrlichiosis, Corticoides, Citostáticos y Lupus, por lo cual su pronóstico además es reservado. Estas dos, según la presentación se pueden subdividir en:

  • Localizada: Cuando las lesiones provocadas por el ácaro no superan las 5 lesiones, que se presenta en perros jóvenes de 3 a 6 meses de edad, y las lesiones clínicas por lo usual son leves y ocurren en forma de áreas alopécicas prurítica o no, se presenta eritema bien delimitado, en forma única o múltiple, descamación fina o hiperpigmentación que comúnmente comienza sobre la cara, alrededor de los ojos, labios y los miembros anteriores. El curso de la enfermedad es benigno y en la mayoría de los casos la remisión suele ser espontánea (Aiello, 2000; Jubb et al, 1990; Tilley y Smith, 1998).
  • Generalizada: Es una enfermedad grave, potencialmente peligrosa para la vida. Las razas más afectadas son: Pastor Inglés, Collie, Afganos, Ovejero Alemán, Cocker, Doberman, Dálmata, Gran Danés, Bulldog, Dachshund, Chihuahua, Bóxer, Pug, Shar Pei, Beagle y Pointer.

Una característica habitual es la presencia hiperqueratosis folicular, que clínicamente se presenta con folículos pilosos que contienen tapones de queratina. Los animales a menudo presentan prurito. Estas lesiones se pueden contaminar secundariamente con Staphylococcus inetermedius, Pseudomonas aeruginosa, o Proteus mirabilis, que pueden facilitar la aparición de úlceras y generar lesiones exudativas y costrosas. El Staphylococcus inetermedius es el mas común, este germen coagulasa positivo es la bacteria mas comúnmente aislada en hemocultivos en caninos con infecciones intravasculares, pioderma y endocarditis. El pioderma es la complicación más común de la demodicosis, que puede ser superficial o profunda (Kirks, 2006). Hay también un marcado aumento de los nódulos linfáticos periféricos. Los perros con demodicosis generalizada a menudo están debilitados, anoréxicos, letárgicos, deprimidos y febriles (Kirks, 2006)

La demodicosis localizada tiende a la cronicidad y en muchos casos tras un complicado tratamiento aparentan curar para después tener recidivas desde los 6 meses a un año luego de finalizado el tratamiento. Estas recaídas pueden ser explosivas y desarrollar lesiones graves en pocos días, estas pueden coincidir con algún momento de estrés del paciente (Pérez y Sigal, 2006).

La demodicosis, según el tipo de lesiones también puede clasificar en:

Demodicosis escamosa localizada: aparecen lesiones circulares alopécicas de bordes irregulares, a veces escamosos, que generalmente remiten solas.

Demodicosis pustulosa localizada: Diferente grado de foliculitis localizada. Puede revertir con el uso de antibiótico o progresar a alguna de las formas generalizadas.

Demodicosis escamosa generalizada: lesiones similares a la forma localizada, más extendidas, pero sin contaminación bacteriana secundaria.

Demodicosis pustulosa generalizada: es la más difícil de combatir y pone en riesgo la vida del animal. Habitualmente puede haber compromiso de linfonódulos superficiales, se presenta seborrea húmeda, eczema, pioderma generalizado, pérdida de la condición corporal y muerte.

Dependiendo de la ubicación de las lesiones, ya sea localizada o generalizada podemos hablar de:

  • Pododemodicosis: Alopecia eritematosa de las patas, sin lesiones generalizadas, aunque si están dos o mas miembros afectados debe considerarse como una forma generalizada. Se presenta con grados variables de descamación y costras. En infestaciones agudas o graves, las zonas palmares, plantares, interdigitales y del pliegue ungeal, aparecen con pápulas costrosas, nódulos, edema, eritema, dolor, inflamación, pústulas, vesículas, tractos de drenaje y formación de tejido cicatricial. La anamnesis revela si el animal padeció con anterioridad una demodicosis generalizada que curó en todo el cuerpo, excepto las lesiones podales o si las patas fueron siempre la única parte afectada, esta es la forma de peor pronóstico ya que es muy difícil eliminar los ácaros (Scott et al, 1997).
  • La paroniquia demodésica se localiza en el lecho ungueal y afecta la piel en la parte proximal a la uña, la cual se encuentra eritematosa. Puede ocurrir una perdida de pelo mínima y taponamiento de los folículos (Perez y Sigal, 2006).
  • Otodemodicosis: Otitis externas ceruminosas con eritema e inflamación del pabellón auricular, abundante cerumen con gran número de ácaros.
  • Blefarodemodicosis: Alopecia de los parpados, eritematosa, sin lesiones generalizadas, con descamación y todos los demás signos descritos en las demodicosis (Larsson, 2006).

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se basa en el hallazgo de los ácaros en sus distintos estadios. Los raspados de piel profundos, realizados e interpretados en forma apropiada, confirman el diagnóstico de la demodicosis (Scott et al, 1997). Se recomienda un raspado vigoroso de la zona sospechosa con el bisturí, hasta producir un ligero puntillado hemorrágico, comprimiendo la piel para provocar la salida del material folicular (Cordero del Campillo et al, 1999). Estos raspados se deben realizar cerca de los bordes de las lesiones activas: Pabellones Auriculares; Zona Periocular; Interdigital y Abdomen. En algunos casos, como en la raza Shar pei se requiere la realización de biopsias de piel para revelar la presencia de los parásitos, estos son los casos donde la piel aumenta su espesor o hay procesos de cicatrización que impiden tomar los raspados. (Belligotti, 2006).

El raspado se efectúa con una hoja de bisturí desfilada, colocando una gota de vaselina sobre la piel, el material recolectado se deposita sobre un portaobjetos con una gota de hidróxido de potasio al 10% y luego se coloca un cubre objetos para finalmente observar al microscopio. La compresión de la piel antes de realizar el raspado ayuda a la evacuación de los ácaros. Hay que tener cuidado de no realizar raspados sobre las

El examen microscópico del material fecal de pacientes con demodicosis revela ácaros, se pueden poner en evidencia mediante técnicas de flotación (anexo n° 4).

La anamnesis también es importante, por lo tanto interrogar por la presencia de ciertos factores como (Perez y Sigal, 2006):

  1. Inmunosupresión (causada por fármacos como antineoplasicos, corticoides en altas dosis)
  2. Alteraciones endocrinas como hipotiroidismo y hiperadrenocortisismo.
  3. Endoparásitos (Dirofilaria y Ancylostoma)
  4. Estro y gestación.
  5. Pubertad.
  6. Procesos neoplásicos.
  7. Intervenciones quirúrgicas.
  8. Enfermedades que deprimen el sistema inmune (como el distemper).
  9. Historia de la enfermedad en sus parientes y ancestros.
  10. Éxito o fracaso anterior con parasiticidas.
  11. Estrés.
  1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
  • Foliculitis.
  • Dermatofitosis.
  • Dermatitis por contacto.
  • Enfermedades autoinmunes.
  • Piodermas superficiales, profundos o juvenil.
  • Sarna sarcóptica, se deve recordar que ambas enfermedades pueden coexistir y las lesiones de sarna sarcóptica pueden enmascarar a la demodicosis. Por esto se deben realizar los raspados cutáneos profundos (Tilley y Smith, 1998).

TRATAMIENTO

Según la forma de presentación el paciente se puede catalogar como leve, moderado o grave, para esto hay que tener en cuenta el compromiso general del paciente y de otras enfermedades subsecuentes. Los perros con formas graves son los candidatos a la septicemia (Pérez y Sigal, 2006):

  • Leve: demodicosis localizada.
  • Moderado: demodicosis generalizada, piodermas que no afecten más de un 30% del cuerpo, sin compromiso del estado general y pocos linfonódulos comprometidos.
  • Grave: piodermas, shock séptico, lesiones graves cutáneas externas y adenopatía grave.

En la demodicosis localizada, los animales pueden recuperarse sin tratamiento, pero es importante recordar que el 10 % de estos puede pasar a la forma generalizada, una forma de adelantarse a la presentación de la enfermedad en los casos de demodicosis localizada, es realizar raspados cutáneos en zonas normales del cuerpo, como comisuras labiales y patas, si se obtienen numerosos ácaros antes de que se desarrollen las lesiones, nos indicará que la demodicosis localizada se transformara en generalizadá. En la generalizada la curación es más difícil y estos perros pueden tener algún tipo de enfermedad inmunosupresora por lo tanto todo perro con demodicosis debe ser evaluado exhaustivamente para identificar enfermedades predisponentes, subyacentes o concurrentes (Pérez y Sigal, 2006).

Para comenzar el tratamiento es importante realizar la tricotomía de las áreas afectadas y de ser generalizada, se debe realizar en todo el cuerpo. Luego será primordial un protocolo que incluya productos acaricidas como el Amitraz, que es el único producto aprobado por la FDA (Food and Drug Administration) para el tratamiento de la demodicosis, el amitraz pertenece a la familia de las foramidas, es un acaricida que se encuentra en presentación de collares, lociones y baños. La concentración a 250 ppm. es la óptima para el tratamiento de los ácaros. La solución puede ser utilizada cada 3 o 4 días, semanalmente, 2 veces por semana o incluso a diario, según sea el caso.

En general el tratamiento es efectivo en el 60 a 80% de los casos. Si el tratamiento no demuestra una disminución de ácaros a los 4 a 6 tratamientos realizados se deberá utilizar una terapia alternativa. En perros con pododemodicosis se puede usar de forma tópica 0,5 a 2 ml de amitraz junto a 29 ml de aceite mineral o glicol de propileno puede ser aplicado en los miembros diariamente. Al disolverlo en agua se degrada y pierde su potencia, por lo tanto se debe preparar al momento de utilizar. Cuando llega al estomago por acción de los jugos gástricos se hidroliza y forma BTS 27271 que es un metabolito activo el cual se absorbe y elimina por vía urinaria lenta, quedando al cuarto día un 80% del toxico en el organismo, es importante leer las instrucciones ya que luego de la fecha de expiración aumenta su potencia. El amitraz es un agonista alfa dos adrenérgico, asociado con hipotensión, midriasis, hipotermia, bradicardia, ataxia, vasoconstricción y diarrea. También se asocia con sedación, anorexia, depresión, somnolencia, poliurea, polidpsia o incontinencia urinaria. No se conoce el efecto sobre embriones o fetos.

Los animales con signos de toxicidad pueden tratarse con yohimbina y fluidoterapia para contrarrestar la hipotensión; la yohimbina desplaza competitivamente al amitraz de los receptores beta dos adrenérgicos (Booth, MC Donald, 1978)

Los acaricidas se encuentran incluidos en la clasificación general de los plaguicidas y son aquellas sustancias químicas, que son especialmente efectivas en el combate de los ácaros y las garrapatas. Lo ideal es que sea posterior al uso de productos queratolíticos para que así el producto penetre mejor en la piel, su eficacia dependerá de su correcto uso, el Peróxido de benzoilo 2,5% que cumple actividad queratolítica, antibacteriana, efecto "Flushing" sobre el folículo piloso, también posee cierta actividad desengrasante. Su uso es de utilidad en piodermas, seborrea oleosa, acné canino y como tratamiento previo al baño antiparasitario en pacientes con sarna demodécica. Se debe tener precaución, pues este producto puede ser irritante y resecar mucho la piel, para lo cual, se pueden realizar baños con acondicionadores, posteriores al baño medicado; siempre "monitoreando" al paciente. Se utiliza en concentraciones 2,5% al 5%, solo utilizado en cuadros muy localizados (Larson, 2002)

El uso de endectocidas como la Ivermectina, Milbemicina y Moxidectina significó un gran cambio para enfermos con demodicosis. Los endectocidas están formados por dos grupos químicos estrechamente relacionados: las avermectinas que incluye a la ivermectina y milbemicina que incluyen la moxidectina o moxicectina, que es una lactona pentacíclica de la clase de la milbemicina.

Las lactonas macrociclicas poseen una elevada afinidad por los canales iónicos glutamato dependientes específicos de los parásitos. Se unen a los receptores de las membranas neuronales de los nemátodos y a las membranas musculares de los artrópodos, causando un aumento en la permeabilidad y de la entrada de los iones de cloro. La hiperpolarización de las células neuronales resultantes impiden la transmisión de los impulsos y da lugar a la parálisis o muerte de los parásitos. También posee una actividad agonista en los complejos de los receptores del GABA en el sistema nervioso periférico de los invertebrados, recordemos que el GABA actúa como un neurotransmisor inhibitorio y bloquea la estimulación postsináptica de las neuronas o fibras musculares adyacentes en nemátodos o artrópodos, respectivamente, en los seres humanos el GABA se limita a las zonas del sistema nervioso central y como la barrera hematohencefálica impide el acceso a las lactosas macrocíclicas, en general los mamíferos están protegidos frente a cualquier efecto neurológico. La Oxima de milbemicina pertenece a la familia de los antibióticos macrólidos producidos por Streptomices hygroscopicus aureolacrimosus.

Estos compuestos tienen actividad antibacteriana mínima pero marcados efectos antihelminticos, insecticidas y acaricidas. La milbemicina de forma oral a probado ser eficaz en casos refractarios al Amitraz y en razas que la Ivermectina no puede ser utilizada debido a que a demostrado un amplio margen de seguridad sobre razas sensibles a la Ivermectina. Una desventaja es su costo por lo que se reserva para casos en donde no responden a otros tratamientos. La Ivermectina es un antihelmíntico de amplio espectro que fue aprobado por la FDA para su uso en perros en 1987 como prevención de la dirofilariasis y a sido usado en dosis extraoficialmente para tratar varias ectoparasitosis en perros y gatos. Ampliamente usado pero con algunas restricciones según raza, (Collie, Shetland y Bobtail) y que también se puede utilizar en conjunto con baños de Amitraz, aquí en Chile solo existe la presentación inyectable, la cual también puede ser en forma oral para el tratamiento de la demodicosis (Larson, 2002).

La Ivermectina y la Milbemicina tienen un espectro y acción similar. La concentración plasmática se alcanza a las 4,4 horas luego de su administración oral y la mayor parte del fármaco es excretado por las heces. Su dosificación es de 400 a 600 mcg/kg diario. Como en Chile no se produce la Ivermectina en comprimidos se emplea la solución inyectable por vía oral. La aplicación pour on es efectiva en algunos casos y es conveniente cuando se requieren tratar un gran número de animales, pero no a demostrado ser mejor que la de uso oral. Los efectos colaterales resultan de un aumento de la concentración del agente en sistema nervioso central, los signos clínicos incluyen ataxia, hipermetria, desorientación, hiperestesia, temblores musculares, hiperreflexia, midriasis, sialorrea, depresión, ceguera y coma. Los signos clínicos aparecen de pocos días a varias semanas y son reversibles después de descontinuar el tratamiento o disminuir la dosis. El tratamiento de la intoxicación es sintomático y puede administrarse fisostigmina, el efecto de este fármaco es rápido pero de corta duración pero alcanza para que los pacientes puedan comer y tomar agua, este deberá, por lo tanto, repetirse varias veces la día. Los animales suelen recuperarse en 10 días aunque los que estuvieron en coma profundo pueden tardar más. No se recomienda utilizar las formulaciones en pasta para equinos por su alta concentración, el empleo de la fórmula inyectable utilizada de manera oral tampoco ya que el glicol del propileno es irritante para la mucosa gástrica y puede producir depresión del sistema nervioso o respiratorio (Pérez y Sigal ,2006). La moxidectima es otro macrólido, es un derivado semisintético de la nemadectina, producida por el Streptomyces aureolacrimosus noncyanogenus, con el mismo rango de actividad que la ivermectina y la oxima de milbemicina. Es bastante seguro y fue evaluado en collies sensibles a la ivermectina. Los efectos colaterales se observan más en los tratamientos inyectables que orales, y se han descrito letargia, anorexia, temblores y ataxia, estos signos pueden ocurrir a las 8 horas de administrado el fármaco, en animales sensibles se recomienda su uso a días alternos (Pérez y Sigal, 2006).Los antibióticos serán utilizados siempre que exista contaminación bacteriana. Estos pacientes estarán con letargia, fiebre con alto riesgo de morir por septicemia. El Staphylococcus intermedius es el microorganismo mas comúnmente encontrado en cultivos. Cualquiera sea el antibiótico elegido se deberá administrar por un mínimo de cuatro semanas y siempre se deberá mantener la antibióticoterapia por 2 semanas luego de remitido el cuadro, por lo tanto serán unas 6 a 8 semanas de antibióticos. La duración requerida de los tratamientos parece relacionarse con la forma clínica del proceso siendo mayor en las Demodicosis generalizadas de perros adultos, y en pododemodicosis, esto depende directamente con el número de parásitos al inicio del tratamiento. Los antibióticos más usados son: Cloxacilina y Flucloxacilina, bactericida con efecto activo contra gérmenes productores de betalactamasa, y son usadas casi exclusivamente contra stafilococos aureus ya que tienen una buena llegada a piel.

En cuanto a los efectos adversos, son antibióticos muy selectivos y seguros. Su principal efecto adverso son las reacciones de hipersensibilidad. Cuando las concentraciones en el líquido cefalorraquídeo son muy altas aparece un efecto neurotóxico. La diarrea aparece con frecuencia y se debe a una alteración de la flora colónica normal. Están contraindicados en los pacientes alérgicos a la penicilina (Booth, NH y Mc Donald, 1987).La Cefradina y la Cefalexina son cefalosporinas de primera generación, bactericidas y que presentan menor actividad contra anaerobios que las penicilinas. Son de amplio espectro y consideradas de segunda elección en muchas infecciones. Son de amplia distribución, funcionando bien en piodermas.

Cuando las infecciones son mixtas, muchas veces se han observados buenos resultados con fluoroquinolonas, por ejercer acción contra las bacterias gramnegativas como las pseudomonas que frecuentemente contaminan la pododemodicosis. La Amoxicilina más Ácido Clavulánico, Lincomicina también se han utilizado (www3.unileon.es, 2006). El uso del levamisol 2% ha demostrado un efecto inmunorregulador sobre linfocitos T y neutrófilos. El resultado fue evaluado mediante la medición del porcentaje fagocitado y la capacidad de ingestión de los neutrófilos y la respuesta a la blastogénesis de los linfocitos cuando son tratados con canavalina A, observándose una disminución del efecto de supresión de los linfocitos T. La vitamina E como estimulante de las defensas que actua contrarrestando los efectos inmunosupresores de los demodex, esta puede ser usada en dosis de 200 mg. 5 veces por día en forma de capsulas. La suplementación de la dieta con ácidos grasos omega 3 (Linoleico) y 6 (Linoleníco) se utilizan como terapia adyuvante a largo plazo (Pérez y Sigal, 2006)

2.3 LA PIEL

La piel es el órgano más extenso del cuerpo, al que recubre en su totalidad, destinada a mantener la forma del cuerpo, proteger la red de músculos, huesos, vasos sanguíneos, y todo lo que hay al interior del animal, permite establecer relaciones sensoriales con el medio, además es la responsable de la homeostasis y la termorregulación. Esta no es igual en todo el cuerpo, la parte más fina esta en los parpados y en los cojinetes, en la zona del morro se encuentra la más gruesa. La piel y el pelaje son la primera barrera de protección contra los parásitos hongos, bacterias y virus. Una piel y pelo en malas condiciones advierten un problema mayor como; presencia de parásitos, hongos, levaduras bacterias, carencias nutricionales, problemas hormonales, enfermedades crónicas, tumores etc.

La piel sana se muestra suave de un color levemente rosáceo y elástica, cuando presenta alguna afección puede estar con decoloraciones o hiperpigmentada, grasitud excesiva, seborrea, mal olor, etc. Debe mostrarse elástica en todo momento, lo cual se verifica levantando con los dedos y soltando, una piel sana deberá volver a su posición en dos segundos. El pelaje debe estar firme y brillante, es un aislante del frío y protector contra la humedad, cuando se observa opaco y quebradizo o se puede sacar fácilmente con la tracción de los dedos, es signo de que el animal esta enfermo (Scott et al, 1997).

3. MATERIAL Y MÉTODO.

  1. 3.1 Materiales.

    3.1.1 Lugar de ensayo.

    El trabajo se realizó en la Clínica Veterinaria "Full Animals" ubicada en Av. Recoleta Nº 3552 comuna de Recoleta, Región Metropolitana, Santiago, lugar donde ser realizaron y recopilaron las muestras.

    3.1.2 Material biológico.

    Cumpliendo con los objetivos descritos, los pacientes seleccionados provinieron de clínicas veterinarias, pertenecientes a la Sociedad Chilena Veterinaria de Infectología con diagnóstico definitivo de: Demodicosis generalizada, Pododemodicosis, Blefarodemodicosis u Otodemodicosis mediante raspado cutáneo profundo y posterior análisis microscópico de cada muestra.

    Este estudio se realizó sobre una población aleatoria de 30 pacientes caninos de ambos sexos sin distinción de raza y cuyas edades fluctuaron entre los seis meses y los seis años de edad

    El grupo experimental fue sometido a un protocolo de tratamiento con baños de Peroxido de benzoilo 2,5 % + Azufre 2% ; los cuales fueron realizados cada cuatro días por un mes , además de la administración de Ivermectina oral en dosis de 400 – 600 mcg. / Kg. cada veinticuatro horas por 60 días.

    Para el diagnóstico de la enfermedad se realizaron raspados cutáneos profundos de las zonas afectadas (tres raspados por paciente en los que se incluyeron pelos).

    Cada paciente fue registrado y agrupado en una ficha dermatológica (anexo Nº 1), las lesiones descritas fueron registradas en los dermogramas presente en la ficha dermatológica.

    A cada propietario del paciente se le proporcionó una referencia con el protocolo de tratamiento y las características más importantes de la enfermedad.

    Para el diagnóstico de la enfermedad se realizaron raspados cutáneos profundos. El examen microscópico directo se realizó en la Clínica Veterinaria Full Animals y en los laboratorios de la Escuela de Medicina Veterinaria de la Universidad de las Américas.

    3.1.3.2 Para los animales de los grupos experimentales se utilizará el siguiente protocolo:

  2. Shampoo Dalex® (shampoo hipoalergénico).

b) Shampoo F-L-T®. (shampoo peroxido de benzoilo 2,5% y azufre 2%)

Este procedimiento fue realizado cada 4 días por el lapso de 60 días, durante el cual se realizaron baños con agua tibia en el cuerpo del paciente. El shampoo Dalex® solo se utilizó en los casos en que el paciente estaba sucio, el shampoo F-L-T se utilizo siempre. Éste se dejo actuar por 15 minutos para conseguir el efecto deseado del producto (queratolítico, queratoplástico y antiséptico como el FLT® ).

  1. 3.2 MÉTODO.

    Los pacientes fueron evaluados por el médico de turno de la clínica. Luego se realizó un diagnóstico definitivo de acuerdo a los signos y a los resultados de microscopia para lo cual se procedió a obtener raspados cutáneos profundos, supervisados por el profesor guía, los cuales se realizaron cerca de los bordes de las lesiones activas: Pabellones Auriculares; Zona Periocular; Interdigital; Carpo y Tarso. Las muestras no fueron tomadas desde las zonas donde se presento piel con liquenificación y se evito siempre incluir costras secas o pelos. Se realizaron los raspados cutáneos con hoja de bisturí Nº 21 hasta que se produzco un puntilleado hemorrágico.

    3.2.2 Técnica Raspado Cutáneo:

    Es una técnica sencilla y barata que permite una rápida detección de los ácaros. Se realiza tricotomía en el lugar de la lesión, así como se elimina el exceso de costras de las zonas sospechosas, pues habitualmente no suelen encontrarse aquí ácaros y por tanto evitaremos resultados falsos negativos. Con una hoja de bisturí con mango, raspamos la parte más húmeda del borde de la lesión recogiendo la muestra en un tubo de ensayo, sobre o en una Placa de Petri. Es de gran utilidad añadir vaselina líquida o glicerina a la piel para que el material raspado se adhiera al bisturí. Las muestras deben ser tomadas tanto de las zonas dañadas como de las limítrofes (Larsson, 2006).

    3.2.3 Análisis de las muestras.

  2. Una vez obtenidas las muestras se depositaron en una placa petri.
  3. Se adiciono hidróxido de potasio 10% con una pipeta Pasteur.
  4. Se fijo la muestra, se posó sobre una llama por unos minutos, proporcionada por un mechero.
  5. Luego sobre un porta objeto se deposito la muestra con hidróxido de potasio 10% (se realizaron un mínimo de tres muestras, por paciente para descartar falsos negativos).
  6. La muestra se cubrió con un cubre objetos y se observó al microscopio.
  7. La observación en el microscopio fue realizada por los dos lentes de menor aumento.
  8. Esta observación fue realizada por el alumno con la supervisión del profesor guía.
  9. La evaluación macroscópica se realizó los días 1, 15, 30, 45, 60 del tratamiento mediante seguimiento fotográfico para así evaluar la evolución del paciente en cada caso.
  10. El examen microscópico se realizó al día 1, 15, 30, 45, 60 con el propósito de observar la presencia o ausencia del ácaro, además de diferenciar formas juveniles y/o adultas.
  11. Fué realizada una selección de las mejores muestras las cuales fueron enviadas al laboratorio de Biología de la Escuela de Medicina Veterinaria de La Universidad de Las Américas, lugar donde se tomo una fotografía de la muestra del contenido del raspado cutáneo.
    1. 3.2.3 Protocolo Terapia:

      3.2.3.1 Protocolo de Tratamiento a los Pacientes:

      La terapia con Ivermectina fue administrada a los pacientes, los cuales el raspado cutáneo fue positivo a Demodex canis, se les administró la terapia oral de Ivermectina 1% en presentación de comprimidos de 10 mg. cada uno, la que fue fabricada y proporcionada por el Laboratorio Drag Pharma Invetec en dosis de 400-600 ug/Kg., la cual se administro cada 24/ hrs. vía oral por un periodo de tiempo de 60 días.

      3.2.3.2 Protocolo de baños para el grupo experimental:

    2. Tricotomía de las zonas más afectadas de la piel.
    3. Antes del baño, se procedió a colocar algodón en los conductos auditivos.
    4. Se utilizó en primer lugar Dalex® (shampoo hipoalergénico) con el fin de eliminar la suciedad y costras de la piel. Este procedimiento se realizo siempre antes de la aplicación del F.L.T, según fue indicado (cada cuatro días en el caso de las formas juveniles y cada 7 días en las formas adultas), el cual fue repetido por un periodo de 60 días.
    5. Se enjuagó con abundante agua tibia.

      3.2.3.3 Protocolo Antibiótico a Pacientes:

    6. Luego se administró F.L.T® (Peroxido de Benzoilo 2,5%- Azufre 2%) y se dejó actuar por 15 minutos, para luego enjuagar con abundante agua tibia. Este procedimiento se realizó cada cuatro días en el caso de las formas juveniles y cada 7 días en las formas adultas), el cual fue repetido por los 60 días.
  12. Los resultados obtenidos fueron ingresados en una tabla de registro de la evolución de las lesiones, existe una ficha de registro para presentación de los resultados Microscópicos y Macroscópico (anexo Nº 2).

Antibióticos:

  • Cloxacilina o Flucloxacilina 15 mg/kg. cada 8 horas por 15 días.
  • Cefradina 22Mg. / Kg. cada 12 horas por 21 días.

Estos fueron administrados a los pacientes que presentaron Pioderma Secundario, lo cual se señala en la ficha de Registro Dermatológico. El antibiótico a utilizar dependió del criterio del veterinario, ya que los tres antibióticos nombrados son de uso cotidiano en piodermas, primarios o secundarios.

4. PRESENTACIÓN Y DISCUSIÓN DE LOS RESULTADOS

4.1 Presentación de resultados:

El siguiente gráfico muestra la distribución por sexo de los 30 caninos positivos a Demodex canis por medio del raspado cutáneo.

Gráfico N° 2; Distribución según sexo de los 30 caninos positivos a Demodex canis

Fuente: elaboración propia.

En el gráfico número 2 se puede ver que del total de caninos positivos a Demodex canis, el número de hembras fue de un 53% (16 animales), y el 47% (14 animales) restante corresponde a machos.

El siguiente gráfico muestra la distribución por edad de los 30 caninos positivos a Demodex canis por medio del raspado cutáneo.

Gráfico N° 3; Distribución por edad de los 30 caninos positivos a Demodex canis,

Fuente: elaboración propia.

El gráfico muestra la distribución etaria de los caninos analizados, aquí se nos muestra que el grupo mayoritario de los caninos analizados está entre 1 año y 2 años de edad, esto corresponde al 45% (11 animales), seguido por un grupo de 6 meses a 1 año con un 30% (9 animales), el grupo entre 2 años a 3 años abarca un 17% (5 animales), el grupo entre 3 años y 4 años y medio abarca un 10% (3 animales) y por último el grupo que va entre los 4 años y medio a los 6 años de edad con un 7% (2 animales).

El siguiente gráfico muestra la distribución según razas de los 30 caninos positivos a Demodex canis

Gráfico N° 4; Distribución por razas de los 30 caninos positivos a Demodex canis

Fuente: elaboración propia.

El gráfico número 4 muestra el predominio de perros mestizos 63% (19 animales) afectados por Demodicosis sobre los perros de raza. El predominio de caninos mestizos se debe a que la mayoría pertenece a un estrato socio económico bajo y además las clínicas de referencia atienden mayoritariamente en sectores de estas caracteristicas.

El siguiente gráfico muestra los resultados del raspado cutáneo con respecto a la presencia de ácaros adultos o adultos y juveniles.

Gráfico N° 5; Resultados del raspado cutáneo con respecto a la presencia de ácaros adultos o adultos y juveniles.

Fuente: elaboración propia.

El gráfico número 5 muestra que de los 30 pacientes positivos a Demodex canis, un 60% presentaba solo la forma adulta del ácaro, y solo el 35% presentaban forma adultas y juveniles al momento del raspado cutáneo. El porque de esto puede estar relacionado con la época del año en la cual se realizo este estudio, ya que la temperatura y humedad relativa de santiago están relacionados con esto.

El siguiente gráfico muestra la evolución del número de ácaros en función de los días de tratamiento transcurridos.

Días de tratamiento

Gráfico N° 6; Datos de ácaros

Fuente: elaboración propia

A estos datos se ajustó un modelos exponencial dado por

Donde y es el número de ácaros y t es el número de días de tratamiento. Los parámetros del modelo y son significativos al 5%. El coeficiente de determinación es 0,47560. Esto es, el modelo explica el 47,56% de los cambios en el número de ácaros. (vea Anexo n° 3 para los resultados del ajuste en el programa SPSS).

El parámetro de interés en el modelo exponencial ajustado es porque determina la tasa de reducción del número de ácaros. Por ejemplo, a los 15 días de tratamiento, el porcentaje de reducción esperado es 47,7%. A los 30 días se espera una reducción del 72,6%, a los 45 días un 85,75%, etc. (Vea Tabla 1). En el gráfico N° 7, se compara la reducción pronosticada por el modelo exponencial con la reducción observada en este estudio. Se observa una mayor discrepancia al final del tratamiento. Sin embargo el mérito del tratamiento, es que posee una mayor tasa de reducción en los primeros días de tratamiento y no al final

Otro aspecto importante es que el parámetro permite comparar la eficiencia de distintos tratamientos de ácaros. Un tratamiento con un b más pequeño que 0,04 sería un tratamiento más lento en la reducción de ácaros que el que propone en este estudio.

Días

Pronóstico

Promedio observado

% Reducción

0

22,28

21,8

0,0

5

17,96

19,4

10

14,47

35,1

15

11,66

13

47,7

20

9,39

57,8

25

7,57

66,0

30

6,10

6,3

72,6

35

4,91

77,9

40

3,96

82,2

45

3,19

2,4

85,7

50

2,57

88,5

55

2,07

90,7

60

1,67

0,1

92,5

Tabla 1. Tasa de reducción de ácaros pronosticada y observada

Fuente: elaboración propia

Gráfico N° 7; Número de ácaros por día observado versus pronosticado

Fuente: elaboración propia

Los siguientes cuadros muestran los resultados obtenidos a los días 0, 15, 30, 45 y 60 del tratamiento con comprimidos de Ivermectina. Se indica en cada paciente el número de ácaros y el tipo de ácaros por cada muestra.

0 días de tratamiento

Nombre paciente

Nº ácaros

Tipo de ácaros

1) Pelaita

40

J - A

2) Pluto

36

J - A

3) nn(pastor alemán)

18

J - A

4) Simba

25

A

5) Ariel

16

A

6) Taison

41

J - A

7) Tomas

5

A

8) Max

15

J - A

9) Lulu

26

A

10) Kith

9

A

11) Chucho

6

A

12) Flopy

23

J - A

13) Luna

14

A

14) Jack

6

A

15) Pepa

10

A

16) Toto

9

A

17) Niñita

23

J - A

18) Brazil

38

J - A

19) Fran

25

J - A

20) Canela

4

J - A

21) Dominica

50

J - A

22) Damián

42

J - A

23) Violeta

23

J - A

25) Rocky

36

J - A

26) Safiro

15

A

27) Sarabi

10

A

28) Daniel

32

J - A

29) Panchito

16

J - A

30) Blanquita

18

A

Cuadro 1.1 Resultados de raspado cutáneo al día 0 del tratamiento

15 días de tratamiento

30 días de tratamiento

Nombre paciente

Nº ácaros

Tipo de ácaros

Nº ácaros

Tipo de ácaros

1) Pelaita

25

A

15

A

2) Pluto

28

J - A

18

A

3) nn(pastor alemán)

10

A

2

A

4) Simba

16

A

13

A

5) Ariel

10

A

6

A

6) Taison

32

A – J

17

A

7) Tomas

1

A

0

-

8) Max

9

A

0

-

9) Lulu

12

A

4

A

10) Kith

4

A

0

-

11) Chucho

0

-

0

-

12) Flopy

11

A

4

A

13) Luna

8

A

0

-

14) Jack

0

-

0

-

15) Pepa

3

A

0

-

16) Toto

0

-

0

-

17) Niñita

12

A

8

A

18) Brazil

23

A

14

A

19) Fran

17

A

9

A

20) Canela

0

-

0

-

21) Dominica

33

A

21

A

22) Damián

33

J - A

24

J - A

23) Violeta

15

A

6

A

25) Rocky

28

J - A

15

A

26) Safiro

9

A

0

-

27) Sarabi

2

A

0

-

28) Daniel

18

A

4

A

29) Panchito

8

A

0

-

30) Blanquita

9

A

2

A

Cuadro 1.2 Resultados de raspados cutáneos a los días 15 y 30 del tratamiento

45 días de tratamiento

60 días de tratamiento

Nombre paciente

Nº ácaros

Tipo de ácaros

Nº ácaros

Tipo de ácaros

1) Pelaita

7

A

0

-

2) Pluto

8

A

0

-

3) nn (pastor alemán )

0

-

0

-

4) Simba

5

A

0

-

5) Ariel

0

-

0

-

6) Taison

8

A

0

-

7) Tomas

0

-

0

-

8) Max

0

-

0

-

9) Lulu

0

-

0

-

10) Kith

0

-

0

-

11) Chucho

0

-

0

-

12) Flopy

0

-

0

-

13) Luna

0

-

0

-

14) Jack

0

-

0

-

15) Pepa

0

-

0

-

16) Toto

0

-

0

-

17) Niñita

1

A

0

-

18) Brazil

5

A

0

-

19) Fran

4

A

0

-

20) Canela

0

-

0

-

21) Dominica

11

A

0

-

22) Damian

16

J – A

2

A

23) Violeta

0

-

0

-

25) Rocky

6

A

0

-

26) Safiro

0

-

0

-

27) Sarabi

0

-

0

-

28) Daniel

0

-

0

-

29) Panchito

0

-

0

-

30) Blanquita

0

-

0

-

Cuadro 1.3 Resultados de raspados cutáneos a los días 45 y 60 del tratamiento

El siguiente gráfico señala la evaluación de los raspados cutáneos del total de animales.

Gráfico N° 8 Evaluación de los raspados cutáneos profundos

Fuente: elaboración propia

De un total de 30 pacientes muestreados, en un 3% (1 animal), su raspado cutáneo fue negativo al día 60 del tratamiento, un 27% (11 animales) lo logro a los 45 días de tratamiento, un 20% (8 animales) lo logro a los 30 días y un 10% (4 animales) lo logro en 15 días. Estas diferencias se pueden atribuir a la presentación de la patología.

Grafico N° 9; Distribución de las lesiones

Fuente: elaboración propia

 

 

 

Autor:

Dr. Claudio Simón C. MV

Diplomado Medicina Pequeños animales Universidad De Chile

Pasantía en Dermatología Universidad de Sao Paulo Brasil.

Clínica Veterinaria Full Animals.

Dr. Nadia Vergara. M.V.


Partes: 1, 2


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