Cetoacidosis diabética (página 2)

• Signos en la cetoacidósis
  diabética:

• Deshidratación: algunos signos
  pueden determinar el porcentaje de peso corporal que puede
  ser correlacionado con el promedio de déficit de
  líquidos.

• Acidosis

• Respiración con olor a cetona
  (manzana)
• Dolor abdominal a la palpación
• Coma que puede estar presente en 10% de los
  casos
• Respiración de Kussmaul
  (hiperventilación)

VALORACIÓN Y HALLAZGOS
DIAGNÓSTICOS

La CAD se manifiesta, habitualmente, por síntomas
como malestar, cefalea, poliuria (aumento del volumen
urinario), polidipsia (sed excesiva) y polifagia (hambre
excesiva). Se siguen náuseas, vómitos,
cansancio extremo, deshidratación y pérdida de
peso. La depresión
del sistema nervioso
y los cambios en el nivel de conciencia pueden
conducir rápidamente al coma.

ESTADO NEUROLÓGICO

Los pacientes con CAD pueden estar letárgicos,
estuporosos o inconscientes, dependiendo del grado de
alteración en el equilibrio
hídrico.

EQUILIBRIO HÍDRICO

La exploración física muestra signos de
deshidratación, como piel seca y
caliente, sequedad de mucosas orales y elasticidad de la
piel, que permite conservar su posición durante más
de tres segundos. Puede presentarse hundimiento de los globos
oculares, debido a la falta de líquidos en el espacio
intersticial ocular. En casos de pérdidas extremas de
líquidos, pueden producirse taquicardia,
hipotensión y disminución de la presión
venosa central (PVC). La temperatura e
normal o por debajo de lo normal, salvo en caso de
infección, la cual, si existe, puede ser la causa
precipitante de la CAD.

PULMONAR

La típica respiración de Kussmaul es muy evidente.
Además el aire espirado
tiene un olor afrutado por la acetona. Las gasometrías de
sangre
arterial muestran, habitualmente, acidosis metabólica con
compensación respiratoria parcial.

ESTUDIOS DE LABORATORIO

Las pruebas
habituales de laboratorio
incluyen análisis de sangre y orina.

SANGRE: los análisis de sangre revelan
hiperglicemia (habitualmente superior a 300mg/dl), cetonemia,
disminución del pH
sanguíneo arterial, disminución del bicarbonato
plasmático, incremento de la osmolalidad sérica,
aumento del hematocrito, leucocitosis marcada (independientemente
de la presencia de infección), incremento en el
nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) y alteraciones en
la concentración de sodio, potasio y otros electrolitos.
Si los pacientes no son diabéticos, deben descartarse
otras causas de acidosis metabólicas (coma hiperormolar
hiperglucémico no cetósico) antes de iniciar el
tratamiento. El alcoholismo,
el ayuno, algunos tóxicos químicos, el ácido
láctico y la uremia también pueden producir un
estado
cetoacidótico.

ORINA: la orina presenta una marcada cetonuria,
glucosuria y un aumento de la densidad
urinaria.

DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL

• Acidosis metabólica de otro origen
• Acidosis respiratoria
• Asma
• Hipocalemia
• Neumonía
• Intoxicación por salicilatos

FISIOPATOLOGÍA

INSULINA

La insulina es la clave metabólica para el
transporte de
glucosa desde
la sangre hasta el interior de las células,
donde puede ser inmediatamente utilizada para producir
energía, o ser almacenada para su uso posterior. Sin la
insulina necesaria la glucosa permanece en la corriente
sanguínea y las células se ven privadas de su
fuente de energía. En este caso, se produce una compleja
sucesión de mecanismos fisiopatológicos.

GLUCAGÓN

La liberación de glucagón se estimula
cuando la insulina no puede proporcionar a las células la
glucosa necesaria para producir energía. El
glucagón incrementa la cantidad de glucosa en el torrente
circulatorio gracias al catabolismo de la glucosa almacenada
(glucogenólisis) y la conversión de
moléculas no glúcidas en glucosa
(gluconeogénesis). Las concentraciones de glucosa en
sangre en pacientes con CAD varían habitualmente, entre
300 y 800mg/dl sanguíneo. La CAD no puede diagnosticarse
tan solo en función de
las concentraciones de glucosa en sangre, ya que la
cetoacidósis es también un factor
determinante.

HIPERGLUCEMIA

La hiperglucemia incrementa la osmolalidad
plasmática produciendo hiperosmolalidad sanguínea.
A medida que el líquido extracelular hiperosmolar arrastra
en un intento de normalizar la osmolalidad del plasma, a los
líquidos mas diluidos de la expansión intracelular
e intersticial, hacia el espacio vascular, se produce la
deshidratación celular. La deshidratación estimula
la producción de catecolaminas, que estimula
la glucogenólisis, la lipólisis, la
gluconeogénesis y la cetogénesis.

DESHIDRATACIÓN

El aumento del volumen urinario y la glucosuria se
producen como consecuencia de la diuresis osmótica. El
exceso de glucosa se filtra a través de los
glomérulos y es eliminado con la orina al no poder
reabsorberse en los túbulos renales. Los solutos no
absorbidos ejercen su propia presión osmótica en
los túbulos renales, con lo que, la cantidad de agua que
regresa a la circulación a través de los
túbulos colectores es menor. Como resultado se excretan a
la orina grandes volúmenes de agua, así como sodio,
potasio y fósforo.

SED

La polidipsia se produce como consecuencia de la
disminución del volumen sanguíneo circulante, lo
que estimula a los osmoreceptores del hipotálamo y provoca
la liberación de angiotensina II. Este mecanismo provoca
una intensa sensación de sed encaminada a compensar la
pérdida de líquidos y aumentar el volumen
sanguíneo. El déficit de volumen de líquidos
también estimula la vasoconstricción, con el objeto
de mantener la presión sanguínea. Tanto la
vasoconstricción, como las concentraciones extremadamente
elevadas de glucosa alteran el transporte de oxígeno
a las células periféricas, lo que impide la
eliminación de los desechos metabólicos.

CETOACIDOSIS

A medida que progresa el desequilibrio entre insulina y
glucosa, la gluconeogénesis continúa convirtiendo
moléculas no glucídicas en glucosa. La
cetoacidósis se produce como consecuencia de la
acumulación sanguínea de cetoácidos y por la
liberación de ácidos
(ácido acetoacético y ácido
β-hidroxibutνrico) producto del
metabolismo
incompleto de las grasas del
torrente circulatorio (cetonemia) y la orina
(cetonuria).

ACIDOSIS

Los pacientes con CAD moderada o grave tienen,
generalmente un pH inferior a 7,20, mientras que en el CAD leve
el pH suele ser superior a 7,20 pero inferior a 7,35. La
frecuencia respiratoria se incrementa con objeto de compensar el
exceso de ácidos producidos por el metabolismo. La
aparición de respiraciones rápidas y profundas se
conoce como respiración de Kussmaul. Asimismo, el
aliento adquiere un olor afrutado característico debido a
la eliminación de acetona.

GLUCONEOGÉNESIS

La gluconeogénesis estimula la
movilización de proteínas
e incrementa el catabolismo proteico. En el hígado las
proteínas son degradadas y convertidas en glucosa. La
gluconeogénesis continua e ininterrumpida agota la reserva
proteica disponible para la síntesis y
reparación de tejidos
corporales vitales.

UREA

El metabolismo proteico produce la acumulación de
nitrógeno. La urea, eliminada al torrente circulatorio,
incrementa la diuresis osmótica y favorece la
deshidratación. Los trastornos de la utilización de
proteínas originan una pérdida de la masa muscular
y disminución de la resistencia del
organismo a las infecciones.

ESTUDIOS
DIAGNÓSTICOS

SANGUÍNEOS

Glucosa sanguínea: su determinación
debe efectuarse con una frecuencia de al menos una vez cada
hora.

Gases arteriales: en casos de CAD moderada o
severa, el pH puede ser menor de 7,2. Los niveles de bicarbonato
reflejan el grado de la acidosis.

Sodio y potasio: durante las primeras horas de
instaurado el tratamiento es mandatario determinar los niveles de
potasio en forma horaria. Es también importante la
monitorización con electrocardiograma.

Fosfato, calcio y magnesio: estos electrolitos se
ven invariablemente disminuidos, pero carecen de una clara
significancia clínica.

HEMOGRAMA

Usualmente se observa leucocitosis, incluso en ausencia
de infección.

UROANÁLISIS

Sirve para descartar la presencia de infección,
si se hallan bacterias u
hongos se
procede con urocultivos. Es un buen indicador de las cetonas y
glucemia del organismo.

ESTUDIOS
IMAGENOLÓGICOS

Radiografía de tórax: es importante
para descartar infección respiratoria y para determinar
el estado de
los pulmones y el tamaño del corazón,
entre otras.

TAC cerebral: se debe ordenar en presencia de
coma o ante la sospecha de edema cerebral.

Electrocardiograma: es importante para la
monitorización de los niveles sanguíneos de
potasio.

• Cambios característicos de
  Hipocalemia

• Depresión del segmento ST
• Onda T plana o bifásica
• Onda U prominente

• Cambios característicos de
  hiperkalemia

• Ondas T picudas
• Complejo QRS ancho
• Desaparición de ondas
  P

CRITERIOS DE
INGRESO A LA UCI

Se ingresan en la UCI aquellos pacientes con CAD severa
y aquellos que estén bajo las circunstancias
siguientes:

• Inestabilidad hemodinámica
• Necesidad de proteger la vía
  aérea
• Obnubilación/coma
• Imposibilidad de administrar una infusión de
  insulina en sala abierta
• Necesidad de monitorización frecuente
  (c/1-2horas)

TRATAMIENTO
MÉDICO

Una vez diagnosticada, la CAD requiere un tratamiento
agresivo para prevenir la progresión de las
descompensaciones. El tratamiento médico se centra en los
siguientes puntos:

• Restaurar el equilibrio entre insulina y
  glucagón para romper el ciclo
  cetósico
• Solucionar la deshidratación como
  tratamiento y prevención del colapso
  circulatorio
• Reponer la pérdida de
  electrolitos

RESTAURAR EL EQUILIBRIO ENTRE INSULINA Y
GLUCAGÓN PARA ROMPER EL CICLO
CETÓSICO

Para revertir la cetoacidósis y restaurar el
equilibrio normal entre insulina y glucagón debe
administrarse la insulina simultáneamente con el aporte de
líquidos intravenosos.

Administración de insulina: el uso
tradicional de grandes dosis únicas de insulina se ha ido
sustituyendo lentamente por la
administración continua de pequeñas dosis
intravenosas de insulina. Puede administrarse un bolo de 0,3
UI/Kg. para saturar los receptores celulares de insulina y evitar
que compitan con cualquier resistencia a la insulina en el
receptor celular. La administración de bajas dosis de insulina
intravenosa 0,1UI/Kg./h (aproximadamente 5-10UI/h) se realiza
hasta que la acidosis revierte en la mayoría de los
pacientes las concentraciones de glucosa sérica disminuyen
hasta 75-100mg/dl/h

Interrumpir el ciclo cetósico: la administración de insulina restaura la
proporción entre insulina y glucosa e inhibe la
liberación de glucagón, con lo que la glucosa ya no
se acumula en el torrente sanguíneo. Esto detiene la
producción de cetoácidos como un subproducto del
metabolismo incompleto de las grasas. Finalmente la
rehidratación restaura el contenido líquido
intracelular y diluye la concentración sérica de
cetonas, urea y glucosa.

SOLUCIONAR LA DESHIDRATACIÓN COMO TRATAMIENTO
Y PREVENCIÓN DEL COLAPSO CIRCULATORIO

Los pacientes con CAD están gravemente
deshidratados y pueden llegar a perder entre un 5-10% de su peso
corporal en líquidos, lo que supone un déficit
hídrico de 3-5,1. Inicialmente, se puede administrar suero
salino fisiológico para revertir el déficit
intravascular, la hipotensión y la pérdida de
líquido extracelular. Durante la primera hora puede
administrase hasta un litro de suero fisiológico. La
velocidad de
administración de líquidos dependerá del
volumen urinario, de la coexistencia de otras enfermedades y de la
presencia de factores precipitantes. Los aportes posteriores de
líquidos deben realizarse con soluciones
bajas en sodio, para disminuir así la osmolalidad
sérica. Como el déficit de agua excede a las
perdidas de sodio, pueden administrarse dichas soluciones bajas
en cloruro de sodio (0,45% de NaCl) a una velocidad de
300-500ml/h, hasta que la osmolalidad sérica vuelva a
los valores
normales y las concentraciones de glucosa en sangre disminuyan.
Una vez que la concentración de glucosa alcanza los
250-300mg/dl, se inicia la administración de dextrosa al
5%. La glucosa intravenosa es necesaria para rellenar los
depósitos de glucosa y prevenir el daño
cerebral, ya que las reservas de glucógeno muscular y
hepático pueden haber disminuido la
gluconeogénesis. También es necesario prevenir un
rápido descenso en las concentraciones de glucosa que
podría producir hipoglucemia. La administración de
glucosa intravenosa se mantiene hasta que los pacientes puedan
ingerir líquidos por vía oral.

REPOSICIÓN DE ELECTROLITOS

Es frecuente que durante la acidosis se produzca
hiperpotasemia. En el caso de CAD, el tratamiento consiste en la
administración de insulina, que provoca el retorno de
potasio a las células. La hipopotasemia puede producirse
precisamente en esta fase, cuando la insulina provoca la entrada
de potasio en el interior de las células y se corrige la
acidosis. El aporte de potasio se controla mediante la
administración de concentraciones de potasio sérico
hasta que se estabiliza dicho desplazamiento. La hipopotasemia,
puede presentarse en las primeras cuatro horas del tratamiento
con rehidratación e insulina.

CUIDADOS DE
ENFERMERÍA

La prioridad del profesional de enfermería
es normalizar la glucosa sanguínea, optimizar el
equilibrio hídrico, rehidratar sin producir sobrecarga
circulatoria, monitorizar la diuresis, controlar los
electrolitos, conservar la higiene oral,
mantener la integridad de la piel y, prevenir
infecciones.

NORMALIZACIÓN DE LA GLUCOSA
SANGUÍNEA

Los análisis de glucosa en sangre deben
realizarse cada hora, mediante un glucómetro
portátil y durante el periodo de tratamiento con insulina.
Se valoran tanto la respuesta del paciente, como los datos de
laboratorio, buscando alteraciones relacionadas con las
concentraciones de glucosa. Es importante reconocer los
síntomas clínicos de la hipoglucemia.

REHIDRATACIÓN SIN SOBRECARGA
CIRCULATORIA

Los pacientes deshidratados están
taquicárdicos y presentan valores bajos
de presión arterial, PVC, PAP y GC. Durante la fase
inicial de rehidratación, el profesional de
enfermería debe monitorizar continuamente las constantes
vitales, incluyendo el ritmo cardiaco, la presión
sanguínea y los factores hemodinámicas. Los cambios
en el pulso pasando de rápido y débil a fuerte y
enérgico indican que el aporte de líquidos es
efectivo. Así mismo, una presión arterial
sistólica por encima de 90mmHg y un incremento en la PVC,
PAP y GC también indican un reemplazo de líquidos
efectivo. Sin embargo, la rápida expansión de
volumen en los pacientes con CAD puede provocar sobrecarga
circulatoria. Esta complicación se observa principalmente
en pacientes con afectación renal o cardiaca, o ambas. La
disnea, el descenso de la SATO2, los incrementos de la
frecuencias respiratoria y cardiaca, la PAP y la PVC elevadas, la
presencia de crepitantes pulmonares y la distensión de las
venas del cuello indican una sobrecarga de líquidos. Las
enfermeras deben prevenir la sobrecarga disminuyendo la velocidad
de perfusión intravenosa a medida que las constantes
vitales se normalizan. Si la hipervolemia ya se ha producido, las
intervenciones de enfermería deben encaminarse a reducir
la velocidad y el volumen de perfusión, elevar la cabecera
de la cama del paciente y administrar oxígeno.

MONITORIZACIÓN DE LA DIURESIS

La determinación horaria del volumen de orina es
fundamental para valorar la eliminación renal y para el
control adecuado
del aporte de líquidos. En pacientes conscientes la
realización de sondaje vesical es controvertida, debido a
riesgos de
infecciones secundarias. Normalmente, las determinaciones de
glucosa en orina, cetonas y densidad urinaria se realizan en la
misma UCI. Deben registrase exactamente todas las entradas y
salida, para valorar la utilización de líquidos por
el organismo. La medición horaria del volumen urinario ayuda
en la valoración de la función renal y proporciona
información para prevenir la
hiperhidratación o la hipohidratación.

EVALUAR ELECTROLITOS

La determinación de electrolitos debe realizarse
cada una a cuatro horas dependiendo del grado de desplazamiento
del potasio desde el suero al interior de la célula.
En pacientes graves pueden determinarse en la UCI. Los enfermos
con CAD están a menudo hiperpotasémicos durante la
fase aguda de acidosis, y pueden desarrollar hipopotasemia a
medida que la administración de insulina desplaza al
potasio al interior de las células. Por lo tanto, es
esencial una monitorización cardiaca continua, ya que la
alteración de las concentraciones de potasio afecta la
conducción eléctrica del corazón y el hipo o
hiperpotasemia pueden producir arritmias cardiacas
letales.

Hiperpotasemia: en el monitor
cardiaco, la hiperpotasemia se presenta con ondas T grandes y
picudas, ondas P planas y complejos QRS anchos. También
puede aparecer fibrilación ventricular. Otros cambios
relacionados con la elevación de las concentraciones de
potasio incluyen bradicardia, aumento de la motilidad GI (con
nauseas y diarreas) y
oliguria. Los síntomas neuromusculares de hiperpotasemia
incluyen debilidad, actividad muscular alterada y
parálisis fláccida.

Hipopotasemia: la Hipocalemia produce
alteraciones del registro cardiaco
que consisten en aumento del intervalo QT, ondas T aplanadas y
depresión del segmento ST. Los síntomas
clínicos de hipopotasemia incluyen debilidad muscular,
descenso de la motilidad intestinal (evidenciado por
distensión abdominal e íleo paralítico),
hipotensión y pulso débil. En casos de
hipopotasemia grave puede producirse paro
respiratorio.

Otros análisis de laboratorio: otros datos
de laboratorio para la evaluación
de la función renal incluyen la determinación
diaria de la osmolalidad sérica, el BUN y la
creatinina.

CONSERVAR LA HIGIENE ORAL

Los pacientes con CAD que están inconscientes y
deshidratados requieren un meticuloso cuidado oral. Habitualmente
se utilizan bálsamos labiales, esponjas húmedas o
bastoncillos con gasas para humedecer las mucosas orales. El
cuidado de la boca es necesario para eliminar las bacterias que
se acumulan cuando la saliva, que tiene un efecto
bacteriostático, se encuentra disminuida por la
deshidratación. En pacientes conscientes se utilizan
trocitos de hielo para mantener la boca húmeda, al
tiempo que se
eliminan las bacterias y mediante un cepillado y un lavado
frecuente.

MANTENER LA INTEGRIDAD DE LA PIEL

El cuidado de la piel es de suma importancia en los
pacientes con CAD. La deshidratación, la hipovolemia la
hipofosfatemia interfieren con el transporte de oxígeno a
nivel celular, lo que provoca trastornos en la perfusión y
daño tisular. Los pacientes deben cambiarse de
posición al menos cada 2 horas, para disminuir la
presión capilar y proporcionar una adecuada
perfusión a los tejidos corporales. Puede ser útil
un colchón antiescaras. Generalmente, los pacientes con
diabetes tipo 1
tienen un peso normal o inferior al normal, por lo que deben
vigilarse las prominencias óseas y proporcionar masajes
antes de cambiarlos de posición. Asimismo, debe evitarse
la irritación de la piel durante los cortes de pelo, vello
o afeitado y por la utilización de detergentes.

PREVENIR INFECCIONES

Debe mantenerse una asepsia estricta de todas las
vías intravenosas. Todos los puntos de punción
venosa deben comprobarse cada 4 horas buscando cualquier
síntoma de inflamación, flebitis o
infiltración. Asimismo, en todos los procedimientos
invasivos debe mantenerse una asepsia quirúrgica estricta.
Si es necesario el sondaje vesical para la obtención de
muestra de orina es esencial el uso de medidas
estériles.

COMPLICACIONES

Las complicaciones más comunes de la CAD
incluyen:

Hipoglucemia: debido a un tratamiento exagerado
con insulina

Hipopotasemia: causada por la
administración de insulina y el tratamiento con
bicarbonato de la acidosis

Hiperglicemia: secundaria a un tratamiento
insulínico insuficiente

Frecuentemente los pacientes que se recuperan de una CAD
desarrollan una hipercloremia causada por el uso excesivo
de solución fisiológica isotónica, lo que
puede llevar a una acidosis metabólica con brecha
aniónica normal. Estas anormalidades
bioquímicas son transitorias, autolimitadas y sin
ningún significado clínico; excepto en los
pacientes con insuficiencia
renal aguda o con oliguria extrema. Se corrige gradualmente
en 24-48 horas.

El edema cerebral es una complicación rara
pero casi siempre fatal. El asintomático no es raro entre
niños y
adultos jóvenes, mientras que resulta extremadamente raro
el desarrollo de
síntomas en el adulto. Ocurre principalmente entre los que
debutan con la diabetes y aparece generalmente entre las 2 y 24
horas después de iniciado el tratamiento. Su
fisiopatología es poco comprendida, creyéndose que
está relacionada al menos parcialmente, con los "osmoles
idiógenos". Clínicamente se caracteriza por
deterioro del nivel de conciencia y cefalea, pueden aparecer
convulsiones, cambios pulmonares, bradicardia y parada
respiratoria (los síntomas y signos progresan como si se
produjera una herniación). Algunos pacientes tienen signos
premonitorios (cefalea de aparición brusca o
disminución rápida del nivel de conciencia), pero
en otros la manifestación inicial es la parada
respiratoria.

La aparición de hipoxemia y del
síndrome de distrés respiratorio agudo
(SDRA), ambos raros, están relacionados con un mal
manejo de los líquidos, lo que también pueden
precipitar una insuficiencia cardiaca congestiva
(ICC).

La CAD es un estado de hipercoagulabilidad,
predisponente a la aparición de complicaciones
tromboembólicas por factores como la
deshidratación y la inmovilidad que favorecen el
éxtasis, la hipercoagulabilidad y el daño
endotelial.

La dilatación gástrica aguda o
gastritis erosiva aunque infrecuentes pueden estar
presentes.

Autora
Ana Virginia Borregales Saavedra