Farmacoterapia:
Tratamiento de exacerbaciones agudas:
antibióticos como Amplicilina de 250-500 mg vía
oral cada 6 horas durante 10 días.
Tratamiento a largo plazo: broncodilatadores,
corticoides, vacunas contra
la gripe y el neumococo.
Clasificación
Se distinguen diferentes estadios en la EPOC que son:
- 0: En riesgo.
espirometría normal, síntomas
crónicos como tos,
expectoración. En la última revisión del
año 2006, el estadio 0 se ha retirado al no existir
evidencia de que los pacientes con espirometría normal y
pocos síntomas evolucionen a estadio I. - I: Leve (FEV1/FVC < 70%; FEV1 > 80% predicho,
con o sin síntomas crónicos) - II: Moderada (FEV1/FVC < 70%; 50% < FEV1 <
80% predicho, con o sin síntomas crónicos como
tos, expectoración,
disnea) - III: Severa (FEV1/FVC < 70%; 30% < FEV1 <
50% predicho, con o sin síntomas
crónicos - IV: Muy severa (FEV1/FVC < 70%; FEV1 < 30%
predicho o FEV1 < 50% predicho más
insuficiencia respiratoria crónica
(PaO2 < 60 mmHg)
Severidad | FEV1/FVC | FEV1 % |
En riesgo | >0.7 | ≥80 (actualmente (2006) este |
EPOC leve | ≤0.7 | ≥80 |
EPOC moderado | ≤0.7 | 50-80 |
EPOC grave | ≤0.7 | 30-50 |
EPOC Muy grave | ≤0.7 | <30 or 30-50 con Fallo |
FEV1= volumen
espiratorio forzado en el primer minuto.
Asma
El asma es una
enfermedad frecuente que varía mucho de un país a
otro. Afecta alrededor del 3 al 7% de la población adulta, siendo más
frecuente en edades infantiles. En niños
es una de las más importantes enfermedades
crónicas. Es más frecuente en el sexo
masculino, pero al llegar a la pubertad, esta
relación cambia. En los últimos veinte años
se ha registrado su aumento debido en parte a la contaminación ambiental y las consecuencias
de esta.
Aunque se conoce que el asma es una condición
causada por una inflamación
crónica de la vía respiratoria, los
componentes precisos de esta inflamación están todavía por
dilucidar y las causas de esta inflamación son inciertas.
Muchas células
inflamatorias pueden estar implicadas e interactuar con otras de
alguna manera compleja.
Existe ya una evidencia persuasiva de que
los mastocitos juegan un importante
papel en la respuesta inmediata al
alérgeno y el asma inducido por el esfuerzo y
el relacionado con alimentos, pero
las células responsables de la inflamación
crónica que provocan la hiperactividad
bronquial son los
macrófagos, los
eosinófilos y linfocitos
T, todos ellos aparecen activados en el asma. Los
linfocitos T están programados para producir
ciertas citoquinas (células Th2)
que conducen a la característica inflamación
eosinofílica. Esta programación comprende a células
presentadoras de antígeno, tales
como las células dendríticas en el epitelio de
vía aérea.
El proceso de
inflamación crónica puede que conduzca a cambios
estructurales, tales como la fibrosis,
el engrosamiento o hipertrofia
del músculo liso bronquial
y la angiogénesis lo que puede
dar lugar a una obstrucción irreversible de la vía
aérea.
Bronquitis
crónica
La bronquitis crónica es una
enfermedad inflamatoria de los
bronquios respiratorios asociada con exposición
prolongada a irritantes respiratorios no específicos,
incluyendo microorganismos y
acompañado por hipersecreción de moco y ciertas
alteraciones estructurales en el
bronquio, tales como
fibrosis, descamación
celular, hiperplasia
de la musculatura lisa,
etc.
El cigarrillo es la causa
más común de bronquitis crónica y no hay
pre-condición por sexo, edad o
raza[1]. Otros factores como
infecciones por bacterias,
virus o hongos,
así como contaminantes ambientales del aire, incluyendo
polución industrial (por ejemplo,
carbón, cereales
y metalúrgica) son causas
muy comunes y frecuentes de bronquitis crónica. Pueden
verse afectados hasta un 5 % de la población y tiende
a ocurrir más en mujeres y personas mayores de los 45
años.
Los irritantes bronquiales en el aire causan:
- Parálisis ciliar de las células de la
mucosa respiratoria, lo cual ocasiona una retención de
las secreciones de moco por las células
caliciformes incrementando enormemente el riesgo
de infecciones secundarias. - Inflamación de la mucosa
bronquial y alveolar
con infiltración de
neutrófilos y un incremento en la
acumulación de proteasas
tóxicas, causando destrucción del
epitelio ciliar,
fibrosis y metaplasia
escamosa incrementando grandemente el riesgo de una
obstrucción local irreversible. - Espasmo bronquial con obstrucción
bronquial reversible y con el tiempo,
destrucción del epitelio ciliar,
fibrosis y
metaplasia. - Hipertrofia glandular con
hipersecreción de moco por la mucosa pudiendo llevar
a insuflación pulmonar
y atelectasia.
La bronquitis se caracteriza por la presencia de
tos que produce
expectoración durante al menos tres (3)
meses al año por más de
dos (2) años. Puede presentarse con o sin
sangre y conlleva en casi todos los casos no
tratados a
una insuficiencia respiratoria,
edema de las extremidades, en particular
los pies y cor
pulmonare. La bronquitis crónica simple,
aquella que cursa sin obstrucción (no entraría en
el concepto
de EPOC)
Enfisema
Un enfisema pulmonar se define en términos
anatomopatológicos por el agrandamiento permanente de los
espacios aéreos dístales a los
bronquíolos terminales, con
destrucción de la pared
alveolar, sin fibrosis
manifiesta. Es una enfermedad crónica comprendida
junto con la bronquitis crónica
en la Enfermedad Pulmonar Obstructiva
Crónica
(EPOC)[1]. El nombre
viene del griego emphysema que significa "soplar el aire"
o "insuflar".
El enfisema es principalmente una enfermedad de personas
mayores de 40 años y es mas frecuente en hombres que en
mujeres, aunque el incremento en la incidencia de mujeres es
notable en los últimos años. La causa más
común de enfisema es el consumo
de cigarrillos.
El enfisema está caracterizado por pérdida
de la elasticidad pulmonar,
destrucción de las estructuras
que soportan el alveolo y
destrucción de capilares que
suministran sangre al
alveolo. El resultado de todo ello es
el colapso de las pequeñas
vías aéreas durante la espiración
conduciendo a una obstrucción espiratoria y atrapamiento
de aire en los pulmones. Todos estos trastornos dan como
resultado síntomas de
disnea inicialmente al esfuerzo aunque se hace
evolutiva pudiendo llegar a tener incluso
disnea de reposo. Pérdida de
peso, ansiedad, edema y
fatiga suelen acompañar en muchos
casos. La tos y las
sibilancias son mucho menos frecuente que en
la bronquitis
crónica.
En los pacientes con enfisema los hallazgos
característicos son taquipnea
(aumento de la frecuencia respiratoria),
tórax en posición inspiratoria
tórax en tonel, uso de los
músculos accesorios de la respiración (sobre todo el
esternocleidomastoideo) y respiración
con labios fruncidos (soplando).
Generalmente no están
cianóticos, refiriéndose a ellos
como sopladores rosados, en contraposición a los
pacientes con bronquitis crónica evolucionada que
presentan frecuentemente cianosis, a
los cuales se les denomina 'abotagados azules.
Distintos tipos de enfisemas:
- Enfisema Pulmonar hereditario. Causado
por deficiencia de alfa-1
antitripsina, una antiproteasa
de funciones
críticas en el alveolo.
Las infecciones producen
inflamación antigénica
lo cual libera, naturalmente, proteasas (de
macrófagos y células
lisadas por inmunología celular). Normalmente
las proteasas así liberadas
al alveolo son neutralizadas por
antiproteasas como
α1-antitripsina.
Secretada por los hepatocitos,
la deficiencia de alfa-1 antitripsina
por defecto genético se hace insuficiente para
proteger el tejido conectivo
del pulmón de los
efectos negativos de las
proteasas. - Enfermedad Pulmonar Obstructiva
Crónica. La producción de
α1-antitripsina
y otras antiproteasas es normal pero la
acumulación de proteasas es
excesiva por encima de la capacidad neutralizadora causando
enfisema. Los irritantes, en particular el humo del
cigarrillo producen activación
de macrófagos y
liberación de radicales libres
los cuales consumen la
α1-antitripsina.
La activación de la C5 convertasa del
sistema del complemento junto con la
liberación de otros agentes
quimotácticos que atraen a
neutrófilos y
eosinófilos liberan mas proteasas
(así también lo hacen
bacterias si estuviesen presentes) agotan la
concentración de antiproteasas locales ocasionando el
desequilibrio típico en el alveolo
enfisematoso que conlleva a la destrucción de las
fibras elásticas del espacio interalveolar.
La alteración fisiopatológica del enfisema
y su repercusión sobre los volúmenes
pulmonares se estudia con
espirometría, que incluye la medición de los volúmenes
estáticos pulmonares (capacidad vital, volumen de reserva
inspiratoria y capacidad inspiratoria) y el estudio de la
capacidad de difusión pulmonar. Otras herramientas
diagnósticas incluyen la
radiografía de tórax, la
tomografía axial computarizada y
la gasometría
arterial.
Bronquiectasias
Las bronquiectasias constituyen dilataciones anormales e
irreversibles de los bronquios de mediano calibre, que se
acompaña con destrucción del componente
elástico y muscular de las paredes de los bronquios
afectados.
Diversas causas pueden llevar a la producción de
las bronquiectasias y se las asocia a muchas enfermedades, por lo
que no debe considerárselas una enfermedad en sí
misma.
En muchos casos, son una consecuencia de una
infección pulmonar (bacterianas o virales) o por la
inhalación de sustancias irritantes que alteran los
mecanismos de defensa bronquiales.
Esto produce una inflamación local que termina
por destruir las paredes de los bronquios. Otra causa frecuente
son las obstrucciones de la luz bronquial que
facilitan la acumulación y posterior infección de
las secreciones.
Pueden ser localizadas en un segmento o afectar a todo
el pulmón y en el 30% de los casos afectan a ambos
pulmones.
Con la aparición de las vacunas para la
prevención de infecciones virales, el control de la
tuberculosis y
el uso adecuado de los antibióticos en los cuadros
bacterianos, se ha visto una disminución de las
bronquiectasias de causa infecciosa.
Complicaciones en EPOC
Cor pulmonale
Insuficiencia respiratoria aguda
Reflujo esofágico y péptico
Neumonía
Policitemia
Arritmias
Pruebas diagnosticas
Estudios de laboratorio.
Gasometría
Electrolitos sericos
Pruebas de funcionamiento pulmonar
Radiografía de tórax.
Acciones de
Enfermería
Valoración:
Historia de tabaco e
irritantes.
Medicaciones relacionadas con el sistema
respiratorio.
Uso de oxigeno: cantidad, frecuencia,
duración y respuesta terapéutica.
Exploración física
respiratoria: distres respiratorio con evidencia de
disnea, tos, espiración prolongada, sibilancias
espiratorias audibles, ansiedad, broncoespasmo, tos productiva,
cianosis de los lechos ungueales y las membranas mucosas, postura
y uso de los músculos accesorios durante la
respiración, signos de
insuficiencia respiratoria.
Cardiovascular: los hallazgos
cardiovasculares son el resultado de la hipoxia e incluyen
taquicardia, hipotensión y pulso paradójico; los
cambios en el ECG pueden mostrar arritmias auriculares; ondas P
simétricas, eje QRS verticalizado y signos de hipertrofia
ventricular derecha de forma tardia en la enfermedad.
Neurológica: las alteraciones
neurológicas son el resultado de la hipoxia e incluyen
agitación y confusión.
Gastrointestinal: anorexia
debida al estado
hipoxico crónico, perdida de peso y
estreñimiento.
Psicosocial: depresión,
ansiedad, temor.
Signos vitales: aumento de la temperatura,
aumento de la frecuencia del pulso, TA reducida, aumento de la
frecuencia respiratoria.
Diagnóstico:
- Limpieza ineficaz de las vías aéreas
relacionada con la viscosidad de
las secreciones bronquiales.
Disnea: tos productiva con esputos
viscosos.
Roncus crepitantes (estertores) y sibilancias que se
oyen a la auscultación.
Taquipnea. Cambios en la profundidad de la
respiración.
- Auscultar los pulmones en busca de roncus,
crepitantes o sibilancias. Esto determina la suficiencia del
intercambio gaseoso y el grado de obstrucción de las
vías aéreas por las secreciones. - Valorar las características de las
secreciones: cantidad, color,
consistencia, olor, en busca de infección. - Valorar estado de hidratación del paciente:
turgencia de la piel,
membranas mucosas, lengua,
ingesta y excreta en 24 horas. Hto (SIM) - Ayudar al paciente a la expectoración de ser
necesario. - Enseñar al paciente y familia las
técnicas de tos eficaz. - Realizar aspiración por sonda endotraqueal o
de traqueostomia, si es necesario. - Colocar al paciente en posición
Fowler. - Ayudar al paciente a la deambulacion y cambios de
posición. - Aumentar la humidificación de la
habitación. - Administrar expectorantes o broncodilatadores
(SIM). - Realizar fisioterapia respiratoria. Ej. Drenaje
postural, percusión,
vibración.(SIM) - Ayudar al paciente con el uso de
espirómetros incentivadores, ya que esto requiere de
respiraciones profundas. - Estimular al paciente con la ingesta de
líquidos hasta 1,5 – 2 litros al día, excepto
si esta contraindicado. - Administrar medicación (SIM)
.
- Patrón respiratorio ineficaz relacionado
con la fatiga, la expansión pulmonar reducida y la
obstrucción traqueobronquial.
Disnea: aumento del diámetro
anteroposterior.
Tos productiva.
Respiración con los labios
fruncidos.
Capacidad vital reducida.
PaO2 inferior a 60 mmHg.
PaCO2 superior a la normal del paciente.
pH inferior a 7,35.
Taquipnea.
- Inspeccionar el tórax para la simetría
del movimiento
respiratorio. - Observar el aleteo nasal, la disnea, y el uso de
músculos accesorios. - Revisar radiografía de
tórax. - Colocar al paciente en posición Fowler., para
optimizar la contracción
diafragmática. - Ayudar al paciente con las técnicas de
relajación. - Estimular al paciente con el uso de
espirómetro incentivador.
- Afección del intercambio gaseoso
relacionada con los cambios en la membrana
alveolocapilar.
Disnea: incapacidad de eliminar secreciones.
Agitación, irritabilidad.
Hipoxia (PaO2 inferior a 60 mmHg)
Hipercapnia (PaCO2 superior a la normal del
paciente)
Taquipnea.
Uso de músculos accesorios
- Ausculta pulmones en busca de roncus, estertores y
sibilancias. - Valorar el nivel de conciencia,
apatía e irritabilidad, para descartar
hipoxia. - Observar el color de la piel y el llenado capilar,
esto determina la suficiencia circulatoria. - Monitorizar la gasometría y el
hemograma. - Administrar oxigeno a
flujo bajo (SIM). - Administrar medicación (SIM)
- Colocar al paciente en posición Fowler., para
optimizar la contracción
diafragmática.
- Tratamiento de la nutrición menor que
los requerimientos orgánicos en relación con la
disnea y la fatiga.
Fatiga y/o diseña, que conduce a la incapacidad
de comer.
Perdida de peso. Anorexia. Masa muscular
pobre.
Albúmina inferior a 3,5 g/dL
Linfocitos inferiores a 2.100 o un 30 % de los
leucocitos.
Pliegue del tríceps inferior a 16,5 mm
(varón) e inferior a 12,5 mm (mujer)
Circunferencia media del brazo inferior a 29,3 cm
(varón) e inferior a 25,8 cm (mujer).
- Valorar los hábitos dietéticos y las
necesidades del paciente. - Pesar al paciente cada semana.
- Auscultar los borborigmos intestinales, esto
documenta la perístasis gastrointestinal. - Valorar los factores psicológicos que puedan
reducir la ingesta de líquidos y
alimentos. - Controlar la albúmina y los linfocitos, esto
indica la suficiencia de proteínas viscerales. - Administrar oxigeno (SIM)
- Aconsejar periodos de reposo antes de las comidas,
ya que reduce la fatiga. - Proporcionar comidas ligeras y frecuentes (SIM),
elimina el gusto del esputo que puede reducir el
apetito. - Administrar una dieta rica en proteínas,
favorece el sistema
inmune. - Evitar alimentos productores de gas y las
bebidas gaseosas, ya que estos alimentos limitan el
movimiento del diafragma y dificultan la respiración
abdominal. - Evitar alimento muy fríos o muy calientes,
pueden inducir espasmos de tos.
- Intolerancia a la actividad en relación con
la fatiga.
Debilidad, incapacidad de realizar las actividades
habituales y disnea de esfuerzo, también
reducción de la ingesta alimentaria y alteración
del patrón del sueño.
1) Controlar el pulso y la frecuencia respiratoria
durante la actividad para determinar el grado de tolerancia.
2) Valorar el patrón del sueño y
planificar los periodos de reposo entre las
actividades.
3) Administrar oxigeno de ser necesario
(SIM)
- Trastorno del patrón del sueño
relacionado con la disnea y/o la tos.
Irritabilidad, apatía, tos y disnea que
interrumpen el sueño.
Bostezos frecuentes.
- Identificar los factores causantes.
- Administrar oxigeno (SIM)
- Colocar al paciente en posición Fowler., para
optimizar la contracción
diafragmática. - Administra medicación (SIM)
- Incrementar actividades físicas y mentales
durante el día.
- Potencial de infecciones en reilación con
la reducción de la función
pulmonar, posible corticoterapia y limpieza ineficaz de las
vías aéreas.
Incremento de la tos.
Cambios en el esputo hacia mas espeso y
purulento.
Fiebre.
Leucocitosis.
- Auscultar los pulmones.
- Controlar la albúmina y los
leucocitos. - Valorar el estado
nutricional - Controlar la temperatura por si fiebre y descartar
infección. - Estimular la tos eficaz y la respiración
profunda, previene las atelectasias. - Estimular al paciente con la ingesta de
líquidos, excepto si esta contraindicado. - Administrar tratamientos con nebulizador y
fisioterapia (SIM)
- Disfunción sexual relacionada con la disnea
y/o fatiga.
Dificultades con la función sexual y/o falta de
interés
en las actividades sexuales.
Fatiga y disnea de esfuerzo, tos.
Producción de esputo.
Reducción del deseo de intimidad.
- Valorar los factores de estrés
en le entorno del paciente que pueden producir ansiedad o
reacciones psicológicas. - Determinar los conocimientos de los efectos de la
enfermedad que tiene el paciente. - Enfatice en la importancia de planificar la actividad
sexual en el momento optimo para el paciente. - Recordarle al paciente que el incremento de la
frecuencia cardiaca y respiratoria son normales durante la
actividad sexual.
- Ansiedad relacionada con los cambios de salud.
Disnea y temor de asfixia.
Preocupación, tensión facial,
agitación, insomnio.
- Valorar el nivel de ansiedad del
paciente. - Estimular al paciente a que plantee cuestiones y
exprese sentimientos. - Proporcionarle información sobre EPOC al paciente y a
la
familia. - Administrar oxigeno a flujo bajo (SIM).
- Informar al paciente y familia sobre grupos de apoyo
disponibles.
- Déficit de conocimiento
- Enseñar al paciente y familia
técnicas respiratorias de adaptación, de
expectoración eficaz. - Enseñar al paciente técnicas de
relajación y reducción del
estrés. - Instruir al paciente sobre la importancia de
vacunarse contra la gripe y la neumonía neumococica. - Enseñarle al paciente la importancia de
no fumar y evitar los artículos productores de
polvo y los olores fuertes que pueden irritar el tracto
respiratorio. - Informar al paciente y familia todo lo
relacionado con el EPOC y que hacer si padeciera un
episodio agudo de respiración
dificultosa.
Planificación:
- Las vías aéreas del paciente
estarán permeables. - El patrón respiratorio del paciente
será eficaz sin producción de
fatiga. - El intercambio gaseoso del paciente mejorara al
cabo de 8 horas. - El estado nutricional del paciente mejorara al
cabo de 24 hs. - El paciente será capaz de realizar las
actividades habituales sin fatiga y sin disnea. - El patrón del sueño mejorara al
cabo de 8 hs. - El paciente no mostrara signos de
infección. - Se reducirá la ansiedad y el temor del
paciente. - El paciente demostrara que entiende las
instrucciones sobre los cuidados en su domicilio y su
seguimiento.
Evaluación:
Vías aéreas permeables: Los
sonidos respiratorios son claros, hay menos secreciones y no
tan viscosas, reducción de la disnea.El patrón respiratorio es eficaz y no hay
agotamiento en el paciente: reducción de la
diseña. PaO2 superior a 60 mmHg.PaCO2 vuelve a la
normal del paciente. Las mediciones de la capacidad vital son
optimas para el paciente.El intercambio gaseoso esta dentro de los limites
normales para el paciente: PaO2= superior a 60mmHg. PaCO2
normal. Los sonidos respiratorios son claros.El estado nutricional esta dentro de los limites
normales: incremento en la ingesta de alimentos y
liquidos.Hay aumento de peso. Albúmina 3,2 – 4,5
g/dLLinfocitos= 2.100 o 35/40% por mL3 de sangre.
El patrón del sueño del paciente ha
mejorado, duerme al menos 6 horas cada noche con una
siesta de 2 horas.No existe infección: el paciente esta
afebril, el recuento de leucocitos normal y los cultivos de
esputo son negativos.Las necesidades sexuales están
satisfechas.El paciente realiza actividades habituales sin
fatiga ni disnea.La ansiedad se redujo: el paciente se
encuentra relajado. Reconoce el temor y la ansiedad e
identifica actitudes
para adaptarse a ello.La información se ha asimilado: el
paciente y la familia demuestran comprender la importancia de
los autocuidados, el proceso de la enfermedad, la observancia
del régimen terapéutico y los cuidados en su
domicilio.Citas
Bibliograficas- Trastornos respiratorios de Enfermería Clínica. Susan F.
Wilson, June M. Thompson. Editorial Mosby/Doyma.
1995. - Diccionario de Medicina
Mosby. Editorial Océano. 1995.
Autor:
Lorena Plazas
- Enseñar al paciente y familia
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