Farmacoterapia:

Tratamiento de exacerbaciones agudas: antibióticos como Amplicilina de 250-500 mg vía oral cada 6 horas durante 10 días.

Tratamiento a largo plazo: broncodilatadores, corticoides, vacunas contra la gripe y el neumococo.

Clasificación

Se distinguen diferentes estadios en la EPOC que son:

  • 0: En riesgo. espirometría normal, síntomas crónicos como tos, expectoración. En la última revisión del año 2006, el estadio 0 se ha retirado al no existir evidencia de que los pacientes con espirometría normal y pocos síntomas evolucionen a estadio I.
  • I: Leve (FEV1/FVC < 70%; FEV1 > 80% predicho, con o sin síntomas crónicos)
  • II: Moderada (FEV1/FVC < 70%; 50% < FEV1 < 80% predicho, con o sin síntomas crónicos como tos, expectoración, disnea)
  • III: Severa (FEV1/FVC < 70%; 30% < FEV1 < 50% predicho, con o sin síntomas crónicos
  • IV: Muy severa (FEV1/FVC < 70%; FEV1 < 30% predicho o FEV1 < 50% predicho más insuficiencia respiratoria crónica (PaO2 < 60 mmHg)

Severidad

FEV1/FVC Postbroncodilatador

FEV1 % predicho

En riesgo

>0.7

≥80 (actualmente (2006) este estadio está retirado)

EPOC leve

≤0.7

≥80

EPOC moderado

≤0.7

50-80

EPOC grave

≤0.7

30-50

EPOC Muy grave

≤0.7

<30 or 30-50 con Fallo Respiratorio Crónico

FEV1= volumen espiratorio forzado en el primer minuto.

Asma

El asma es una enfermedad frecuente que varía mucho de un país a otro. Afecta alrededor del 3 al 7% de la población adulta, siendo más frecuente en edades infantiles. En niños es una de las más importantes enfermedades crónicas. Es más frecuente en el sexo masculino, pero al llegar a la pubertad, esta relación cambia. En los últimos veinte años se ha registrado su aumento debido en parte a la contaminación ambiental y las consecuencias de esta.

Aunque se conoce que el asma es una condición causada por una inflamación crónica de la vía respiratoria, los componentes precisos de esta inflamación están todavía por dilucidar y las causas de esta inflamación son inciertas. Muchas células inflamatorias pueden estar implicadas e interactuar con otras de alguna manera compleja.

Existe ya una evidencia persuasiva de que los mastocitos juegan un importante papel en la respuesta inmediata al alérgeno y el asma inducido por el esfuerzo y el relacionado con alimentos, pero las células responsables de la inflamación crónica que provocan la hiperactividad bronquial son los macrófagos, los eosinófilos y linfocitos T, todos ellos aparecen activados en el asma. Los linfocitos T están programados para producir ciertas citoquinas (células Th2) que conducen a la característica inflamación eosinofílica. Esta programación comprende a células presentadoras de antígeno, tales como las células dendríticas en el epitelio de vía aérea.

El proceso de inflamación crónica puede que conduzca a cambios estructurales, tales como la fibrosis, el engrosamiento o hipertrofia del músculo liso bronquial y la angiogénesis lo que puede dar lugar a una obstrucción irreversible de la vía aérea.

Bronquitis crónica

La bronquitis crónica es una enfermedad inflamatoria de los bronquios respiratorios asociada con exposición prolongada a irritantes respiratorios no específicos, incluyendo microorganismos y acompañado por hipersecreción de moco y ciertas alteraciones estructurales en el bronquio, tales como fibrosis, descamación celular, hiperplasia de la musculatura lisa, etc.

El cigarrillo es la causa más común de bronquitis crónica y no hay pre-condición por sexo, edad o raza[1]. Otros factores como infecciones por bacterias, virus o hongos, así como contaminantes ambientales del aire, incluyendo polución industrial (por ejemplo, carbón, cereales y metalúrgica) son causas muy comunes y frecuentes de bronquitis crónica. Pueden verse afectados hasta un 5 % de la población y tiende a ocurrir más en mujeres y personas mayores de los 45 años.

Los irritantes bronquiales en el aire causan:

  • Parálisis ciliar de las células de la mucosa respiratoria, lo cual ocasiona una retención de las secreciones de moco por las células caliciformes incrementando enormemente el riesgo de infecciones secundarias.
  • Inflamación de la mucosa bronquial y alveolar con infiltración de neutrófilos y un incremento en la acumulación de proteasas tóxicas, causando destrucción del epitelio ciliar, fibrosis y metaplasia escamosa incrementando grandemente el riesgo de una obstrucción local irreversible.
  • Espasmo bronquial con obstrucción bronquial reversible y con el tiempo, destrucción del epitelio ciliar, fibrosis y metaplasia.
  • Hipertrofia glandular con hipersecreción de moco por la mucosa pudiendo llevar a insuflación pulmonar y atelectasia.

La bronquitis se caracteriza por la presencia de tos que produce expectoración durante al menos tres (3) meses al año por más de dos (2) años. Puede presentarse con o sin sangre y conlleva en casi todos los casos no tratados a una insuficiencia respiratoria, edema de las extremidades, en particular los pies y cor pulmonare. La bronquitis crónica simple, aquella que cursa sin obstrucción (no entraría en el concepto de EPOC)

Enfisema

Un enfisema pulmonar se define en términos anatomopatológicos por el agrandamiento permanente de los espacios aéreos dístales a los bronquíolos terminales, con destrucción de la pared alveolar, sin fibrosis manifiesta. Es una enfermedad crónica comprendida junto con la bronquitis crónica en la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)[1]. El nombre viene del griego emphysema que significa "soplar el aire" o "insuflar".

El enfisema es principalmente una enfermedad de personas mayores de 40 años y es mas frecuente en hombres que en mujeres, aunque el incremento en la incidencia de mujeres es notable en los últimos años. La causa más común de enfisema es el consumo de cigarrillos.

El enfisema está caracterizado por pérdida de la elasticidad pulmonar, destrucción de las estructuras que soportan el alveolo y destrucción de capilares que suministran sangre al alveolo. El resultado de todo ello es el colapso de las pequeñas vías aéreas durante la espiración conduciendo a una obstrucción espiratoria y atrapamiento de aire en los pulmones. Todos estos trastornos dan como resultado síntomas de disnea inicialmente al esfuerzo aunque se hace evolutiva pudiendo llegar a tener incluso disnea de reposo. Pérdida de peso, ansiedad, edema y fatiga suelen acompañar en muchos casos. La tos y las sibilancias son mucho menos frecuente que en la bronquitis crónica.

En los pacientes con enfisema los hallazgos característicos son taquipnea (aumento de la frecuencia respiratoria), tórax en posición inspiratoria tórax en tonel, uso de los músculos accesorios de la respiración (sobre todo el esternocleidomastoideo) y respiración con labios fruncidos (soplando). Generalmente no están cianóticos, refiriéndose a ellos como sopladores rosados, en contraposición a los pacientes con bronquitis crónica evolucionada que presentan frecuentemente cianosis, a los cuales se les denomina 'abotagados azules.

Distintos tipos de enfisemas:

  • Enfisema Pulmonar hereditario. Causado por deficiencia de alfa-1 antitripsina, una antiproteasa de funciones críticas en el alveolo. Las infecciones producen inflamación antigénica lo cual libera, naturalmente, proteasas (de macrófagos y células lisadas por inmunología celular). Normalmente las proteasas así liberadas al alveolo son neutralizadas por antiproteasas como α1-antitripsina. Secretada por los hepatocitos, la deficiencia de alfa-1 antitripsina por defecto genético se hace insuficiente para proteger el tejido conectivo del pulmón de los efectos negativos de las proteasas.

  • Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. La producción de α1-antitripsina y otras antiproteasas es normal pero la acumulación de proteasas es excesiva por encima de la capacidad neutralizadora causando enfisema. Los irritantes, en particular el humo del cigarrillo producen activación de macrófagos y liberación de radicales libres los cuales consumen la α1-antitripsina. La activación de la C5 convertasa del sistema del complemento junto con la liberación de otros agentes quimotácticos que atraen a neutrófilos y eosinófilos liberan mas proteasas (así también lo hacen bacterias si estuviesen presentes) agotan la concentración de antiproteasas locales ocasionando el desequilibrio típico en el alveolo enfisematoso que conlleva a la destrucción de las fibras elásticas del espacio interalveolar.

La alteración fisiopatológica del enfisema y su repercusión sobre los volúmenes pulmonares se estudia con espirometría, que incluye la medición de los volúmenes estáticos pulmonares (capacidad vital, volumen de reserva inspiratoria y capacidad inspiratoria) y el estudio de la capacidad de difusión pulmonar. Otras herramientas diagnósticas incluyen la radiografía de tórax, la tomografía axial computarizada y la gasometría arterial.

Bronquiectasias

Las bronquiectasias constituyen dilataciones anormales e irreversibles de los bronquios de mediano calibre, que se acompaña con destrucción del componente elástico y muscular de las paredes de los bronquios afectados.

Diversas causas pueden llevar a la producción de las bronquiectasias y se las asocia a muchas enfermedades, por lo que no debe considerárselas una enfermedad en sí misma.

En muchos casos, son una consecuencia de una infección pulmonar (bacterianas o virales) o por la inhalación de sustancias irritantes que alteran los mecanismos de defensa bronquiales.

Esto produce una inflamación local que termina por destruir las paredes de los bronquios. Otra causa frecuente son las obstrucciones de la luz bronquial que facilitan la acumulación y posterior infección de las secreciones.

Pueden ser localizadas en un segmento o afectar a todo el pulmón y en el 30% de los casos afectan a ambos pulmones.

Con la aparición de las vacunas para la prevención de infecciones virales, el control de la tuberculosis y el uso adecuado de los antibióticos en los cuadros bacterianos, se ha visto una disminución de las bronquiectasias de causa infecciosa.

Complicaciones en EPOC

Cor pulmonale

Insuficiencia respiratoria aguda

Reflujo esofágico y péptico

Neumonía

Policitemia

Arritmias

Pruebas diagnosticas

Estudios de laboratorio.

Gasometría

Electrolitos sericos

Pruebas de funcionamiento pulmonar

Radiografía de tórax.

Acciones de Enfermería

Valoración:

Historia de tabaco e irritantes.

Medicaciones relacionadas con el sistema respiratorio.

Uso de oxigeno: cantidad, frecuencia, duración y respuesta terapéutica.

Exploración física respiratoria: distres respiratorio con evidencia de disnea, tos, espiración prolongada, sibilancias espiratorias audibles, ansiedad, broncoespasmo, tos productiva, cianosis de los lechos ungueales y las membranas mucosas, postura y uso de los músculos accesorios durante la respiración, signos de insuficiencia respiratoria.

Cardiovascular: los hallazgos cardiovasculares son el resultado de la hipoxia e incluyen taquicardia, hipotensión y pulso paradójico; los cambios en el ECG pueden mostrar arritmias auriculares; ondas P simétricas, eje QRS verticalizado y signos de hipertrofia ventricular derecha de forma tardia en la enfermedad.

Neurológica: las alteraciones neurológicas son el resultado de la hipoxia e incluyen agitación y confusión.

Gastrointestinal: anorexia debida al estado hipoxico crónico, perdida de peso y estreñimiento.

Psicosocial: depresión, ansiedad, temor.

Signos vitales: aumento de la temperatura, aumento de la frecuencia del pulso, TA reducida, aumento de la frecuencia respiratoria.

Diagnóstico:
  • Limpieza ineficaz de las vías aéreas relacionada con la viscosidad de las secreciones bronquiales.

Disnea: tos productiva con esputos viscosos.

Roncus crepitantes (estertores) y sibilancias que se oyen a la auscultación.

Taquipnea. Cambios en la profundidad de la respiración.
    1. Auscultar los pulmones en busca de roncus, crepitantes o sibilancias. Esto determina la suficiencia del intercambio gaseoso y el grado de obstrucción de las vías aéreas por las secreciones.
    2. Valorar las características de las secreciones: cantidad, color, consistencia, olor, en busca de infección.
    3. Valorar estado de hidratación del paciente: turgencia de la piel, membranas mucosas, lengua, ingesta y excreta en 24 horas. Hto (SIM)
    4. Ayudar al paciente a la expectoración de ser necesario.
    5. Enseñar al paciente y familia las técnicas de tos eficaz.
    6. Realizar aspiración por sonda endotraqueal o de traqueostomia, si es necesario.
    7. Colocar al paciente en posición Fowler.
    8. Ayudar al paciente a la deambulacion y cambios de posición.
    9. Aumentar la humidificación de la habitación.
    10. Administrar expectorantes o broncodilatadores (SIM).
    11. Realizar fisioterapia respiratoria. Ej. Drenaje postural, percusión, vibración.(SIM)
    12. Ayudar al paciente con el uso de espirómetros incentivadores, ya que esto requiere de respiraciones profundas.
    13. Estimular al paciente con la ingesta de líquidos hasta 1,5 - 2 litros al día, excepto si esta contraindicado.
    14. Administrar medicación (SIM)

.

  • Patrón respiratorio ineficaz relacionado con la fatiga, la expansión pulmonar reducida y la obstrucción traqueobronquial.

Disnea: aumento del diámetro anteroposterior.

Tos productiva.

Respiración con los labios fruncidos.

Capacidad vital reducida.

PaO2 inferior a 60 mmHg.

PaCO2 superior a la normal del paciente.

pH inferior a 7,35.

Taquipnea.
  1. Inspeccionar el tórax para la simetría del movimiento respiratorio.
  2. Observar el aleteo nasal, la disnea, y el uso de músculos accesorios.
  3. Revisar radiografía de tórax.
  4. Colocar al paciente en posición Fowler., para optimizar la contracción diafragmática.
  5. Ayudar al paciente con las técnicas de relajación.
  6. Estimular al paciente con el uso de espirómetro incentivador.
  • Afección del intercambio gaseoso relacionada con los cambios en la membrana alveolocapilar.

Disnea: incapacidad de eliminar secreciones.

Agitación, irritabilidad.

Hipoxia (PaO2 inferior a 60 mmHg)

Hipercapnia (PaCO2 superior a la normal del paciente)

Taquipnea.

Uso de músculos accesorios

  1. Ausculta pulmones en busca de roncus, estertores y sibilancias.
  2. Valorar el nivel de conciencia, apatía e irritabilidad, para descartar hipoxia.
  3. Observar el color de la piel y el llenado capilar, esto determina la suficiencia circulatoria.
  4. Monitorizar la gasometría y el hemograma.
  5. Administrar oxigeno a flujo bajo (SIM).
  6. Administrar medicación (SIM)
  7. Colocar al paciente en posición Fowler., para optimizar la contracción diafragmática.
  • Tratamiento de la nutrición menor que los requerimientos orgánicos en relación con la disnea y la fatiga.

Fatiga y/o diseña, que conduce a la incapacidad de comer.

Perdida de peso. Anorexia. Masa muscular pobre.

Albúmina inferior a 3,5 g/dL

Linfocitos inferiores a 2.100 o un 30 % de los leucocitos.

Pliegue del tríceps inferior a 16,5 mm (varón) e inferior a 12,5 mm (mujer)

Circunferencia media del brazo inferior a 29,3 cm (varón) e inferior a 25,8 cm (mujer).
    1. Valorar los hábitos dietéticos y las necesidades del paciente.
    2. Pesar al paciente cada semana.
    3. Auscultar los borborigmos intestinales, esto documenta la perístasis gastrointestinal.
    4. Valorar los factores psicológicos que puedan reducir la ingesta de líquidos y alimentos.
    5. Controlar la albúmina y los linfocitos, esto indica la suficiencia de proteínas viscerales.
    6. Administrar oxigeno (SIM)
    7. Aconsejar periodos de reposo antes de las comidas, ya que reduce la fatiga.
    8. Proporcionar comidas ligeras y frecuentes (SIM), elimina el gusto del esputo que puede reducir el apetito.
    9. Administrar una dieta rica en proteínas, favorece el sistema inmune.
    10. Evitar alimentos productores de gas y las bebidas gaseosas, ya que estos alimentos limitan el movimiento del diafragma y dificultan la respiración abdominal.
    11. Evitar alimento muy fríos o muy calientes, pueden inducir espasmos de tos.
  • Intolerancia a la actividad en relación con la fatiga.

Debilidad, incapacidad de realizar las actividades habituales y disnea de esfuerzo, también reducción de la ingesta alimentaria y alteración del patrón del sueño.

1) Controlar el pulso y la frecuencia respiratoria durante la actividad para determinar el grado de tolerancia.

2) Valorar el patrón del sueño y planificar los periodos de reposo entre las actividades.

3) Administrar oxigeno de ser necesario (SIM)
  • Trastorno del patrón del sueño relacionado con la disnea y/o la tos.

Irritabilidad, apatía, tos y disnea que interrumpen el sueño.

Bostezos frecuentes.

  1. Identificar los factores causantes.
  2. Administrar oxigeno (SIM)
  3. Colocar al paciente en posición Fowler., para optimizar la contracción diafragmática.
  4. Administra medicación (SIM)
  5. Incrementar actividades físicas y mentales durante el día.
  • Potencial de infecciones en reilación con la reducción de la función pulmonar, posible corticoterapia y limpieza ineficaz de las vías aéreas.

Incremento de la tos.

Cambios en el esputo hacia mas espeso y purulento.

Fiebre.

Leucocitosis.

  1. Auscultar los pulmones.
  2. Controlar la albúmina y los leucocitos.
  3. Valorar el estado nutricional
  4. Controlar la temperatura por si fiebre y descartar infección.
  5. Estimular la tos eficaz y la respiración profunda, previene las atelectasias.
  6. Estimular al paciente con la ingesta de líquidos, excepto si esta contraindicado.
  7. Administrar tratamientos con nebulizador y fisioterapia (SIM)
  • Disfunción sexual relacionada con la disnea y/o fatiga.

Dificultades con la función sexual y/o falta de interés en las actividades sexuales.

Fatiga y disnea de esfuerzo, tos.

Producción de esputo.

Reducción del deseo de intimidad.

  1. Valorar los factores de estrés en le entorno del paciente que pueden producir ansiedad o reacciones psicológicas.
  2. Determinar los conocimientos de los efectos de la enfermedad que tiene el paciente.
  3. Enfatice en la importancia de planificar la actividad sexual en el momento optimo para el paciente.
  4. Recordarle al paciente que el incremento de la frecuencia cardiaca y respiratoria son normales durante la actividad sexual.
  • Ansiedad relacionada con los cambios de salud.

Disnea y temor de asfixia.

Preocupación, tensión facial, agitación, insomnio.

  1. Valorar el nivel de ansiedad del paciente.
  2. Estimular al paciente a que plantee cuestiones y exprese sentimientos.
  3. Proporcionarle información sobre EPOC al paciente y a la familia.
  4. Administrar oxigeno a flujo bajo (SIM).
  5. Informar al paciente y familia sobre grupos de apoyo disponibles.
  • Déficit de conocimiento
      1. Enseñar al paciente y familia técnicas respiratorias de adaptación, de expectoración eficaz.
      2. Enseñar al paciente técnicas de relajación y reducción del estrés.
      3. Instruir al paciente sobre la importancia de vacunarse contra la gripe y la neumonía neumococica.
      4. Enseñarle al paciente la importancia de no fumar y evitar los artículos productores de polvo y los olores fuertes que pueden irritar el tracto respiratorio.
      5. Informar al paciente y familia todo lo relacionado con el EPOC y que hacer si padeciera un episodio agudo de respiración dificultosa.

    Planificación:

    1. Las vías aéreas del paciente estarán permeables.
    2. El patrón respiratorio del paciente será eficaz sin producción de fatiga.
    3. El intercambio gaseoso del paciente mejorara al cabo de 8 horas.
    4. El estado nutricional del paciente mejorara al cabo de 24 hs.
    5. El paciente será capaz de realizar las actividades habituales sin fatiga y sin disnea.
    6. El patrón del sueño mejorara al cabo de 8 hs.
    7. El paciente no mostrara signos de infección.
    8. Se reducirá la ansiedad y el temor del paciente.
    9. El paciente demostrara que entiende las instrucciones sobre los cuidados en su domicilio y su seguimiento.

    Evaluación:

    Vías aéreas permeables: Los sonidos respiratorios son claros, hay menos secreciones y no tan viscosas, reducción de la disnea.

    El patrón respiratorio es eficaz y no hay agotamiento en el paciente: reducción de la diseña. PaO2 superior a 60 mmHg.PaCO2 vuelve a la normal del paciente. Las mediciones de la capacidad vital son optimas para el paciente.

    El intercambio gaseoso esta dentro de los limites normales para el paciente: PaO2= superior a 60mmHg. PaCO2 normal. Los sonidos respiratorios son claros.

    El estado nutricional esta dentro de los limites normales: incremento en la ingesta de alimentos y liquidos.Hay aumento de peso. Albúmina 3,2 - 4,5 g/dL

    Linfocitos= 2.100 o 35/40% por mL3 de sangre.

    El patrón del sueño del paciente ha mejorado, duerme al menos 6 horas cada noche con una siesta de 2 horas.

    No existe infección: el paciente esta afebril, el recuento de leucocitos normal y los cultivos de esputo son negativos.

    Las necesidades sexuales están satisfechas.

    El paciente realiza actividades habituales sin fatiga ni disnea.

    La ansiedad se redujo: el paciente se encuentra relajado. Reconoce el temor y la ansiedad e identifica actitudes para adaptarse a ello.

    La información se ha asimilado: el paciente y la familia demuestran comprender la importancia de los autocuidados, el proceso de la enfermedad, la observancia del régimen terapéutico y los cuidados en su domicilio.

    Citas Bibliograficas
    • Trastornos respiratorios de Enfermería Clínica. Susan F. Wilson, June M. Thompson. Editorial Mosby/Doyma. 1995.
    • Diccionario de Medicina Mosby. Editorial Océano. 1995.

    Autor:

    Lorena Plazas

    loren1106[arroba]uolsinectis.com.ar

     


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