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Cirugía




Enviado por marselo



Partes: 1, 2, 3

    1- Ulcera
    gastroduodenal

    2- Abscesos perianales,
    Fístulas perianales

    3- Megaesofago:
    acalasia

    4- Bazo
    5- Canalización
    venosa

    6- Cancer de
    esofago

    7- Cáncer de
    mama

    8- Cáncer de la
    próstata

    9- Cirrosis
    10-
    11- Hemorroides
    12- Hígado
    13- Historia
    clínica
    14- lleo
    15- Laboratorio
    hepático

    16- Linfáticos y
    linfedema

    17- Megacolon
    18- Osteomielitis
    19- Pancreatitis
    aguda

    20- Patología
    del operado de estómago

    21- Patología
    del intestino delgado

    22- Preoperatorio y
    posoperatorio

    23- Sistema
    venoso

    24- Tarea de
    sala

    25- Tiroides
    26- Trastornos
    vasculares del colon

    27- Patologias
    Benignas De Esofago: Tratamiento

    28- Traumatismos de
    abdomen

    29- Traumatismos
    Torácicos

    1- Ulcera
    gastroduodenal

    Definición

    Solución de continuidad del epitelio
    gastrointestinal, con pérdida de substancia, con tendencia
    a la reparación pero incompleta.

    Etipopatogenia

    Se produce por causa de un desequilibrio entre los
    factores agresivos de la mucosa y los factores que la
    defienden.

    Factores agresivos

    Endógenos

    Exógenos

    1. Secreción ácido –
      péptica.
    2. Reflujo bilio – pancreático.
    3. Campilobacter pilori.
    4. Cortisol.
    5. Estrés psíquico.
    1. Alcohol.
    2. Tabaco.
    3. Café.
    4. Corticoides.
    5. AINEs.

    Factores defensivos

    1. Barrera mucosa.
    2. Motilidad gástrica normal.
    3. Integridad del epitelio: recambio normal e
      irrigación normal.
    4. Prostaglandinas: ­ secreción de mucus y el flujo
      sanguíneo.

    Sintomatología

    1. Dolor: de tipo urente.
    • localizado en epigastrio.
    • irradia a veces a hipocondrio derecho semejando una
      colecistopatía.
    • calma con antiácidos.
    1. Periodicidad: variación en semanas o meses. La
      sintomatología aparece, dura unas semanas o meses, luego
      remite por un período variable y vuelve a
      reaparecer.
    2. Ritmo: son las variaciones diarias del
      dolor.
    • En la úlcera gástrica es: AIDA: alivio,
      ingesta, dolor, alivio.
    • En la de tipo duodenal es: DIA: dolor, ingesta,
      alivio.
    1. Síndrome nutritivo en menos: en la
      gástrica porque el paciente evita comer aunque tiene
      hambre. Lo contrario ocurre en la duodenal.
    2. Dispepsia hiperesténica.

    Complicaciones

    1. Hemorragia: la más frecuente.
    2. Perforación o penetración.
    3. Estenosis.

    Estudios complementarios

    Laboratorio

    1. Hemograma.
    2. Sangre oculta en materia
      fecal.

    Rx SEGD

    Ulcera gástrica

    1. Signo directo: nicho.
    2. Signos indirectos:
    • convergencia y engrosamiento de pliegues.
    • espasmo oponente.
    • hipermotilidad para vencer el espasmo
      pilórico.

    Ulcera duodenal

    1. Signo directo: nicho.
    2. Signos indirectos:
    • prolapso de la mucosa gástrica.
    • conducto pilórico descentrado con respecto al
      bulbo duodenal.
    • deformación del bulbo: bulbo en
      trébol.
    • medio de contraste dibuja como una cascada al pasar
      por el duodeno.

    Duodeno – gastro – fibroscopia

    • Se puede realizar cepillado, biopsia, y con esto se
      hace anatomía patológica o
      citología.
    • Si se diagnostica una úlcera duodenal con SEGD
      no es necesario hacer este procedimiento.
    • Si se diagnostica una úlcera gástrica
      si es necesario porque puede ser un tumor ulcerado.
    • Sirve para hacer seguimiento del tratamiento que se
      informa así: A: activa, H: en curación, S:
      cicatrizada.

    Gastroacidimetría

    Secreción basal: 4 mEq/h

    Secreción máx.: 10 a 25
    mEq/h

    • Cifras menores: hipocloridia o acloridia.
    • Cifras mayores: hipercloridia. Si es mayor de 100
      sospechar gastrinoma.

    Gastrinemia

    • Se realiza cuando se sospecha de
      gastrinoma.

    Tratamiento

    Médico

    1. Higienicodietético: comidas
      fraccionadas en 6 diarias, evitar irritantes, grasas y factores
      agresores exógenos.
    2. Drogas de uno de estos grupos por 2
      meses:
    • Antiácidos: Al(OH)3 + Mg (OH)2 7 veces
      al día.
    • Protectores mucosos: sucralfato, magaldrato,
      bismuto 7 veces al día.
    • Antisecretores anti H2 o inhibidores de la H –
      K ATP asa.
    1. Antibióticos: para el Campilobacter
      pilori. Se usa la amoxicilina o la claritromicina o
      roxitromicina.
    2. Procinéticos: metoclopramida,
      cisapride.

    Quirúrgico

    Cuando:

    • falla el anterior.
    • no cumple.
    • no puede comprar remedios.

    Técnicas:

    1. Vagotomías selectiva y
      ultraselectiva.
    2. Vagotomía troncular con
      piloroplastia.
    3. Vagotomía más
      antrectomía.
    4. Gastrectomía total. ya en desuso.

    2- Abscesos
    perianales, Fístulas perianales

    Abscesos
    perianales

    Definición

    • Proceso inflamatorio supurativo agudo
      LOCALIZADO de la región anal y tejidos circundantes.

    Etiología

    Primitivos

    • La diarrea predispone a la infección de
      las glándulas anales.
    • Allí comienza un proceso inflamatorio.
    • El edema obstruye la luz
      del conducto.
    • Se extiende por contigüidad
      abriéndose paso hacia distintos sectores formando
      abscesos en diversas localizaciones.

    secundarios

    • Cáncer.
    • Enfermedad de Chron.
    • Cuerpos extraños.

    Clasificación

    Superficiales

    1. Perianales.
    2. Submucosos.
    3. Interesfinterianos altos y bajos.

    Profundos

    1. Pelvirrectales.
    2. Isquiorrectales.

    Clínica

    Superficiales

    1. • Dolor: – punzante bien
      localizado.

      – exacerbado al defecar, caminar o
      sentarse.

      • Tétrada de Celcius
      local.

      • Fluctuación.

    2. Sintomatología local
      intensa:
    3. Sintomatología general
      escasa.

    Profundos

    1. • Pesadez.

      • Molestias rectales mal
      localizadas.

    2. Sintomatología local escasa:
    3. Sintomatología general
      importante:

    • Sme. febril completo.

    Diagnóstico

    Tacto rectal

    • Tumor redondeado, de límites precisos,
    doloroso.

    Tratamiento

    Superficiales

    1. Drenaje y resección de la fístula
      que lo originó.
    2. Todo bajo anestesia local.
    3. Antibioticoterapia.

    Submucosos

    • A través de la mucosa
      rectal.

    Profundos

    1. Incisión lateroanal por fuera de la masa
      esfinteriana.
    2. Desbridar y lavar.
    3. Dejar drenaje.
    4. Antibioticoterapia.

    Fístulas
    perianales

    Definición

    • Comunicación anormal entre dos cavidades
      o entre una cavidad y la superficie cutánea, por
      medio de un trayecto epitelizado.
    • Pérdida de substancia en profundidad,
      con tendencia a la reparación, pero
      incompleta.

    Etiología

    • Son secundarias a:
    1. Absceso.
    2. TBC.
    3. Cáncer.

    Clasificación

    1. Simples.
    2. Complejas o racemosas.
    1. Subcutáneas.
    2. Submucosas.
    3. Transesfinterianas bajas y altas.
    4. Interesfinterianas: entre esfínteres
      interno y externo.

    Clínica

    1. Secreción purulenta a través del
      orificio.
    2. Abscedación.
    3. Drenaje espontáneo y alivio de
      síntomas.
    4. Ciclo se repite.

    Diagnóstico

    Examen proctológico

    Inspección: se ven orificios
    fistulosos.

    Tacto: se palpa cordón
    fibroso.

    Introducción de un
    estilete.

    Anoscopia: Instilación de agua
    oxigenada o azul de metileno.

    Fistulografía.

    Tratamiento

    1. Fistulotomía: apertura y cureteado de la
      pared.
    2. Fistulectomia: extirpar los trayectos dejando
      una herida profunda que cicatriza por segunda
      intensión.
    3. Fistulectomía tubular: se reseca el
      trayecto en forma de túnel.
    4. Sedal: enhebrar el trayecto con una banda
      elástica e ir ajustandola cada semana hasta que
      salga. De esta manera no se pierde la continencia,
      quedando un músculo digástrico.

    3- Megaesofago:
    acalasia

    Concepto

    Es la falta de relajación de la ZAP.

    Patogenia

    1º Falta de relajación de la ZAP. Crea una
    estenosis funcional.

    2º Esófago lucha ® 1º Hipertrofia.

    2º Dilata. ® Megaesófago.

    Clínica

    Disfagia: – Paradójica.

    – Irregular.

    – A nivel epigástrico.

    – Termina en afagia.

    Regurgitación: – Alimentos
    descompuestos sin ácido.

    Alteración del estado
    general.

    Broncoaspiración: – Bronquitis
    crónicas.

    – Bronconeumonías.

    Alteraciones psíquicas.

    Teoría

    Alteraciones de los plexos de Meissner y Auerbach
    por:

    – Toxinas del tripanosoma Cruzi.

    – Avitaminosis B.

    – Etc.

    Actualmente se acepta que existen además
    alteraciones neurohormonales ( regulados por la gastrina
    ).

    M.A.D.

    Radiología

    1º Dilatación del esófago, con el
    signo del canalito.

    2º Dilatación + Elongación (
    dolicomegaesófago ). El esófago alargado forma
    "rodillas".

    Endoscopía

    Es necesario lavar adecuadamente al
    esófago.

    Electromanometría

    Muy útil para el diagnóstico y de elección para
    evaluar los resultados terapéuticos.

    Muestra la falta de onda peristáltica y la
    incordinación motora de la ZAP, en su remplazo aparecen
    ondas terciarias
    y en ocasiones ondas
    antiperistálticas.

    Complicaciones

    1. Esofagitis y placas de leucoplasia: debido a la
      permanencia de restos alimentarios.
    2. Secuelas fibrosas por lo anterior.
    3. Cáncer: es fte. su
      asociación.
    4. Neumopatias por aspiración.
    5. Compresión cardíaca y
      arritmias.

    Tratamiento

    • 1º etapa: Acalasia pura.

    – Dieta blanda.

    – Dilataciones: – Bujías de
    Inurrigarro.

    – Sondas dilatadoras de Plummer.

    – Bujías de Mercurio de Hurst.

    • 2º etapa: Acalasia con
      megaesófago.

    – Cardiomiotomía extramucosa u op. de
    Heller:

    * Seccionar longitudinalmente la capa muscular ( 6 – 8
    cm. ).

    * Mucho mejor es colocando un dilatador de Plummer (
    insuflado) en el int. y seccionando todas las fibras que se
    opongan a su dilatación.

    * Se pueden hacer dos miotomías si se cree
    necesario.

    • En los dos: – Apoyo psicoterapeuta.

    – Reeducación alimentaria.

    4- Bazo

    ANATOMIA

    • Es un órgano hematopoyético
      retículoendotelial, reservorio vascular.
    • Ubicado en el hipocondrio izquierdo, en la celda
      esplénica. Su eje mayor es paralelo a la 10 ma.
      costilla.
    • Medios de fijación: – Apoyado
      sobre: Riñón.

    Angulo esplénico de colon.

    Ligamento frenocólico izquierdo.

    – Vasos esplénicos.

    – Repliegues peritoneales.

    • Forma de un grano de café:
      poliedro de Cuatro caras: 1. Cara gástrica.

    2. Cara diafragmática.

    3. Cara renal.

    4. Cara cólica (base).

    Dos polos: Anterior: línea axilar
    media.

    Posterior: línea axilar posterior.

    • Color rojo oscuro.
    • Dimensiones: – Longitud: 12 cm.

    – Ancho: 8 cm.

    – Espesor: 4 cm.

    • Peso: 100 – 200 grs.
    • Está recubierto por una capa
      fibroelástica, capaz de distenderse y
      contraerse.
    • Vascularización: ® Arteria esplénica. Se divide
      en el hilio en una rama superior y otra inferior.
    • Drenaje venoso: ® Vena esplénica. Forma parte del
      sistema
      porta.

    Según la distribución vascular podemos distinguir
    desde el punto de vista anátomo quirúrgico tres
    segmentos: 1. Central o hiliar.

    2. Polo superior.

    3. Polo inferior.

    • Consistencia:friable.
    • Parénquima: – Pulpa blanca.

    – Pulpa roja.

    FUNCIONES

    1. Inmunológicas: en la pulpa blanca se forman
      células
      del sistema
      retículo endotelial.
    2. Hematológicas: – Aporta hormonas que
      estimulan la médula ósea. – Destruye GR
      que no están en condiciones.
    3. Produce GR en la vida intrauterina.
    4. Filtra elementos que están
      alterados.
    5. Reservorio de sangre.
    • No se lo considera un órgano vital. Es un
      órgano potencialmente vital.

    ¿ COMO LO ESTUDIAMOS ?

    Inspección:

    • Normalmente no lo vemos.
    • Cuando aumenta de tamaño deforma el
      abdomen.

    Palpación

    • Normalmente no lo palpamos.
    • En caso que sea palpable, hacer diagnóstico diferencial:

    – Ptosis: se lo restituye a su celda.

    – Aumento de tamaño: no vuelve a su
    celda.

    Radiografías simples

    • Desplazamientos de la cámara
      gástrica

    Radiografías contrastadas

    • Compresiones gástricas.
    • Desplazamientos del ángulo
      esplénico.

    Ecografía

    TAC con contraste

    Centellograma con tecnecio 99 m.

    • Vemos: – Forma.

    – Tamaño.

    Función de
    hemocaterésis.

    Arteriografía selectiva
    esplénica

    Punción percutanea con aguja
    fina

    ALTERACIONES CONGENITAS

    Bazo ectópico

    Es una anomalía del desarrollo.

    El tejido esplénico se encuentra fijado a: –
    Testículo.

    – Ovario.

    – Riñón izquierdo.

    La arteria esplénica mantiene su origen en el
    tronco celíaco ( es una verdadera ptosis).

    Bazos accesorios

    Se localizan en el hilio esplénico.

    Agenesia

    Quistes embrionarios

    ROTURAS DEL BAZO: TRAUMATICAS

    Mecanismos:

    1. Contusión en hipocondrio
      izquierdo.
    2. Contusión en región lumbar.
    3. Contragolpe.
    4. Heridas: – Arma de fuego.

    – Arma blanca.

    Formas de lesión

    1. Fisura de cápsula.
    2. Lesión de parénquima con cápsula
      intacta.
    3. Lesión de parénquima y
      cápsula.
    4. Lesión del pedículo.

    Cuadro clínico y M.A.D

    Presentación: Agudas: – Síndrome
    hemorrágico en un tiempo.

    1º Hemoperitoneo.

    Retardada: – Síndrome hemorrágico en dos
    tiempos.

    1º Hematoma subcapsular ® 2º Hemoperitoneo.

    – Síndrome hemorrágico en tres
    tiempos.

    1º Hematoma subcapsular ® 2º Hematoma.
    periesplénico ® 3º Hemoperit.

    Oculta.

     

    AGUDA

    EN DOS TIEMPOS

    OCULTA

     

    Dolor: – En Hipocondrio izquierdo.

    – Propaga a hombro izq (sig. de Kehr) .

    Dolor: – Intermitente

    Nauseas.

    Dolor: – De baja intensidad.

    – En H. izq.

    – En región lumbar izq.

    CUADRO

    CLINICO

    Signos de hipovolemia: – ¯ T.A.

    – ­
    F.C.

    – Shock.

    Signos de hipovolemia.

    2º Asintomático.

    3º Signos de hipovolemia.

     

     

    Abdomen: – Distendido.

    – Signos de peritonits.

     

    Masa ocupante en cuadrante superior izq. del
    abdomen no palpable

     

    Equimosis sobre lugar contundido.

    Enfisema y neumotórax por fracturas
    costales.

    Signos indirectos: – Fractura costal

    – Hemoperitoneo

    – Desplazamiento de la cámara
    gástrica.

    – Hematuria.

    Antecedentes de traumatismo

    M. A. D.

    Disminución del hematocrito.

    Punción abdominal (+).

    Lavado peritoneal (+).

    Hematocrito normal.

    P. abdominal puede ser (+).

    Lavado peritoneal: puede ser (+)

    Rx simple, contrastada: evidencian una masa
    ocupante.

    Angiografía: muestra
    un área avascular, que puede comprimir el hilio
    esplénico.

    Hallazgo quirúrgico: hematoma organizado, o
    seudoquiste.

    COMPLICACION

     

    Episodio hemorrágico agudo.

     

    Tratamiento

    El criterio actual es la conservación del
    bazo.

    1. Abstención quirúrgica:

    – Muy usada en los niños
    porque: – Las lesiones suelen ser tarnsversales.

    – La hemorragia se detiene
    espontáneamente.

    – El niño debe encontrarse estable
    hemodinámicamente y descartar lesiones
    asociadas.

    2. Cirugía conservadora:

    a- Adhesivos tisulares biológicos: * Usados en
    lesiones menores Desgarros capsulares o parenquimatosos
    superficiales.

    * Se usa: – Gelatina.

    Celulosa oxidada.

    – Cianocrilato de isobutilo.

    – Colágeno microfibrilar.

    – Trombina más fibrinógeno.

    b- Coagulación mediante: –
    Electrocoagulación.

    – Rayos infrarrojos.

    Laser.

    – Argón.

    c- Suturas: – Primero hacer la hemostasia (con laser, clips o
    ligadura).

    – Suturar con: Catgut de reabsorción lenta 3 o 4
    ceros.

    Aguja redonda, atraumática.

    – Realizar puntos en U o en X apoyados o no en un
    colgajo de epiplón mayor.

    d- Esplenectomías parciales:

    – Indicado en lesiones polares superiores e
    inferiores.

    e- Ligadura de la arteria esplénica o alguna de
    sus ramas:

    – Se la pude hacer antes de los procedimientos
    anteriores en forma temporaria, o en forma definitiva en caso de
    hemorragias incontrolables.

    – La revascularización ocurre en el 94 % por los
    vasos cortos, en el 6 % restante no ocurre una
    revascularización suficiente y es necesario la
    esplenectomía.

    3. Autotransplante de tejido
    esplénico:

    El bazo es triturado y luego se lo dispone sobre el
    epiplón mayor, el que se cierra en forma de bolsa
    cerrada.

    Esta autoesplenosis no desarrolla una masa
    crítica adecuada capaz de filtrar, ya que se requiere un
    50 % de tejido esplénico normal

    4. Profilaxis de las infecciones pos
    esplenectomía:

    – Penicilina g benzatínica, 1.2 – 2.4 millones
    una vez por mes.

    – Vacuna antineumocóco polivalente. Conviene
    hacerla antes de la esplenectomía.

    ROTURAS DE BAZO: ESPONTANEAS

    Se producen en bazos con distintas
    patologías.

    Cuando decimos fracturas espontaneas también
    incluimos aquellas que se producen ante traumatismos
    mínimos.

    Causas:

    1- Infecciosas: – Viral: mononucleosis
    infecciosa.

    – Parasitaria: paludismo,
    leishmaniasis.

    – Bacteriana: fiebre tifoidea, absceso
    bacteriano.

    2. Congénitas: – Quistes.

    3. Secuelas adquiridas: ® Seudoquistes: –
    Hemorrágicos.

    – Serosos.

    – Inflamatorios.

    – Degenerativos pos infartos.

    4. Degenerativas: – Amiloidosis.

    5. Malignas: – Leucemias, linfomas.

    ANEURISMAS

    Ocupan el segundo lugar después de los
    aórticos, de los abdominales.

    Son de origen arteriosclerótico.

    Conducta:

    En general no se indica la cirugía en lesiones
    menores de dos centímetros de diámetro, que sean
    asintomáticas. En otros casos se indica
    resección.

    QUISTES

    Clasifican:

    1. Congénitos: Enfermedad
    poliquística.

    2. Secundarios: Seudoquistes ( no tienen
    revestimiento).

    3. Verdaderos: Parasitarios.

    No parasitarios.

    Quiste hidatídico

    – Ocupa el tercer lugar después de hígado
    y pulmón.

    – Vías de llegada: – Por vía
    arterial.

    – En forma retrograda través de la
    porta.

    – En su crecimiento produce atrofia del
    parénquima.

    – Suele ser único y provocar periesplenitis, que
    lo adhiere a órganos vecinos.

    Evolución: ® Torácica: se abre en pleura y
    bronquios.

    æ
    Abdominal: origina una equinococosis peritoneal
    secundaria.

    – Diagnóstico: – Usar todos los MAD para
    bazo.

    – Inmunoelectroforesis (arco 5 de
    Caprón).

    Linfangioma quístico

    – Es una malformación congénita de los
    linfáticos esplénicos. Puede asociarse con otros
    linfangiomas quísticos abdominales.

    – Es un quiste verdadero, porque está rodeado por
    una capa de tejido endotelial.

    Seudoquistes

    – Tienen una pared fibrosa, sin epitelio de
    revestimiento. Contienen sangre y restos
    necróticos.

    – Clasifican: – Hemorrágicos.

    – Serosos.

    – Pos necróticos inflamatorios.

    – Degenerativos posinfarto.

    TUMORES DEL BAZO

    Clasificación:

    1. Benignos: – Hemangiomas.

    – Linfangiomas.

    – Hamartomas.

    2. Malignos: – Primitivos: – Sarcomas.

    – Linfomas.

    – Secundarios: – Melanomas.

    – Cáncer de
    mama.

    Linfomas

    – Son los tumores más frecuentes de
    bazo.

    – Para considerarla primitiva: – Los síntomas
    deben referirse exclusivamente a la esplenomegalia y los
    trastornos que ella ocasiona.

    – No deben existir focos
    extraesplénicos.

    INDICACIONES DE ESPLENECTOMIA

    Absolutas:

    1. Hiperespleniso primario.
    2. Traumatismos esplénicos: – Sección
      completa del pedículo vascular.

    – Estallido.

    – Pacientes anticoagulados.

    3. Cirugía del cáncer (estómago,
    páncreas, etc.).

    Relativas:

    1. Apreciación del estadio de la enfermedad de
      Hodgkin.
    2. Hiperesplenismo secundario

    BIBLIOGRAFIA

    1. Rouviere, anatomía
      humana.
    2. Michans, Patología
      quirúrgica.
    3. Jornal Brasileiro de Medicina:
      octubre 1191, Vol 61 nº 4 Pags. 48 – 64.

    5- Canalización venosa

    Indicaciones:

    1. Monitoreo de la PVC.
    2. Administración de fluidos: –
      Suero.

    – Sangre.

    Alimentación parenteral.

    3. Colocación de prótesis.

    4. Colocar marcapasos.

    5. Corregir malformaciones cardíacas.

    Vias:

    Quirúrgica

    Por punción

    1. Herida más pequeña.
    2. ­
      rápida.
    3. Vena es recuperable !!!.
    4. Puede hacerse en venas superficiales y también
      en profundas.

    ¿ Donde canalizar ?

    1. Venas del M. superior:

    – Sup.: -Básilica.

    -Cefálica.

    – Prof.:

    1. Venas de M. inferior:

    – Sup.: -Safenas.

    – Prof.: -Femoral.

    1. Venas del cuello:

    -Sup.: -Yugular ext.

    -Prof.: -Yugular int.:

    *Por delante del

    esternocleidomast.

    *Por detrás del

    esternocleidomast.

    *Vértice del triángulo del

    EC. con clavícula.

    -Subclavia: – Supraclavicular.

    – Infraclavicular.

    Variantes de canalización por
    punción:

    1. Punción directa.
    2. Metodo de Seidelgein.

    Contraindicaciones

    Absolutas:

    1. Trastornos de la coagulación, o
      heparinizados.
    2. Desconocer la técnica.

    Relativas:

    1. Deformaciones del vértice del
      tórax.
    2. Traumatismos cervicales
    3. Neumotórax (hacerlo igual pero del mismo lado
      del neumotórax).
    4. Cualquier otra que no sea las dos
      absolutas.

    Complicaciones

    1. Neumotórax.
    2. Punzar una arteria.
    3. Hidrotórax.
    4. Quilotórax (del lado izquierdo).

    6- Cancer de
    esofago

    HISTORIA

    • En el siglo XII ya se describe un disfagia progresiva
      en que el paciente se moria de hambre. Se intentaba hacer
      sondas y enemas nutritivos.
    • En 1913 se realiza la primer esógaguectomia,
      desde entonces, no cambió mucho la
      técnica.

    ANATOMIA

    • Organo músculo membranos de 25 cm ( C6 – D12
      ).
    • Ubicado en el mediastino visceral.
    • Estrcheces: – Cricoidea.

    – Aórtica.

    – Diafragmática.

    • División
      anátomoquirúrgica:

    – Cervical: – Supraclavicular.

    – Infraclavicular.

    – Torácico.

    – Abdominal.

    • Histología:

    – Mucosa.

    ®
    Plexo de Meissner.

    – Sub – Mucosa.

    – Muscular: ext.

    ®
    Plexo de Auerbach.

    int.

    – Serosa / Adventicia.

    • Vascularización:

    – Arterial: – Tiroidea inferior.

    – Traqueales.

    – Bronquiales.

    – Diafragmáticas.

    – Venosa: – 2/3 superiores ® VCI

    – 1/3 inferior ® Sistema porta.

    • Inervación: – 1/3 superior ® Recurrente.

    – 2/3 inferiores ® SNA

    • Linfáticos – E. cervical ® G. cervicales
      supraclaviculares

    – E. torácico ® G. traqueobronquiales.

    ®
    G. intertraqueobronquiales.

    – E. abdominal ® G. celíaco.

    ®
    G. epilón mayor.

    EPIDEMIOLOGIA

    • USA: – Hombre: 5 /
      100.000.

    Mujer: 1 /
    100.000.

    • Paises con alta incidencia:

    Japón,
    China,
    India (
    orientales ).

    – 350 / 100.000.

    • En nuestro pais:

    – Más fte. enTucumán.

    – 4º causa de cáncer digestivo.

    – Más frecuente en bajo nivel
    socioeconómico.

    • Predisponente:

    – Cigarrillo.

    Alcohol.

    – Café.

    – Mate.

    – Mal estado
    dentario.

    – Acalasia.

    – Plummer – Vilson.

    – Adenocarcinoma ( 16 %).

    ANATOMIA PATOLÓGICA

    • Epiteliales: – Carcinomaepidermoide.

    – Adenocarcinoma.

    • Mesenquimáticos: – Leiomiosarcoma.

    – Fibrosarcoma.

    TNM

    Tx: no se puede.

    Nx

    Mx

    To: no hay.

    No: no hay.

    Mo: no hay.

    Tis: es una displasia

     

     

    T1: es < 5 cm.

    no invade pared.

    no invade luz.

    N1: cervical unilat. móvil.

    M1: hay mts. Incluso adenopatias cervicales si es
    torácico

    T2: invade pared.

    N2: cervical bilat. móvil

     

    T3: invade luz.

    N3: cervical bilat. fija.

     

    Estadio 1: T1, No, Mo.

    Estadio 2: Cervical: T2, N1, Mo.

    Torácico: T2, No, Mo.

    Estadio 3: Cervical: T3, N3, Mo.

    Torácico: T3, N3, Mo.

    Estadio 4: Metástasis.

    SINTOMAS

    • Sialorrea.
    • Sensación de paso de los alimentos.
    • Disfagia progresiva selectiva.
    • Pirosis.
    • Atragantamiento.
    • Dificultad de la voz.
    • Pérdida de peso.
    • Hipo.

    Estudios complementarios

    • Laboratorio: – Anemia por carencia.

    – ¯
    albúminas.

    – Eritro ­ .

    – Leucocitosis.

    • Tránsito esófagico: –
      Dilatación.

    – Niveles.

    – Desfiladero.

    • Endoscopía / biopsia.
    • Gamagrafia.
    • Ecografía endoluminal.

    TRATAMIENTO

    1. Alimentación: Dieta hipercalórica
    hiperproteica.

    Por: – Sonda.

    – Gastrostomía.

    – Yeyunostomía. Necesita: bomba
    inyectora.

    dieta especial.

    Si hay buena respuesta: ® buen pronóstico.

    Si responde mal: ® mal pronóstico ( compromiso
    sistémico).

    2. Cirugia:

    Pacientes no operables.

    Tumor resecable: – Esofaguectomía.

    – Reconstrucción del tránsito
    con:

    1º Estómago.

    2º Colon.

    3º Yeyuno.

    Tumor irresecable: A- Cirugía
    paliativa:

    – By pas con colon: pre esternal.

    retro " .

    B- Radioterapia.

    C- Quimioterapia.

    7- Cáncer de mama

    Epidemiología

    • Es el
      cáncer más frecuente de la mujer,
      produce el 18% de las muertes.
    • El de pulmón se le está acercando en
      2º lugar, pero produce un 20% de las muertes.
    • Es un cáncer occidental.
    • 1 de cada 10 mujeres norteamericanas lo va a
      padecer.
    • Se da 1 cáncer en hombres de cada 100 en
      mujeres, pero en este es más maligno por tener menos
      tejido graso y la diseminación es más
      rápida.

    Factores de riesgo

    1. Edad entre 50 y 70 años. Antes de los
      20 es un hallazgo.
    2. Obesidad pero de distribución tipo masculina.
    3. Herencia:
    1. Cáncer en la madre 3 veces > riesgo.
    2. En la hermana 2 veces.
    3. En ambas 15 veces.
    4. Mastopatía asociada (displasia) 5
      veces.
    5. Menarca precoz o menopausia tardía 2
      veces.
    6. Hijos tarde o nulípara 2 veces.
    7. Radiaciones 4 veces.
    8. Estrogenoterapia de reemplazo por más de 10
      años 2 veces.

    Riesgo de cáncer en las dos
    mamas

    1. C. Ductal in situ.
    2. C. Lobulillar in situ.
    3. C. Coloide.
    4. C. Medular.
    5. Cáncer y embarazo.
    6. Cáncer antes de los 35
      años.
    7. Antecedentes muy marcados.

    Clasificación de la OMS

    No infiltrantes

    1. C. Lobulillar in situ.
    2. C. Ductal in situ (sólido, papilar,
      cribiforme, comedocarcinoma).

    Infiltrantes

    1. C. Lobulillar infiltrante.
    2. C. Ductal infiltrante.
    3. Formas especiales:
    1. Coloide.
    • Medular.
    • Papilar.
    • Tubular.
    • Metaplásico.
    • Apócrino.
    • Adenoquístico.
    • Secretante.
    • Mucosecretante.
    • Lipidosecretante

    Cáncer de Paget

    Clasificación TNM

    T

    N

    M

    T1: < 2 cm

    T2: entre 2 y 5 cm

    T3: > 5 cm

    T4: invade órganos vecinos: piel,
    músculos

    N1: axilar
    móvil

    N2: axilar fijo

    N3: cadena mamaria interna

    M1: incluye ganglio
    supraclavicular

    Clasificación dinámica

    Fases evolutivas

    FE 0: no hay evidencia de crecimiento.

    FE 1: creció al doble en 2 meses según
    anamnesis.

    FE 2: evidencia de crecimiento al examen
    físico:

    • edema

    • equimosis

    • adenopatías empastadas

    FE 3: tumor inflamatorio o mastitis
    carcinomatosa.

    Clasificación
    topográfica

    1. Cuadrante superoexterno: 46%.
    2. Aréola: 17%.
    3. Cuadrante supreointerno: 10%.
    4. Cuadrante inferointerno: 6%.
    5. Cuadrante inferoexterno: 5%.

    Clínica

    carcinoma lobulillar in situ

    • 2% de los casos.
    • Se asocia a displasias mamarias.
    • Multicéntrico 70% de los casos.
    • Bilateral 35% de los casos.
    • 45 años.

    Carcinoma ductal in situ

    • 5%.
    • Multicéntrico 30% de los casos.
    • Bilateral 17% de los casos.
    • MTTS 3%.
    • Sólido, papilar, cribiforme,
      comedoCa.
    • 49 años.

    Cáncer de paget

    • 2%.
    • 60% sin masa.
    • MTTS 40%.
    • Comienza siempre en el pezón.
    • Descamación, prurito, eccema.
    • 57 años.

    Carcinoma mínimo

    • Sin ser necesariamente in situ son de baja
      malignidad, con sólo 15% de MTTS.
    • Ellos son:
    1. C. Ductal in situ.
    2. C. Lobulillar in situ.
    3. C. Infiltrante de 5 mm de f o 10 mm en cuadrante superoexterno que
      tiene más tejido graso.

    Cáncer de mama

    • 70% ductal infiltrante.

    Signos tempranos:

    1. Tumor que nota al bañarse.
    2. Retracción provocada por el
      médico.
    3. Derrame por el pezón.
    4. Lesiones del pezón.

    Signos tardíos:

    1. Retracción expontánea.
    2. Adenopatías axilares.

    Signos muy tardíos:

    1. Síntomas tumorales: > de 5
      cm.
    2. Síntomas cutáneos:
      invasión, ulceración.
    3. Síntomas ganglionares: empastamiento y
      ulceración a piel.
    4. Síntomas generales:
      caquexia.
    5. Síntomas metastásicos: dolores
      óseos, síndrome de hipertensión
      endocraneana, etc.

    Vías de diseminación

    Local: piel, músculos (aquí ya es
    incurable).

    Hemática:

    • Venas mamarias: pulmón à cor izquierdo
    à
    resto.

    • Plexo vertebral:

    1. Vértebras, omóplato y
      cadera.
    2. SNC por las meníngeas.
    3. VCI por la ácigos.
    4. Vena porta.

    Linfática.

    Diagnóstico

    Estudios básicos

    1. Clínica.
    2. Mamografía.
    3. Biopsia.

    Estudios suplementarios

    1. Mamografía digital.
    2. Xeromamografía.
    3. Termografía.
    4. Diafanoscopia.
    5. ECO – TAC.

    Algoritmo

    • Tumor < de 1 cm:

    – no se palpa

    – se hace mamografía cada año

    • Tumor > de 1 cm: se hace punción con
    aguja fina:

    – desaparece: control c/ año con
    mamogr
    .

    – desaparece parcial//

    – no desaparece se hace

    – sale sangre biopsia

    Pronóstico

    Es peor en:

    1. En la joven y en la anciana.
    2. En el
      hombre.
    3. En la raza blanca.

    Criterios de buen pronóstico:

    Prevención

    Primaria

    • Revertir los factores predisponentes
    reversibles.

    Secundaria

    • Autoexamen mamario: baño, espejo,
    acostada.

    • Examen médico.

    • Mamografía.

    Estadificación Tratamiento

    E1: T1

    Mastectomía

    E2: T1N1 T2N0
    T2N1

    Mastectomía + radio +
    quimio

    E3: T3-4
    N2-3

    Quimio à radio à mastectomía
    à
    quimio

    E4: M1

    Sin orden específico agregando
    hormonoterapia (tamoxifeno) e inmunoterapia.

    1. Operación de Halsted: mastectomía
      radical y resección de los pectorales.
    2. Operación de Patti – Merola: Saca solo el <
      para abordar la axila.
    3. Operación de Madden: conserva los
      pectorales.
    4. Mastectomías parciales: discutidas. Mejor
      pronóstico ante recidivas locales

    8- Cáncer
    de la próstata

    Generalidades

    • 10 % de los tumores del hombre.
    • Lugar de asiento: encrucijada
      uretrovesical.
    • 50 % de las personas de más de 80
      años.

    Histopatología

    90 %: ADENOCARCINOMA

    – Acinar grande.

    – Acinar pequeño.

    – Cribiforme.

    – Trabecular sólido.

    – Otros.

    Resto: SARCOMAS

    – Rabdimiosarc. (En jóvenes) MISCELÁNEAS
    (Muy raro)

    Historia natural

    1. Iniciación: 15 a 30 años.
    2. Promoción: 5 a 10 años.
    3. Aparición clínica: 1 a 5
      años.
    4. Diseminación: 1 a 5 años.

    Sintomatología

    • Tarda mucho en dar síntomas.
    • Si progresa a uretra ® PROSTATISMO
    • Si progresa a vejiga ® URONEFROSIS
    • Si progresa a recto ® CLOACA
    • Síntomas miccionales:
    • Disuria: PROGRESIVA (en el adenoma hay
      períodos de exacerbación y remisión por el
      edema). Tb. Hay disminución de la fuerza y
      calibre del chorro.
    • Goteo terminal
    • Polaquiuria: por el estancamiento.
    • Nicturia: por la congestión
      nocturna.
    • Infección urinaria: por la
      retensión.

    Metástasis

    • Si pasó la cápsula hay un 80 % de
      posibilidades de que existan.
    • Preferencia a: – Hueso.

    – Pulmón.

    – Hígado.

    Cerebro.

    Sistemática de estudio p/
    estadific.

    1. Examen clínico.

    Tacto rectal: Se debe hacer a todos los pacientes
    de riesgo por la
    edad. El 50 % de los nódulos de consistencia dura
    leñosa o pétrea tienen un Ca.

    1. Para el tumor primario:

    a. Fosfatasa ácida: para que se presente
    debe pasar la cápsula (20 % de los ptes. )

    b. Ecografía transrectal: mide la
    profundidad

    c. Biopsia: transperineal (es más
    difícil); transrectal ( se puede contaminar, por eso hay
    que preparar al pte.). Usar guía
    ecográfica.

    d. Ag. Prostático esp.: normal 2 a 4 ng;
    benigno 4 a 10 ng; maligno más de 10 ng

    1. Para las metástasis:

    a. Fosfatasa alcalina

    b. Gammagrafía ósea corporal
    total

    c. Rx de hueso: vértebra de marfil;
    osteólisis y osteocondensación en
    ilíaco.

    d. Linfadenectomia

    e. TAC: hígado
    metastásico

    f. Placa de tórax: suelta de
    globos

    g. Urograma excretor: se ve el compromiso de la
    vejiga. Puede haber compromiso de un solo sist.
    pielocalicial.

    Estadificación

    A1: focal en 1 lóbulo posterolateral.

    A2: 3 focos o 5 % de tejido resecado.

    B1: menos de 1,5 cm de diámetro.

    B2: más de 1,5 cm de diámetro.

    C1: llega a tejido periprostático.

    C2: llega a vesículas seminales.

    D1: llega a ganglio regional, pared de vejiga (urograma
    excretor), uréter terminal, recto.

    D2: metástasis a distancia.

    Tratamiento

    Curativo:

    Cirugía a cielo
    abierto: *Perineal.

    *Retropúbica con linfade nectomía
    idiocturatriz.

    *Suprapúbica c/ linfadenect.

    Cirugía endoscópica:
    resección transuretral si no pasó los
    límites de la glándula.

    Ablación LASER: desobstruye. No abre vasos
    venosos ni linfáticos, lo que es bueno p/ técnica
    oncológica.

    Paliativo:

    Antes: Orquiectomía y
    Estrógenos.

    Ahora: Análogos de LHRH
    (Buserelín).

    Antiandrógenos: sumados al anterior para
    bloquear DH epiandrosterona suprarrenal (Flutamida,
    Anandrón).

    A1: observación.

    A2 – B2: Cirugía radical con
    linfadenectomía (deja incontinencia y/o
    impotencia).

    Radioterapia externa con acelerador lineal (puede
    dejar lo anterior).

    C: Radioterapia u Hormonoterapia.

    D: Hormonoterapia.

    9- Cirrosis

    CONCEPTO:

    Grupo de enfermedades
    hepáticas de etiología variada, que se caracterizan
    por:

    1. Arquitectura
    hepática desordenada.

    2. Fibrosis.

    3. Formación de nódulos.

    4. Formación de shunts.

    CLASIFICACION

    A. Micronodular: nódulos < a 3 mm. de
    diámetro.

    B. Macronodular: nódulos > a 3 mm. de
    diámetro.

    CAUSAS MAS FRECUENTES

    • Alcohólica: más fte.
    • Postnecrótica.
    • Biliar.
    • Pigmentada (hemocromatosis).
    • Criptogénica.

    CUADRO CLINICO

    • Anorexia.
    • Pérdida de peso.
    • Debilidad.
    • Eritema palmar.
    • Angiomas arácnidos, más ftes en
      tórax.
    • Ginecomastía.
    • Amenorrea.
    • Alteración de la distribución del vello
      corporal.
    • Alteraciones de la síntesis: – ¯ albúminas.

    – ¯
    fibrinógeno.

    • Alteraciones de la coagulación.

    CAUSAS DE MUERTE

    1. Insuficiencia hepática progresiva.

    2. Complicaciones por hipertensión
    portal.

    3. Desarrollo de
    un carcinoma hepátocelular.

    Cirrosis
    alcohólica

    Es la causa más frecuente de cirrosis ( 60 – 70 %
    ).

    PATOGENIA

    Se necesita una ingesta de 60 – 80 grs. de alcohol /
    día por 10 años.

    El etanol estimularía los miofibroblastos
    encargados de la síntesis de colágeno.

    EVOLUCION

    1º Hígado grande, graso y
    micronodular.

    2º Hígado pequeño, no graso,
    macronodular.

    10- Drenajes

    Elemento colocado dentro de las heridas para evacuar las
    colecciones líquidas o gaseosas que se formen.

    Puede evacuar

    1. pus.

    2. secreciones serohemáticas provenientes de
    las sup. disecadas que entorpecerían la
    cicatrización.

    3. exudados asépticos de cav. cerradas (pleura,
    peritoneo, etc.).

    4. secreciones normales en vísceras huecas
    (colédoco, intestino).

    5. aire penetrado
    o gases
    formados.

    Permite inyectar

    1. ATB y desinfectantes.

    2. sustancias disolventes de secreciones y detritos
    celulares.

    3. sustancias de contraste.

    4. aire.

    Clasificación

    Por su finalidad

    ·
    profiláctico.

    ·
    curativo.

    Por su mec. de acción

    ·
    simple.

    · con
    compresión.

    ·
    aspirativo.

    Por su extensión

    ·
    selectivo.

    ·
    amplio.

    Por su número

    ·
    único.

    ·
    múltiples.

    Material empleado

    ·
    simple.

    ·
    mixto.

    Por la zona drenada

    · dren. de
    recesos producidos por la operación.

    · de
    cavidades naturales.

    Por el punto de salida

    · a
    través de la herida.

    · por
    contrabertura.

    Variedades de drenajes

    Filiformes

    Avenamiento mínimo usando nylon, u otro hilo.
    Requieren una boca de salida ínfima.

    De gasa

    Este material drena por capilaridad.

    Tiras de goma

    Cumplen la función de mantener entreabierto un
    punto de la herida para que salgan los exudados por gravedad o
    presión.

    Tubos de goma

    Mínima rigidez necesaria para que no se colapse
    por compresión y blandos para reducir la posibilidad de
    necrosis.

    Son útiles para:

    – secreciones que contienen detritos celulares prov. de
    heridas profundas y cavidades amplias.

    – permiten inyectar sust.

    – se puede aplicar aspiración.

    Para cavidades naturales se usan:

    – sonda de Nélaton.

    – Pezzer y Malecot(autofijables).

    Vidrio y metal

    Ya fuera de uso.

    Partes: 1, 2, 3

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