21- Patología del intestino delgado
Breve reseña anatómica
Longitud: 9 m.
Partes: duodeno, yeyuno, íleon.
Irrigación:
- duodeno: a. pancreaticoduodenal superior (izquierda y derecha), ramas de la
gastroduodenal.
b. pancreaticoduodenal inferior, rama de la mesentérica inferior.
- yeyunoíleon: * mesentérica superior.
* en el yeyuno hay un solo arco con ramos rectos largos.
* en el íleon hay varios arcos con ramos rectos cortos.
Flora: cocos Gram (+) aerobios.
Funciones
Movimientos
Patologías
A. Congénitas
B. Adquiridas
Vasculares
Neoplásica
Atresia
Definición
Etiopatogenia
Anatomía patológica
Hay tres tipos:
a. Cabos disociados:
b. Cordón fibroso entre dos cabos:
c. Membrana oclusora:
Sintomatología
Diagnóstico
Tratamiento
Divertículo de Meckel
Generalidades
Embriología
Manifestaciones clínicas
Tratamiento
Isquemia intestinal
Generalidades
Clasificación
A. Isquemia Aguda o infarto intestinal
Etiología
Embolia arterial:
Trombosis arterial:
Trombosis venosa:
Fisiopatología
Anatomía patológica
Clínica
Diagnóstico
Tratamiento
Médico
Quirúrgico
Invaginación intestinal
Generalidades
Etiología
Primaria
Secundaria
Patogenia
Clínica
Diagnóstico
Tratamiento
Tumores del intestino delgado
A. Tumores benignos
Clasificación
Manifestaciones clínicas
Intraluminales
Extraluminales
Diagnóstico
Tratamiento
Otros síndromes menos frecuentes
Síndrome de Peutz - Jeghers
B. Tumores malignos
Son tumores muy poco frecuentes.
Clasificación
Descripción
Sarcomas
Epiteliomas
Linfomas
- Síndrome doloroso.
- Síndrome hemorrágico agudo o crónico.
- Síndrome de malabsorción.
- Síndrome obstructivo.
- Síndrome peritonítico.
|
Clase I |
Sin compromiso de ganglios mesentéricos |
Resección segmentaria y radioterapia |
|
Clase II |
Con compromiso de ganglios mesentéricos. |
Resección segmentaria y radioterapia |
|
Clase III |
Con compromiso de ganglios paraaórticos o de vísceras adyacentes. |
Resección segmentaria más quimioterapia. |
Bibliografía
22- Preoperatorio y posoperatorio
Preoperatorio
La evaluación preoperatoria puede ser:
Clasificación del riesgo quirúrgico (Sociedad americana de anestesiología)
Estado físico I: Sano normal.
Estado físico II: Enf. sistémica leve.
Estado físico III: Enf. sistémica grave no incapacitante.
Estado físico IV: Enf. sistémica grave que pone en riesgo la vida del paciente.
Estado físico V: Moribundo que no tiene más de 24hs. de vida aún con cirugía.
De emergencia: Se eleva un grado en la escala de riesgo. Se agrega (E) a la escala.
La mortalidad anestésica y quirúrgica se duplica en los pacientes de los grupos I, II y III sometidos a cirugía de urgencia; pero no se modifica en los grupos IV y V.
La causa es múltiple:
Todos estos factores deben ser corregidos en la medida de lo posible (sonda nasogástrica, corregir volemia, administrar potasio, etc.)
La cirugía de urgencia
La cirugía programada
Debemos evaluar 3 cosas:
- Hematócrito (no < de 30%), hemoglobina (no < de 10 g%): con valores menores hay aumento del volumen minuto e hipoxia tisular. La anestesia disminuye el volumen minuto un 20 a 30% lo cual llevaría a hipoxias severas.
- Recuento de blancos, fórmula leucocitaria: escaso valor en personas sanas. No se debe operar si hay leucopenia (menos de 4000) porque ante la cirugía, las cifras descienden mucho.
- Recuento de plaquetas: es muy baja la prevalencia de trombocitopenia en la población general, aunque la trombocitopenia es muy importante en un paciente quirúrgico. No operar con menos de 100.000 plaquetas.
Debe hacerse en los siguientes pacientes:
No vale la pena en otros.
Estudios:
Manejo preoperatorio para evitar infecciones
Pososperatorio
Hidratación
ATB
Sedación del dolor
Profilaxis de TVP
Curaciones
Causas de muerte más frecuentes en el postoperatorio
Anatomia
3 sistemas: - Superficial.
- Comunicante.
- Profundo.
2. Sistema profundo:
Suela venosa de Lejars.
V. Plantar.
V. Tibial posterior.
Peronea.
Tibial anterior.
V. Poplitea.
V. Femoral.
V. Femoral profunda.
V. Ilíaca externa.
V. Ilíaca interna.
V. Ilíaca primitiva.
3. Sistema de perforantes:
indiréctas: " " " " .
18 cm.
27 cm.
Fisiologia
El retorno venoso depende de: 1. Válvulas funcionantes.
2. Bomba muscular.
Fisiopatologia
Causas de alteración valvular:
Genesis de la enfermedad esclero ulcerosa:
Causa de insuficiencia venosa profunda:
- Klipell Trenau.
- Parke Weber
5. Shunts AV: Sind. de Hainovici.
Causas de várices:
- Embarazo: - Progesterona ® Vasodilatación.
- Utero de tamño y comprime vasos.
Varices
Luciano Wannesson De Nicola
Concepto
Es la dilatación permanente y no regresiva de la vena, por fallas de las fibras elásticas de la pared y / o del mecanismo valvular.
Clasificacion
Morfológica
Etiológica
Por estadios
Grado I: Dilatación.
Grado II: " + Elongación.
Grado III: " " + Golfos.
Pruebas Para:
1. Sist. superficial:
De Brodi Trendelemburg: - Para la safena interna.
2. Sist. comunicante:
Prueba de Prat.
De Brodi Trendelemburg doble.
3. Sist. profundo:
Prueba del vendaje.
Complicaciones
Puede ser: - Traumático.
- Medicamentos.
Tratamiento
No existen medidas profilácticas que impidan el desarrollo de várices. Como toda enfermedad degenerativa y progresiva, una vez instalada es definitiva.
1. Trataminto conservador:
2. Tratamineto esclerosante:
Efectividad temporaria.
3. Tratamiento quirúrgico:
Es de elección.
Realizar la safenectomía: - Asociada a ligaduras escalonadas.
- Con todos sus afluentes.
En caso de varicoflebitis:
Luciano Wannesson De Nicola
Fisiopatologia
Trombosis venosa profunda
¯
Destrucción de venas
¯
Insuficiencia venosa
profunda
¯
Hipertensión capilar
¯
Salen: - Líquidos ® Edema.
- G.R. ® Hb. ® hemosiderina ® estimula melanocitos ® pigmentación ocre.
- Macromoléculas ® estimula producción de colágeno
¯
Induración del
tejido celular ® Destruye: - Venas.
- Linfáticos
- Arteriolas.
¯
Pobre irrigación
¯
Ulceras por traumatismos.
Clasificacion ( Villanova )
Formas Clinicas De I.V.P.
Diagnostico Diferencial
- Específicas: Lepra.
Caracteristicas De La Ulcera Venosa
- Tercio inferior.
- Internas.
- Secreción: si está infectado.
- Indoloras.
Consistirá primordialmente en:
Observar:
Sobre esto:
- razonamiento ordenado
- juicio sereno
Hincapié en la recolección de los datos en A.E.A:
dolor
tumor
|
Local |
|
|
• crecimiento rápido • fijación • dureza • dolor • ulceraciones o eccema |
|
|
Regional |
|
|
• Adenomegalias. |
|
|
General |
|
|
Cuadro de toxicidad carioquinética: - â peso - anorexia - astenia - fiebre - eritro á - a 2 globulina á |
Smes. Paraneoplásicos - Osteoartropatía hipertrofiante néumica o síndrome de Bamberger Marie. - Cushing. - Hipertiroidismo. - Tromboangeítis migratriz. |
Pérdidas líquidas:
Al término:
Diagnósticos:
Resumen de las patologías
|
Primer Pensamiento Patológico |
Congénitas |
Atresia. Estenosis. Malrotación. Divertículos, etc. Frecuente en niños. |
|
|
Adquiridas |
Frecuentes en el adulto y la vejez. |
|
Segundo Pensamiento Patológico |
Orgánicas |
Inflamatorias : agudas, crónicas.Tumorales: B de benigno, M de maligno, parasitarias, L de linfomas. Metábolo - degenerativas: diabetes, gota, ateroesclerosis. Endócrino - humorales: deshidratación, desequilibrio iónico, alteración EAB, endocrinopatías. |
|
|
Funcionales |
Espasmos, disquinesias, acalasia. |
|
Tercer Pensamiento Patológico: |
Mixtas |
|
EMBRIOLOGIA
Es una glándula endócrina, de origen endodérmico.
Se origina a partir de 3 brotes:
* Mediano: nace en el piso de la boca, en el vértice de la V lingual.
* 2 laterales: nacen de la cuarta bolsa faringea.
Los tres brotes descienden y se juntan en el sitio donde va a quedar la glándula definitiva ( alrededor de la séptima semana).
El brote mediano, en su descenso permanece en comunicación con la base de la lengua por el conducto tirogloso que normalmente se fibrosa y luego desaparece. En algunos casos persiste como una fístula tiroglosa y en otros como un cordón fibroso.
ANATOMIA
Situación
Ubicada en la cara anterior del cuello, en la unión de su tercio inferior con sus dos tercios superiores. En la región infrahioidea, en la que podemos diferenciar una región tiroidea. Se encuentra por detrás de los músculos infrahioideos y de las aponeurosis cervical superficial y media.
Forma y división
Se distinguen: 2 lóbulos laterales.
una parte media --
> Istmo.Entre los tres forman una H, unida a nivel de el tercio inferior con los dos tercios superiores.
* ISTMO: Presenta: dos caras : anterior.
posterior
dos bordes: superior: en relación con el primer anillo traqueal. Da origen a la pirámide de Laloutte, más frecuentemente del lado izquierdo.
inferior: en relación con el segundo anillo traqueal.
dos extremidades: que se une a los lóbulos laterales.
* LOBULOS LATERALES: forma de pirámide triangular.
tres caras: ántero externa: cubierta por la aponeurosis cervical media y músculos suprahioideos.
interna: en relación con la faringe, esófago y recurrente.
posterior: en relación con el paquete vásculo nervioso y la paratiroides.
base: en relación con vasos tiroideos inferiores.
vértice: en relación con vasos tiroideos superiores.
Color
Gris rosada con matices amarillos
Consistencia
Blanda, fácilmente deprimible y desgarrable.
A la sección, sensación viscosa, al tacto, .
Volumen
Muy variable. Como término medio: 6 cm de ancho por 6 de alto ( en el lóbulo lateral).
Peso
25 - 30 gr. en el adulto.
Vascularización
Venas
Forman un plexo venoso tiroideo del que se originan:
Linfáticos
Están muy desarrollados, constituyen la principal vía de excreción de las hormonas.
Estaciones: Ganglios pre laringeos.
Ganglios pre traquéales y paratraqueales.
Ganglios cervicales profundos.
Inervación
Simpática: que llega a través de las arterias tiroideas superior e inferior.
Parasimpática: que llega a través del neumogástrico.
Vaina peritiroidea
Separa a la glándula de las estructuras vecinas que la rodean.
Rodea a la glándula, sin adherirse. Es una especie de "bolsa", que contiene a la glándula.
Es independiente de la aponeurosis cervical media, de la que se individualiza perfectamente, ( contrariamente a lo que los anatomistas clásicos sostenían).
Se formaría por expansiones del tejido fibroso que llega a la glándula junto con las arterias tiroideas y que al dividirse en sus ramas, origina esta envoltura. Envía engrosamientos fibrosos, que constituyen los principales medios de fijación de la glándula. El más potente es el ligamento medio de Gruber, que nace de la cara profunda del istmo y se dirige hacia arriba para fijarse en la cara anterior y borde inferior del cartílago cricoides. Algunos lo llaman ligamento suspensorio del tiroides.
En el espesor de esta vaina se encuentra el músculo esternotiroideo.
Cápsula propia de la tiroides
Está íntimamente adherida a la glándula, ya que envía tabiques conjuntivos hacia su interior.
Tiroides accesorias
Se originan a partir del conducto tirogloso, ( en relación con el esbozo medio de la glándula)
Pueden ser: Suprahioideas.
Prehioideas.
Infrahiodeas.
A veces se presentan los tres juntos, unidos por tractos fibrosos, entonces decimos que es una pirámide dividida por estrangulaciones.
Paratiroides
Es otra glándula endócrina. Es muy importante respetarla en la cirugía de tiroides, porque provoca tetania.
Habitualmente en número de cuatro, dos superiores y dos inferiores.
Están ubicadas en la cara posterior de la glándula tiroidea, entre la vaina y la cápsula propia.
Del tamaño de una lenteja a una habichuela.
De color semejante al de la tiroides pero más oscura.
Su vascularización es importante e independiente de la tiroidea.
MICROSCOPIA
Está formada por folículos, constituidos por células foliculares encargadas de la síntesis de hormonas tiroideas, rodeadas por células parafoliculares que producen parathormona. En la luz del folículo se encuentra el coloide que es el producto de secreción de las células foliculares.
FISIOLOGIA
El yodo , fundamental para la síntesis de hormonas tiroideas, ingresa al organismo a través de la dieta en una cantidad de aproximadamente 300 ug./día. Otros 100 ug./día provienen del metabolismo de las hormonas T3 , T4, DIT y MIT. De esta oferta total de 400 ug./día solamente 100 son captados por la glándula en forma activa y el resto eliminado principalmente por orina.
El transporte activo de yodo hacia el interior de la glándula está estimulado por la TSH. A su vez por un mecanismo de retroalimentación, (negativa y positiva), la concentración de hormonas tiroideas en sangre regula la liberación de TSH. Asimismo la presencia de altas concentraciones de yodo intraglandular también es capaz de inhibir la bomba de yodo ( efecto de Wolff - Chaikoff).
El yoduro que ingresa a la glándula es oxidado por una peroxidasa y se produce yodo molecular, este se une al aminoácido tirosina de la tiroglobulina para formar monoyodotirosina (MIT) o diyodotirosina (DIT). Si se une DIT + MIT se origina T3 y DIT + DIT origina T4. La relación T4 / T3 en sangre periférica es de 9/1.
T 3 es la hormona que ejerce la acción.
Valores normales: T 3 : 75 - 220 ng. %
T 4 : 4,5 - 12,5 ug %
TSH : 1,5 ug %
BOCIO
CONCEPTO
Es el agrandamiento por hiperplasia de la glándula tiroides. Algunos autores exigen que la glándula tenga como mínimo un volumen del doble del normal.
CLASIFICACION
1. Bocio simple o eutiroideo: Difuso
Nodular: único
múltiple
2. Bocio con disfunción tiroidea: Difuso hipertiroideo (enf. de Graves - Basedow)
hipotiroideo
Nodular único hipertiroideo
hipotiroideo
múltiple hipertiroideo (enf. de Plummer - Vilson)
hipotiroideo
BOCIO SIMPLE
BOCIO SIMPLE ENDÉMICO
Concepto: Es un bocio que se manifiesta únicamente por tumoración cervical.
Para que sea endémico debe tener una incidencia poblacional del 10 %.
Incidencia: Es frecuente en el norte de nuestro país, principalmente en las zonas alejadas del mar.
Etiología: Déficit de yodo en el aporte exógeno, generalmente cuando cae por debajo de 30 ug./día.
Fisiopatología: la ingesta deficiente genera una caída del nivel de hormonas tiroideas, lo que produce una hiperplasia e hiperfunción glandular compensadora. Algunos individuos ante el déficit del aporte exógeno desarrollan mecanismos compensadores, como la disminución de la excreción renal o el descenso plasmático de yodo inorgánico, y de esta manera no desarrollan bocio.
Anatomía patológica: Se encuentra una glándula aumenta de tamaño ( de 50 a 1000 gr.).
Puede ser difusa o nodular ( generalmente multinodular).
Histológicamente hay dos variedades, que corresponden a distintos estadios evolutivos.
1. Forma microfolicular o parenquimatosa: 1º etapa
2. Forma macronodular o coloidea. 2º etapa. Caracterizada por acúmulo de coloide.
Existe otra etapa llamada bocio nodular de involución, que se caracteriza por la alternancia de las dos formas anteriores.
Cuadro clínico: tumoración cervical que provoca trastornos compresivos locales: de la vía aérea, digestiva, compresión venosa, trastornos fonatorios por afección recurrencial.
Cuando son de larga evolución terminan con cuadros de hipofunción.
Diagnóstico diferencial:
1º ¿ es realmente un bocio?.
2º ¿ es endémica o esporádica?.
3º ¿ es funcionante o no ?.
La mayor dificultad se presenta con los bocios uninodulares, que exigen un diagnóstico diferencial entre: formaciones quísticas, neoplasias benignas y malignas y algunas tiroiditis.
Tratamiento: Indicado cuando provoquen molestias subjetivas u objetivas.
1. Médico: hormona tiroidea para frenar la estimulación hipofisaria.
2. Quirúrgico: tiroidectomía indicada cuando hay compresión visceral o cuando no se pueda afirmar su benignidad.
BOCIO SIMPLE ESPORADICO
Se presenta en forma esporádica.
Tiene predisposición por el sexo femenino y tiene tendencia familiar.
Etiopatogenía:
Déficit en el aporte de yodo.
Factores constitucionales.
Estrógenos, que aumentan la eliminación del yodo.
Ciertos microorganismo como la E. coli, presentes en aguas contaminadas con excretas humanas.
Drogas bociógenas: compuestos halogenados, tiocianatos, PAS, etc.
Alimentos bociógenos: repollo y soja.
Cuadro clínico:
Semejante al endémico, pero de menor tamaño.
BOCIO SIMPLE NODULAR UNICO
Debemos considerarlo como un nódulo tiroideo.
BOCIO CON DISFUNCION TIROIDEA
BOCIO DIFUSO HIPOTIROIDEO
Concepto: Es una etapa evolutiva del bocio por carencia de yodo.
Cuadro clínico:
Tumor cervical.
Cuadro de hipofunción tiroidea.
M.A.D: Demuestran la hipofunción.
Tratamiento: 1. Sustitución hormonal.
2. Tratamiento del tumor, si ocasiona molestias.
BOCIO DIFUSO HIPERTIROIDEO O ENFERMEDAD DE GRAVES - BASEDOW
Concepto: Aumento difuso de tamaño de la glándula.
Cuadro clínico de hipertiroidismo.
Exoftalmía.
Incidencia: Predisposición en el sexo femenino.
Más fte. en la 3º y 4º década.
El 30 % tiene antecedentes familiares de hipertiroidismo.
Etiología: Autoinmune.
Linfocitos B producirían anticuerpos contra el receptor de TSH, que estimularía la síntesis de hormonas tiroideas, aumentaría la captación de I y frenaría la liberación de TSH.
Cuadro clínico:
1. Bocio.
2. Cuadro de hipertiroidismo: TA Taquicardia. Taquipnea. Taquifignia.
TE Temperatura. Temblor. Tensión arterial.
E Estruma Exoftalmía Enflaquecimiento.
3. Exoftalmía a. benigna
b. maligna, que cursa con edema palpebral, fotofobia, quemosis, ulceraciones, incluso la perdida de la visión.
M.A.D.: Determinación hormonal: TSH disminuida.
T3 y T4 elevadas.
Pruebas de captación de I 131 aumentada.
Tratamiento: del hipertiroidismo
1. Médico: *Yodo: su acción terapéutica se agota.
*Drogas antitiroideas: metilmercaptoimidazol.
Interfiere en la síntesis de hormonas tiroideas y provoca aumento de tamaño de la glándula.
Deben suspenderse 2 semanas antes de la cirugía por la hipervascularización que producen, se indica entonces solución de Lugol que contrarresta esa hiperplasia.
*I 131 : es un excelente método por lo sencillo de su aplicación, pero provoca hipotiroidismo en un alto porcentaje, y está contraindicado en los niños.
Es muy útil cuando la cirugía está contraindicada o recidiva.
*B bloqueantes.
2. Quirúrgico: *Tiroidectomía sub total.
Es lo más utilizado en la mayoría de los casos.
Se reseca la masa glandular hiperplásica dejando un remanente de 4 - 10 grs.
de la oftalmopatia
*Diurético
*Lágrimas artificiales.
*Tarsorrafia.
*Corticoides retrobulbar.
*Cirugía descompresiva.
BOCIO NODULAR MULTIPLE HIPERTIROIDEO O ENF. DE PLUMMER
Concepto: Cuadro de hiperfunción.
Bocio multinodular, (hiperfuncionantes).
Incidencia: También es más frecuente en mujeres.
De presentación un poco más tardía, entre la 4º y 5º década.
Cuadro clínico:
Bocio (generalmente multinodular).
Cuadro de hipertiroidismo.
M.A.D.: Centellografía: nódulos hiperfuncionantes.
Tratamiento:
I 131
Cirugía: resecar el lóbulo afectado y parte del otro.
BOCIO NODULAR UNICO
En su versión hipertiroidea constituye una variedad de la Enf. de Plummer.
En su versión hipotiroidea o eutiroidea es un bocio nodular de involución.
TIROIDITS
Conceptos
Tiroiditis: es el proceso inflamatorio de la glándula tiroides.
Estrumitis: es cuando este proceso asienta sobre un bocio previo.
Clasificación
Crónica Linfocítica o de Hashimoto.
Fibrosa o de Riedel.
TIROIDITIS SUPURATIVAS
Etiología: - Gérmenes piógenos.
- Secundaria a procesos piógenos vecinos.
Cuadro clínico:
- Tétrada de Celso.
- Síndrome infeccioso.
Tratamiento.
Médico: antibióticos.
Quirúrgico: drenaje.
TIROIDITIS NO SUPURATIVA SUB AGUDA ( DE QUERVAIN)
Etiología: Desconocida.
Probablemente viral.
Cuadro clínico:
Comienzo brusco.
Dolor.
Glándula levemente aumentada de tamaño.
Leve alteración del estado general.
Función tiroidea normal.
Anatomía patológica:
Procesos degenerativos del folículo.
Infiltración linfocitaria.
Células gigantes.
TIROIDITIS CRONICA LINFOCITICA (ENF DE HASHIMOTO)
Es la más frecuente de las crónicas.
Etiología: Muy relacionada a la enfermedad de Graves.
Hay una alteración en la inmunidad.
Se han demostrado distintos anticuerpos antitiroideos:
- Anti tiroglobulina.
- Anti microsomas tiroideos.
- Anti componente coloideo.
Anatomía patológica:
Glándula difusamente aumentada de tamaño.
Infiltración difusa de linfocitos.
Incidencia: Es más frecuente en mujeres.
Más frecuente en la 4º - 5º década.
Cuadro clínico:
Asintomática.
Dolor cervical.
Bocio firme, difuso, superficie lobulada.
Cuadro de hipotiroidismo (más frecuente)
M.A.D.: Anticuerpos antitiroideos.
Punción biopsia: confirma el diagnóstico.
Tratamiento:
Médico: Corticoides.
Hormonas (para restitución).
Quirúrgico
TIROIDITIS CRONICA FIBROSA (ESTRUMA DE RIEDEL)
Es poco frecuente.
Etiología: Desconocida.
Para algunos es una forma involutiva de Hashimoto.
Anatomía patológica:
Proceso fibroso invasivo que reemplaza la estructura normal de la tiroides que se vuelve dura leñosa.
Afecta también a cápsula y órganos vecinos.
Cuadro clínico:
Sensación de opresión.
Disnea.
Sofocación.
Disfagia.
Parálisis recurrencial.
Al exámen: es una glándula pequeña, muy dura, adherida a órganos vecinos.
M.A.D.: Centellograma: zonas frías.
Tratamiento: Quirúrgico.
CANCER DE LA GLANDULA TIROIDES
CLASIFICACIÓN DE TUMORES TIROIDEOS
1. Benignos: Adenoma coloideo Microfolicular.
Macrofolicular.
Adenoma fetal.
Adenoma de células de Hurthle.
2. Malignos: Carcinoma papilífero.
Carcinoma folicular.
Carcinoma indiferenciado.
Carcinoma medular.
Generalidades
Se dan a cualquier edad.
Son menos malignos cuando se presentan antes de los 40 años.
Son más frecuentes en mujeres.
Cuando aparecen en varones son más malignos.
Predisponentes
Estimulación con tirotrofina.
Inductores de tirotrofina.
Radiaciones por neoplasias tímicas.
linfomas.
CARCINOMAS PAPILARES
Son los más frecuentes (60 %).
Pueden ser: Papilar puro.
Papilar mixto (con áreas foliculares).
Anatomía patológica:
Papilas de células tiroideas con eje conjuntivo vascular.
Si son bien diferenciados son características la presencia de Psamonas (cuerpos basófilos).
La mayoría son: - Mixtos.
- Sin cápsula.
- Multifocales.
Dan metástasis por vía linfática.
Clasifican: Ocultos: menores a 1,5 cm.
Intratiroideo: no pasa la cápsula.
Extratiroideo: toma órganos vecinos.
Tratamiento:
Sin adenopatias, con diagnóstico por biopsia intraoperatoria ----
> tiroidectomía total.por su tendencia multicéntrica.
que es fácil manejarlos con hormonas tiroideas.
que es factible de conservar las paratiroides.
Sin adenopatias y con diagnóstico diferido -----
> dejar al paciente con hemitiroidectomía e istmectomía.Con adenopatias regionales -----
> Vaciamiento ganglionar.CARCINOMA FOLICULAR
Constituyen el 20 %
Anatomía patológica:
Constituidos por folículos. aveces nos se diferencian de la tiroides normal.
Generalmente son funcionantes.
Pueden ser: angioinvasores (peor pronóstico).
circunscriptos.
Dan metástasis por vía hemática.
Tratamiento: Igual al anterior.
CARCINOMA INDIFERENCIADO
Constituyen el 15 %.
Más frecuentes en personas mayores.
Son muy agresivos.
Anatomía patológica:
Células muy indiferenciadas.
Invaden: cápsula.
órganos vecinos.
Dan metástasis precozmente ganglionares.
otros parénquimas.
No captan el I .
CARCINOMAS MEDULARES
Constituyen el 5 %
Pueden ser: esporádicos.
familiar, asociado a MEN II Feocromocitoma.
Adenoma paratiroideo.
Carcinoma medular.
Anatomía patológica:
Se origina en las células C o parafoliculares ( derivadas de la cresta neural del sistema APUD).
Caracterizan por:
Producir calcitonina
Diagnóstico precoz:
Dosaje de calcitonina.
Tratamiento:
Quirúrgico: tiroidectomía total y vaciamiento del lado afectado.
Quimioterapia.
Conducta ante un nódulo tiroideo
Radiaciones.
Evolución lenta -----
> benigno.rápida ---
> maligno.Sexo.
Edad.
2. Examen: Número ----------
> único: mayor probabilidad de malignidad.Consistencia --
> dura pétrea : " " " "Superficie -------
> irregular : " " " "Adenopatía ------
> " " " "Quísticos --------
> Benignos3. Determinar si son funcionantes o no.
Clínica.
Estudio con I 131 . Un nódulo caliente generalmente indica benignidad.
4. Marcadores tumorales:
Tirocalcitonina: es patognomónico de cáncer medular.
Tiroglobulina: importante para el seguimiento.
5. Ecografía: Para determinar si es quístico o no.
6. TAC Para ver compromiso de estructuras vecinas.
7. Radiografía simple:
Permite ver calcificaciones. (Psamonas del cáncer papilar).
8. Punción biopsia: Un resultado positivo es de gran valor, pero si es negativo no sirve.
9. Estudio anátomo patológico:
Muchas veces es el único que resuelve el diagnóstico.
CIRUGIA DE TIROIDES
TECNICA
Acceso por incisión horizontal o de Kocher, a un cm a cada lado sobre la cara anterior de seternocleidomastoideo.
Seccionar los distintos planos hasta llegar a la aponeurosis cervical media. Tallar dos colgajos en esta.
Abrir en el rafe medio entre los músculos esternotiroideos y disecar ambos lóbulos tiroideos.
Identificar los vasos, nervios y paratiroides. Ligar los vasos.
Resecar la tiroides.
COMPLICACIONES
Inmediatas:
Hemorragia.
Parálisis recurrencial.
Crisis hipertiroidea.
Hipoparatiroidismo.
Mediatas:
Hipotiroidismo.
Hipertiroidismo.
BIBLIOGRAFIA
1. Michans, Juan R. Patología quirúrgica.
2. Ortiz, Frutos, Cirugía.
3. Medicine, Tratado de medicina interna.
4. Testut Latarjet, Anatomía humana.
5. Guyton, Fisiología humana.
26- Trastornos vasculares del colon
Colopatía isquémica
Fisiopatología
Etiología
Iatrogénica
Obstructiva
No obstructiva
Formas clínicas
Colitis isquémica
- Dolor FII acentuado a la compresión.
- Diarrea con sangre oscura.
- Náusea y vómito.
- BUEN ESTADO GENERAL.
- Colon por enema.
- Colonoscopia: alteraciones mucosas.
- Reposo.
- Antibióticos.
- Antiespasmódicos.
Gangrena colónica
- Síndrome peritoneal.
- MAL ESTADO GENERAL.
- Contraindicada la Rx contrastada por la posibilidad de perforación.
- Resección intestinal: exteriorización de los 2 cabos o ligadura del inferior y exteriorización del superior.
Angiodisplasia del colon
Por lo tanto se piensa que los pacientes sangran CON divertículos y no POR divertículos.
- Angiografía: ramillete vascular al final de una arteria.
- Colonoscopia: telangiectasias o dilatacones sangrantes.
- Sin complicaciones no debe ser inmediato pero hay que resecar el segmento comprometido por la posibilidad de una complicación.
27- Patologias Benignas De Esofago: Tratamiento
Patología
Vias de acceso
DILATACION DEL ESOFAGO: ESTRECHECES
Preoperatorio:
- Ayuno.
- Una hora antes: - atropina 1mg.
- morfina.
Instrumental
Técnica
A- Hacer ingerir vaselina y pasar el explorador olivar. Una vez que este pasó introducir la sonda de Inurrigarro e ir aumentando progresivamente de calibre.
- Frecuencia: 1º Cada dos días.
2º Cada semana.
3º Cada mes por dos años.
B- Hacerle tragar un hilo ( esperar un día ). Despues pasar el dilatador de Plummer, cuando estamos en la zona de estenosis inflar el balón y mantenerlo así por unos minutos.
OPERACIONES SOBRE EL CARDIAS
Se realizan cuando el megaesófago ha llegado a estadio final y las secuelas fibrosas hacen dificiles las dilataciones.
OPERACION DE HELLER O CARDIOMIOTOMÍA EXTRAMUCOSA
- Seccionar longitudinalmente la adventicia y el músculo liso hasta la mucosa. La incisión debe ser de 6 - 8 cm.
- Actulmente se prefiere introducir un sonda de Plummer inflada y despues seccionar todas las fibras musculares que se oponen a su dilatación.
- Si es necesario se puede realizar dos miotomías longitudinales.
- El postoperatorio alejado es excelente. Al primer día ya empiezan a incorporar semisólidos y progresivamente se aumenta la consistencia del alimento.
CONCEPTO
CLASIFICACION
1. CERRADOS: Parietales o simples: - Equimosis.
- Hematomas: Hematoma de la vaina de los rectos.
- Derrame seroso: De Morell Lavalle.
Viscerales (más frecuente).
2. ABIERTOS: No penetrantes Simples o no perforantes: no afecta vísceras.
( no interesa Viscerales o perforantes. afecta vísceras.
peritoneo)
Penetrantes Simples o no perforantes.
(interesa peritoneo) Viscerales o perforantes.
TRAUMATISMOS CERRADOS (CONTUSIONES) VISCERALES
Depende de:
Mecanismos:
® El individuo choca contra el objeto: accidente de automovil.
Frecuencia de óraganos lesionados:
1º Lesión de víscera macisa: 1º Bazo.
2º Hígado: más grave.
3º Páncreas.
2º Lesiones asociadas: macisas y huecas.
3º Lesión de víscera hueca.
BAZO
Traumatismos:
- Contusión en hipocondrio izquierdo.
- " " región lumbar.
- Contragolpe.
Tipos de lesiones:
® Hemoperitoneo.
Clínica
Síndrome hemorrágico: - En un tiempo:
® Hemoperitoneo.- En dos tiempos: 1º H. subcapsular
® 2º Hemoperitoneo.- En tres tiempos: 1º H. subcapsular
® 2º H periesplénico ® 3º hemoperitoneo.HIGADO
Traumatismos:
Semejante al anterior pero en H.D.
Tipos de lesiones:
- Sin lesión capsular:
a. Pérdida de sangre a: - Peritoneo
® Hemoperitoneo.- Dentro de hígado
® Hematoma subcapsular.- Vías biliares
® Hemobilia ( Sme. coledociano).b. Pérdida de bilis a: - Peritoneo
® Coleperitoneo.PANCREAS
RIÑON
LESION DE VISCERAS HUECAS
Dependen mucho de:
- Estado de repleción o vacuidad de las vísceras
Cuadro clínico:
Síndrome peritoneal: - Peritonitis química: Derrame ácido: Perforación gástroduodenal.
Perforación vasical.
- Peritonitis séptica: Lesiones de colon.
Derrame de orina infectada.
Síndrome retroperitoneal: - Cara post de colon descendente.
- " " " recto.
- " " " duodeno ( ppalmente la segunda porción)
- " " " de estómago.
Tipos de lesiones:
Equimosis.
Hematomas.
Desprendimientos de meso: - Hasta 15 cm. no hay problema.
Desgarros de pared puntiformes.
Secciones.
Estallidos.
LESIONES ABIERTAS (HERIDAS) DEL ABDOMEN
Causas:
1. Heridas por arma de fuego.
2. Heridas por arma blanca.
DIAGNOSTICO Y CLINICA
Antecedentes:
Mecanismo.
Examen físico
- Inflamatorio.
- Inflamatorio.
No olvidarse de realizar el tacto rectal.
Métodos auxiliares de diagnóstico:
- Tórax.
- Pelvis.
- Positiva: Se extrae sangre que no coagula.
- Falsa +: Se extrae sangre de un vaso.
- Falsa - : No se extrae sangre, pero hay sangre en abdomen. Una PAD - no tiene valor.
¿ Dónde punzar ?
En cualquier sito pero es preferible en fosa ilíaca izq., en la unión del tercio medio con el tercio inferior de la linea que une la espina ilíaca izq. con el ombligo.
Indicaciones: - Exámen físico: dudoso.
no confiable.
no realizable.
- Hcto.
¯ , o hipotensión inexplicable.Se considera (+): 1º Aspiración: - 5 ml. de sangre.
- Contenido entérico.
2º Introducir 1000 cc. solución fisiológica:
1. Liq. sale por tubo pleural
® Lesión diafragmática.Liq. sale por sonda vesical
® Lesión de vejiga.2. Liq. que sale tiene: - 100.000 GR. / m3.
- 500 GB / mm3.
- Bacterias, bilis, fibras vegetales.
- Amilasa
.Falsos (-): Por lesiones retropeitoneales.
Para detectar: - Hematomas.
- Colecciones líquidas.
Sirve para determinar el estado de las vias excretoras.
Util para diagnosticar hematomas.
Indicaciones: - Lesión peritoneal.
- Caida de la PVC.
- Herida por proyectil de arma de fuego.
TRATAMIENTO
Medico
4. Análisis seriado de sangre.
Quirúrgico
Bazo: - Esplenectomia ( si se puede prservarlo).
Hígado: - Hepatéctomias conservadoras.
Vísceras huecas: - Suturar.
- Anastomosar.
- Colostomias.
Riñón: - Expectación.
- Nefrectomias.
Siempre: - Lavar bien toda la cavidad con agua destilada.
- Explorar todos los comparimientos y vísceras.
Las lesiones torácicas son la primera causa de muerte en el 25% de los accidentes de tránsito y un factor contribuyente en el otro 25%.
Fisiopatología:
La normalidad de las funciones respiratorias y circulatorias exigen una serie de condiciones mínimas como ser:
1- Integridad anatómica de la caja torácica.
2- Permeabilidad de las vías aéreas.
3- Movilidad normal de los hemidiafragmas.
4- Ubicación central del mediastino.
5- Cavidades pleurales libres de cuerpos extraños, con variaciones fisiológicas de sus presiones.
6- Permeabilidad, sin obstáculos en el retorno venosos de grandes vasos.
Cuando por causa transitoria o no, algunas de estas funciones son alteradas se originan los síndromes torácicos agudos:
I) Síndrome de Comprensión endotorácica:
Cuando el espacio pleural o pericárdico está ocupado por aire, líquido o vísceras migradas del abdomen, elevando la presión en alguna de las cavidades. Al superar la presión atmosférica se establece el cuadro de hipertensión endotorácica, creando insuficiencia respiratoria, alteraciones cardiovasculares por desviación del mediastino.
Dos casos son importantes por la rapidez y gravedad con que se producen:
Ø Neumotoráx abierto
Ø Neumotoráx hipertensivo
II) Síndrome de depresión endotorácica:
Se produce por obstrucción parcial o total de las vías aéreas.
Obstrucción Parcial: 1º hiperinsuflación
® luego retención de secreciones e infecciónObstrucción Total:
® produce atelectasiaIII) Síndrome hemorrágico:
La hemorragia puede ser:
Ø Interna: hemotórax, hemoperitoneo, hematoma pulmonar
Ø Externa: ® Parietal: herida
® hemóptisis
® cataclísmicas (si compromete grandes vasos).
A su vez las hemorragias pueden producir :
l síndrome de compresión endotorácico
l síndrome de depresión endotorácico
IV) Síndrome de respiración paradojal:
Cuando una porción de la pared se moviliza independientemente del resto, esto es por fracturas costales múltiples (2 o mas lugares).
V) Síndrome de infección orgánica grave:
Siempre es secundario a otras lesiones, por ej. Colección hemática no bien tratada que se infecta y puede llevar a una sepsis.
VI) Síndrome funcional:
Cuando hay desplazamiento del mediastino y compromiso vascular. El mediastino comprime a las venas cavas y dificulta el retorno venoso.
Situaciones de diagnostico urgente que deben ser diagnosticadas en la primer evaluación:
Son aquellas que por traumatismos torácicos severos comprometen en forma critica la respiración y/o la circulación.
a) Obstrucción masiva de las vías aéreas
b) Neumotórax abierto
c) Neumotórax hipertensivo
d) Hemotórax masivo
e) Taponamiento masivo
f) Tórax móvil severo
a) Obstrucción masiva de las vías aéreas:
Clínica:
Examen físico:
Ruidos anormales: ronquidos
ügorgoteos
ý uni o bilateralesgargarismos
þb) Neumotórax abierto:
Si la brecha es grande se debe cerrar con gasa vaselinada, fijándola con tela adhesiva, para impedir que se haga hipertensivo. Luego se coloca un avenamiento y se cierra el orificio.
Clínica:
c) Neumotórax hipertensivo:
El diagnostico es fundamentalmente clínico:
l Dificultad respiratoria
l Desviación de la traquea al lado opuesto
l Ausencia unilateral de murmullo vesicular
l Ausencia unilateral de vibraciones vocales
l Hipersonoridad
l Distensión de las venas del cuello
l Cianosis (es mas tardío)
Tratamiento: el objetivo es la descompresión inmediata, colocando un trocar transparietal, en el 2º espacio intercostal, línea hemiclavicular, hasta escuchar un silbido, esto lo transforma en un neumotórax normotensivo que será tratado con avenamiento pleural. Todas estas maniobras se realizan con anestesia local y gran cuidado de la asepsia.
d) Hemotórax masivo:
Cuando se acumulan mas de 1500 cc de sangre (en la Rx de tórax de frente en posición erguida se encuentra un nivel por arriba del 2º arco costal anterior).
Clínica:
Tratamiento: Reposición + avenamiento.
Se monitorea la perdida de sangre. Si la perdida es de 200 cc/hora durante 4-5 hs o si es de 500 cc o mas en la primer hora, hacer toracotomía.
e) Taponamiento masivo:
Generalmente ocurre por un traumatismo penetrante. Debido a que el pericardio es poco elástico, si se acumula en forma aguda sangre, con poca cantidad se puede producir taponamiento, y a veces la extracción de unos pocos cc da una mejoría espectacular. La triada diagnostica de Beck es:
l PVC
l ¯ TA
l Corazón pequeño y quieto
Otros:
- Dilatación de las venas del cuello
- Pulso paradojal (
¯ TA sistólica mas de 10 mm Hg en la inspiración)- Signo de Kussmaul (
o ¯ de la PVC en la inspiración)Tratamiento:
Ante la sospecha:
® Pericardiocentesis en ángulo costoxifoideo izquierdo en decúbito dorsal. Al mejorar el enfermo se debe realizar toracotomía.f) Tórax móvil severo o tórax inestable:
Generalmente por contusiones de gran intensidad, hay un segmento parietal con movilidad independiente (fracturas múltiples), se produce por fracturas en 2 o mas puntos de una costilla.
Se produce :
Hipoxemia (por la contusión)
¯ del volumen corriente (por el dolor y la acumulación de sangre)
Tipos:
Tipo A: Tórax móvil con lesión visceral
Tipo B: Tórax móvil con insuficiencia respiratoria severa y politraumatismo
Tipo C: Tórax móvil sin lesión visceral
Tratamiento: Ventilación con oxigeno calentado y humidificado
Analgésicos
Asistencia respiratoria mecánica con incubación
Inmovilización transitoria
Control para evitar la sobrehidratación
Lesiones potencialmente letales que se deben diagnosticar en la segunda evaluación:
l Contusiones pulmonares
l Contusiones cardiacas
l Rotura aórtica
l Hernia diafragmática traumática
l Rotura de esófago
Clasificación:
Lesiones orgánicas especificas:
Lesiones Parietales:
1) Enfisema subcutáneo:
2) Asfixia traumática:
la sangre retrocede desde la aurícula derecha a vena cava superior (por la falta de válvulas),
Þ rotura de capilares Þ hemorragia en cabeza y cuello Þ color azulado con múltiples petequias y hemorragia conjuntival.3) Desgarros y hematomas parietales
4) Fracturas costales:
5) Hernia pulmonar traumático:
Se produce por rotura de un espacio intercostal. El pulmón se superficializó y se lo hace evidente con la maniobra de valsalva.
Tratamiento: quirúrgico
Heridas pleurales:
1) Hemotórax uni o bilateral:
La sangre puede provenir de vasos pulmonares (poco sangrado), o de vasos sistémicos (mucho sangrado), y se manifiesta por un síndrome anémico y síndrome compresivo.
Diagnostico:
l
Clínical
Rx de Tórax en bipedestaciónl
ToracocentesisClasificación por Rx de tórax de pie:
Grado 1: hasta arco anterior de 4º costilla
Grado 2: entre el arco anterior de la 4º y la 2º costilla
Grado 3: por encima del arco anterior de la 2º costilla
Tratamiento:
Pequeños: expectación y toracocentesis
Grandes: Toracotomía
Se monitorea la perdida de sangre por el drenaje. Si la perdida es de 200 cc/hora durante 4-5 hs o si es de 500 cc o mas en la primer hora, hacer toracotomía.
2) Neumotórax:
Puede ser abierto o cerrado, normo o hipertensivo
Diagnostico:
l
Clínica:Dolor pleurítico que
con la inspiraciónDisnea
¯
del murmullo vesicular¯
de la sonoridadSi es hipertensivo:
Dificultad respiratoria
Desviación de la traquea al lado opuesto
Ausencia unilateral de murmullo vesicular
Ausencia unilateral de vibraciones vocales
Hipersonoridad
Distensión de las venas del cuello
Cianosis (es mas tardío)
l
Rx: se visualiza la colección de aire3) Quilotórax:
Lesiones pulmonares:
Pueden ser por contusiones o heridas penetrantes:
1) Heridas o desgarros pulmonares:
Puede producir hemotórax, neumotórax o hematoma pulmonar
2) Hematoma pulmonar:
Son de forma redondeada, se reabsorben espontaneamente en 3-6 semanas.
3) Pseudoquiste o neumatocele traumático:
4) Contusión pulmonar:
Tratamiento:
Lesiones traqueo-bronquiales:
1) Contusas:
2) Penetrantes:
Lesiones cardio-pericárdicas:
1) Contusas:
a) Cardiacas: deben ser sospechadas cuando hay fractura esternal, costales anteriores, costales múltiples, tórax móvil anterolateral severo. Pueden ser:
b) Pericárdicas: rotura pleuropericárdica y pericardiofrénicas
2)Penetrantes:
Lesiones de Aorta y sus ramas:
1) Cerradas:
2) Penetrantes:
Lesiones de Vena Cava Inferior:
Lesiones del Esófago (perforación):
Pueden ser :
Clínica:
l
Dolorl
OdinofagiaConsecuencias: (graves)
[
Mediastinitis[
NeumomediastinoTratamiento: quirúrgico
Lesión del conducto torácico:
Hernias Diafragmáticas Traumáticas:
El diagnostico puede hacerse en tres periodos:
Tratamiento: quirúrgico
MANEJO INICIAL DEL PACIENTE
I) Atención en el lugar del accidente:
1) Vía aérea permeable
2) Control de hemorragia externa
3) Inmovilización de fracturas
4) Suspensión de la respiración paradójica con apoyo
5) Obturación de la brecha torácica
6) Calmar el dolor
7) Mantener los principios básicos para funcionamiento respiratorio y cardiovascular
II) En el hospital:
Fase 1- Evaluación inmediata del paciente:
Historia clínica
Examen físico
Antecedentes
Fase 2- Triple vía: nasogástrica
vesical
central
Fase 3- Control Hemodinámico y medio interno
Fase 4- Consideraciones diagnosticas de urgencia:
a) Tto quirúrgico inmediato
b) Tto quirúrgico mediato.
Trabajo enviado por:
Aldo Fabio Marcelo Calderon
marselo[arroba]ciudad.com.ar
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