Cirugía (página 3)

21- Patología del intestino
delgado

Breve reseña anatómica

Longitud: 9 m.

Partes: duodeno, yeyuno, íleon.

Irrigación:

– duodeno: a. pancreaticoduodenal superior (izquierda y
derecha), ramas de la

gastroduodenal.

b. pancreaticoduodenal inferior, rama de la
mesentérica inferior.

– yeyunoíleon: * mesentérica superior.

* en el yeyuno hay un solo arco con ramos rectos largos.

* en el íleon hay varios arcos con ramos rectos
cortos.

Flora: cocos Gram (+) aerobios.

Funciones

• Su principal función
  es la absorción.
• Absorbe unos 9 litros al día.
• El agua se
  absorbe en forma pasiva.
• Para esto aumenta su superficie unas 250 veces gracias a
  las vellosidades, microvellosidades, y ribete en cepillo.

Movimientos

1. Propulsivos.
2. De mezcla.
3. Ondulantes (de la muscularis mucosae).
4. Pendulares (de las asas intestinales; favorecen la
   mezcla).

Patologías

A. Congénitas

1. Atresia.
2. Divertículo de Meckel.

B. Adquiridas

Vasculares

1. Isquemia intestinal aguda y crónica.
2. Invaginación intestinal.

Neoplásica

1. Tumores benignos.
2. Tumores malignos.

Atresia

Definición

• Es la ausencia congénita de permeabilidad de un
  conducto.

Etiopatogenia

• Normalmente la luz intestinal
  se ocluye en la vida intrauterina y luego se
  repermeabiliza.
• El mecanismo sería la falta de
  repermeabilización.

Anatomía patológica

Hay tres tipos:

a. Cabos disociados:

b. Cordón fibroso entre dos cabos:

c. Membrana oclusora:

Sintomatología

• La aparición de la sintomatología va a ser
  más precoz cuanto más alta sea la
  obstrucción.
• Consiste en un cuadro de íleo obstructivo con sus
  manifestaciones por arriba y por debajo de la
  obstrucción.

Diagnóstico

1. Por las manifestaciones clínicas.
2. Radiografía simple de abdomen.
3. Laparotomía exploradora.

• Al encontrar una obstrucción, siempre buscar otra
  que puede coexistir, lo cual no es poco frecuente.

Tratamiento

• Consiste en la anastomosis termino – terminal de los dos
  cabos.

Divertículo de Meckel

Generalidades

• Es un divertículo verdadero de origen
  congénito que se encuentra en los últimos 80 cm
  de íleon en el borde antimesentérico del
  mismo.

Embriología

• Consiste en la persistencia del conducto vitelino u
  onfalomesentérico el cual normalmente se ocluye
  formándose un cordón fibroso que finalmente se
  reabsorbe.
• La anomalía puede ser de tres formas:

1. Persistencia total del conducto: fístula
   enterocutánea.
2. Persistencia del cordón fibroso.
3. Persistencia de la primera porción de este conducto:
   divertículo.

• En su fondo se puede encontrar en forma frecuente mucosa
  gástrica, duodenal o colónica, como así
  también parénquima pancreático.

Manifestaciones clínicas

1. Síndrome Oclusivo en el 40 % de las
   complicaciones. Puede ser por: a. Bridas: –
   congénitas: por persistencia del cordón
   fibroso. – adquiridas: secuela de episodios de
   diverticulitis. b. Invaginación: el tumor
   inflamatorio del divertículo inflamado hace de cabeza de
   intususcepción.
2. Síndrome ulceroso péptico: 30 % de los
   casos. Por la presencia de mucosa gástrica
   ectópica. Las manifestaciones clínicas son dolor,
   el cual es indistinguible de la apendicitis aguda. Al igual que
   una úlcera gastroduodenal se puede perforar o puede dar
   hemorragia.
3. Síndrome inflamatorio: 15 % de las
   complicaciones. Cuadro indistinguible de una apendicitis.
   Siempre en una apendicitis hay que hacer el devaneo de los
   últimos 80 cm de íleon en busca del
   divertículo; y si es hallado debe hacerse
   obligatoriamente su excéresis porque esta presenta muy
   pocas complicaciones; en cambio la
   cirugía en casos de complicación acarrean un alto
   riesgo.
4. Fístula enterocutánea
   congénita: 10%.
5. Hernia de Littré.
6. Tumor carcinoide.
7. Otros: neoplasias benignas y malignas,
   parásitos, cálculos estercoráceos, cuerpos
   extraños.

Tratamiento

1. Resección cuneiforme: se corre el riesgo de dejar
   mucosa ectópica.
2. Resección segmentarias y anastomosis
   término – terminal.

Isquemia intestinal

Generalidades

• Es una patología poco frecuente.
• Más común en la gente de edad avanzada.

Clasificación

1. Aguda o Crónica.
2. Arterial o Venosa.

A. Isquemia Aguda o infarto intestinal

Etiología

Embolia arterial:

1. Infarto agudo de miocardio.
2. Fibrilación auricular.
3. Endocarditis bacteriana.

Trombosis arterial:

1. Ateroesclerosis: en ancianos.
2. Endarteritis obliterante: en jóvenes.

Trombosis venosa:

1. Por estasis debida a compresiones extrínsecas
   ganglionares o tumorales, o debida a hipertensión
   portal.
2. Por daño endotelial en las infecciones
   pelvianas.
3. Por Hipercoagulabilidad de la sangre en las
   discracias sanguíneas.

Fisiopatología

• Se produce el infarto anémico (arterial) o
  hemorrágico (venoso).
• A las 6 horas hay necrosis la cual deriva si no hay
  tratamiento en una perforación y peritonitis
  generalizada agravada por un cuadro de íleo
  mecánico de tipo equivalente.

Anatomía patológica

• El asa se encuentra dilatada, inerte, de color rojo
  vinoso o verde.
• A la sección la pared está engrosada por
  edema, el contenido es hemorrágico y la mucosa
  está esfacelada.

Clínica

1. Dolor de aparición brusca, primero de tipo
   cólico en la región periumbilical, luego
   continuo, generalizado y penoso cuando se instala la
   peritonitis.
2. Náuseas y vómitos.
3. Diarrea y enterorragia.
4. Manifestaciones de íleo.

Diagnóstico

1. Sospecha clínica.
2. Radiografía directa de abdomen de frente, parado
   para ver manifestaciones de íleo y peritonitis.
3. Arteriografía selectiva: generalmente no hay
   tiempo para
   realizarla.
4. Punción abdominal diagnóstica.

Tratamiento

Médico

1. Oxigenoterapia.
2. Vasodilatadores.
3. Anticoagulantes.
4. Analgésicos.

Quirúrgico

1. Arteria: embolectomía, trombectomía o by
   pass.
2. Vena: trombectomía con catéter de Fogarty o
   flebotomía longitudinal y trombectomía.
3. Se trata de recuperar las asas con inyección de
   novocaína el meso o con compresas calientes.
4. Se hace la resección segmentaria y anastomosis
   termino – terminal de lo que no se recupera.

Invaginación intestinal

Generalidades

• Es una patología que se produce a cualquier
  edad.
• Es la causa más común de íleo en el
  lactante.
• La forma más frecuente es la ileocecocolónica
  por sobre la yeyunoileal.

Etiología

Primaria

• Se da en lactantes y se produce por un espasmo
  segmentario.

Secundaria

• Se da en el niño mayor y en el adulto.
• Se produce por la presencia de una tumoración que
  actúa como "cabeza" de invaginación, la cual es
  propulsada por el peristaltismo y se introduce en el segmento
  invaginante.

Patogenia

• El segmento invaginante es siempre el inferior, y el
  invaginado el superior.
• La invaginación puede ser doble o triple lo que se
  denomina en "catalejos".
• El problema consiste en que al introducirse el meso se
  interrumpe la circulación venosa, luego hay edema y
  compromiso de la circulación arterial, luego de 6 hs.
  hay necrosis.
• Raras veces al producirse el plastrón, éste
  rodea completamente al segmento comprometido el cual luego de
  necrosarse sale por las vías naturales curando
  así el proceso
  espontáneamente.
• Lo que nunca ocurre es la desinvaginación.
• Es una patología grave por la suma de un íleo
  más una peritonitis.

Clínica

1. Dolor: primero por tironeamiento del meso y después
   por la obstrucción.
2. Vómitos:
   primero reflejos y después por el íleo.
3. Otros componentes del síndrome de lucha.
4. Palpación de la "morcilla" de
   invaginación.

Diagnóstico

1. Laboratorio.
2. Directa de abdomen.
3. Colon por enema el cual a veces es terapéutico en
   niños.

Tratamiento

• Se practica la desinvaginación exprimiendo
  suavemente el segmento invaginante y tirando del
  invaginado.
• Se resecan los segmentos no viables. Recordar que si la
  causa es una tumoración debe ser siempre resecado el
  segmento comprometido por varios motivos: porque la
  tumoración puede ser maligna, porque se va a volver a
  invaginar.

Tumores del intestino delgado

A. Tumores benignos

Clasificación

1. Epiteliales.
2. Mesenquimáticos.

Manifestaciones clínicas

Intraluminales

1. Melena.
2. Cuadro de íleo obstructivo por oclusión o
   invaginación.

Extraluminales

1. Melena.
2. Tumor palpable de amplia movilidad hacia todas las
   direcciones y sentidos.

Diagnóstico

1. Directa de abdomen.
2. Tránsito intestinal (excepto si hay
   obstrucción completa del tránsito).
3. TAC.

Tratamiento

• Resección segmentaria y anastomosis termino –
  terminal.

Otros síndromes menos frecuentes

Síndrome de Peutz – Jeghers

• Asociación de: – Poliposis múltiple:
  a. forma gastroenterocolónica. b. forma
  entérica. – Hiperpigmentación en
  conjuntivas, mucosa nasal, paladar (de perro), labios, dedos y
  palmas.
• Generalmente hay antecedentes familiares y preferentemente
  en personas de tez y ojos oscuros.
• Sin complicaciones no requiere tratamiento, solo
  expectación. Si se complica se hace la resección
  de los territorios más comprometidos.

B. Tumores malignos

Son tumores muy poco frecuentes.

Clasificación

1. Sarcomas.
2. Epiteliomas.
3. Linfomas.
4. Carcinoides.

Descripción

Sarcomas

• Pueden ser vegetantes, ulcerados, estenosantes o
  aneurismáticos.
• La sintomatología consiste en anorexia,
  adelgazamiento, melena y cuadro obstructivo.
• El tratamiento es la resección del segmento
  comprometido y su territorio ganglionar y posteriormente
  radioterapia.
• El pronóstico es desfavorable con una sobrevida de
  menos de 2 años.

Epiteliomas

• Generalmente dan estrechez en virola con cuadro de
  íleo obstructivo.
• Se tratan de la misma forma que los anteriores.

Linfomas

• Si bien la localización primaria extraganglionar es
  rara, la forma intestinal es la más frecuente dentro de
  éstas.
• Pueden ser de Hodgkin y no Hodgkin.
• Se manifiestan con:

– Síndrome doloroso.

– Síndrome hemorrágico agudo o
crónico.

– Síndrome de malabsorción.

– Síndrome obstructivo.

– Síndrome peritonítico.

• Se los diagnostica con el laboratorio,
  radiografías directas o baritadas, biopsia peroral.
• La estadificación y el tratamiento es el
  siguiente:

Bibliografía

1. Cossio, Fustinoni, Rospide: Medicina
   Interna. Sexta edición 1982. Editorial CTB Servicios
   Bibliográficos.
2. Ortiz, F.; Miranda, N. y colaboradores: Cirugía.
   Tercera edición 1993. Editorial El Ateneo.
3. Michans, Juan R. y colaboradores: Patología
   quirúrgica. Cuarta edición 1987. Editorial El
   Ateneo.

22- Preoperatorio y
posoperatorio

Preoperatorio

La evaluación
preoperatoria puede ser:

• De cirugía de urgencia.
• De cirugía programada; y ésta a su
  vez específica para cada tipo de
  operación.

Clasificación del riesgo quirúrgico
(Sociedad
americana de anestesiología)

Estado físico I: Sano normal.

Estado físico II: Enf. sistémica
leve.

Estado físico III: Enf. sistémica
grave no incapacitante.

Estado físico IV: Enf. sistémica grave
que pone en riesgo la vida del paciente.

Estado físico V: Moribundo que no tiene
más de 24hs. de vida aún con
cirugía.

De emergencia: Se eleva un grado en la escala de riesgo.
Se agrega (E) a la escala.

La mortalidad anestésica y
quirúrgica se duplica en los pacientes de los
grupos I, II y
III sometidos a cirugía de urgencia; pero no
se modifica en los grupos IV y
V.

La causa es múltiple:

1. Broncoaspiración porque generalmente no
   tenían el estómago vacío.
2. Anormalidades de la volemia que aumentan con el
   efecto vasodilatador del anestésico, lo cual lleva a
   fallo renal, cardíaco y cerebral.
3. Anormalidades hidroelectrolíticas por
   tratamientos con diuréticos, vómitos o diarreas,
   cuadros de íleo.

Todos estos factores deben ser corregidos en la medida de lo
posible (sonda nasogástrica, corregir volemia, administrar
potasio, etc.)

La cirugía de urgencia

1. Requiere estudios mínimos que son:

• Hematócrito.
• Recuento de blancos y fórmula
  leucocitaria.
• Glucemia.
• Uremia.
• Coagulograma.
• Grupo y factor.

1. Debe tener una adecuada vía periférica o
   central.

La cirugía programada

Debemos evaluar 3 cosas:

1. Laboratorio:

• Hemograma:

– Hematócrito (no < de 30%), hemoglobina (no < de
10 g%): con valores
menores hay aumento del volumen minuto e
hipoxia tisular. La anestesia disminuye el volumen minuto un
20 a 30% lo cual llevaría a hipoxias severas.

– Recuento de blancos, fórmula leucocitaria: escaso
valor en
personas sanas. No se debe operar si hay leucopenia (menos de
4000) porque ante la cirugía, las cifras descienden
mucho.

– Recuento de plaquetas: es muy baja la prevalencia de
trombocitopenia en la población general, aunque la
trombocitopenia es muy importante en un paciente
quirúrgico. No operar con menos de 100.000 plaquetas.

• Glucemia: la hiperglucemia provoca diuresis
  osmótica y deshidratación y también altera
  la función leucocitaria.
• Uremia y Creatininemia: para descartar una
  insuficiencia renal que altere la farmacocinética de
  las drogas y
  anestésicos que los lleve a niveles de toxicidad.
• Hepatograma: la anestesia podría resultar
  hepatotóxica en un paciente con función
  hepática ya comprometida; o por el solo hecho de alterar
  la farmacocinética de drogas y
  anestésicos.
• Proteínas plasmáticas: la
  albúmina es el sustrato que determina la capacidad
  plástica del organismo. Un valor menor
  de 3 g% indica falta de capacidad plástica.
• Coagulograma: tiempo de
  protrombina (no más de 12 seg, tiempo de Quick
  (mínimo del 60%), KPTT (35 a 45 seg): se evalúa
  la administración de vitamina K o plasma
  fresco o sangre fresca,
  etc.
• Grupo y factor.
• Orina Completa: la importancia reside en el control
  luego en el posoperatorio.
• Serología para HIV en pacientes de
  riesgo.

1. Estado cardiovascular:

• ECG: es más útil en la población geriátrica. En los
  pacientes no ancianos no es más útil que una
  buena anamnesis y examen físico como para prever riesgo
  cardíaco.

1. Evaluación respiratoria:

Debe hacerse en los siguientes pacientes:

• Cirugía cardiovascular.
• Enfermedades pulmonares previas como asma, EPOC,
  fumadores.

No vale la pena en otros.

Estudios:

• Rx de tórax
• Espirometría: útil en ese grupo de
  pacientes.

Manejo preoperatorio para evitar infecciones

1. Internación previa breve.
2. Vacuna antitetánica.
3. Evitar uso previo de ATB.
4. Investigar focos.
5. Paciente en ayunas para evitar
   broncoaspiración.
6. Ducha preoperatoria con jabón
   antiséptico.
7. Afeitar lo más cercano a la cirugía.
8. Uso apropiado de ATB.
9. Técnica aséptica.
10. Buena técnica quirúrgica.
11. Adecuada perfusión de los tejidos.

Pososperatorio

1. Se realizan los mismos exámenes que en el
   preoperatorio porque el paciente puede variar su estado.
2. Recordar que las primeras 24 hs. son las más
   críticas y el paciente debe ser observado de cerca.

Hidratación

• Controlar pulso, presión arterial y
  presión
  venosa central.
• En general se intercala sol. dextrosa al 5%, 2 sachets con
  sol. fisiológica, 1 sachet: total de 3 L día
  aproximadamente.
• Dar alimentos por
  boca comenzando por líquidos cuando: hay RHA (+)
  propulsivos, y cuando elimina gases.

ATB

• Se ha demostrado que la
  administración en el momento de la
  inducción anestésica da el mismo
  resultado que la administración horas antes.
• Lo mejor son las cefalosporinas por su:
• amplio espectro
• pocos efectos colaterales
• vida media prolongada
• Las dosis dependen del tipo de cirugía: en
  las limpias basta con una dosis de acción prolongada,
  pero en las cesáreas se requiere hasta tres días
  que es lo que se prolonga el riesgo de endometritis.

Sedación del dolor

• Usar preferentemente fármacos que no depriman la
  respiración.
• La sedación permite:
• movilización
• tos que limpia el árbol respiratorio

Profilaxis de TVP

• Se dispone de medios
  físicos y/o farmacológicos.
• Los segundos deben usarse en cirugías de alto riesgo
  de TEP.

Curaciones

• Se cubre la herida totalmente con apósitos y se lo
  cubre a este con cinta dejando una ventana.
• La primera se hace el primer día.
• Las otras día por medio si el medio tiene buena
  asepsia, sino la 1º se hace al 3º día.

Causas de muerte
más frecuentes en el postoperatorio

1. IAM.
2. TEP.
3. Infección.
4. ICC.

23- Sistema
venoso

Anatomia

3 sistemas: –
Superficial.

– Comunicante.

– Profundo.

1. Sistema superficial:
2. V. Safena interna: desemboca en la femoral.
3. V. Safena externa: desemboca en la poplitea.

2. Sistema
profundo:

Suela venosa de Lejars.

V. Plantar.

V. Tibial posterior.

Peronea.

Tibial anterior.

V. Poplitea.

V. Femoral.

V. Femoral profunda.

V. Ilíaca externa.

V. Ilíaca interna.

V. Ilíaca primitiva.

3. Sistema de
perforantes:

• Están a todo nivel. Las más importantes son
  las perforantes de Cloquet, en el tercio inferior de la
  pierna.
• Pueden ser: directas: no estan protegidas por
  músculo.

indiréctas: " " " " .

• Son tres: 9 cm.

18 cm.

27 cm.

• Comunican el sistema profundo con el superficial.

Fisiologia

El retorno venoso depende de: 1. Válvulas
funcionantes.

2. Bomba muscular.

Fisiopatologia

Causas de alteración valvular:

1. Congénita.
2. Trombosis.

Genesis de la enfermedad esclero ulcerosa:

• Insuficiencia venosa crónica.

Causa de insuficiencia venosa profunda:

1. Trombosis aguda.
2. Criptogenética o desconocida.
3. Congénitas por avalvulación.
4. Angiodisplasias: – Sind. de Servelle.

– Klipell Trenau.

– Parke Weber

5. Shunts AV: Sind. de Hainovici.

Causas de várices:

1. Primarias o escenciales.
2. Secundarias: – Ortoestatismo.

– Embarazo: –
Progesterona ®
Vasodilatación.

– Utero ­
de tamño y comprime vasos.

Varices

Luciano Wannesson De Nicola

Concepto

Es la dilatación permanente y no regresiva de la
vena, por fallas de las fibras elásticas de la pared y / o
del mecanismo valvular.

Clasificacion

Morfológica

• Lineales.
• Serpiginosas.
• Teleangiectasias.

Etiológica

• Primarias o escenciales.
• Secundarias.

Por estadios

Grado I: Dilatación.

Grado II: " + Elongación.

Grado III: " " + Golfos.

Pruebas Para:

1. Sist. superficial:

De Brodi Trendelemburg: – Para la safena
interna.

2. Sist. comunicante:

Prueba de Prat.

De Brodi Trendelemburg doble.

3. Sist. profundo:

Prueba del vendaje.

Complicaciones

1. Varicorragia: por la fragilidad de las paredesse
   rompen con faciklidad y sangran.
2. Varicoflebitis: es la inflamación de la
   várice.

Puede ser: – Traumático.

– Medicamentos.

Tratamiento

No existen medidas profilácticas que impidan el
desarrollo de
várices. Como toda enfermedad degenerativa y progresiva,
una vez instalada es definitiva.

1. Trataminto conservador:

• Higiene.
• Reposo.
• Contensión elástica.

2. Tratamineto esclerosante:

Efectividad temporaria.

3. Tratamiento quirúrgico:

Es de elección.

Realizar la safenectomía: – Asociada a ligaduras
escalonadas.

– Con todos sus afluentes.

En caso de varicoflebitis:

• Reposo en cama.
• Movilización activa de los
  miembros.
• Antálgicos.
• Antiflogísticos: corticoides.
• Anticoagular: si el trombo progresa.
• Ligadura y sección de la sefena: cuando todo
  lo anterior fracasa.
• Enfermedad Esclero Ulcerosa

Luciano Wannesson De Nicola

Fisiopatologia

Trombosis venosa profunda

¯

Destrucción de venas

¯

Insuficiencia venosa

profunda

¯

Hipertensión capilar

¯

Salen: – Líquidos ® Edema.

– G.R. ®
Hb. ®
hemosiderina ® estimula melanocitos ® pigmentación
ocre.

– Macromoléculas ® estimula producción de colágeno

¯

Induración del

tejido celular ® Destruye: – Venas.

– Linfáticos

– Arteriolas.

¯

Pobre irrigación

¯

Ulceras por traumatismos.

Clasificacion ( Villanova )

• Grado 0: Se produce la trombosis. Puede ser
  sintomática ( 60 % ) o no.
• Grado 1: Edema maleolar +
  Pinzamiento.
• Grado 2: " " + Teleangiectasias +
  Pigmentación ocre + Pinzamiento.
• Grado 3: " " " ­ " " + micro úlceras +
  Pinzamiento.
• Grado 4: Todo lo anterior + Ulceras +
  Induración fija circunferencial.
• Grado 5: Todo lo anterior + Compromiso
  osteoartromuscular.

Formas Clinicas De I.V.P.

• Edematosa.
• Linfangítica.
• Mixta: arterial – venosa
• Flebectásica.
• Inflamatoria.
• Ulcerosa
• Esclerosa sin úlcera.
• Esclero ulcerosa.

Diagnostico Diferencial

• Ulceras arteriales.
• Ulceras infecciosas: –
  Prasitarias: Leshmaniasis.

– Específicas: Lepra.

• Ulceras metabólicas:
  Diabétes.
• Ulceras tumorales: C.a. espino celular, forma
  ulcerosa.

Caracteristicas De La Ulcera Venosa

• Asienta sobre trastornos tróficos.
• Localización: 3 i: – Pierna
  izquierda.

– Tercio inferior.

– Internas.

• Bordes: Suaves.
• Fondo: – Rojo : en granulación.

– Secreción: si está
infectado.

• Síntomas: – Frias.

– Indoloras.

24- Tarea de sala

Consistirá primordialmente en:

1. Historia Clínica.
2. Buena anamnesis.
3. Excelente examen clínico.

Observar:

1. Signos.
2. Síntomas.
3. Síndromes del enfermo.
4. Ropa.
5. Cama y alrededores: vómitos, secreciones,
   líquidos.
6. Bacinilla: orina, esputo.
7. Cuadro térmico.
8. Tubos.
9. Frascos de suero.

Sobre esto:

• Preguntar.
• Ver.
• Oler.
• Palpar.
• Discernir: – análisis crítico

– razonamiento ordenado

– juicio sereno

Hincapié en la recolección de los
datos en
A.E.A:

• Capitalizar 2 de ellos de presentación
  habitual:

dolor

1. Localización.
2. Naturaleza.
3. Forma de comienzo.
4. Intensidad.
5. Irradiación.
6. Ritmo.
7. Relación con otros signos o
   síntomas.
8. Forma de terminación o
   atenuación.
9. DOLOR PROVOCADO.

tumor

1. Localización.
2. Forma.
3. Tamaño. Diámetros.
4. Color.
5. Temperatura.
6. Sensibilidad.
7. Consistencia.
8. Superficie. Bordes. Contorno.
9. Polos. Inclinación.
10. Movilidad. Peloteo.
11. Latidos.
12. Modificaciones ante: decúbitos, comidas,
    esfuerzos, actos fisiológicos, tratamiento.
13. Modificaciones patológicas: –
    Inflamación. – Fibrosis. –
    Calcificación. – Hemorragia. – Necrosis. –
    Torsión del pedículo. –
    Malignización:

Pérdidas líquidas:

1. Volumen.
2. Color.
3. Olor.
4. Temperatura.
5. Espuma (espontánea o al agitar).
6. Sedimento .
7. Repercusión en el organismo.

Al término:

• Se tendrá ya presente el aparato o sistema que
  se halla patológico.
• Repreguntar sobre todas las funciones
  fisiológicas de ese aparato o sistema.

Diagnósticos:

1. De síndrome.
2. Topográfico.
3. Aparato o sistema.
4. Patología probable.
5. Exámenes complementarios.

Resumen de las patologías

25- Tiroides

EMBRIOLOGIA

Es una glándula endócrina, de origen
endodérmico.

Se origina a partir de 3 brotes:

* Mediano: nace en el piso de la boca, en el
vértice de la V lingual.

* 2 laterales: nacen de la cuarta bolsa
faringea.

Los tres brotes descienden y se juntan en el sitio donde
va a quedar la glándula definitiva ( alrededor de la
séptima semana).

El brote mediano, en su descenso permanece en comunicación con la base de la lengua por el
conducto tirogloso que normalmente se fibrosa y luego desaparece.
En algunos casos persiste como una fístula tiroglosa y en
otros como un cordón fibroso.

ANATOMIA

Situación

Ubicada en la cara anterior del cuello, en la
unión de su tercio inferior con sus dos tercios
superiores. En la región infrahioidea, en la que podemos
diferenciar una región tiroidea. Se encuentra por
detrás de los músculos infrahioideos y de las
aponeurosis cervical superficial y media.

Forma y división

Se distinguen: 2 lóbulos laterales.

una parte media –> Istmo.

Entre los tres forman una H, unida a nivel de el tercio
inferior con los dos tercios superiores.

* ISTMO: Presenta: dos caras : anterior.

posterior

dos bordes: superior: en relación con el primer
anillo traqueal. Da origen a la pirámide de Laloutte,
más frecuentemente del lado izquierdo.

inferior: en relación con el segundo anillo
traqueal.

dos extremidades: que se une a los lóbulos
laterales.

* LOBULOS LATERALES: forma de pirámide
triangular.

tres caras: ántero externa: cubierta por la
aponeurosis cervical media y músculos
suprahioideos.

interna: en relación con la faringe,
esófago y recurrente.

posterior: en relación con el paquete
vásculo nervioso y la paratiroides.

base: en relación con vasos tiroideos
inferiores.

vértice: en relación con vasos tiroideos
superiores.

Color

Gris rosada con matices amarillos

Consistencia

Blanda, fácilmente deprimible y
desgarrable.

A la sección, sensación viscosa, al tacto,
.

Volumen

Muy variable. Como término medio: 6 cm de ancho
por 6 de alto ( en el lóbulo lateral).

Peso

25 – 30 gr. en el adulto.

Vascularización

1. Tiroidea superior: rama de la carótida
   externa.
2. Tiroidea media o de Nebauer: presente en el 10 % de
   los casos.
3. Tiroidea inferior: rama de la subclavia.

Venas

Forman un plexo venoso tiroideo del que se
originan:

1. V. Tiroidea superior —> Tronco tirolinguofacial
   —>
   Yugular interna.
2. V. Tiroidea media —> Yugular interna.
3. V. Tiroidea inferior —> Tronco
   braquiocefálico.

Linfáticos

Están muy desarrollados, constituyen la principal
vía de excreción de las hormonas.

Estaciones: Ganglios pre laringeos.

Ganglios pre traquéales y
paratraqueales.

Ganglios cervicales profundos.

Inervación

Simpática: que llega a través de las
arterias tiroideas superior e inferior.

Parasimpática: que llega a través del
neumogástrico.

Vaina peritiroidea

Separa a la glándula de las estructuras
vecinas que la rodean.

Rodea a la glándula, sin adherirse. Es una
especie de "bolsa", que contiene a la glándula.

Es independiente de la aponeurosis cervical media, de la
que se individualiza perfectamente, ( contrariamente a lo que los
anatomistas clásicos sostenían).

Se formaría por expansiones del tejido fibroso
que llega a la glándula junto con las arterias tiroideas y
que al dividirse en sus ramas, origina esta envoltura.
Envía engrosamientos fibrosos, que constituyen los
principales medios de
fijación de la glándula. El más potente es
el ligamento medio de Gruber, que nace de la cara profunda del
istmo y se dirige hacia arriba para fijarse en la cara anterior y
borde inferior del cartílago cricoides. Algunos lo llaman
ligamento suspensorio del tiroides.

En el espesor de esta vaina se encuentra el
músculo esternotiroideo.

Cápsula propia de la tiroides

Está íntimamente adherida a la
glándula, ya que envía tabiques conjuntivos hacia
su interior.

Tiroides accesorias

Se originan a partir del conducto tirogloso, ( en
relación con el esbozo medio de la
glándula)

Pueden ser: Suprahioideas.

Prehioideas.

Infrahiodeas.

A veces se presentan los tres juntos, unidos por tractos
fibrosos, entonces decimos que es una pirámide dividida
por estrangulaciones.

Paratiroides

Es otra glándula endócrina. Es muy
importante respetarla en la cirugía de tiroides, porque
provoca tetania.

Habitualmente en número de cuatro, dos superiores
y dos inferiores.

Están ubicadas en la cara posterior de la
glándula tiroidea, entre la vaina y la cápsula
propia.

Del tamaño de una lenteja a una
habichuela.

De color semejante
al de la tiroides pero más oscura.

Su vascularización es importante e independiente
de la tiroidea.

MICROSCOPIA

Está formada por folículos, constituidos
por células
foliculares encargadas de la síntesis
de hormonas
tiroideas, rodeadas por células
parafoliculares que producen parathormona. En la luz del
folículo se encuentra el coloide que es el producto de
secreción de las células foliculares.

FISIOLOGIA

El yodo , fundamental para la síntesis de
hormonas tiroideas, ingresa al organismo a través de la
dieta en una cantidad de aproximadamente 300 ug./día.
Otros 100 ug./día provienen del metabolismo de
las hormonas T3 , T4, DIT y MIT. De esta oferta total
de 400 ug./día solamente 100 son captados por la
glándula en forma activa y el resto eliminado
principalmente por orina.

El transporte
activo de yodo hacia el interior de la glándula
está estimulado por la TSH. A su vez por un mecanismo de
retroalimentación, (negativa y positiva),
la concentración de hormonas tiroideas en sangre regula la
liberación de TSH. Asimismo la presencia de altas
concentraciones de yodo intraglandular también es capaz de
inhibir la bomba de yodo ( efecto de Wolff –
Chaikoff).

El yoduro que ingresa a la glándula es oxidado
por una peroxidasa y se produce yodo molecular, este se une al
aminoácido tirosina de la tiroglobulina para formar
monoyodotirosina (MIT) o diyodotirosina (DIT). Si se une DIT +
MIT se origina T3 y DIT + DIT origina T4. La relación T4 /
T3 en sangre periférica es de 9/1.

T 3 es la hormona que ejerce la
acción.

Valores normales: T 3 : 75 – 220 ng. %

T 4 : 4,5 – 12,5 ug %

TSH : 1,5 ug %

BOCIO

CONCEPTO

Es el agrandamiento por hiperplasia de la
glándula tiroides. Algunos autores exigen que la
glándula tenga como mínimo un volumen del doble del
normal.

CLASIFICACION

1. Bocio simple o eutiroideo: Difuso

Nodular: único

múltiple

2. Bocio con disfunción
tiroidea: Difuso hipertiroideo (enf. de Graves –
Basedow)

hipotiroideo

Nodular único hipertiroideo

hipotiroideo

múltiple hipertiroideo (enf. de Plummer –
Vilson)

hipotiroideo

BOCIO SIMPLE

BOCIO SIMPLE ENDÉMICO

Concepto: Es un bocio que se manifiesta
únicamente por tumoración cervical.

Para que sea endémico debe tener una incidencia
poblacional del 10 %.

Incidencia: Es frecuente en el norte de nuestro
país, principalmente en las zonas alejadas del
mar.

Etiología: Déficit de yodo en el
aporte exógeno, generalmente cuando cae por debajo de 30
ug./día.

Fisiopatología: la ingesta deficiente
genera una caída del nivel de hormonas tiroideas, lo que
produce una hiperplasia e hiperfunción glandular
compensadora. Algunos individuos ante el déficit del
aporte exógeno desarrollan mecanismos compensadores, como
la disminución de la excreción renal o el descenso
plasmático de yodo inorgánico, y de esta manera no
desarrollan bocio.

Anatomía patológica: Se encuentra
una glándula aumenta de tamaño ( de 50 a 1000
gr.).

Puede ser difusa o nodular ( generalmente
multinodular).

Histológicamente hay dos variedades, que
corresponden a distintos estadios evolutivos.

1. Forma microfolicular o parenquimatosa: 1º
etapa

2. Forma macronodular o coloidea. 2º etapa.
Caracterizada por acúmulo de coloide.

Existe otra etapa llamada bocio nodular de
involución, que se caracteriza por la alternancia de las
dos formas anteriores.

Cuadro clínico: tumoración cervical
que provoca trastornos compresivos locales: de la vía
aérea, digestiva, compresión venosa, trastornos
fonatorios por afección recurrencial.

Cuando son de larga evolución terminan con cuadros de
hipofunción.

Diagnóstico diferencial:

1º ¿ es realmente un bocio?.

2º ¿ es endémica o
esporádica?.

3º ¿ es funcionante o no ?.

La mayor dificultad se presenta con los bocios
uninodulares, que exigen un diagnóstico diferencial entre: formaciones
quísticas, neoplasias benignas y malignas y algunas
tiroiditis.

Tratamiento: Indicado cuando provoquen molestias
subjetivas u objetivas.

1. Médico: hormona tiroidea para frenar la
estimulación hipofisaria.

2. Quirúrgico: tiroidectomía
indicada cuando hay compresión visceral o cuando no se
pueda afirmar su benignidad.

BOCIO SIMPLE ESPORADICO

Se presenta en forma esporádica.

Tiene predisposición por el sexo femenino
y tiene tendencia familiar.

Etiopatogenía:

Déficit en el aporte de yodo.

Factores constitucionales.

Estrógenos, que aumentan la eliminación
del yodo.

Ciertos microorganismo como la E. coli, presentes en
aguas contaminadas con excretas humanas.

Drogas
bociógenas: compuestos halogenados, tiocianatos, PAS,
etc.

Alimentos
bociógenos: repollo y soja.

Cuadro clínico:

Semejante al endémico, pero de menor
tamaño.

BOCIO SIMPLE NODULAR UNICO

Debemos considerarlo como un nódulo
tiroideo.

BOCIO CON DISFUNCION TIROIDEA

BOCIO DIFUSO HIPOTIROIDEO

Concepto: Es una etapa evolutiva del bocio por
carencia de yodo.

Cuadro clínico:

Tumor cervical.

Cuadro de hipofunción tiroidea.

M.A.D: Demuestran la
hipofunción.

Tratamiento: 1. Sustitución
hormonal.

2. Tratamiento del tumor, si ocasiona
molestias.

BOCIO DIFUSO HIPERTIROIDEO O ENFERMEDAD DE GRAVES –
BASEDOW

Concepto: Aumento difuso de tamaño de la
glándula.

Cuadro clínico de hipertiroidismo.

Exoftalmía.

Incidencia: Predisposición en el sexo
femenino.

Más fte. en la 3º y 4º
década.

El 30 % tiene antecedentes familiares de
hipertiroidismo.

Etiología: Autoinmune.

Linfocitos B producirían anticuerpos contra el
receptor de TSH, que estimularía la síntesis de
hormonas tiroideas, aumentaría la captación de I y
frenaría la liberación de TSH.

Cuadro clínico:

1. Bocio.

2. Cuadro de hipertiroidismo:
TATaquicardia. Taquipnea. Taquifignia.

TETemperatura. Temblor. Tensión
arterial.

EEstruma Exoftalmía Enflaquecimiento.

3. Exoftalmía a. benigna

b. maligna, que cursa con edema palpebral, fotofobia,
quemosis, ulceraciones, incluso la perdida de la
visión.

M.A.D.: Determinación hormonal: TSH
disminuida.

T3 y T4 elevadas.

Pruebas de
captación de I 131 aumentada.

Tratamiento: del
hipertiroidismo

1. Médico: *Yodo: su acción
terapéutica se agota.

*Drogas antitiroideas:
metilmercaptoimidazol.

Interfiere en la síntesis de hormonas tiroideas y
provoca aumento de tamaño de la
glándula.

Deben suspenderse 2 semanas antes de la cirugía
por la hipervascularización que producen, se indica
entonces solución de Lugol que contrarresta esa
hiperplasia.

*I 131 :es un excelente método por
lo sencillo de su aplicación, pero provoca hipotiroidismo
en un alto porcentaje, y está contraindicado en los
niños.

Es muy útil cuando la cirugía está
contraindicada o recidiva.

*B bloqueantes.

2. Quirúrgico: *Tiroidectomía sub
total.

Es lo más utilizado en la mayoría
de los casos.

Se reseca la masa glandular hiperplásica dejando
un remanente de 4 – 10 grs.

de la oftalmopatia

*Diurético

*Lágrimas artificiales.

*Tarsorrafia.

*Corticoides retrobulbar.

*Cirugía descompresiva.

BOCIO NODULAR MULTIPLE HIPERTIROIDEO O ENF. DE
PLUMMER

Concepto: Cuadro de
hiperfunción.

Bocio multinodular, (hiperfuncionantes).

Incidencia: También es más
frecuente en mujeres.

De presentación un poco más tardía,
entre la 4º y 5º década.

Cuadro clínico:

Bocio (generalmente multinodular).

Cuadro de hipertiroidismo.

M.A.D.: Centellografía: nódulos
hiperfuncionantes.

Tratamiento:

I 131

Cirugía: resecar el lóbulo afectado
y parte del otro.

BOCIO NODULAR UNICO

En su versión hipertiroidea constituye una
variedad de la Enf. de Plummer.

En su versión hipotiroidea o eutiroidea es un
bocio nodular de involución.

TIROIDITS

Conceptos

Tiroiditis: es el proceso
inflamatorio de la glándula tiroides.

Estrumitis: es cuando este proceso asienta sobre un
bocio previo.

Clasificación

1. Supurativas
2. No supurativas: Sub aguda o de Quervain.

Crónica Linfocítica o de
Hashimoto.

Fibrosa o de Riedel.

TIROIDITIS SUPURATIVAS

Etiología: – Gérmenes
piógenos.

– Secundaria a procesos
piógenos vecinos.

Cuadro clínico:

– Tétrada de Celso.

– Síndrome infeccioso.

Tratamiento.

Médico: antibióticos.

Quirúrgico: drenaje.

TIROIDITIS NO SUPURATIVA SUB AGUDA ( DE
QUERVAIN)

Etiología: Desconocida.

Probablemente viral.

Cuadro clínico:

Comienzo brusco.

Dolor.

Glándula levemente aumentada de
tamaño.

Leve alteración del estado
general.

Función tiroidea normal.

Anatomía patológica:

Procesos
degenerativos del folículo.

Infiltración linfocitaria.

Células gigantes.

TIROIDITIS CRONICA LINFOCITICA (ENF DE
HASHIMOTO)

Es la más frecuente de las
crónicas.

Etiología: Muy relacionada a la enfermedad
de Graves.

Hay una alteración en la inmunidad.

Se han demostrado distintos anticuerpos
antitiroideos:

– Anti tiroglobulina.

– Anti microsomas tiroideos.

– Anti componente coloideo.

Anatomía patológica:

Glándula difusamente aumentada de
tamaño.

Infiltración difusa de linfocitos.

Incidencia: Es más frecuente en
mujeres.

Más frecuente en la 4º – 5º
década.

Cuadro clínico:

Asintomática.

Dolor cervical.

Bocio firme, difuso, superficie lobulada.

Cuadro de hipotiroidismo (más
frecuente)

M.A.D.: Anticuerpos antitiroideos.

Punción biopsia: confirma el diagnóstico.

Tratamiento:

Médico: Corticoides.

Hormonas (para restitución).

Quirúrgico

TIROIDITIS CRONICA FIBROSA (ESTRUMA DE
RIEDEL)

Es poco frecuente.

Etiología: Desconocida.

Para algunos es una forma involutiva de
Hashimoto.

Anatomía patológica:

Proceso fibroso invasivo que reemplaza la estructura
normal de la tiroides que se vuelve dura
leñosa.

Afecta también a cápsula y órganos
vecinos.

Cuadro clínico:

Sensación de opresión.

Disnea.

Sofocación.

Disfagia.

Parálisis recurrencial.

Al exámen: es una glándula
pequeña, muy dura, adherida a órganos
vecinos.

M.A.D.: Centellograma: zonas
frías.

Tratamiento: Quirúrgico.

CANCER DE LA GLANDULA
TIROIDES

CLASIFICACIÓN DE TUMORES
TIROIDEOS

1. Benignos: Adenoma
coloideo Microfolicular.

Macrofolicular.

Adenoma fetal.

Adenoma de células de Hurthle.

2. Malignos: Carcinoma papilífero.

Carcinoma folicular.

Carcinoma indiferenciado.

Carcinoma medular.

Generalidades

Se dan a cualquier edad.

Son menos malignos cuando se presentan antes de los 40
años.

Son más frecuentes en mujeres.

Cuando aparecen en varones son más
malignos.

Predisponentes

Estimulación con tirotrofina.

Inductores de tirotrofina.

Radiaciones por neoplasias tímicas.

linfomas.

CARCINOMAS PAPILARES

Son los más frecuentes (60 %).

Pueden ser: Papilar puro.

Papilar mixto (con áreas foliculares).

Anatomía patológica:

Papilas de células tiroideas con eje conjuntivo
vascular.

Si son bien diferenciados son características la presencia de Psamonas
(cuerpos basófilos).

La mayoría son: – Mixtos.

– Sin cápsula.

– Multifocales.

Dan metástasis por vía
linfática.

Clasifican: Ocultos: menores a 1,5 cm.

Intratiroideo: no pasa la cápsula.

Extratiroideo: toma órganos vecinos.

Tratamiento:

Sin adenopatias, con diagnóstico por biopsia
intraoperatoria —-> tiroidectomía total.

por su tendencia multicéntrica.

que es fácil manejarlos con hormonas
tiroideas.

que es factible de conservar las
paratiroides.

Sin adenopatias y con diagnóstico diferido
—–> dejar
al paciente con hemitiroidectomía e
istmectomía.

Con adenopatias regionales —–> Vaciamiento
ganglionar.

CARCINOMA FOLICULAR

Constituyen el 20 %

Anatomía patológica:

Constituidos por folículos. aveces nos se
diferencian de la tiroides normal.

Generalmente son funcionantes.

Pueden ser: angioinvasores (peor
pronóstico).

circunscriptos.

Dan metástasis por vía
hemática.

Tratamiento: Igual al anterior.

CARCINOMA INDIFERENCIADO

Constituyen el 15 %.

Más frecuentes en personas mayores.

Son muy agresivos.

Anatomía patológica:

Células muy indiferenciadas.

Invaden: cápsula.

órganos vecinos.

Dan metástasis
precozmente ganglionares.

otros parénquimas.

No captan el I .

CARCINOMAS MEDULARES

Constituyen el 5 %

Pueden ser: esporádicos.

familiar, asociado a MEN II Feocromocitoma.

Adenoma paratiroideo.

Carcinoma medular.

Anatomía patológica:

Se origina en las células C o parafoliculares (
derivadas de la
cresta neural del sistema APUD).

Caracterizan por:

Producir calcitonina

Diagnóstico precoz:

Dosaje de calcitonina.

Tratamiento:

Quirúrgico: tiroidectomía total y
vaciamiento del lado afectado.

Quimioterapia.

Conducta ante un nódulo
tiroideo

1. Anamnesis: Antecedentes
   epidemiológicos.

Radiaciones.

Evolución lenta —–> benigno.

rápida —> maligno.

Sexo.

Edad.

2. Examen: Número ———-> único: mayor probabilidad de
malignidad.

Consistencia –> dura pétrea : " " " "

Superficie ——-> irregular : " " " "

Adenopatía ——> " " " "

Quísticos ——–> Benignos

3. Determinar si son funcionantes o no.

Clínica.

Estudio con I 131 . Un nódulo caliente
generalmente indica benignidad.

4. Marcadores tumorales:

Tirocalcitonina: es patognomónico de
cáncer medular.

Tiroglobulina: importante para el
seguimiento.

5. Ecografía: Para determinar si es
quístico o no.

6. TAC Para ver compromiso de estructuras
vecinas.

7. Radiografía simple:

Permite ver calcificaciones. (Psamonas del cáncer
papilar).

8. Punción biopsia: Un resultado positivo es de
gran valor, pero si es negativo no sirve.

9. Estudio anátomo patológico:

Muchas veces es el único que resuelve el
diagnóstico.

CIRUGIA DE
TIROIDES

TECNICA

Acceso por incisión horizontal o de Kocher, a un
cm a cada lado sobre la cara anterior de
seternocleidomastoideo.

Seccionar los distintos planos hasta llegar a la
aponeurosis cervical media. Tallar dos colgajos en
esta.

Abrir en el rafe medio entre los músculos
esternotiroideos y disecar ambos lóbulos
tiroideos.

Identificar los vasos, nervios y paratiroides. Ligar los
vasos.

Resecar la tiroides.

COMPLICACIONES

Inmediatas:

Hemorragia.

Parálisis recurrencial.

Crisis
hipertiroidea.

Hipoparatiroidismo.

Mediatas:

Hipotiroidismo.

Hipertiroidismo.

BIBLIOGRAFIA

1. Michans, Juan R. Patología
quirúrgica.

2. Ortiz, Frutos, Cirugía.

3. Medicine, Tratado de medicina
interna.

4. Testut Latarjet, Anatomía
humana.

5. Guyton, Fisiología humana.

26- Trastornos
vasculares del colon

Colopatía isquémica

Fisiopatología

• El ángulo esplénico y el sigmoides son
  zonas de irrigación crítica porque allí se
  anastomosan los dos circuitos
  arteriales y la arteria marginal puede ser
  insuficiente.

Etiología

Iatrogénica

1. Quirúrgica.
2. Por arteriografía selectiva.
3. Drogas: digitálicos (vasocontraen),
   diuréticos.

Obstructiva

1. Arterioesclerosis.
2. Endarteritis obliterante y otras
   vasculitis.
3. Obstrucción venosa (es rara).

No obstructiva

• Tumores colónicos que causan un secuestro
  sanguíneo.

Formas clínicas

Colitis isquémica

• Es una colitis que se caracteriza por:

– Dolor FII acentuado a la compresión.

– Diarrea con sangre oscura.

– Náusea y vómito.

– BUEN ESTADO GENERAL.

• Diagnóstico:

– Colon por enema.

– Colonoscopia: alteraciones mucosas.

• Diagnóstico diferencial: colitis
  ulcerosa.
• Tratamiento:

– Reposo.

– Antibióticos.

– Antiespasmódicos.

Gangrena colónica

• A lo anterior se le agrega:

– Síndrome peritoneal.

– MAL ESTADO GENERAL.

• Diagnóstico:

– Contraindicada la Rx contrastada por la posibilidad
de perforación.

• Tratamiento:

– Resección intestinal: exteriorización de
los 2 cabos o ligadura del inferior y exteriorización del
superior.

Angiodisplasia del colon

• Son ectasias vasculares del colon, de
  pequeño tamaño.
• Más comunes en el color
  derecho.
• Se dan en pacientes mayores de 60
  años.
• Pueden ser CONGÉNITAS o ADQUIRIDAS por cambios
  degenerativos por la edad.
• En la actualidad se piensa que son la
  causa más frecuente de hemorragia digestiva baja de
  intensidad grave o masiva.

Por lo tanto se piensa que los pacientes sangran CON
divertículos y no POR divertículos.

• Diagnóstico:

– Angiografía: ramillete vascular al final de
una arteria.

– Colonoscopia: telangiectasias o dilatacones
sangrantes.

• Tratamiento:

– Sin complicaciones no debe ser inmediato pero hay que
resecar el segmento comprometido por la posibilidad de una
complicación.

27- Patologias Benignas De Esofago:
Tratamiento

Patología

1. ESTRECHECES: ® Dilatación.
2. MEGAESOFAGO PURO: ® Dilatación.
3. DOLICOMEGAESÓFAGO: ® Operación de
   Heller.
4. DIVERTICULOS: ® Resección.

Vias de acceso

1. Lateral: para esófago cervical.
2. Postero lateral: " " torácico.
3. Abdominal: " " cercano al cardias.
4. Toraco abdominal: " grandes cirugias.

DILATACION DEL ESOFAGO: ESTRECHECES

Preoperatorio:

– Ayuno.

– Una hora antes: – atropina 1mg.

– morfina.

Instrumental

1. Explorador olivar.
2. Bujias de inurrigarro.
3. Bujias de mercuri de Hurst.
4. Sonda inflable de Plummer.

Técnica

A- Hacer ingerir vaselina y pasar el explorador olivar.
Una vez que este pasó introducir la sonda de Inurrigarro e
ir aumentando progresivamente de calibre.

– Frecuencia: 1º Cada dos días.

2º Cada semana.

3º Cada mes por dos años.

B- Hacerle tragar un hilo ( esperar un día ).
Despues pasar el dilatador de Plummer, cuando estamos en la zona
de estenosis inflar el balón y mantenerlo así por
unos minutos.

OPERACIONES SOBRE EL CARDIAS

Se realizan cuando el megaesófago ha llegado a
estadio final y las secuelas fibrosas hacen dificiles las
dilataciones.

OPERACION DE HELLER O CARDIOMIOTOMÍA
EXTRAMUCOSA

– Seccionar longitudinalmente la adventicia y el
músculo liso hasta la mucosa. La incisión debe ser
de 6 – 8 cm.

– Actulmente se prefiere introducir un sonda de Plummer
inflada y despues seccionar todas las fibras musculares que se
oponen a su dilatación.

– Si es necesario se puede realizar dos miotomías
longitudinales.

– El postoperatorio alejado es excelente. Al primer
día ya empiezan a incorporar semisólidos y
progresivamente se aumenta la consistencia del
alimento.

28- Traumatismos de abdomen

CONCEPTO

CLASIFICACION

1. CERRADOS: Parietales o simples: –
Equimosis.

– Hematomas: Hematoma de la vaina de los
rectos.

– Derrame seroso: De Morell Lavalle.

Viscerales (más frecuente).

2. ABIERTOS: No penetrantes Simples o no
perforantes: no afecta vísceras.

( no interesa Viscerales o perforantes. afecta
vísceras.

peritoneo)

Penetrantes Simples o no perforantes.

(interesa peritoneo) Viscerales o
perforantes.

TRAUMATISMOS CERRADOS (CONTUSIONES)
VISCERALES

Depende de:

1. Estado de contracción o relajación de
   la pared abdominal.
2. Estado de repleción o vacuidad de las
   vísceras.

Mecanismos:

1. Compresión o aplastamiento: ® Estallidos
   viscerales.

   ®
   El individuo choca contra el objeto: accidente de
   automovil.

2. Contusión o golpe directo: ® El objeto choca contra el
   individuo: golpe de un boxeador.
3. Contragolpe: ® Desaceleración brusca: caida
   desde un edificio.

Frecuencia de óraganos
lesionados:

1º Lesión de víscera macisa: 1º
Bazo.

2º Hígado: más grave.

3º Páncreas.

2º Lesiones asociadas: macisas y huecas.

3º Lesión de víscera
hueca.

BAZO

Traumatismos:

– Contusión en hipocondrio izquierdo.

– " " región lumbar.

– Contragolpe.

Tipos de lesiones:

1. Desprendimiento del pedículo.
2. Desgarro del bazo con indemnidad de la
   cápsula: ® Hematoma subcapsular.

   ®
   Hemoperitoneo.

3. " " " " lesión de la
   cápsula: ® " periesplénico.
4. Estallido del bazo.

Clínica

Síndrome hemorrágico: – En un
tiempo: ®
Hemoperitoneo.

– En dos tiempos: 1º H. subcapsular
® 2º
Hemoperitoneo.

– En tres tiempos: 1º H. subcapsular
® 2º H
periesplénico ® 3º hemoperitoneo.

HIGADO

Traumatismos:

Semejante al anterior pero en H.D.

Tipos de lesiones:

1. – Sin lesión capsular: ® Hematomas
   subcapsular.

2. Desgarro de la cara superior: – Con lesión
   capsular.
3. Estallido del hígado :

a. Pérdida de sangre a: –
Peritoneo ®
Hemoperitoneo.

– Dentro de hígado ® Hematoma subcapsular.

– Vías biliares ® Hemobilia ( Sme. coledociano).

b. Pérdida de bilis a: –
Peritoneo ®
Coleperitoneo.

PANCREAS

RIÑON

LESION DE VISCERAS HUECAS

Dependen mucho de:

– Estado de repleción o vacuidad de las
vísceras

Cuadro clínico:

Síndrome peritoneal: – Peritonitis química: Derrame
ácido: Perforación
gástroduodenal.

Perforación vasical.

– Peritonitis séptica: Lesiones de
colon.

Derrame de orina infectada.

Síndrome retroperitoneal: – Cara post de colon
descendente.

– " " " recto.

– " " " duodeno ( ppalmente la segunda
porción)

– " " " de estómago.

Tipos de lesiones:

Equimosis.

Hematomas.

Desprendimientos de meso: – Hasta 15 cm. no hay
problema.

Desgarros de pared puntiformes.

Secciones.

Estallidos.

LESIONES ABIERTAS (HERIDAS) DEL
ABDOMEN

Causas:

1. Heridas por arma de fuego.

2. Heridas por arma blanca.

DIAGNOSTICO Y CLINICA

Antecedentes:

Mecanismo.

Examen físico

• Abdomen agudo: –
  Hemorrágico.

– Inflamatorio.

• Retroperitoneo agudo: –
  Hemorrágico.

– Inflamatorio.

No olvidarse de realizar el tacto rectal.

Métodos auxiliares de
diagnóstico:

• Laboratorio seriado.
• Radiología:– Abdomen de
  pie.

– Tórax.

– Pelvis.

• Punción abdominal
  diagnóstica:

– Positiva: Se extrae sangre que no coagula.

– Falsa +: Se extrae sangre de un vaso.

– Falsa – : No se extrae sangre, pero hay sangre en
abdomen. Una PAD – no tiene valor.

¿ Dónde punzar ?

En cualquier sito pero es preferible en fosa
ilíaca izq., en la unión del tercio medio con el
tercio inferior de la linea que une la espina ilíaca izq.
con el ombligo.

• Lavado peritoneal
  diagnóstico:

Indicaciones: – Exámen físico:
dudoso.

no confiable.

no realizable.

– Hcto. ¯ , o hipotensión
inexplicable.

Se considera (+): 1º Aspiración: – 5 ml. de
sangre.

– Contenido entérico.

2º Introducir 1000 cc. solución
fisiológica:

1. Liq. sale por tubo pleural ® Lesión
diafragmática.

Liq. sale por sonda vesical ® Lesión de vejiga.

2. Liq. que sale tiene: – 100.000 GR. / m3.

– 500 GB / mm3.

– Bacterias,
bilis, fibras vegetales.

– Amilasa ­ .

Falsos (-): Por lesiones retropeitoneales.

• Ecografia:

Para detectar: – Hematomas.

– Colecciones líquidas.

• Urograma excretor:

Sirve para determinar el estado de
las vias excretoras.

• TAC:

Util para diagnosticar hematomas.

• Laparoscopias.
• Laparotomias:

Indicaciones: – Lesión peritoneal.

– Caida de la PVC.

– Herida por proyectil de arma de fuego.

TRATAMIENTO

Medico

1. Calmar el dolor.
2. Del shock.
3. CSV

4. Análisis seriado de sangre.

Quirúrgico

Bazo: – Esplenectomia ( si se puede
prservarlo).

Hígado:– Hepatéctomias
conservadoras.

Vísceras huecas: – Suturar.

– Anastomosar.

– Colostomias.

Riñón: –
Expectación.

– Nefrectomias.

Siempre: – Lavar bien toda la cavidad con
agua
destilada.

– Explorar todos los comparimientos y
vísceras.

29- Traumatismos Torácicos

Las lesiones torácicas son la primera causa de
muerte en el
25% de los accidentes de
tránsito y un factor contribuyente en el otro
25%.

Fisiopatología:

La normalidad de las funciones
respiratorias y circulatorias exigen una serie de condiciones
mínimas como ser:

1- Integridad anatómica de la caja
torácica.

2- Permeabilidad de las vías
aéreas.

3- Movilidad normal de los hemidiafragmas.

4- Ubicación central del mediastino.

5- Cavidades pleurales libres de cuerpos
extraños, con variaciones fisiológicas de sus
presiones.

6- Permeabilidad, sin obstáculos en el retorno
venosos de grandes vasos.

Cuando por causa transitoria o no, algunas de estas
funciones son alteradas se originan los síndromes
torácicos agudos:

I) Síndrome de Comprensión
endotorácica:

Cuando el espacio pleural o pericárdico
está ocupado por aire,
líquido o vísceras migradas del abdomen, elevando
la presión en alguna de las cavidades. Al superar la
presión atmosférica se establece el cuadro de
hipertensión endotorácica, creando insuficiencia
respiratoria, alteraciones cardiovasculares por desviación
del mediastino.

Dos casos son importantes por la rapidez y gravedad con
que se producen:

Ø
Neumotoráx abierto

Ø
Neumotoráx hipertensivo

II) Síndrome de depresión
endotorácica:

Se produce por obstrucción parcial o total de las
vías aéreas.

Obstrucción Parcial: 1º
hiperinsuflación ® luego retención de secreciones e
infección

Obstrucción Total: ® produce atelectasia

III) Síndrome
hemorrágico:

La hemorragia puede ser:

Ø
Interna: hemotórax, hemoperitoneo, hematoma
pulmonar

Ø
Externa: ®
Parietal: herida

®
hemóptisis

®
cataclísmicas (si compromete grandes
vasos).

A su vez las hemorragias pueden producir :

l
síndrome de compresión
endotorácico

l
síndrome de depresión
endotorácico

IV) Síndrome de respiración paradojal:

Cuando una porción de la pared se moviliza
independientemente del resto, esto es por fracturas costales
múltiples (2 o mas lugares).

V) Síndrome de infección
orgánica grave:

Siempre es secundario a otras lesiones, por ej.
Colección hemática no bien tratada que se infecta y
puede llevar a una sepsis.

VI) Síndrome funcional:

Cuando hay desplazamiento del mediastino y compromiso
vascular. El mediastino comprime a las venas cavas y dificulta el
retorno venoso.

Situaciones de diagnostico urgente que deben ser
diagnosticadas en la primer evaluación:

Son aquellas que por traumatismos torácicos
severos comprometen en forma critica la respiración y/o la
circulación.

a) Obstrucción masiva de las vías
aéreas

b) Neumotórax
abierto

c) Neumotórax
hipertensivo

d) Hemotórax masivo

e) Taponamiento masivo

f) Tórax móvil
severo

a) Obstrucción masiva de las vías
aéreas:

Clínica:

• Respuesta verbal inapropiada (por insuficiente
  perfusión cerebral)
• Alteración de la conciencia
• Intranquilidad
• Cianosis

Examen físico:

Ruidos anormales: ronquidos ü

gorgoteos ý uni o bilaterales

gargarismos þ

b) Neumotórax abierto:

Si la brecha es grande se debe cerrar con gasa
vaselinada, fijándola con tela adhesiva, para impedir que
se haga hipertensivo. Luego se coloca un avenamiento y se cierra
el orificio.

Clínica:

• Dolor pleurítico que ­ con la
  inspiración
• Disnea
• del murmullo vesicular
• de la sonoridad

c) Neumotórax
hipertensivo:

El diagnostico es fundamentalmente
clínico:

l
Dificultad respiratoria

l
Desviación de la traquea al lado opuesto

l
Ausencia unilateral de murmullo vesicular

l
Ausencia unilateral de vibraciones vocales

l
Hipersonoridad

l
Distensión de las venas del cuello

l
Cianosis (es mas tardío)

Tratamiento: el objetivo es la
descompresión inmediata, colocando un trocar
transparietal, en el 2º espacio intercostal, línea
hemiclavicular, hasta escuchar un silbido, esto lo transforma en
un neumotórax normotensivo que será tratado con
avenamiento pleural. Todas estas maniobras se realizan con
anestesia local y gran cuidado de la asepsia.

d) Hemotórax masivo:

Cuando se acumulan mas de 1500 cc de sangre (en la Rx de
tórax de frente en posición erguida se encuentra un
nivel por arriba del 2º arco costal anterior).

Clínica:

• Shock
• Ausencia de murmullo vesicular
• Matidez a la percusión
• Dolor
• Disnea

Tratamiento: Reposición +
avenamiento.

Se monitorea la perdida de sangre. Si la perdida es de
200 cc/hora durante 4-5 hs o si es de 500 cc o mas en la primer
hora, hacer toracotomía.

e) Taponamiento masivo:

Generalmente ocurre por un traumatismo penetrante.
Debido a que el pericardio es poco elástico, si se acumula
en forma aguda sangre, con poca cantidad se puede producir
taponamiento, y a veces la extracción de unos pocos cc da
una mejoría espectacular. La triada diagnostica de
Beck es:

l
­ PVC

l
¯ TA

l
Corazón
pequeño y quieto

Otros:

– Dilatación de las venas del cuello

– Pulso paradojal (¯ TA sistólica mas de 10 mm Hg en la
inspiración)

– Signo de Kussmaul (­ o ¯ de la PVC en la
inspiración)

Tratamiento:

Ante la sospecha: ® Pericardiocentesis en ángulo
costoxifoideo izquierdo en decúbito dorsal. Al mejorar el
enfermo se debe realizar toracotomía.

f) Tórax móvil severo o tórax
inestable:

Generalmente por contusiones de gran intensidad, hay un
segmento parietal con movilidad independiente (fracturas
múltiples), se produce por fracturas en 2 o mas puntos de
una costilla.

Se produce :

Hipoxemia (por la contusión)

¯
del volumen corriente (por el dolor y la acumulación
de sangre)

Tipos:

Tipo A: Tórax móvil con
lesión visceral

Tipo B: Tórax móvil con
insuficiencia respiratoria severa y politraumatismo

Tipo C: Tórax móvil sin
lesión visceral

Tratamiento: Ventilación con
oxigeno
calentado y humidificado

Analgésicos

Asistencia respiratoria mecánica con incubación

Inmovilización transitoria

Control para
evitar la sobrehidratación

Lesiones potencialmente letales que se deben
diagnosticar en la segunda evaluación:

l
Contusiones pulmonares

l Contusiones cardiacas

l
Rotura aórtica

l
Hernia diafragmática
traumática

l
Rotura de esófago

Clasificación:

1. 1. Accidentales
      1. Autoagresivas
      1. Agresión a terceros
   1. Agresivas:
   1. Iatrogénicas
2. Según la intencionalidad:
   1. 1. 1. Por arma de fuego
         1. Por arma blanca
         1. Misceláneas
      2. Según su etiología:
         1. No penetrantes (no atraviesan pleura
            parietal)
         1. Penetrantes:
         1. No perforantes (afecta
            pleura)
         1. Perforantes (afecta
            víscera)
      1. Según el grado de
         penetración:
   2. Abiertos:
   1. Cerrados o contusos
   1. Mixtos
1. Según la modalidad:
   1. 1. 1. Con elemento punzante
         1. Con elemento cortante
      2. Armas blancas:
         1. Proyectil de alta velocidad
         1. Proyectil de baja velocidad
      1. Armas de fuego
   2. Abiertos
      1. Golpe directo
         1. Compresión
         1. Aceleración-
            desaceleración
         1. Torsión
         1. Deslizamiento
      1. Indirecto:
   1. Cerrados
1. Según el mecanismo:
   1. Torácico puro
      1. Tóraco- abdominal
      1. Cérvico- torácico
   1. Torácico combinado:
   1. Torácico en
      politraumatizado
1. Según se
   extensión:

Lesiones orgánicas especificas:

Lesiones Parietales:

1) Enfisema subcutáneo:

• Aire en tejido subcutáneo
• Por brecha parietal, del pulmón u otro órgano
  por lesión interna
• Cuando es masivo o gigante se debe sospechar
  neumotórax hipertensivo, rotura de traquea o rotura
  esofágica

2) Asfixia traumática:

• Compresión severa del tórax con:
  inspiración previa al trauma, glotis cerrada y
  contractura de músculos abdominales.
• Mascara equimótica de Morestin
• La compresión endotorácica brusca
  produce:

la sangre retrocede desde la aurícula derecha a vena
cava superior (por la falta de válvulas), Þ rotura de capilares
Þ hemorragia en
cabeza y cuello Þ color azulado con múltiples
petequias y hemorragia conjuntival.

3) Desgarros y hematomas
parietales

4) Fracturas costales:

• Unicas o múltiples
• Por golpe directo o indirecto
• En el directo: fragmento desviado hacia
  adentro
• En el indirecto: el arco costal se fractura en dos
  lugares y se desvía hacia adentro
• Lesión del ultimas costillas hace sospechar
  lesión hepática y del bazo
• Presenta dolor que puede llevar a la
  hipoventilación y crepitación
• No siempre se observan radiologicamente

5) Hernia pulmonar
traumático:

Se produce por rotura de un espacio intercostal. El
pulmón se superficializó y se lo hace evidente con
la maniobra de valsalva.

Tratamiento: quirúrgico

Heridas pleurales:

1) Hemotórax uni o
bilateral:

La sangre puede provenir de vasos pulmonares (poco
sangrado), o de vasos sistémicos (mucho sangrado), y se
manifiesta por un síndrome anémico y
síndrome compresivo.

Diagnostico:

l
Clínica

l Rx de
Tórax en bipedestación

l
Toracocentesis

Clasificación por Rx de tórax de
pie:

Grado 1: hasta arco anterior de 4º
costilla

Grado 2: entre el arco anterior de la 4º y
la 2º costilla

Grado 3: por encima del arco anterior de la
2º costilla

Tratamiento:

Pequeños: expectación y
toracocentesis

Grandes: Toracotomía

Se monitorea la perdida de sangre por el drenaje. Si la
perdida es de 200 cc/hora durante 4-5 hs o si es de 500 cc o mas
en la primer hora, hacer toracotomía.

2) Neumotórax:

Puede ser abierto o cerrado, normo o
hipertensivo

Diagnostico:

l
Clínica:

Dolor pleurítico que ­ con la inspiración

Disnea

¯ del murmullo
vesicular

¯ de la
sonoridad

Si es hipertensivo:

Dificultad respiratoria

Desviación de la traquea al lado
opuesto

Ausencia unilateral de murmullo vesicular

Ausencia unilateral de vibraciones vocales

Hipersonoridad

Distensión de las venas del cuello

Cianosis (es mas tardío)

l Rx: se
visualiza la colección de aire

3) Quilotórax:

• por lesión del conducto
  torácico
• produce adelgazamiento porque el 75 % de la grasa
  ingerida es transportada por este conducto

Lesiones pulmonares:

Pueden ser por contusiones o heridas
penetrantes:

1) Heridas o desgarros
pulmonares:

Puede producir hemotórax, neumotórax o
hematoma pulmonar

2) Hematoma pulmonar:

Son de forma redondeada, se reabsorben espontaneamente
en 3-6 semanas.

3) Pseudoquiste o neumatocele
traumático:

• Puede ser primario o secundario
• por acumulación de aire por
  traumatismo
• el secundario es por resorción de un
  hematoma
• si aumenta el volumen esta indicada la
  punción

4) Contusión pulmonar:

• Puede cursar con o sin Insuficiencia
  respiratoria
• El diagnostico de IR es con determinación de
  gases en
  sangre
• Si es sin IR hay focos de hemorragia, sin disnea,
  opacificaciones pulmonares y se resuelve espontaneamente en
  días o semanas
• En la forma con IR hay focos hemorrágicos,
  edema intersticial e interalveolar que altera el intercambio
  alvéolo- capilar.

Tratamiento:

• Fisioterapia
• Asistencia respiratoria mecánica
• Analgesia

Lesiones traqueo-bronquiales:

1) Contusas:

• mas frecuente en bronquio fuente y traquea (80
  %)
• se manifiesta por neumotórax que se mantiene a
  pesar del avenamiento
• el diagnostico es con broncoscopía
  (generalmente tardío)

2) Penetrantes:

• mas comunes en traquea cervical
• presenta: ruidos al respirar, disnea,
  hemóptisis y enfisema subcutáneo
• Generalmente asociadas a otras lesiones
  fatales

Lesiones cardio-pericárdicas:

1) Contusas:

a) Cardiacas: deben ser sospechadas
cuando hay fractura esternal, costales anteriores, costales
múltiples, tórax móvil anterolateral severo.
Pueden ser:

1. Conmociones: trastornos
   electrocardiográficos o funcionales sin manifestaciones
   anatomopatológicas
2. Contusión: hematomas, equimosis
   intramurales que pueden estar en: subendocardio
   (Tromboembo-lia), o en subpericardio (hemopericardio). Las
   lesiones cicatrizales pueden originar aneurismas
   postraumáticos.
3. Estallido: por compresión o
   desaceleración. Orden de frecuencia:
   VI-VD-AD-AI-lesiones valvulares

b) Pericárdicas: rotura
pleuropericárdica y pericardiofrénicas

2)Penetrantes:

• 60-80 % muere antes de llegar al
  hospital
• 90 % de los que llegan se pueden salvar
• Pueden presentarse como taponamiento, como anemia o
  como hemotórax
• Diagnostico se completa con ecocardiografía y
  pericardiocentesis
• Tratamiento: toracotomía de urgencia con
  cardiorrafia

Lesiones de Aorta y sus ramas:

1) Cerradas:

• 10-20 % llegan vivos al hospital, pocos
  sobreviven
• Afecta mas frecuentemente el Istmo de la aorta (83
  %), luego la aorta ascendente
• Clínica: puede ser la de un taponamiento,
  puede simular coartación de aorta
• Rx muestra
  ensanchamiento del mediastino, desplazamiento de traquea a la
  derecha
• La arteriografía confirma

2) Penetrantes:

• Generalmente no llegan vivos
• Puede manifestarse como taponamiento o
  hemotórax masivo

Lesiones de Vena Cava Inferior:

• Mal pronostico
• Pueden producir taponamiento, hemotórax
  masivo.

Lesiones del Esófago
(perforación):

Pueden ser :

1. 1. Heridas penetrantes
   1. Contusión
2. Por violencia
   externa:
   1. Endoscopia
   1. Sondas nasogástricas en
      niños
   1. Dilatación
      esofágica
   1. Cirugía de órganos
      vecinos
1. Iatrogénicas:
   1. Ingestión accidental
   1. Dentadura postiza
   1. Huesos
   1. Espinas
1. Cuerpos extraños: (la
   lesión puede ser al ingresar o al retirarlo)
1. Hiperhemesis
   1. A tumores
   1. A quemaduras
1. Secundaria:

Clínica:

l
Dolor

l
Odinofagia

Consecuencias: (graves)

[
Mediastinitis

[
Neumomediastino

Tratamiento: quirúrgico

Lesión del conducto
torácico:

• Son raras
• Comunmente durante cirugías
• Aparece quilotórax entre el 2º al
  10º día
• Presenta adelgazamiento y caquexia
• Diagnostico por punción o
  avenamiento
• Tratamiento: ligadura

Hernias Diafragmáticas
Traumáticas:

• Pueden ser producidas por contusiones o
  penetración
• 80-95 % del lado izquierdo

El diagnostico puede hacerse en tres
periodos:

1. Periodo Inmediato: sintomatología
   cardiovascular, respiratoria o intestinal
   (oclusión)
2. Periodo Intermedio: Insuficiencia respiratoria
   restrictiva, arritmias o cuadros de suboclusión
   intestinal
3. Periodo Tardío: se diagnostica por una
   complicación (gralmente por cuadro
   obstructivo)

Tratamiento: quirúrgico

MANEJO INICIAL DEL PACIENTE

I) Atención en el lugar del
accidente:

1) Vía aérea permeable

2) Control de hemorragia externa

3) Inmovilización de fracturas

4) Suspensión de la respiración
paradójica con apoyo

5) Obturación de la brecha
torácica

6) Calmar el dolor

7) Mantener los principios
básicos para funcionamiento respiratorio y
cardiovascular

II) En el hospital:

Fase 1– Evaluación inmediata del
paciente:

Historia
clínica

Examen físico

Antecedentes

Fase 2– Triple vía:
nasogástrica

vesical

central

Fase 3– Control Hemodinámico y medio
interno

Fase 4– Consideraciones diagnosticas de
urgencia:

a) Tto quirúrgico inmediato

b) Tto quirúrgico mediato.

Autor:

Aldo Fabio Marcelo Calderon
marselo[arroba]ciudad.com.ar