Acidosis metabólica con diferencia de aniones normal

1. Pérdida de bicarbonato.Acidosis tubular renal proximal.
DiarreaDrenajes del intestino delgado.
Inhibidores de la anhidrasa carbónica.

Es el dolor torácico producido por isquemia miocárdica.

La isquemia se produce cuando hay un disbalance entre el aporte y la demanda en perjuicio del primero.

Las causas de angina serían dos:

• Ateroesclerosis coronaria: que la principal causa. Una obstrucción es hemodinámicamente significativa y dará síntomas cuando llega al 70 % de oclusión de la luz.

• Insuficiencia aórtica.

• Anemia.

• Intoxicación con CO.

• Hipertrofia miocárdica.

• Estenosis aórtica.

• Hipertiroidismo y feocromocitoma.

• Se denomina también angina de esfuerzo porque se desencadena con éste.
• Generalmente lo hace a los mismos niveles de esfuerzos y el paciente ya sabe si la va a padecer o no.
• Es regular en cuanto a duración, intensidad y respuesta a los nitratos.
• Cede con el reposo o con los nitratos.

• Se desencadena con esfuerzos mínimos o en reposo.
• Es de duración e intensidad variable.
• Tiene respuesta variable al reposo o los nitratos.
• Es conveniente internar al paciente y hacer DD con IAM.

1. Angina de reciente comienzo: hasta 3 meses.
1. Progresiva: va aumentando la frecuencia, la intensidad, se desencadena ante menores esfuerzos o responde menos al reposo o los nitratos.
1. Post - IAM: se produce dentro del mes posterior a un IAM.
1. Sme. intermedio: antes llamado preinfarto. Son episodios que duran 15 min., en reposo, no responde a nitratos, y hay poca modificación de las Ez.
1. Isquemia aguda persistente: Ondas T negativas.

• Se produce en reposo.
• En fumadores, consumidores de alcohol o cocaína.
• Se debe a espasmo de las coronarias.
• Hay alteraciones reversibles en el ECG. Alteraciones del ST y ondas Q transitorias.

1. Dolor:

• opresivo, retroesternal (a veces desplazado hacia la izq., puede ser desde el mentón hasta el epigastrio).
• El paciente refiere que le aprieta el pecho y pone la mano en garra característica cuando describe ese dolor.

2. Factores de riesgo: Los principales son:

• Hipercolesterolemia.
• HTA.
• Tabaquismo.

• Obesidad, diabetes, sedentarismo, estrés, edad, sexo masc., anticonceptivos orales.

1. Manifestaciones sist. vegetativo.

2. Soplo sistólico por insuf. mitral.

• Puede ser normal.

• Pueden haber alteraciones de la onda T y supra o infra ST.

• Pueden haber arritmias.

Se realiza si hay síntomas claros con ECG normal.

• Se realiza esfuerzo en bicicleta o banda sinfín llevando la FC a 150 lpm.
• Al mismo tiempo se monitorea en forma continua la FC, TA y se realiza ECG de derivaciones múltiples.
• Es positiva si se repite el dolor o si hay una desviación del punto J > de 1mm.
• Se puede realizar la miniergometría en pacientes de riesgo llevando la frec. a 100 o 110 lpm.

Diagnóstico y tratamiento por angioplastia.

2. Nitratos:

• El más utilizado es la nitroglicerina que viene en tabletas de 0,3 o 0,5 mg.

• Ante el episodio agudo se usa 1 tableta por vía sublingual y el dolor pasa en 3 a 5 min.

• Si no pasa se toma otra. Se pueden tomar hasta 3 y si no cede concurrir a un hospital.

• Se pueden combinar con los de acción prolongada como ser nitroglicerina en ungüento o parche, dinitrato de isosorbide.

• Mejoran la contractilidad global del ventrículo.

• Contraindicados en asma, bradicardias, bloqueos, diabetes tipo I (insulinodependiente).

• Se utiliza el atenolol (100 a 400 mg/d) o el propanolol (80 a 480 mg/d).

4. Antagonistas cálcicos:

• Son los más adecuados para:

a) pacientes con angina variante.

b)ptes. en los cuales están contraindi-

• El más específico es el diltiazen (30 a 90 mg/8hs).

• Generalmente se asocian 2 de las 3 drogas.

5. Antiagregantes(aspirina):

• Cambiaron el pronóstico.
• La dosis es de 150 a 500 mg/d.
• Se toman hasta 2 años después del episodio.

6. Anticoagulantes:

• La heparina modificó el pronóstico.
• Se adm. 30.000 UI por goteo contínuo durante 48 hs.
• Luego se pasa a vía subcutánea.

7. Angioplastia:

• Se usa para obstrucciones individuales y no muy largas.
• Contraindicada en:

* Afección tronco izq.

* Lesión de tres vasos.

* Paciente con IC izq.

8. By Pass (cirugía de derivación):

• Para los tres casos contraindicados en angioplastia.
• El mejor reemplazo es la arteria mamaria interna porque es la que más dura y la más eficaz.
• Suprime o disminuye el dolor y mejora la sobrevida.

1. Aplasia: • Tronco arterial único: falta de desarrollo del tabique del tronco. Aorta y pulmonar cabalgando sobre una CIV.

• Válvula aórtica bicúspide.

1. Hipoplasia: • Complejo de Eisenmenger: tabique del cono más pequeño de lo normal.
1. Displasia: • Anomalía de Ebstein: válvula tricúspide redundante y adherente al VD, cuerdas tendinosas cortas.

1. Malposición: • Situs inversus: todo el corazón.

• Tetralogía de Fallot: parte del corazón.

1. Transposición: • Transp. de los gdes. vasos: sin explicación porque ninguna fase del desarrollo se le parece.

1. Disrrafia: • Canal A - V: defecto de fusión de la almohadilla endocárdica.

(falta de fusión) • Vantana aortopulmonar.

1. Fusión anormal: • Estenosis y atresias de las válvulas AV y sigmoideas.

1. Resorción inadecuada: • Corazón triatrial derecho: no se reabsorve completamente la válvula sinusal derecha y no se forma la válvula de Eustaquio.

• Red de Chiari: se reabsorve como en red.

1. Resorción excesiva: • Ostium secundum.

(las más ftes.) • CIV muscular.

1. Coartación: • Coartación de aorta.

- Cierre del defecto del tabique.

- Valvulotomía pulmonar o resección infundibular.

1. Las 4 venas pulmonares se unen en un colector venoso y desembocan en AD.
1. Se dilata todo lo derecho.
1. Se necesita una CIA para vivir.
1. Tratamiento: el colector se conecta a AI.

4- Trastornos en la formación

1. Onda P (+) DI, DII, aVf y primera inscripción (+) en DIII.
1. Intervalo PP inferior a 0,60 seg. (15 o menos cuadrados chicos o 3 o menos grandes a 25 mm/min). 0,04 x 15 = 0,6

1. Causas extracardíacas:

a. fisiológicas: ejercicios y emociones.
b. estimulantes: café, té, chocolate, mate y otras xantinas.
c. tóxicos: tabaco, alcohol.
d. drogas: atropina, anfetaminas, dopamina, dobutamina, isoproterenol, gotas nasales, descongestivos (efedrina), teofilina.
e. shock.
f. hipertiroidismo.

2. Causas cardíacas:

a. IC (no relacionada con fallo cronotrópico)
b. reentrada sinusal.

Derivación especial:

- ECgrafo en DI.
- Electrodo rojo en reg. post derecha cuello.
- Electrodo amarillo en V4.
- Comparar registro con DII estándar. Las deformaciones observadas en la onda T corresponden a la P subyacente.

Derivación intraesofágica:

- Electrodo (de marcapaso transitorio dentro de una sonda nasogástrica) se conecta al terminal precordial del ECgrafo.
- Se lo introduce hasta lugar de relación entre esófago y AD. Se hace monitoreo contínuo durante el sondeo.
- La onda P puede ser > que el QRS.
- A medida que se avanza:

* primero: registro de aurícula alta: onda P (-).
* segundo: registro de aurícula media: onda P isodifásica inicialmente (-) y luego (+).
* tercero: AI pared posterior parte inferior: onda (+).

Durante IAM implica compromiso de bomba con valor pronóstico ominoso.

• Frecuencia sinusal menor de 60.

• Ritmo sinusal.
• PP > 1 seg. (5 cuadros gdes. o 25 chicos)
• Para hacer DD con bloqueo sinoauricular 2:1 recurrir a la electrofisiología.

1. Causas extracardíacas:

2. Causas intracardíacas:

a. Enfermedad del nódulo sinusal.
b. Cardiopatía isquémica.

• Por lo general no es percibida. Sólo en las crisis de Stokes - Adams: síncope de origen cardíaco con o sin convulsiones.

Diagnóstico: ver características.

1. El amplio espectro de causas hace variable la significación clínica.

2. En ausencia de fármacos depresores y sin modificación con el ejercicio pensar en enfermedad del nódulo sinusal. Es indicación de Holter.

1. De la causa.

2. Si es sintomática (compromiso SNC):

a. vagolíticos: atropina.

3. Enfermedad del nódulo sinusal: marcapaso.

4. Hipersensibilidad del seno carotídeo: marcapaso.

• Variación > de 0,12 seg. entre el PP más largo y el más corto de un registro de 30 seg. en ritmo sinusal.

1. Arritmia sinusal respiratoria: acortamiento durante la inspiración y alargamiento en la espiración. Es fisiológica.

2. AS no respiratoria: a. cambios hemodinám.

b. cambios tono vagal.

c. trtto. con opiáceos.

Asintomática. Advertida durante auscultación o palpación del pulso.

Generalmente se lo hace a simple vista sin tener que medir.

• Su presencia evidencia reserva funcional cardíaca.
• Su ausencia implica deterioro de la función miocárdica.
• Mal pronóstico si no está en IAM, IC, post trasplantados.

• Detención de la descarga sinusal por falla del automatismo.

Causas de bradicardia.

- Asintomática.

- Síncopes: pausas de 5 seg. sin escapes.

- Muerte súbita.

1. Ausencias episódicas de onda P.

Se debe diferenciar del bloq. sinoauricular de 2º grado en el cual la pausa tiene un número entero de veces a un PPi normal.

• Depresión de este nódulo tanto en el automatismo como en la conducción.

1. Inicialmente asintomática o con manifestaciones inespecíficas: - palpitaciones

- disnea

- mareos

- sensación angustiosa

2. Síncope.

3. Muerte súbita.

- Largas pausas sinusales.

- Holter: promedio de FC en 24 hs: < de 55 lpm.

- Sobreestimulación cardíaca: prolongación del tiempo de recuperación (tº desde el final de la estim. hasta el 1º latido sinusal).

Marcapaso.

1. Onda P no cumple con criterios sinusales.
1. PRi > o = a 0,12.

• Descarga auricular que se adelanta al ritmo de base.

1. Extrasístoles.

2. Parasístoles.

1. Intervalos de acoplamiento.

2. Presencia de latidos de fusión: son el resultado de la activación casi simultánea de la aurícula por 2 focos.

Para que esto aparezca, el intervalo de acoplamiento debe ser casi igual al largo de un RR normal.

La excepción sería la activación por dos focos ectópicos al mismo tiempo.

3. Existencia de una relación matemática sencilla entre los intervalos interectópicos.

a. Extrasístole auricular:

- Intervalo de acoplamiento constante.

- Ausencia de latidos de fusión.

- Los intervalos interectópicos no guardan relación matemática entre sí.

b. Parasístole auricular:

- Intervalo de acoplamiento variable.

- Latidos de fusión.

- Intervalos interectópiocos guardan relación matemática simple entre sí.

Duplas o Latidos apareados: sucesión de 2 latidos auriculares prematuros.

• Sucesión de 3 o más latidos auriculares prematuros.

1. Por foco automático ectópico o simplemente ectópicas.

2. TA recíproca o por reentrada.

- Son poco frecuentes.

- Frecuencia debe ser mayor de 100. Entre 100 y 50 (frec. intrínseca normal) se llama Ritmo auricular acelerado.

- Intoxicación digitálica.

- Enfermedad pulmonar con cor p. crónico (hipoxia).

- Cardioesclerosis.

- Estimulantes o fármacos simpaticomiméticos.

- Intoxicación digitálica (asociada a bloqueo AV 2:1).

1. P no sinusal.
1. Ondas P pueden variar entre sí.
1. PRi > 0,12.
1. Frec. de descarga > 100.
1. Bloqueos 2:1 con frecuencia ventricular igual a ½ de la auricular.

El diagnóstico puede ser difícil si el foco ectópico está próximo al NS. La maniobra vagal es la herramienta para diferenciarlos:

TA: puede aparecer bloq. AV de 2º grado.

En pacientes con enfermedades pulmonares crónicas con hipoxia son de mal pronóstico y el Holter revela alta mortalidad.

- Supresión de drogas (digital, etc.).

- Lidocaína I.V.

Ver taquicardias supra ventriculares.

• Ausencia de ondas P acompañadas o no de oscilaciones de bajo voltaje y asociadas a rtas. ventriculares arrítmicas.

1. En jóvenes: obliga a descartar valvulopatía mitral.

2. A cualquier edad: hipertiroidismo.

3. Mayores de 60: cardiopatía isquémica.

4. 6% de las personas sanas: FA aisladas.

• Palpitaciones.
• Temblor precordial.
• Fallo de bomba.

La clínica depende de:

- Frec. ventricular.

- Compromiso orgánico y funcional del miocardio.

- Presencia de vías anómalas.

- Factores tromboembólicos.

1. Digital: Indicación precisa cuando está asociada a fallo de bomba. Otras: verapamilo o amiodarona.

2. Cardioversión.

• Ondas de flutter a 250 o 300 ciclos por minuto que se conducen al ventrículo con relación 2 o 3:1 y generan rtas. ventriculares de 100 a 150 lpm.

1. Aspecto en diente de sierra.

2. Si hay respuesta ventricular 1:1 pensar en vía anómala.

Las mismas causas que la fibrilación auricular pero más frec. en sobrecargas derechas.

- Palpitaciones.

- A frecuencias > de 180 hay signos de bajo gasto cardíaco.

- La que se conducen 1:1 dan falla hemodinámica severa con EAP.

- Frecuencia sup. a 180: cardioversión.

- Digital: no la suprime pero mantiene un adecuado bloqueo AV.

• Latidos originados en tejidos propios a la unión que se adelantan al ritmo de base.

La activación ventricular es normal en duración y polaridad.

1. Nodal superior: P precede al QRS.

2. Nodal medio: P coincide con el QRS.

3. Nodal inferior: P después del QRS.

Estudios electrofisiológicos demostraron que el sitio del estímulo no tiene relación con la secuencia de activación, sino que depende de la velocidad de ambos sentidos.

1. Onda P (-) en DI, DII y aVf.
1. Intervalo PR o RP inferior a 0,12.
1. QRS normal.
1. Intervalo de acoplamiento menor que un PPi normal.

1. Extrasistolias. Causas:

- Personas normales: estimulantes, xantinas, tabaco, alcohol.

- Padecimientos abdominales: colecistopatías (se curan con colesistectomía).

2. Parasistolisas.

Habitualmente asintomáticas. Puede describirse como un tremor en el pecho.

Nula.

- Modificar hábitos tóxicos.

- Colecistectomía si esa es la causa.

• Tres o más latidos originados por encima de la bifurcación del haz de His a frecuencia de más de 100, excluidos los sinusales.

1. Automáticas. Raras en la unión AV. Las taquicardias auriculares por automatismo ya se describieron.

2. Recíprocas. Casi todas responden a reentrada.

- Individuos normales.

- Consumidores de excitantes y simpaticomiméticos.

- Hipertiroidismo.

- Colecistopatías.

1. Disconfort:

• Ansiedad.

• Disnea.

• Disparo de mecanismo de cuerda.

2. Compromiso hemodinámico:

• Shock.

• Disnea paroxística.

• EAP.

1. Taquicardia paroxística: iniciación y terminación brusca. Duración variable.

2. Taquicardia supraventricular incesante: episodios prolongados y subintrantes. Sin tendencia a remitir espontáneamente. Puede constituir el ritmo dominante.

• Criterios enunciados.

• Si los QRS son aberrantes puede no verse la onda P: - Hacer maniobra vagal con lo cual puede cesar bruscamente la taquicardia.

- Holter: Taquicardia que comienza en forma abrupta luego de un latido prematuro (valor diagnóstico de reentrada).

La reentrada puede producirse por dos mecanismos:

a. Confinada al nodo AV.

b. Uno más largo a través de vías anómalas.

1. Maniobra vagal: diagnóstico y tratamiento del 50% de los casos.
1. Si falla se puede sensibilizar con dosis bajas de Verapamilo o digital y reintentarla.
1. Verapamilo o digital a dosis mayores.
1. Si la situación hemodinámica es muy comprometida usar métodos eléctricos:

a. Sobreestimulación.

b. Cardioversión.

1. Si se repiten 2 o más veces al año destruir la vía anómalas.

• Uno o dos latidos sucesivos de origen ventricular que anteceden a la aparición del ritmo de base.

1. Ausencia de onda P.

2. QRS ancho.

3. Intervalo de acoplamiento menor que el RRi de base.

4. Pausa compensadora: intervalo de acoplamiento más pausa post extrasistólica igual a 2 RR normales.

1. Extrasístoles.

2. Parasístoles.

Pueden aparecer como Duplas o latidos apareados.

a. LVP simples:

- conformados por una sola onda ya sea R o QS.

b. LVP complejos:

- Polifocales: Variaciones del sitio de des- carga

- Polimórficas:

* varias ondas melladas y prolongadas.

* ritmo bigeminado: 1 y 1.

* ritmo trigeminado: 2 y 1 normal.

* ritmo ciadrigeminado: 3 y 1.

- Los LVP simples son frecuentes en personas sanas y aumentan con la edad.

• Palpitaciones.

• Sensación de nudo en la garganta.

• Sensación de corazón parado.

• Taquicardia o fibrilación ventricular si se da el fenómeno de R sobre T.

- Pacientes sanos suprimir los tóxicos y explicar la ausencia de riesgo.

- Los antiarritmicos llevan a la muerte por arritmias en un porcentaje mucho mayor que los tratados con placebo.

• Tres o más latidos ventriculares prematuros sucesivos.

- Inestabilidad eléctrica: son las primarias. Al principio de los eventos coronarios.

- Deterioro miocárdico: secundarias. ligada al deterioro de la función de bomba (fracción de eyección). Progresa a la fibrilación ventricular.

- Hipoxia.

- Electrocusión.

Es una emergencia médica por compromiso hemodinámico y potencial evolución hacia fibrilación o aleteo ventricular. Indicación de cardioversión.

• Trastorno de la conducción desde la aurícula al ventrículo.

- Prolongación del PRi a más de 0,20 seg.

- Presencia periódica de ondas P no seguidas de QRS.

a. Tipo I o de Wenckebach: PRi progresivamente crecientes.

b. Tipo II o de Mobitz: PRi de duración constante.

c. Bloqueos 2:1: alternan una P conducida y una bloqueada y es imposible distinguir entre I o II.

- Todas las ondas P bloqueadas.

- La frecuencia de las ondas P es > que la de los QRS o frecuencia ventricular.

a. Congénitos:

• Asociados a otras malformaciones (50%), especialmente defecto de las almohadillas endocárdicas.

• Aislados (50%).

b. Adquiridos agudos:

• IAM de cara inferior; IAM de cara anterior (este se asocia a daño de las ramas).

• Fiebre reumática.

• Iatrogénico para el tratamiento de taquicardias supraventriculares refractarias.

c. Adquiridos crónicos:

• Enfermedad de Lev: esclerosis del esqueleto del lado izq. del corazón. Esclerosis progresiva que se inicia a los 40 años.

• Enfermedad de Lenegre: degeneración primaria idiopática de las fibras del sistema de conducción distal.

• Miocardiopatías (colagenosis, Chagas).

a. Los de 1º, 2º y 3º grado crónicos son asintomáticos.

b. Las crisis de Stokes - Adams se dan preferentemente en los bloqueos infrahisianos (esto se detecta con electrofisiología).

1. De la causa si es posible.

2. Marcapasos a los de 3º grado sean o no sintomáticos.

a. para Bradiarritmias:

- Unicamerales: • Auriculares.

• Ventriculares.

• Ven. controlado en frec.

- Bicamerales: para jóvenes con función sinusal conservada que requieren respuesta variable en función a la actividad (aún en prueba).

b. Antitaquicardia:

- Cardiodefibriladores implantables: actúan por el principio de la sobreestimulación.

• QRS de 0,12 seg. o más.
• rsR’ en V1 y V2.
• S profunda y ancha en V5, V6 y D1.
• Eje en el cuadrante inferior derecho.

• Ausencia de R en V1.
• S profunda y ancha en V1 y V2.
• R ancha y mellada en V5, V6 y DI.
• QRS > de 0,12 seg. con eje a la izquierda.

• Ondas R en D2 y D3 y aVf. Dan complejos qR ensanchados.

• rS en D2, D3 y aVf.
• Eje en cuadrante superior izquierdo.

a. Rama derecha + Hemibloqueo anterior: (es el + frecuente)

• DI y las precordiales muestran bloqueo rama derecha.
• D2, D3 y aVf muestran hemibloqueo anterior.
• Eje izq. y arriba.

b. Rama derecha + Hemibloqueo posterior:

• DI y las precordiales muestran bloqueo rama derecha.
• D2, D3 y aVf muestran hemibloqueo posterior.
• Eje atrás y derecha.

c. Hemibl. ant. + posterior:

• BCRI

• Cuadro de bloqueo AV completo.
• Si alguna de las ramas no se bloquea completamente podemos tener cuadro de bloqueo bifascicular más bloqueo AV de 1º grado.

• Acortamiento del PRi a menos de 0,12 seg.

- El interés radica en el potencial arritmogénico.

- Una conexión anómala entre A y V sortea el nodo AV evitando el correspondiente retardo.

1. Haz de James: conecta aurícula con His. Síndrome de Lown Ganong Levine.

• PR corto.

• QRS normal.

2. Haz de Kent: conecta músculo auricular con ventricular.

El impulso que llega al V por la vía anómala da una primera onda lenta (onda delta). El impulso que llega con el retardo al ir por las fibras de Purkinge es rápido y da el resto del QRS rápido.

Llamamos esto: sme.de Wolf Parkinson White:

• PR corto.

• QRS ancho.

1. Taquiarritmias con rtas. ventriculares muy altas y severo compromiso de función de bomba.

2. Mecanismo de reentrada larga que da taquicardia supraventricular incesante.

Interrupción de la vía por cateterismo o quirúrgica.

Sobrecargas

Implica:

Cuadro caracterizado por HRB que cursa con estrechez generalizada de la vía aérea reversible espontáneamente o con tratamiento y que no está originada por enfermedad C.V.

Esta definición hace referencia primero a la fisiopatología (la HRB es una condición necesaria pero no suficiente ya que no es sinónimo de asma) y luego da características descriptivas de la enfermedad (La clínica es condición necesaria para hablar de asma).

1. Disnea.
1. Sibilancias: audibles por el paciente y desde lejos.
1. Tos: en niños, como equivalente de la obstrucción.
1. Presentación nocturna: considerada por algunos como condición sine qua non.

La HRB se genera por dos tipos de factores:

• EPOC: el asma no la es por lo siguiente:

1. es reversible

2. menor edad

3. aparato cardiovascular normal

4. el cigarrillo no tiene un rol importante.

• Obstrucción Tumoral: hacer una TAC.

• Disfunción de cuerdas vocales: ( seudoasma ) componente psíquico. las cuerdas tienden a cerrarse en la inspiración. Más fte. en mujeres. Se diagnostica mirando las cuerdas.

• Infecciones Virales o a Mycoplasma: dan HRB que dura meses.

1. Disnea que perturbe la palabra o la deambulación.
1. FR > de 25 x min.
1. FC > de 110 x min.
1. Pulso paradojal > de 10 mm/Hg.
1. VEF₁ < del 50%.
1. Pico flujo >o= 30% del normal p/ esa persona o si no se conoce el normal > de 150.
1. Si en la semana tuvo otra crisis.
1. Si necesitó respirador en alguna ocación.
1. Si el medio en que vive condiciona los ataques.

1. Cianosis.
1. Bradicardia.
1. Alteración de la conciencia.
1. Falta de rta. al tratamiento de urgencia.
1. Hipoxia severa (PO₂ < de 60) persistente a pesar de administrar O₂.
1. Acidosis respiratoria.
1. FR > de 30 x min.
1. FC > de 140 x min.

Enfisema subcutáneo: sin importancia, sólo vigilar.

• Evitar enfriamientos, tóxicos.

• Factores ambientales, etc.

• Corticoides:

• Cromoglicato disódico:

• Teofilina: mec. de acción desconocido (se cree que aumenta la fuerza del diafragma y del miocardio).

1. Espirometría VEF₁:

• < 75%: nebulizar con 5 mg (10 gotas) de salbutamol c/ 20’.

1. Reevaluar al paciente a la hora.

• > de 75% ajustar dosis para continuar tratamiento domiciliario.

• < 75%: salbutamol 5mg c/ 20’ + corticoides.

1. Reevaluar a las 4- 6 hs.

No se debe ser mezquino en cuanto a las dosis.

La teofilina todavía ocupa un lugar importante.

1. Internación.
1. O₂
1. Salbutamol inhalatorio.
1. Hidrocortisona E.V.
1. antibióticos si presenta expectoración mucopurulenta o fiebre.
1. Kinesioterapia.
1. Nebulizaciones para humidificar secreciones.