Clínica Médica (página 4)

20- Enfermedades reumáticas

Frecuencia: * A.R. inc.:
1% prev.: 3%.e

* L.E.S. i:3-4/100.000 p: 40/100.000

* Polimiositis "

Lupus Eritematoso
Sistémico

Etiología

1. Factores
inmunológicos:

# Se comporta como una enfermedad del suero: Ag y Ac
circulantespor eso la IFD de la biopsia es imp. para el
diag.

# Anticuerpos anti: nucleares, citoplasmáticos,
histonas, Smith, rho, L.A.

# Estas reacciones consumen complemento.

# Cels. LE: PMN con una inclusión morada, anillo
citoplasmático y núcleo comprimido.

2. Genéticos: gemelos homocigotas
80% de posibilidades.

3. Ambientales: luz solar (UV)
degrada el ADN de la
piel.

4. Drogas: Fenitoína, Procainamida,
Hidralazina.

5. Infecciones virales (Epstein
Barr).

6. Embarazo.

Epidemiología

I: 3-4 0/00.000 P: 40
0/00.000 mujer edad fértil:
3:1

ancianos 1:1 y es más benigna. El
embarazo puede exacervar la enfermedad.

Manifestaciones Clínicas

Fiebre: 90%.

Astenia: 60%.

Piel: – Alopecía difusa, no
cicatrizal.

– Fotosensibilidad.

– Rush en ala de mariposa.

Mucosas: Ulceras en paladar blando, faringe, que
duelen al deglutir.

Ojo: – Vasculitis: FO: cuerpos citoides (manchas
blancas producidas por infarto).

– Epiescleritis.

– Cataratas por tto. corticoide.

Pulmón:- Derrame pleural por serositis
50%

– Pleuritis (dolor y frote) por serositis.

– Enfermedad de la peq. vía aerea.

– HTP por vasculitis.

– Fibrosis intersticial.

Czón: – EC verrugosa de Lipmann
Sacs.

– Valvulitis: soplos.

– Miocardiopatía dilatada.

– Derrame pericárdico (serositis)

200ml

Matidez cardíaca extensa.

Corazón en
botellón.

Poco movimiento.

Pulso paradojal: ¯ durante inspiración.

Venas del cuello turgentes y edema.

Hepatomegalia.

Colapso: si es agudo.

– Pericarditis seca (serositis)

Frote y dolor precordial.

Supra ST y T (-)

Riñón: Proteinuria.

Hematuria.

Cilindros celulares, granul. o hemát.

¯
Clearance de creatinina.

G.N. rápidamente evolutiva.

Ap. Digest.: Isquemias intestinales por
vasculitis.

Hígado: Hepatomegalia.

Sis. Linfático: Adeno y Espleno
megalias.

SNP: neuritis y mielitis transversa.

SNC: Convulsiones 30%

Psicosis 30% (
persona
jóven c/ delirio pedir DNA nativo).

Migrañas y Meningitis aséptica.

Sangre: Anemia hem. A.I. (Coombs
ind."+").

Leucopenia (< 4000).

Linfopenia (< 1500).

Plaquetopenia.

KPTT­
Ac anti fosfolípidos.

Ac anti factores 2 8 9 11 13.

VDRL falsos (+).

Vasos: – Vasculitis.

– Raynaud ( palidez® cianosis® rubicundez).

Sistema osteoarticular:

– artritis no deformante, no erosiva.

– miositis.

– tenosinovitis.

Criterios diagnósticos

El guión significa que con uno
sólo se considera como criterio.

Se diagnostica con cuatro criterios; pueden
aparecer a destiempo.

Laboratorio

1. Dosaje de AAN: sens. 95% (en AR 50%, ES 80% lo
cual demuestra poca especificidad).

– Se observa con IF una imagen
moteada.

– Es importante conocer el título que cuanto
más ­
, mayor probabilidad.

2. ADN nativo: esp. 90 a 95%, sens.
60%.

3. Anti Smith (SM): esp. 90% (junto a la anterior
son las más exactas.

4. Anti rho y Anti LA: también en Sme.
Sjorjen.

5. ¯
complemento.

Anatomía
patológica

1. Necrosis Fibrinoide.
1. Depósito de inmunocomplejos: se
   depositan en piel y se
   detectan con IFD.

Diagnóstico diferencial

– EC infecciosa.

– Lepra lepromatosa.

– Linfomas.

– A.R.

– Rupus: superpocisión de A.R. y
Lupus.

Pronóstico

1. Depende de la enfermedad renal
(predomina).

2. Infecciones: actual// + controladas por los
ATB.

Antes 50% sobrevida 10 años.

Ahora 80%.

Tratamiento

1. Medidas generales:

* Protección del sol y del
frío.

* Reposo.

2. Drogas:

Lupus leve

– AAS (1g/d), indometacina, diclofenac para
fiebre, artralgia, artritis y serositis.

– Cloroquina: lesiones de piel y
osteoartic.

– Corticoides bajas dosis o pomadas.

Lupus grave (afección de sistemas)

– Corticoides ­ dosis luego se va ¯ según clínica
(Prednisona ½ a 2 g/d oral, metilpred. 1g/d
dosis pulso ev, Ca y vit. D)

– Ciclofosf. O Azatioprima si los corticoides dan
importantes efectos colaterales. (50 a 100 mg/d oral ó
1g/mes pulso)

– AINES: cuando se disminuyen los
corticoides.

21- Miocardiopatías

Es la afección primaria del miocardio
ventricular

M. Dilatadas

Definición

• Incremento de las dimensiones internas del
  ventrículo izq. y eventualmente el der. sin aumento del
  espesor de la pared y el tabique.
• Alteración en la función
  sistólica.

Fisiopatología

• Los miocitos lesionados son substituidos por
  TC.

Clínica

• 1º etapa: Disfunción
  sistólica compensada: Al â la F.E. los
  volúmenes ventriculares á y también la FC
  á . Con
  esto se mantiene el VS.
• 2º etapa: Insuf. card.
  descompensada: Reducción crítica del
  VI A esto se suma insuf. A-V.
• Consecuencias:

1. Deterioro hemodinámico progresivo:
â tolerancia al
ejercicio – disnea de esfuerzo – ortopnea – disnea parox.
nocturna

2. Riesgo de
muerte
súbita: taquicardia o fibrilación ventricular-
embolia sistémica – embolia pulmonar

Ex. físico

• Pulso parvus y taquisfígmico.
• Choque de punta desplazado.
• 3º y 4º ruidos.
• Soplos de insuf. mitral y
  tricuspídea.
• ECG: – Cambios ST y T. – Onda Q de mionecrosis.-
  Bloq. rama izq. (der. en Chagas).- Taquicardia
  sinusal.
• Rx tórax: – Signos de IC.
• ECO: – á diámetro ventricular interno.-
  Hipocinesia. – Doppler establece la insuf. A-V.

Etiología

1. Idiopática: cuando no se pudo
establecer la causa.

2. Inflamatoria:

– infecciosa (toxinas o invasión
hística):

• Enterovirus (Coxaquie B): 1º fase de
replicación donde el ejercicio o los inmunodepresores
refuerzan la lesión hística.

2º fase de inflamación por presencia
de linfocitos (mionecrosis inmunopática).

• T. cruzi : también las dos fases. Se
diferencia en que el bloqueo de rama es
derecho, provoca aneurisma apical del VI,
afecta tejido especiali- zado y ganglios
parasimpáticos.

• Bacterias,
otros parásitos, hongos.

– no infecciosa:

• Enfermedad TC.

• Periparto:

* último mes de gestación y 3 meses del
puerp.

* 1 de c/ 3000 embarazos.

* reacción inflamatoria autoinmune.

• Rechazo de trasplante.

3. Tóxica:

– Alcohol:
(alcohol,
acetaldehido y Cobalto de la cerveza).

• 10 % de los casos de mioc. dilatada.

• Reversible.

• Los efectos adversos del alcohol se tapan al
ppio. por la vasodilatación y el refuerzo de las
catecolaminas.

– Fármacos.

4. Metabólica:

– Endocrinopatías: diabetes,
hipertiroidismo.

-Trastornos electrolíticos: â Ca++
(â
dieta, sangre preservada
con citrato, hipoparatiroidismo).

5. Familiares:

– Miopatías: Distrofia musc. progresiva y
miotónica.

– Miocardiopatía Dilatada Hereditaria.

Tratamiento

Destinado a:

1. Detener evolución de la lesión
miocárdica:

• En la etapa invasora de las infecciosas los
inmunosupresores están proscritos.

• Éstos están indicados en la de tipo
periparto de entrada.

• Abstención alcohólica.

2. Compensar el estado
hemodinámico:

• Diuréticos y vasodilatadores.

3. Prevenir la embolia sistémica:

• Anticoagulantes orales.

4. Tratar arritmias ventriculares:

• Sólo los que tienen arritmias
sintomáticas.

M. Hipertróficas

Definición

• Hipertrofia simétrica (concéntrica) o
  asimétrica (excéntrica) del VI sin una enfermedad
  cardíaca o sistémica que la produzca.

Etiología

• Hereditaria: autosómica dominante.

Anatomía patológica

• hipertrofia asimétrica del tabique
• desorden celular
• coronarias con paredes gruesas y luz
  estrecha

Fisiopatología

• Tabique hipocontráctil.
• Pared libre hipercontráctil
  (función sistólica aumentada).
• Relajación prolongada (función
  diastólica alterada).
• Obstrucción dinámica al flujo aórtico (no
  presente en todos los casos).
• El gradiente se altera así:

Clínica

1. Síntomas: Debut como síncope o
   muerte
   súbita (el 75% de las muertes súbitas en los
   campos de deporte se
   debe a esto). Disnea, fatiga, dolor
   torácico.
2. Ex. físico: tríada característica: Soplo
   sistólico eyectivo área aórtica.
   Pulso en dedo de guante.Cuarto ruido (onda a
   prominente).
3. Pruebas : ver cuadro anterior.
4. ECG: no hay uno típico: Bloqueos de rama
   variados. Ondas
   Q.
5. Rx tórax: Cardiomegalia izq.
6. ECO: – Septum: HT e hipoquinesia. – Las zonas de
   desorden parecen vidrio
   esmerilado.

Tratamiento

Queda totalmente prohibido:

• Ejercicio súbito, extenuante o
isométrico.
• Digitálicos.
• b
estimulantes
• Nitratos.

Alivio de los síntomas: mejorar el llenado
diastólico.

• b
bloqueantes.

• Antagonistas cálcicos
musculotrópicos: verapamilo o diltiazen. Nunca nifedipina
porque â
postcarga y empeora el cuadro.

Control de las arritmias:

• Cardioversión.

• Amiodarona: es la única droga eficaz y
sin riesgos.

Cirugía: caso de angor intratable u
obstrucción severa.

• Miectomía o miotomía del
tabique.

M. Restrictiva

Definición

• Anomalía primaria de la función
  diastólica.

Etiología

1. Fibrosis endocárdica.
1. Sarcoidosis.
1. Amioloidosis.
1. Idiopática.
1. Por radiación.

1. Fibrosis endocárdica:

La Clínica es la siguiente:

– Rx de estenosis mitral.

– ECG de estenosis mitral.

– ECO: válvula mitral normal y cierre
mesodiastólico importante.

La Anatomía patológica nos muestra que el
endocardio está engrosado e infiltra el miocardio
subyacente.

La superficie es muy irregular lo que favorece la
formación de coágulos.

La Etiología puede ser: a) Endémica
(ej. consumo de
banana). b) sme. de Loeffler o cualquier causa de eosinofilia que
provoque liberación de histamina.

El Tratamiento es:

– Anticoagulación.

– Resección del endocardio, válvulas y
reemplazo valvular.

2. Amiloidosis:

Clínica:

– Insuf. card. sin 3º ruido. (es
característico).

– Predominan las manifestaciones retrógradas
derechas sobre las izq.

– Bloqueo A-V de grado diverso.

ECO:

– Paredes con aspecto de vidrio esmerilado
(vidrio blanco).

– Ventrículo izq. chico y aurícula izq.
grande.

– Falta de llenado ventricular rápido (por esto
falta el 3º ruido).

Tratamiento:

– Verapamilo o diltiazen para â precarga para evitar
congestión pulmonar.

– Diuréticos: alivian los síntomas de
congestión circulatoria pero disminuyen el gasto
cardíaco.

3. Sarcoidosis:

– Alteración en diástole con
función sistólica normal al principio.

– Posteriormente se altera la función
sistólica por lesión de elementos
contráctiles.

4. Idiopática:

– No hay una alteración morfológica que
justifique la distensibilidad reducida.

– Función sistólica normal.

5. Por radiación:

– La parte anterior del VD es la más
expuesta.

– Fibrosis intersticial.

22- Síndrome nefrítico

• Hematuria y proteinuria de comienzo
  brusco, con cierto deterioro de la función renal
  que ocaciona oliguria y retención de sal y
  agua y
  consiguientemente a HTA y edema.

Componentes

Etiología

1. GN postestreptocócica.
1. Nefropatía por IgA.
1. Sme. de Good – Pasture.
1. Nefritis de las colagenopatías: LES y
   poliarteritis nodosa.
1. NTI.

Síndrome nefrótico

• Sme. caracterizado por proteinuria y como
  consecuencia de esto Hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia,
  lipiduria, hipercoagulabilidad.
• Por día se filtran 60.000 gramos de proteínas pero la barrera de
  filtración sólo deja pasar 150 g.
• El componente más importante es la MB.
• El paso se restringe por:

* Tamaño: mínimo de 18 A

* Carga: rechaza las (-) (albúmina mide 36 A pero
tiene menos posibilidades de pasar por ser neg.).

* Forma.

Componentes

Etiología

Primarias

• GN cambios mínimos.
• Esclerosis focal.
• GN membranosa.
• GN membranoproliferativa.

Secundarias

• Drogas.
• Neoplasias.
• Colagenopatías.
• Enfermedad metabólicas.

23- Tromboembolismo
pulmonar

Definición

Es la interrupción del riego sanguíneo de cierta
parte del pulmón por obstrucción de un vaso
aferente.

Pacientes de Riesgo

• IAM
• I.C
• Postoperatorio.
• Traumatizados: especialmente fracturas de fémur o
cadera.
• Quemados.
• Puerperio.
• Cancerosos.

Epidemiología

• 50en autopsias de internados.
• 23 0/00 de los pacientes
internados.
• 50 % son diagnosticados (11,5
0/00).
• 10 % muere en la 1º hora (2,3
0/00).
• 8 % de los tratados se
muere.

Anatomía Patológica

Lugar de producción

• Venas prof. de la pantorrilla (pocas consec.).
• Venas femorales o ilíacas (30 % consec.
graves).
• IAM.

Tipos de émbolos

Consecuencias

• 60 % afecta vasos de pequeño calibre y se
  resuelve espontáneamente. La circulación
  bronquial proteje al parénquima.
• 15 % afecta arterias terminales de mediano
  calibre con circulación br. comprometida y ocaciona
  infarto pulmonar.
• 15 % afecta arterias no terminales de mediano
  calibre y provoca hemorragias pulmonares
  centrales.
• 10 % afecta más del 60 % de la vasculatura
  y produce muerte súbita, cor pulmonar agudo o
  shock.

Clínica

Mono u oligosintomática e
inespecífica.

Síntomas por frecuencia estadística

Frecuencia alta:

• Taquipnea.
• Dolor torácico.
• Disnea.
• Sensación de angustia.
• Estertores.
• á
2R.
• Tos.

Frecuencia menor:

• Taquipnea.
• Edemas.

• Cianosis.
• Hemoptisis.
• Síncopes.

Exámenes complementarios

Laboratorio

• Gasometría: PO2 siempre es
menor de 80 torr (hipoxemia con hipocapnia).
• Ez: inespecíficas. TGO, LDH.
• Bilirrubina.

ECG

Función respiratoria

• Espirometría: patrón restrictivo.
• a – A: PCO2 aire espirado /
PCO2 sangre art.: diferencia > 6 mmHg indica
compromiso del 20 % de la vasculatura.

Rx tórax

Estudio radioisotópico

• Sensible pero poco específico. Por esto
sólo el estudio negativo descarta la patología.
• estudio (+) más Rx (-): 80% seguridad.
• Scan de perfusión (+) más Scan de
ventilación normal: 100% de seguridad.

Ecografía y Doppler

Sirve para corazón y
vasculatura periférica de miembros inferiores.

Arteriografía

• Único estudio directo. Uno negativo excluye el
diagnóstico.
• Signo directo: stop en la circulación.
• Signos indirectos: falta de relleno, filiforme, retardo en
la circulación.

• Se correlaciona en un 100% con autopsias.

Prevención

Tratamiento

1. Heparina: durante 3 meses.
   Warfarina: 10 mg durante 3 meses.

2. Anticoagulación:

   Estreptoquinasa: 250 mil UI, luego 100 mil por
   hora durante 24 a 48 hs.

1. Trombolisis:
1. Filtros en VCI.
1. Cirugía.

24- Estenosis
mitral, Insuficiencia mitral, Estenosis
aórtica Insuficiencia aórtica

Autor:

Marcelo Calderon
Estudiante de medicina de la
UNNE
marselo[arroba]lettera.net