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Clínica Médica (página 4)

Enviado por marcelo



Partes: 1, 2, 3, 4

20- Enfermedades reumáticas

Frecuencia: * A.R. inc.: 1% prev.: 3%.e

* L.E.S. i:3-4/100.000 p: 40/100.000

* Polimiositis "

Lupus Eritematoso Sistémico

Etiología

1. Factores inmunológicos:

# Se comporta como una enfermedad del suero: Ag y Ac circulantespor eso la IFD de la biopsia es imp. para el diag.

# Anticuerpos anti: nucleares, citoplasmáticos, histonas, Smith, rho, L.A.

# Estas reacciones consumen complemento.

# Cels. LE: PMN con una inclusión morada, anillo citoplasmático y núcleo comprimido.

2. Genéticos: gemelos homocigotas 80% de posibilidades.

3. Ambientales: luz solar (UV) degrada el ADN de la piel.

4. Drogas: Fenitoína, Procainamida, Hidralazina.

5. Infecciones virales (Epstein Barr).

6. Embarazo.

Epidemiología

I: 3-4 0/00.000 P: 40 0/00.000 mujer edad fértil: 3:1

ancianos 1:1 y es más benigna. El embarazo puede exacervar la enfermedad.

Manifestaciones Clínicas

Fiebre: 90%.

Astenia: 60%.

Piel: - Alopecía difusa, no cicatrizal.

- Fotosensibilidad.

- Rush en ala de mariposa.

Mucosas: Ulceras en paladar blando, faringe, que duelen al deglutir.

Ojo: - Vasculitis: FO: cuerpos citoides (manchas blancas producidas por infarto).

- Epiescleritis.

- Cataratas por tto. corticoide.

Pulmón:- Derrame pleural por serositis 50%

- Pleuritis (dolor y frote) por serositis.

- Enfermedad de la peq. vía aerea.

- HTP por vasculitis.

- Fibrosis intersticial.

Czón: - EC verrugosa de Lipmann Sacs.

- Valvulitis: soplos.

- Miocardiopatía dilatada.

- Derrame pericárdico (serositis)

200ml

Matidez cardíaca extensa.

Corazón en botellón.

Poco movimiento.

Pulso paradojal: ¯ durante inspiración.

Venas del cuello turgentes y edema.

Hepatomegalia.

Colapso: si es agudo.

- Pericarditis seca (serositis)

Frote y dolor precordial.

Supra ST y T (-)

Riñón: Proteinuria.

Hematuria.

Cilindros celulares, granul. o hemát.

¯ Clearance de creatinina.

G.N. rápidamente evolutiva.

Ap. Digest.: Isquemias intestinales por vasculitis.

Hígado: Hepatomegalia.

Sis. Linfático: Adeno y Espleno megalias.

SNP: neuritis y mielitis transversa.

SNC: Convulsiones 30%

Psicosis 30% ( persona jóven c/ delirio pedir DNA nativo).

Migrañas y Meningitis aséptica.

Sangre: Anemia hem. A.I. (Coombs ind."+").

Leucopenia (< 4000).

Linfopenia (< 1500).

Plaquetopenia.

KPTT­ Ac anti fosfolípidos.

Ac anti factores 2 8 9 11 13.

VDRL falsos (+).

Vasos: - Vasculitis.

- Raynaud ( palidez® cianosis® rubicundez).

Sistema osteoarticular:

- artritis no deformante, no erosiva.

- miositis.

- tenosinovitis.

Criterios diagnósticos

1. Exantema malar

Respeta pliegue nasolabial.

2. Exantema discoide

Placa eritematoescamosa con signo del clavo (tapona folículos).

3. Fotosensibilidad

Exantema ante exposición solar.

4. Úlceras bucales

Por lo general indolora.

5. Artritis

Poliartritis de peq. artic. Dolor a la presión, tumoracion.

6. Serositis

- Pleuritis o derrame pleural.

- Pericarditis o derrame pericárdico.

7. Trastorno renal

- Proteinuria >0,5g/d ó

- Cilindros hialinos +++ (si no se realiza cuantificación).

- Cilin. celulares (GR, epiteliales, etc)

8. Trastorno neurológico

- Convulsiones o Psicosis.

9. Trastorno hematológico

- AEAI con reticulocitos y Coombs +.

- Leucopenia, Linfopenia.

- Trombocitopenia.

10.Trastorno inmunológico

- Preparación (+) de célula LE.

- ADN nativo anormal.

- Anti Sm

- VDRL falsa (+) por 6 meses

11.AAN

títulos anormales por IF.

El guión significa que con uno sólo se considera como criterio.

Se diagnostica con cuatro criterios; pueden aparecer a destiempo.

Laboratorio

1. Dosaje de AAN: sens. 95% (en AR 50%, ES 80% lo cual demuestra poca especificidad).

- Se observa con IF una imagen moteada.

- Es importante conocer el título que cuanto más ­ , mayor probabilidad.

2. ADN nativo: esp. 90 a 95%, sens. 60%.

3. Anti Smith (SM): esp. 90% (junto a la anterior son las más exactas.

4. Anti rho y Anti LA: también en Sme. Sjorjen.

5. ¯ complemento.

Anatomía patológica

  1. Necrosis Fibrinoide.
  2. Depósito de inmunocomplejos: se depositan en piel y se detectan con IFD.

Diagnóstico diferencial

- EC infecciosa.

- Lepra lepromatosa.

- Linfomas.

- A.R.

- Rupus: superpocisión de A.R. y Lupus.

Pronóstico

1. Depende de la enfermedad renal (predomina).

2. Infecciones: actual// + controladas por los ATB.

Antes 50% sobrevida 10 años.

Ahora 80%.

Tratamiento

1. Medidas generales:

* Protección del sol y del frío.

* Reposo.

2. Drogas:

Lupus leve

- AAS (1g/d), indometacina, diclofenac para fiebre, artralgia, artritis y serositis.

- Cloroquina: lesiones de piel y osteoartic.

- Corticoides bajas dosis o pomadas.

Lupus grave (afección de sistemas)

- Corticoides ­ dosis luego se va ¯ según clínica (Prednisona ½ a 2 g/d oral, metilpred. 1g/d dosis pulso ev, Ca y vit. D)

- Ciclofosf. O Azatioprima si los corticoides dan importantes efectos colaterales. (50 a 100 mg/d oral ó 1g/mes pulso)

- AINES: cuando se disminuyen los corticoides.

21- Miocardiopatías

Es la afección primaria del miocardio ventricular

M. Dilatadas

Definición

  • Incremento de las dimensiones internas del ventrículo izq. y eventualmente el der. sin aumento del espesor de la pared y el tabique.
  • Alteración en la función sistólica.

Fisiopatología

  • Los miocitos lesionados son substituidos por TC.

Clínica

  • 1º etapa: Disfunción sistólica compensada: Al â la F.E. los volúmenes ventriculares á y también la FC á . Con esto se mantiene el VS.
  • 2º etapa: Insuf. card. descompensada: Reducción crítica del VI A esto se suma insuf. A-V.
  • Consecuencias:

1. Deterioro hemodinámico progresivo: â tolerancia al ejercicio - disnea de esfuerzo – ortopnea - disnea parox. nocturna

2. Riesgo de muerte súbita: taquicardia o fibrilación ventricular- embolia sistémica - embolia pulmonar

Ex. físico

  • Pulso parvus y taquisfígmico.
  • Choque de punta desplazado.
  • 3º y 4º ruidos.
  • Soplos de insuf. mitral y tricuspídea.
  • ECG: - Cambios ST y T. - Onda Q de mionecrosis.- Bloq. rama izq. (der. en Chagas).- Taquicardia sinusal.
  • Rx tórax: - Signos de IC.
  • ECO: - á diámetro ventricular interno.- Hipocinesia. - Doppler establece la insuf. A-V.

Etiología

1. Idiopática: cuando no se pudo establecer la causa.

2. Inflamatoria:

- infecciosa (toxinas o invasión hística):

• Enterovirus (Coxaquie B): 1º fase de replicación donde el ejercicio o los inmunodepresores refuerzan la lesión hística.

2º fase de inflamación por presencia de linfocitos (mionecrosis inmunopática).

• T. cruzi : también las dos fases. Se diferencia en que el bloqueo de rama es derecho, provoca aneurisma apical del VI, afecta tejido especiali- zado y ganglios parasimpáticos.

Bacterias, otros parásitos, hongos.

- no infecciosa:

• Enfermedad TC.

• Periparto:

* último mes de gestación y 3 meses del puerp.

* 1 de c/ 3000 embarazos.

* reacción inflamatoria autoinmune.

• Rechazo de trasplante.

3. Tóxica:

- Alcohol: (alcohol, acetaldehido y Cobalto de la cerveza).

• 10 % de los casos de mioc. dilatada.

• Reversible.

• Los efectos adversos del alcohol se tapan al ppio. por la vasodilatación y el refuerzo de las catecolaminas.

- Fármacos.

4. Metabólica:

- Endocrinopatías: diabetes, hipertiroidismo.

-Trastornos electrolíticos: â Ca++ (â dieta, sangre preservada con citrato, hipoparatiroidismo).

5. Familiares:

- Miopatías: Distrofia musc. progresiva y miotónica.

- Miocardiopatía Dilatada Hereditaria.

Tratamiento

Destinado a:

1. Detener evolución de la lesión miocárdica:

• En la etapa invasora de las infecciosas los inmunosupresores están proscritos.

• Éstos están indicados en la de tipo periparto de entrada.

• Abstención alcohólica.

2. Compensar el estado hemodinámico:

• Diuréticos y vasodilatadores.

3. Prevenir la embolia sistémica:

• Anticoagulantes orales.

4. Tratar arritmias ventriculares:

• Sólo los que tienen arritmias sintomáticas.

M. Hipertróficas

Definición

  • Hipertrofia simétrica (concéntrica) o asimétrica (excéntrica) del VI sin una enfermedad cardíaca o sistémica que la produzca.

Etiología

  • Hereditaria: autosómica dominante.

Anatomía patológica

  • hipertrofia asimétrica del tabique
  • desorden celular
  • coronarias con paredes gruesas y luz estrecha

Fisiopatología

  • Tabique hipocontráctil.
  • Pared libre hipercontráctil (función sistólica aumentada).
  • Relajación prolongada (función diastólica alterada).
  • Obstrucción dinámica al flujo aórtico (no presente en todos los casos).
  • El gradiente se altera así:

á gradiente

â gradiente

• Ejercicio dinámico (correr)

• Ejercicio isométrico (pesas, apretón de manos)

• isoproterenol

• b bloq.

• nitrito de amilo

• a estimulantes

• Incorporación rápida luego de las cuclillas

• Posición cuclillas.

Clínica

  1. Síntomas: Debut como síncope o muerte súbita (el 75% de las muertes súbitas en los campos de deporte se debe a esto). Disnea, fatiga, dolor torácico.
  2. Ex. físico: tríada característica: Soplo sistólico eyectivo área aórtica. Pulso en dedo de guante.Cuarto ruido (onda a prominente).
  3. Pruebas : ver cuadro anterior.
  4. ECG: no hay uno típico: Bloqueos de rama variados. Ondas Q.
  5. Rx tórax: Cardiomegalia izq.
  6. ECO: - Septum: HT e hipoquinesia. - Las zonas de desorden parecen vidrio esmerilado.

Tratamiento

Queda totalmente prohibido:

• Ejercicio súbito, extenuante o isométrico.
• Digitálicos.
• b estimulantes
• Nitratos.

Alivio de los síntomas: mejorar el llenado diastólico.

• b bloqueantes.

• Antagonistas cálcicos musculotrópicos: verapamilo o diltiazen. Nunca nifedipina porque â postcarga y empeora el cuadro.

Control de las arritmias:

• Cardioversión.

• Amiodarona: es la única droga eficaz y sin riesgos.

Cirugía: caso de angor intratable u obstrucción severa.

• Miectomía o miotomía del tabique.

M. Restrictiva

Definición

  • Anomalía primaria de la función diastólica.

Etiología

  1. Fibrosis endocárdica.
  2. Sarcoidosis.
  3. Amioloidosis.
  4. Idiopática.
  5. Por radiación.

1. Fibrosis endocárdica:

La Clínica es la siguiente:

- Rx de estenosis mitral.

- ECG de estenosis mitral.

- ECO: válvula mitral normal y cierre mesodiastólico importante.

La Anatomía patológica nos muestra que el endocardio está engrosado e infiltra el miocardio subyacente.

La superficie es muy irregular lo que favorece la formación de coágulos.

La Etiología puede ser: a) Endémica (ej. consumo de banana). b) sme. de Loeffler o cualquier causa de eosinofilia que provoque liberación de histamina.

El Tratamiento es:

- Anticoagulación.

- Resección del endocardio, válvulas y reemplazo valvular.

2. Amiloidosis:

Clínica:

- Insuf. card. sin 3º ruido. (es característico).

- Predominan las manifestaciones retrógradas derechas sobre las izq.

- Bloqueo A-V de grado diverso.

ECO:

- Paredes con aspecto de vidrio esmerilado (vidrio blanco).

- Ventrículo izq. chico y aurícula izq. grande.

- Falta de llenado ventricular rápido (por esto falta el 3º ruido).

Tratamiento:

- Verapamilo o diltiazen para â precarga para evitar congestión pulmonar.

- Diuréticos: alivian los síntomas de congestión circulatoria pero disminuyen el gasto cardíaco.

3. Sarcoidosis:

- Alteración en diástole con función sistólica normal al principio.

- Posteriormente se altera la función sistólica por lesión de elementos contráctiles.

4. Idiopática:

- No hay una alteración morfológica que justifique la distensibilidad reducida.

- Función sistólica normal.

5. Por radiación:

- La parte anterior del VD es la más expuesta.

- Fibrosis intersticial.

22- Síndrome nefrítico

  • Hematuria y proteinuria de comienzo brusco, con cierto deterioro de la función renal que ocaciona oliguria y retención de sal y agua y consiguientemente a HTA y edema.

Componentes

Hematuria

  • Refleja proceso inflamatorio agudo.
  • Los GR llegan a través de roturas en la pared glomerular.
  • Al ppio. es macroscópica (1 a 1,5 ml sde sangre por l de orina).
  • Cuando â la inflamación es microscópica (- de 1 ml x l ).
  • Se manifiesta también como cilindros eritrocitarios.
  • Dura 45 d en la postestrepto.

Proteinuria

  • Siempre acompaña a la hematuria.
  • Siempre menor de 3,5 g/d (no llega al límite del nefrótico).
  • Por á de la permehabilidad o rotura de la membrana de filtración.
  • No selectiva: albúminas y globulinas.
  • No olvidar que siempre se acompaña de cilindros eritrocitarios.
  • Dura 21 días en la posestrepto.

Oliguria

  • Por â IFG.
  • La magnitud es variable: desde poca alteración de la creatininemia hasta oligoanuria.
  • Mal pronóstico si persiste la oligoanuria.

HTA

  • Muy frecuente.
  • Sistodiastólica (200 / 120).
  • Por la expansión del volumen.
  • Complicación: encefalopatía hipertensiva aguda (cefalea, alt. conciencia, convulsiones, Babinski).

Edema

  • Al igual que la HTA refleja la expansión del volumen.
  • De poca intensidad.
  • Periorbitario y dorso de manos (no zonas declive a diferencia del s. nefrótico.

Laboratorio

  1. â IFG.
  2. Densidad urinaria normal al comienzo.
  3. Creatininemia: á en la oligoanúrica (evoluciona como una IRA).

Etiología

  1. GN postestreptocócica.
  2. Nefropatía por IgA.
  3. Sme. de Good - Pasture.
  4. Nefritis de las colagenopatías: LES y poliarteritis nodosa.
  5. NTI.

Síndrome nefrótico

  • Sme. caracterizado por proteinuria y como consecuencia de esto Hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia, lipiduria, hipercoagulabilidad.
  • Por día se filtran 60.000 gramos de proteínas pero la barrera de filtración sólo deja pasar 150 g.
  • El componente más importante es la MB.
  • El paso se restringe por:

* Tamaño: mínimo de 18 A

* Carga: rechaza las (-) (albúmina mide 36 A pero tiene menos posibilidades de pasar por ser neg.).

* Forma.

Componentes

Proteinuria

  • Supera 3,5 g/d. Orina espumosa. En algunos pacientes puede legar hasta 40 g/d.
  • Puede ser selectiva: en la GNCM pasa sólo albúmina por pérdida de cargas (-) de la pared capilar.
  • Puede ser no selectiva: pasan todas las proteínas. Por daño de la barrera de filtración.

Hipoalbuminemia

  • Menos de 3 g/dl cuando la proteinuria es de 10g/d (esto depende del paciente según su aporte nutricional y funcionalidad hepática).

Edema

  • Por la â P oncótica.
  • En zonas declive.
  • Puede dar anasarca, pero esta se produce por retensión hidrosalina porque se activa el SRAA por â volemia circulante efectiva.

Oliguria

  • Inadvertida al comienzo y evidente en el período de estado.

Hiperlipidemia

  • Inversamente proporcional a la concentración de albúmina.
  • á de la síntesis hepática de colesterol, TGL y lipoproteínas.

Lipiduria

  • En orina hay grasas libres, cuerpos ovales y cilindros grasos.

Etiología

Primarias

• GN cambios mínimos.
• Esclerosis focal.
• GN membranosa.
• GN membranoproliferativa.

Secundarias

• Drogas.
• Neoplasias.
• Colagenopatías.
• Enfermedad metabólicas.

23- Tromboembolismo pulmonar

Definición

Es la interrupción del riego sanguíneo de cierta parte del pulmón por obstrucción de un vaso aferente.

Pacientes de Riesgo

• IAM
• I.C
• Postoperatorio.
• Traumatizados: especialmente fracturas de fémur o cadera.
• Quemados.
• Puerperio.
• Cancerosos.

Epidemiología

• 50en autopsias de internados.
• 23 0/00 de los pacientes internados.
• 50 % son diagnosticados (11,5 0/00).
• 10 % muere en la 1º hora (2,3 0/00).
• 8 % de los tratados se muere.

Anatomía Patológica

Lugar de producción

• Venas prof. de la pantorrilla (pocas consec.).
• Venas femorales o ilíacas (30 % consec. graves).
• IAM.

Tipos de émbolos

Trombos (95 %).

Grasa.

Gaseosa.

Líquido amniót.

Células tumorales.

Trofoblasto

Cuerpos extraños.

Médula ósea.

Consecuencias

  • 60 % afecta vasos de pequeño calibre y se resuelve espontáneamente. La circulación bronquial proteje al parénquima.
  • 15 % afecta arterias terminales de mediano calibre con circulación br. comprometida y ocaciona infarto pulmonar.
  • 15 % afecta arterias no terminales de mediano calibre y provoca hemorragias pulmonares centrales.
  • 10 % afecta más del 60 % de la vasculatura y produce muerte súbita, cor pulmonar agudo o shock.

Clínica

Mono u oligosintomática e inespecífica.

Síntomas por frecuencia estadística

Frecuencia alta:

• Taquipnea.
• Dolor torácico.
• Disnea.
• Sensación de angustia.
• Estertores.
• á 2R.
• Tos.

Frecuencia menor:

• Taquipnea.
• Edemas.

• Cianosis.
• Hemoptisis.
• Síncopes.

Exámenes complementarios

Laboratorio

• Gasometría: PO2 siempre es menor de 80 torr (hipoxemia con hipocapnia).
• Ez: inespecíficas. TGO, LDH.
• Bilirrubina.

ECG

1. Afección de las cav. derechas.

3. Bloq. rama der. 10%.

2. Patrón de Mac Geen - White: IAM cara diafragmática que se resuelve espontáneamente en las hs. siguientes.

4. Onda P pulmonar 10%.

Función respiratoria

• Espirometría: patrón restrictivo.
• a - A: PCO2 aire espirado / PCO2 sangre art.: diferencia > 6 mmHg indica compromiso del 20 % de la vasculatura.

Rx tórax

Embolia con infarto

Embolia sin infarto

1. Puede ser normal.

2. Signo de Westermark: enfisema localizado por vasoconstricción.

3. á f arteria pulmonar.

4. Atelectasia lineal.

1. Atelectasia parcial.

2. Derrame pleural.

3. Resolución de la periferia al centro.

Estudio radioisotópico

• Sensible pero poco específico. Por esto sólo el estudio negativo descarta la patología.
• estudio (+) más Rx (-): 80% seguridad.
• Scan de perfusión (+) más Scan de ventilación normal: 100% de seguridad.

Ecografía y Doppler

Sirve para corazón y vasculatura periférica de miembros inferiores.

Arteriografía

• Único estudio directo. Uno negativo excluye el diagnóstico.
• Signo directo: stop en la circulación.
• Signos indirectos: falta de relleno, filiforme, retardo en la circulación.

• Se correlaciona en un 100% con autopsias.

Prevención

Medios físicos

Medios farmacológicos

1. Compresión neumática.

2. Movilización activa o pasiva.

3. Deambulación precoz.

Heparina: dosis bajas de 5000UI c/12 hs por vía subcutánea.

Tratamiento

  1. Heparina: durante 3 meses.
    Warfarina: 10 mg durante 3 meses.

  2. Anticoagulación:

    Estreptoquinasa: 250 mil UI, luego 100 mil por hora durante 24 a 48 hs.

  3. Trombolisis:
  4. Filtros en VCI.
  5. Cirugía.

24- Estenosis mitral, Insuficiencia mitral, Estenosis aórtica Insuficiencia aórtica

 

Estenosis mitral

Insuficiencia mitral

Estenosis aórtica

Insuficiencia aórtica

Etiología

Fiebre reumática (fibrosis y cicatrización de los márgenes.

Mixoma de AI.

Calcificación en ancianos.

Congénita.

Aguda:

IAM (rotura de músculo)

E.B. (rotura de cuerda o perforación de valva).

Crónica:

Prolapso mitral: causa más común en la actualidad. Común en síndrome de Marfan.

F. reumática.

Canal A V.

Congénita: válvula bicúspide que se calcifica tempranamente.

Rara vez válvula monocúspide.

Fiebre reumática.

Calcificación en ancianos de válvula normal.

Aguda:

• E.B.

• Disección

aórtica.

Crónica:

• Fiebre reumática.

• Marfan (degenera-

ción mixomatosa)

• HTA.

Sífilis.

• Asociada a artritis.

Fisio -

Patolog.

• Área normal: 4 - 6 cm2.

• Turbulencia: 2 cm2.

• Soplo diast.: 1,5 - 2 cm2.

• 2º Etapa: 1 - 1,5 cm2 aparecen los síntomas en reposo.

• Etapa avanzada: 1 cm2 o < (imp. HT AI y pulmonar).

• á P capilar Pulm. a 20 - 25 torr e HT compens. del VD.

Crónica:

• Sobrecarga de volúmen del VI: el VS puede ser 6 veses mayor que el V anterógrado normal.

• Con el tiempo â inotropismo y á PFD del VI.

• Megaaurícula izquierda.

Aguda: EAP. No hay tiempo para que se produzcan las adaptaciones anteriores.

• á precarga.

• HT concéntrica miocárdica.

• Isquemia subendocárdica.

(Produce arritmias, dolor torácico y muerte súbita)

• A la postre â el estado inotrópico y el VI se dilata.

• Con esto sobreviene HT venosa pulmonar.

Crónica:

• Sobrecarga de volumen de VI.

• Dialatación e hipertrofia del VI.

Aguda:

• Sobrecarga aguda de vol. y presión sin hipertrofia.

Clínica

• Aparición 25 - 30 años.

• Disnea (por HTP, precipitada por ejercicios, fiebre).

• Fatiga.

• Palpitaciones.

• Emboliz. sistémica.

• Hemoptisis (rotura por á P).

Aguda: EAP.

Crónica:

• Fatiga: es más frecuente que la disnea en fases tempranas.

• Disnea de esfuerzo. Al dilatarse la AI las presiones se mantienen normales.

• Disnea parox. nocturna y ortopnea: cuando ya hay IC.

• Palpitaciones.

• Síncope: â esperanza de vida a 5 años. Mecanismos:

- Por reducción crítica del aporte miocárdico de O2.

- Ortostático: por incpacidad de á el VM al ponerse de pié en forma súbita.

• Dolor torácico: â e.v. a 5 años

- se relaciona con el ejercicio.

• Insuiciencia cardíaca.â e.v. a 2 años.

Crónica:

• Palpitaciones.

• Dolor opresivo supraesternalo precordial.

• Fatiga, disnea.

Aguda:

• EAP

Ex.

físico

• 1º á 1R.

• 2º Chasquido de apertura.

• 3º Soplo diastólico.

• Pulso parvo.

• â TA (grave).

• Signo de Dressler.

• Soplo holosistólico en áreas de la punta, irradia a axila y dorso.

• â 2R.

• Pulso parvus celer.

• á PMI.

• Soplo sistólico en diamante en área aórtica y reborde izq. del esternón hsta incluso áreas de la punta, lo cual puede confundir.

• â 2R

• Pulso parvus tardus.

• Soplo diastólico en "g" aspirada.

• Refzo. mesodiastólico de Aus-tin Flint: el reflujo semicierra la mitral y se escucha soplo funcional.

• á 1R â 2R

• Pulso capilar

• Signo de Musset

• á P diferencia y pulso saltón.

• Latido arterial en el FO.

• Signo de Hill: TA m.s. 50 torr < que en m.i. debido a la dirección de las arterias.

ECG

• Onda P mitral en DII.

• Fibrilación auricular.

• HTVD: eje a la derecha + onda R alta en V1.

• HTVI: eje 0 a -30º y QRS á en precordiales laterales.

• Onda P mitral.

• Fibrilación auricular.

• HTVI:

- Eje a la izq.

- Amplitud del QRS.

• Onda P mitral.

• HTVI

• T invertida en derivaciones izq.

Rx

• á AI: - OAD con relleno

- 3º arco der. (frente).

• á VD.

• á grosor venas pulmonares.

• Redistrib. del flujo o EAP.

• Líneas B de Kerley: líneas densas trasversas en las bases x arriba del diafragma.

• Megaaurícula izq.

• Cardiomegalia izq.

• Congestión pulmonar (etapa avanzada solamente).

• Silueta cardíaca normal.

• Prominencia de la aorta el la porción supraestenótica.

• Dilatación cardíaca y congestión pulmonar cuando sobreviene IC.

• Agrandamiento del VI y la aorta ascendente.

Catete-rismo

• á P en cuña.

• PFD VI normal.

• Curvas de P: gradiente en diástole:

• Onda v Prominente de regurgitación mitral.

• Arteriografía coronaria para detectar enfermedad coronaria asociada. Principal indicación.

• Gradiente valvular.

• Área valvular.

 

ECO

• Modo M: falta de cierre mesodiastólico.

• Bidimen.: Medir el área.

• Doppler Bco. Negro: mide la vel. y con esto se calcula el gradiente de P (fórmula de Bernoulli: 4 x vel2). Normal// no hay grad. (1 m/s) y si lo hay está la estenosis.

También se puede medir el área valvular hallando el tº de hemiP.

• D. color: se ve el reflujo y la turbulencia.

• Bco. y negro:

• Color:

- llenado: entra: rojo.

- regurgit.: sale: azul.

Estructura valvular.

• Espesor del VI.

• Área valvular:

- Normal: 3 cm.

- Estenosis leve: 1,5 cm.

- E. moderada: 0,75 cm.

- Est. grave: 0,5 cm.

• Doppler: con el modo contínuo la vel. máx en la aorta ascendente es de 5 m/s. A partir de esto se calcula el gradiente con la fórmula de Bernoulli.

• á Grosor de la pared VI.

• Aorta dilatada.

• Calcificaciones.

• Vegetaciones endocárdicas (si hay endocarditis.

Trata-miento

1. Valvuloplastia:

- Para pacientes asintomáticos.

- Dura 10 años.

- Tratar de preservar lo máximo posible la válvula propia.

2. Reemplazo valvular:

- Paciente sintomático.

- Inconvenientes de anticoagulación u preofilaxia de por vida y suelta de puntos (válv. a bolilla).

- La porcina no requiere anticoagulación pero dura 10 años.

Médico:

• Fase temprana sin síntomas: Vasodilatadores para reducir la postcarga y mejorar el volumen anterógrado.

• Fase de IC: diuréticos e inotrópicos (considerar cirugía).

Quirúrgico:

• Diámetro diastólico > 6 cm.

• Antes de que aparezcan síntomas extremos porque la mortalidad en ese caso es á .

El reemplazo valvular merece las mismas consideraciones que para estenosis mitral.

• Valvuloplastia en niños antes de la calcificación.

• Reemplazo valvular: se efectúa cuando el diámetro valv. es de 0,8 cm y el gradiente es de 50 mmHg

- Válvula porcina: no se recomienda en niños porque dura 10 años.

- Válvula protésica: requiere anticoagulación y profilaxia de por vida.

Médico:

• â precarga y postcarga.

Quirúrgico:

• Antes de que haya dilatación irreversible del VI.

• Diámetro sistólico VI > 5,5 cm.

• F. de eyección < 50%.

Aguda: Intervención quirúrgica urgente.

 

 

Autor:


Marcelo Calderon
Estudiante de medicina de la UNNE
marselo[arroba]lettera.net


Partes: 1, 2, 3, 4


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