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La cocaina

Enviado por manrud




1. Consideraciones generales
2. Origen y Química
3. Acción clínico - farmacológica
4. Vías de absorción y administración. Formas de preparación.
5. Mecanismo de acción
6. Intoxicación aguda 
7. Abuso de sustancia
8. Enfermedades asociadas
9. Psicosis Cocainica
10. Diagnóstico diferencial
11. Tratamiento 
12. Bibliografía

1. Consideraciones generales

Desde hace siglos las hojas de Coca han sido y siguen siendo usadas para aumentar la resistencia al esfuerzo físico y por la sensación de bienestar que producen.

Se calcula que los habitantes naturales de las montañas de Bolivia y Perú y del noroeste argentino consumen entre 3 y 4 kilos de hoja de coca por año y por habitante, realizando el "coqueo" o " acuyicu", como se denomina al acto de mascar las hojas de coca. Este ritual es considerado como una dependencia suave, que podría tener una evolución favorable, si no fuera por el hecho de que ese hábito durante mucho tiempo produce un daño cerebral irreversible.

A la cocaína se la suele llamar la " dicha en movimiento", porque entre sus efectos está el impulsar al mismo, creando en el que la toma un falso sentimiento de exaltación. Con medio gramo se siente una lucidez mental asombrosa, un coraje desbordante, ansias de efectuar cualquier trabajo, y ello sin sentir fatiga. Luego el cocainómano comienza por sentirse celoso, colérico, brutal y empiezan las alucinaciones táctiles. Además oye sonidos raros, a veces ve manchas coloreadas de tonos cambiantes y, finalmente, puede llegar a estados de intoxicación que en ocasiones derivan en homicidios y suicidios.

El alcaloide puro o cocaína fue aislado por primera vez en 1859 por Niemann, quién notó que tenía sabor amargo y producía un efecto peculiar en la lengua a la que adormecía y casi privaba de la sensibilidad.

Van Anrep en 1880 estudió sus cualidades farmacológicas y recomendó usar el alcaloide como anestésico local en clínica y cirugía, pero ya 2 ó 3 años antes Reclus lo había comenzado a usar como anestésico local. Sigmund Freud en 1884 hizo el primer estudio detallado de los efectos fisiológicos de la cocaína, quedó particularmente impresionado por las acciones centrales de esta sustancia y la usó para liberar a uno de sus colegas del hábito de la morfina. Triunfó en su intento, pero produjo el primer adicto a la cocaína que se conoce en los tiempos modernos. El mismo ingería la droga en una dosis de 0,1 gr. En un trabajo sobre coca, este autor considera el fenómeno subjetivo que se presenta después de la ingestión de la droga y que por supuesto, al ser subjetivo difiere de una persona a otra ; manifestándose generalmente como un fenómeno de euforia, hiperquinesia y locuacidad excesiva.

Koller introdujo esta sustancia en la oftalmología como anestésico local ; Yall y Halsted la utilizaron a posteriori como anestésico local, en Odontología el primero y en Neurocirugía el segundo, dando fundamento a la anestesia quirúrgica por bloqueo.

Años más tarde adquiere importancia en Toxicología, pues ya no sólo los naturales indígenas la consumen como "coqueo", sino también los habitantes de los centros urbanos como estupefaciente ; con todos los trastornos agudos y crónicos que llevan al paciente al deterioro físico y psíquico e inclusive la muerte.

2. Origen y Química

La cocaína desde el punto de vista químico es la benzoilmetilecgonina ; la ecgonina es una base aminoalcohólica íntimamente relacionada con la amopina, el aminoalcohol de la atropina. La cocaína es así un éster del ácido benzoico y una base que contiene nitrógeno.

La cocaína tiene su origen en planta de coca ( Erytroxylon Cocae L. ).

Coca (voz aimará) .

Es un arbusto que alcanza hasta 3 m de altura, originario de América del Sur, sobre todo del altiplano boliviano, Colombia y zonas adyacentes. Su cultivo se ha extendido a otros países como las islas de Indonesia. Crece en las montañas entre 450 y 1800 m. de altura. Es una planta de flores amarillentas y frutos rojos, con hojas ovales características que miden de 3 a 6 cm. de largo, por 2 a 3 cm. de ancho. Dichas hojas tienen dos caracteres de identificación  :

- Una corta espícula en el extremo

- Dos líneas que se observan en la cara ventral de la hoja, longitudinalmente a ambos lados de la nervadura central y conniventes en ambas extremidades de la misma.

Se presenta como un polvo cristalino, blanco, de olor aromático. El alcaloide base se disuelve bien en los disolventes orgánicos y el clorhidrato es soluble en agua.

La cocaína ilícita también se presenta como un polvo blanco, cristalino, frecuentemente adulterado en un 50 a 90%, con diversas sustancias como azúcar de leche (Lactosa ), ácido bórico y otros anestésicos locales similares en cuanto al sabor y color.

La droga de uso callejero se trafica casi siempre adulterada en los grados más variados bajo la forma de unos sobrecitos, que en la jerga de la ciudad de Buenos Aires llevan el nombre de raviol.

3. Acción clínico - farmacológica

  1. Acción sobre el sistema nervioso periférico

Bloquea la conducción nerviosa cuando se aplica localmente. Actúa fundamentalmente sobre las fibras sensitivas y su acción es reversible. Cuando la droga desaparece absorbida por la circulación, el nervio recupera su función.

2.- Acción sobre el SNC

Su efecto general más sobresaliente es la estimulación del Sistema Nervioso Central ( SNC ), por esto se la ubica entre las drogas estimulotóxicas, contrariamente a la morfina que es una depretóxica. Además tiene muchas acciones secundarias.

La cocaína estimula el Sistema Nervioso Central de arriba hacia abajo. Esto se pone de manifiesto por inquietud, excitación, convulsiones tónicas y sobre todo clónicas. Aumente la capacidad mental y la capacidad para el trabajo muscular, probablemente porque disminuye la sensación de fatiga.

Los fenómenos de estimulación son seguidos de depresión central por agotamiento de los centros nerviosos y por la acción propia de dichas drogas sobre él.

La cocaína es notablemente pirógena por tres factores distintos : la estimulación de la actividad muscular que aumenta la producción de calor, la vasoconstricción por estimulación vasomotora central que disminuye la pérdida de calor y, por último, hay razón para creer que la cocaína ejerce una acción directa en los centros termorreguladores, pues la iniciación de la fiebre por cocaína es precedida a menudo por escalofríos, lo cual indica que el organismo está ajustando su temperatura a un nivel superior.

3.- Acción sobre el Sistema cardiovascular

A bajas dosis produce bradicardia por estimulación del vago, ligero aumento de la presión arterial por estimulación del centro vasomotor.

A dosis medianas provoca taquicardia por acción simpaticomimética y un aumento mayor de la presión arterial

A dosis altas lleva a una disminución de la fuerza contráctil del músculo cardíaco y una intensa caída de la presión arterial por depresión del centro vasomotor.

4. Vías de absorción y administración. Formas de preparación.

La cocaína se absorbe con gran facilidad desde la superficie de las mucosas, no así a través de la piel. También puede incorporarse al organismo por vía parenteral o por la misma piel erosionada. Por vía bucal se hidroliza fácilmente con disminución de su toxicidad.

Se consume en distintas preparaciones (por ej. hojas de coca, pasta de coca, hidrocloruro de cocaína y alcaloide de cocaína) que difieren en su potencia debido a los variados niveles de pureza y como consecuencia su rapidez de acción. La cocaína siempre es el ingrediente activo.

Los disolventes utilizados en la preparación de la pasta de coca contaminan con frecuencia la pasta y pueden causar efectos tóxicos en el SNC y en otros órganos cuando la pasta se fuma. Los efectos tóxicos que se producirán dependerán de los disolventes utilizados.

El hidrocarburo de cocaína en polvo se aspira por nariz ( esnifado ). Disuelto en agua se utiliza por vía intravenosa.

Cuando la cocaína es mezclada con heroína, se produce una combinación conocida como speed-ball.

En Estados Unidos una forma habitual de consumo es el crack, que es un alcaloide de la cocaína que se extrae de una sal en polvo mezclándola con bicarbonato sódico y secándola en pequeñas piedras. El crack difiere de otras formas de cocaína por ser fácilmente vaporizable y cuando se inhala sus efectos son muy rápidos.

5. Mecanismo de acción

La cocaína produce hiperactividad de dos neurotransmisores : noradrenalina y dopamina (DOPA).

Actúa bloqueando los receptores de la DOPA y compitiendo con la proteína transportadora de la misma. Como consecuencia se acumula mucha DOPA en la sinapsis y se produce hiperactividad por agotamiento.

Por otra parte la cocaína actúa en la autorregulación de la serotonina, disminuyendo la concentración de la misma en forma considerable. Esta sustancia es un importante protector del corazón, lo que explica la muerte por paro cardíaco en la sobredosis de cocaína.

Es común encontrar que los adictos aspiren coca e ingieran al mismo tiempo alcohol, porque este último disminuye los efectos adversos de la primera. La mezcla de ambas sustancias forman cocaetileno, el cual mantiene por más tiempo el efecto simpaticomimético de la coca, que aumenta la competencia con la serotonina incrementando la acción negativa sobre el corazón.

La sensación de placer que produce la cocaína está dada por el exceso de dopamina en el núcleo Acumbens.

Metabolismo

Se destruye con rapidez en el hígado por vía enzimática y se elimina principalmente por orina como benzoilecgonina y accesoriamente por la saliva y otros humores.

Dosis Tóxica

La dosis tóxica es variable. Hay personas que tienen una sensibilidad especial a la cocaína que las hace reaccionar ante dosis muy pequeñas y entran rápidamente en shock, a veces durante la misma aplicación de la droga. La cifra tóxica está generalmente alrededor de los 0,20 a 0,30 g., pudiendo en los adictos llegar a los 3 gramos .

6. Intoxicación aguda 

Ocurre habitualmente en un adicto a la droga por efectos de una dosis no usual en él, ya que se ha abandonado su uso como fármaco en la terapéutica médica. Cuando todavía se utilizaba la cocaína como anestésico de superficie, no era infrecuente el llamado shock cocaínico, en el cual el enfermo bruscamente sentía una gran angustia y opresión, sudoración fría, alteraciones del pulso y de la respiración, a veces convulsiones, pérdida del conocimiento y muerte. Este efecto es atribuido a la acción directa de la droga sobre el miocardio, que se traduce por la fibrilación ventricular y el paro cardíaco. En las formas agudas más comunes, si el caso no es muy grave, se observa una excitación psicomotriz evidente. El paciente está parlanchin, locuaz, insistente. Toda esta logorrea se acompaña de ansiedad, se mueve continuamente, presenta anorexia e insomnio. Si el grado de intoxicación es más profundo se pone más de manifiesto la estimulación simpática de la cocaína y a la sobreexcitación psicomotriz se agregan ojos brillantes con pupilas dilatadas y taquicardia, se observa hiperreflexia e incoordinación motriz. Pueden aparecer escalofríos seguidos de hipertermia. La presión arterial se eleva a veces notablemente hasta que comienza a caer cuando el enfermo entra en colapso. La facie es pálida y pueden aparecer náuseas y vómitos. Por fin se llega al estado de ebriedad cocaínica, en la cual hay una obnubilación y se instalan alteraciones de la sensibilidad y un delirio alucinatorio.

La característica de las alucinaciones en la intoxicación aguda cocaínica es la microzoopsia, es decir la percepción tactil y visual sobre la superficie cutánea de insectos u otros animales inexistentes que el enfermo trata de quitarse desesperadamente. Comienzan los trastornos respiratorios con bradipnea para luego transformarse en taquipnea y aparecer un ritmo de Cheyne-Stokes. Sobrevienen convulsiones tónico-clónicas conformando un cuadro epileptiforme, terminando finalmente este coma cocaínico en un paro respiratorio y muerte. Esta puede ocurrir casi inmediatamente después del uso de la cocaína o retardarse de una a tres horas.

Cualquiera de estas manifestaciones pueden presentarse en pacientes con dependencia, abuso o intoxicados.

Dependencia

Se conoce como dependencia a un grupo de síntomas cognocitivos, comportamentales y fisiológicos que indican que el individuo continúa consumiendo la sustancia a pesar de la aparición de problemas significativos relacionados con ella.

Existe un patrón de repetida autoadministración que a menudo lleva a la tolerancia, la abstinencia y a una ingestión compulsiva de la sustancia. La necesidad irresistible de consumo (craving) se observa en la mayoría de los pacientes con dependencia.

La dependencia se define cono un grupo de tres o más de los siguientes criterios :

¨ Criterio I

Tolerancia es la necesidad de recurrir a cantidades crecientes de la sustancia para alcanzar el efecto deseado, o una notable disminución de los efectos de la sustancia con su uso continuado a la misma dosis.

Hay que distinguir la tolerancia de la variabilidad individual en cuanto a la sensibilidad inicial a los efectos de determinadas sustancias.

¨ Criterio II

Abstinencia es un cambio de comportamiento desadaptativo, con concomitantes cognocitivos y fisiológicos, que tienen lugar cuando la concentración en la sangre o los tejidos de una sustancia disminuyen en un individuo que ha mantenido un consumo prolongado de grandes cantidades de esa sustancia.

¨ Criterio III

El sujeto puede tomar la sustancia en cantidades mayores o por más tiempo de lo pretendido originalmente.

¨ Criterio IV

El paciente puede expresar deseo de abandonar el consumo. Hay numerosos intentos infructuosos por hacerlo.

¨ Criterio V

El adicto dedica mucho tiempo a obtener la sustancia, administrarla y a recuperarse.

¨ Criterio VI

Todas sus actividades giran en torno a la sustancia. Puede abandonar todas sus actividades sociales, laborales o recreativas.

¨ Criterio VII

Cuando abandona las actividades familiares para tener más tiempo para el consumo de la droga.

7. Abuso de sustancia

Consiste en un patrón desadaptativo de consumo de sustancia que conlleva a un deterioro o malestar clínicamente significativo, expresado por uno o más de los criterios siguientes por un período de doce meses.

© Criterio I

Consumo recurrente de sustancia, que da lugar al incumplimiento de obligaciones en el trabajo, la escuela o el hogar.

© Criterio II

Consumo recurrentes de la sustancia en situaciones en la que hacerlo es físicamente peligroso.

© Criterio III

Problemas legales repetidos relacionados con la sustancia.

© Criterio IV

Consumo continuado de la droga a pesar de tener problemas sociales o interpersonales.

Intoxicación

Existen cuatro criterios para definir la intoxicación.

§ Criterio I

Presencia de un Síndrome reversible específico debido a su ingestión reciente.

§ Criterio II

Cambios psicológicos o del comportamiento, desadapatativos, clínicamente significativos, debidos al efecto sobre el SNC, que se presentan durante el consumo de la sustancia o poco tiempo después.

§ Criterio III

Presencia de dos o más de los siguientes signos que aparecen durante o poco tiempo después del consumo de cocaína :

Taquicardia o bradicardia

Dilatación pupilar

Aumento o disminución de la tensión Arterial

Sudoración o escalofríos

Náuseas o vómitos

Pérdida de peso demostrable

Agitación o retrasos psicomotores

Debilidad muscular, depresión respiratoria, dolor en el pecho o arritmias cardíacas

Confusión, crisis comiciales, discinecias, distonías o coma.

§ Criterio IV

Los síntomas no se deben a una enfermedad médica y no se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental.

Laboratorio

La benzoilecgonina, metabolito de la cocaína en la orina, se la encuentra de 1 a 3 días después de una dosis única y de 7 a 12 días después de haber suspendido la ingesta, en aquellos consumidores de altas dosis en forma repetida.

Las pruebas de función hepática están moderadamente alteradas en los que se inyectan cocaína o consumen alcohol en exceso asociado a la misma.

8. Enfermedades asociadas

Dependen de la vía de administración.

  • Vía intranasal  : Sinusitis, hemorragia de la mucosa nasal, anosmia y perforación del tabique nasal.
  • Vía respiratoria  : Bronquitis, neumonía.
  • Vía endovenosa : Hepatitis B, HIV,TBC

Psicosis

Enfermedad mental grave de origen orgánico o emocional, caracterizada por la pérdida de contacto con la realidad, y a menudo por conductas regresivas, delirios o alucinaciones.

9. Psicosis Cocainica

Los criterios de diagnóstico para la psicosis inducida por cocaína son :

* Criterio I

Presencia de alucinaciones o ideas delirantes.

* Criterio II

Las ideas delirantes se asocian a efectos fisiológicos directos de la cocaína.

* Criterio III

La alteración no se explica mejor por la presencia de un trastorno psicótico no inducido por la droga.

* Criterio IV

No se establece el diagnóstico si la psicosis aparece en el transcurso de un delirium.

Sintomatología

El paciente se presenta con :

  1. Midriasis
  2. Hipertermia
  3. Taquicardia e hipertensión
  4. Anorexia
  5. Trastornos de la conducta
  6. Delirios paranoides, frecuentemente del tipo celotípico, sienten que los atacan sin tener capacidad de defenderse. En pacientes susceptibles se presenta agresión.
  7. Crisis epilépticas por activación del lóbulo temporal
  8. Alucinaciones táctiles :son las predominantes y distintivas de la enfermedad. El paciente tiene la sensación de la presencia de insectos que caminan ( primero por encima y luego por debajo de la piel ), lo cual genera autoagresión.
  9. Alucinaciones visuales : Se le produce al paciente un cambio en la sensación de la forma de los objetos. Las imágenes son predominantemente liliputienses
  10. Sequedad de mucosas y vasoconstricción lo cual da lugar a la perforación del tabique nasal

10. Diagnóstico diferencial

Debe realizarse el diagnóstico diferencial con :

  1. Psicosis primaria ( Más comúnmente con la esquizofrenia paranoide)

El trastorno psicótico inducido por cocaína se distingue de otros trastornos psicóticos primarios por :

  1. La edad de comienzo de la enfermedad, por ejemplo si se produce en la adolescencia es muy probable que sea una psicosis primaria, si en cambio se presenta a los 35 años investigar ingesta de droga. Tener siempre presente que pueden coexistir ambos cuadros y que la drogadicción puede funcionar como desencadenante de una enfermedad de base.

  2. El inicio. Si se produce o no durante la ingesta de droga.
  3. El curso atípico de la enfermedad
  4. Características de las alucinaciones
  5. Persistencia de los síntomas durante un tiempo prolongado una vez interrumpida la ingesta de cocaína e incluso instaurado el tratamiento con neurolépticos.
  6. Existencia de síntomas superlativos (de acuerdo a lo esperado) en relación al tiempo, cantidad y uso de cocaína

2. Psicosis medicamentosas : Pueden estar producidas por los siguientes fármacos

  1. Anestésicos
  2. Analgésicos
  3. Anticolinérgicos
  4. Anticonvulsivantes
  5. Antihistamínicos
  6. Hipertensores
  7. Quimioterápicos
  8. Corticosteroides
  9. Relajantes musculares
  10. Antiinflamatorios no esteroides
  11. Antidepresivos
  12. Efedrina y pseudoefedrina
  1. Psicosis tóxicas. Pueden producirse por :
  1. Anticolinesterasa
  2. Insecticidas
  3. Gases nerviosos
  4. Monóxido de carbono
  5. Combustibles, pinturas
  1. Psicosis tóxico - adictivas Suelen producirse por :
  1. Estimulantes
  2. Opiáceos
  3. Canabis
  4. Suspensión de la ingesta de alcohol
  5. Suspensión de la administración de sedantes

En estos casos, si bien existen percepciones alteradas e ilusiones visuales, el juicio de realidad de estas experiencias permanece intacto. El paciente conoce la percepción y reconoce que está producida por la sustancia y no la cree cierta.

  1. Flashback alucinatorios : Pueden aparecer después de haber dejado de usar alucinógenos. Se los llama trastornos perceptivos persistentes por alucinógenos. Si están producidos por medicamentos, los síntomas deben iniciarse durante la ingesta de los mismos, o durante su suspensión inmediata, si éstos presentan Síndrome de abstinencia.

Los síntomas de estas psicosis desaparecen luego de interrumpir el tratamiento, pero pueden persistir por más tiempo cuando los medicamentos utilizados dan lugar a síndrome de abstinencia. No obstante, si la sintomatología persiste más allá de cuatro semanas, pensar en otras causas de psicosis.

Complejo demencial asociado al SIDA. También llamado encefalopatía por HIV, presenta

  1. Alteraciones de las funciones Psíquicas ( Atención, concentración, memoria)
  2. Alteraciones neurológicas ( Hiperreflexia, ataxia, hipertonía)
  3. Alteraciones de la conducta (Apatía, aislamiento, depresión)
  4. Las formas más graves pueden llegar a presentar paresias, paraplejías, incontinencia de esfínteres.

Todas estas alteraciones están producidas por la formación de nódulos de macrófagos, linfocitos y microglía que se instalan fundamentalmente en los lóbulos temporal y frontal. En estos casos es muy importante tener en cuenta que estos pacientes, HIV positivos, en muchos casos drogadictos, que consumieron cocaína son muy sensibles a los neurolépticos, pudiendo dar lugar al Síndrome Neuroléptico Maligno.

Se ha visto que la cocainomanía produce una especie de S.N.M. aunque la cocaína hace liberar dopamina a la interfase. ¿como se explica esto ? el paciente deja de consumir cocaína y como tiene deprimidos los reservoreos de Dopamina hace un símil S.N.M.

Recordar que en estos casos está prohibido dar neurolépticos ya que puede colocar al Profesional Médico frente a un juicio por Mala Praxis.

Tener en cuenta que en todos los casos es irreemplazable realizar una minuciosa historia clínica.

Para llegar a un diagnóstico de psicosis cocaínica debe haber pruebas de intoxicación o abstinencia en la historia del paciente, en la exploración física o en los hallazgos de laboratorio.

Los estados psicóticos inducidos por la cocaína sólo se producen en los estados de intoxicacion o abstinencia, en tanto que los estados psicóticos primarios pueden preceder la ingesta de la sustancia o luego de un período prolongado de abstinencia.

Una vez iniciados los síntomas psicóticos pueden continuar mientras dure el consumo de la sustancia.

11. Tratamiento 

En todos los casos lo más importante es tratar la dependencia a la droga.

El tratamiento farmacológico varía si la intoxicación está en fase aguda o crónica.

Cuadro agudo : Los síntomas no psiquiátricos (taquicardia, midriasis, temblor, etc.) son tratados con sintomáticos como b - bloqueantes ; benzodiazepinas, como el diazepán etc..

La hipertermia, que es sumamente severa, debe ser tratada con hielo en abundancia y compresas frías.

Hay quienes recomiendan la acidifación de la orina, pero estudios actuales sugieren que no es aconsejable ya que puede ser peligroso porque se corre el riesgo de aumentar la sensibilidad del miocardio a las arritmias. Por otro lado si aparece miohemoglobinuria se puede producir la precipitación de la misma en los túbulos renales, con el consiguiente daño que puede llevar a la insuficiencia renal.

El paciente con esta afección también puede presentar un cuadro semejante al Síndrome Neuroléptico Maligno ( S.N.M.) con excitación, convulsión, hipertermia y óbito.

Cuadro crónico : El tratamiento se basa fundamentalmente en la supresión total de la droga y por consiguiente en el apoyo sicoterapéutico, debido a que en el síndrome de abstinencia, que se instala como consecuencia, se produce depresión.

La depresión tiene tres fases :

1º Decaimiento

2º Depresión moderada que se trata con antidepresivos. Hay ideas suicidas que a veces concretan

3º Extinción. Puede durar años. Quieren volver a drogarse.

12. Bibliografía

Manual de Psiquiatría
Autor : Juan C. Betta
Editorial : Centro Editor Argentino
Año : 1981

Manual de Psiquiatría
Autor : T. H. Lemperière y A. Féline
Editorial : Masson
Año : 1997

Tratado de Psiquiatría
Autor : Henry Ey
Editorial : Masson
Año : 1978

Manual Policial de la Toxicomanía
Editorial : Editorial Policial de la Policía Federal Argentina
Año : 1979

Toxicología de Pregrado
Autor : Emilio Astolfi
Editorial : López Editores
Año : 1985

DSM IV
Tratado de Farmacología
Autor : Manuel Litter
Editorial : El Ateneo
Año : 1973

Cocaine - induced paranoia and psychosis proneness
Satel S.L. ; Edell W.S. - Department of Psychiatry, Yale University School of Medicine, New Haven, Conn.- Am-J-Psychiatry.1991 Dec ;
148 (12) : 1708 - 11

Cocaine-associated agitated delirium and the neuroleptic malignant syndrome.
Wetli-C.V. ; Mash-D. ; Karch-S.B. Am-J-Emerg-Med. 1996 ;
14 (4) : 425 -8

 

 

Autor:


Manuel Ruda



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