1-
2- Etiología
3- Cuadro
clínico
4- Virus
5- Bacterias
6- Diagnóstico
7- Tratamiento
La faringitis o faringoamigdalitis es una
inflamación de la pared faríngea y/o del tejido
linfático subyacente, generalmente debida a una
infección vírica o bacteriana.
En la tabla 17.96 se indican los principales agentes
responsables de la faringitis. Los virus causan
alrededor del 40% de casos, seguidos, en orden de frecuencia, por
el estreptococo betahemolítico del grupo A
(EBHGA) y, en ocasiones, por los pertenecientes a los grupos C y G, que
en conjunto son responsables del 10-30% de casos. La incidencia
varía según la época del año, el
ambiente
epidemiológico y la edad del enfermo. La infección
estreptocócica es más frecuente en niños
de edad escolar y durante los meses de invierno. En los
últimos años se han reconocido como causantes de
faringitis el HIV en la fase de primoinfección,
Arcanobacterium haemolyticum, Chlamydia pneumoniae y
Mycoplasma pneumoniae. A. haemolyticum se ha identificado
como el agente responsable de faringoamigdalitis con exantema en
pacientes de edad comprendida entre 10 y 30 años. La
incidencia de amigdalitis por C. pneumoniae y M.
pneumoniae probablemente no supera el 5% de todos los casos.
La difteria y la angina de Vincent son en la actualidad
excepcionales. La incidencia de la primera se ha reducido con la
vacunación infantil sistemática. La angina de
Vincent es una infección polimicrobiana en la que
participan microorganismos anaerobios (en particular
fusobacterias) y espiroquetas de la flora orofaríngea. Se
observa especialmente en pacientes con mala higiene dentaria
y/o afectos de una enfermedad debilitante.
Las manifestaciones clínicas pueden variar desde
dolor de garganta y odinofagia moderados, con escasa
repercusión sobre el estado
general, hasta molestias locales importantes acompañadas
de fiebre. El dolor puede irradiar al oído y
aumentar con los movimientos del cuello. El examen de la faringe
muestra una
mucosa hiperémica con las amígdalas aumentadas de
tamaño y, en ocasiones, recubiertas de exudado purulento.
Pueden encontrarse adenopatías en la región
laterocervical. La descripción detallada de la
infección por agentes específicos se expone en los
apartados correspondientes. A continuación se comentan
aspectos clínicos que tienen interés
para establecer el diagnóstico diferencial.
Los virus
respiratorios suelen originar una faringitis mode-rada en el
curso de un resfriado común, de una bronquitis o de un
síndrome gripal. La presencia de rinitis, disfonía
o tos indica que probablemente el agente causal es uno de estos
virus. La herpangina suele observarse en niños menores de
10 años y se caracteriza por la aparición de
vesículas en el paladar blando. Los adenovirus pueden
causar una amigdalitis supurada parecida a la
estreptocócica, a menudo acompañada de
conjuntivitis y adenopatías preauriculares. La
infección por virus del herpes simple origina
vesículas y úlceras que pueden limitarse a la
superficie amigdalina o extenderse al paladar y al resto de la
mucosa oral. La amigdalitis por virus de Epstein-Barr o
mononucleosis cursa con afección local y sistémica
importantes, adenopatías generalizadas y posible
hepatosplenomegalia. La aparición de obstrucción
nasal, petequias en el velo del paladar, edema palpebral o
exantema tras la administración de ampicilina deben sugerir
la posibilidad de una mononucleosis. Hacia la cuarta semana del
contagio del HIV puede aparecer faringitis con adenopatías
y afección sistémica parecida a la de la
mononucleosis.
Entre las amigdalitis de etiología bacteriana, la
más frecuente es la infección
estreptocócica. Clínicamente puede cursar con
manifestaciones locales parecidas a las de cualquier
infección vírica y de intensidad muy variable. El
comienzo súbito con fiebre elevada, adenopatías
cervicales anteriores y exudado amigdalino es sugestivo de
infección estreptocócica. La infección
gonocócica suele ser asintomática. La angina de
Vincent cursa con la aparición de úlceras en la
superficie de la amígdala y/o las encías,
recubiertas de exudado maloliente. En adultos jóvenes
previamente sanos se ha descrito una infección
bacteriémica causada por Fusobacterium necrophorum,
conocida como sepsis postangina o necrobacilosis, caracterizada
por la aparición de fiebre alta con escalofríos,
odinofagia, tromboflebitis de la vena yugular y desarrollo de
abscesos en pulmón, huesos y otras
localizaciones. Una complicación común a varias
causas de amigdalitis es la aparición de un absceso
periamigdalino. Se trata de una colección purulenta
situada alrededor de la amígdala, casi siempre de
etiología polimicrobiana, con participación de
microrganismos anaerobios de la flora orofaríngea y EBHGA.
El paciente tiene odinofagia y dolor intenso en un lado de la
faringe, a veces irradiado al oído, está febril y
en la exploración se observa que la amígdala
protruye hacia la línea media y la úvula aparece
edematosa y desplazada hacia el lado opuesto. Puede existir
trismo.
TABLA 17.96. Microrganismos responsables de
faringoamigdalitis
Virus respiratorios: rinovirus, coronavirus,
parainfluenza e influenza
Coxsackievirus A (herpangina)
Virus de la inmunodeficiencia humana
Virus del herpes simple *
Adenovirus **
Virus de Epstein-Barr ** (mononucleosis
infecciosa)
Estreptococo betahemolítico del grupo A**
(EBHGA) y, probablemente, de los grupos C y G
Corynebacterium diphtheriae *
Arcanobacterium haemolyticum *
Chlamydia pneumoniae *
Mycoplasma pneumoniae *
Neisseria gonorrhoeae *
Treponema pallidum Yersinia enterocolitica *
Infección mixta por microrganismos anaerobios de la flora
orofaríngea y espiroquetas (angina de Vincent) *
Fusobacterium necrophorum *
Con uno o dos asteriscos se señalan los
microrganismos que pueden originar, en ocasiones ( * ) o a menudo
( ** ) un cuadro de amigdalitis aguda con fiebre y
aparición de exudado purulento en la superficie amigdalina
semejante al observado en la infección por EBHGA.
La aparición de exantema en el curso de una amigdalitis se
observa en las siguientes infecciones: escarlatina,
infección por A. haemolyticum, sífilis
secundaria, primoinfección por el HIV y mononucleosis
tratada con ampicilina. La presencia de una lesión
ulcerada en la superficie amigdalina puede deberse a una angina
de Vincent, una infección herpética, un chancro
luético, una lesión tuberculosa o una neoplasia de
la amígdala.
El cuadro clínico de la faringoamigdalitis es
inespecífico. Los casos de infección
estreptocócica moderada son indistinguibles de una
infección vírica. El hemograma puede mostrar
leucocitosis en la infección estreptocócica y
linfomonocitosis con presencia de linfocitos atípicos en
la mononucleosis infecciosa. Por lo general las restantes
infecciones víricas cursan con un hemograma normal o con
leucopenia relativa. Dado que no es posible realizar en todos los
casos un estudio microbiológico completo de los
potenciales microorganismos responsables, las pruebas deben
dirigirse a identificar el EBHGA por el riesgo de
complicaciones supuradas e inmunológicas que implica su
presencia. El cultivo de las secreciones faríngeas tomadas
con escobillón y sembradas en una placa de agar sangre con
bacitracina es un método
sensible (90% de aislamientos con una sola muestra) y
específico para el aislamiento de EBHGA. El resultado
tarda unas 24 h en conocerse. El hallazgo de estreptococos en el
cultivo no implica la existencia de una infección actual,
puesto que puede tratarse de un portador sano. Se dispone de
técnicas rápidas (ELISA,
aglutinación en látex) para la detección de
antígeno estreptocócico en la extensión
faríngea, dotadas de una especificidad superior al 95% y
una sensibilidad del 80-95%. El resultado se obtiene en 10-30 min
y puede ser positivo en pacientes tratados
previamente con antibióticos. La determinación de
las antiestreptolisinas, las pruebas
serológicas frente a Mycoplasma spp,
Chlamydia spp, lúes, virus de Epstein-Barr, HIV,
adenovirus y virus respiratorios, la siembra de una
extensión faríngea en medios
específicos para aislamiento de Neisseria gonorrhoeae,
Corynebacterium diphteriae o Yersinia spp y la
práctica de hemocultivos son útiles si se sospecha
la infección por alguno de estos agentes. Sin embargo,
incluso con el empleo de
estas pruebas, en alrededor del 50% de los casos de faringitis no
se identifica el agente causal.
El tratamiento antibiótico específico de
cada uno de los microrganismos mencionados se comenta en los
capítulos correspondientes. De forma empírica puede
escogerse la penicilina o un macrólido. La penicilina se
administra por vía intramuscular en forma de 1,2
10 6 U de penicilina benzatina, más
cómoda pero con
mayor porcentaje de reacciones anafilácticas, o por
vía oral en forma de 250 mg de penicilina V
(fenoximetilpenicilina) cada 8 h o 500 mg de amoxicilina cada 12
h durante 10 días. Los macrólidos constituyen una
alternativa al tratamiento con penicilina si el paciente es
alérgico a ésta. La eficacia
clínica de ambos antibióticos frente a la
amigdalitis estreptocócica es parecida y, por otro lado,
los macrólidos son activos frente a
gérmenes causantes de amigdalitis que no responden a la
penicilina (A. haemolyticum, Chlamydia spp, M.
pneumoniae). Los pacientes con infección
estreptocócica recurrente deben recibir tratamiento con la
asociación de amoxicilina y ácido
clavulánico o con clindamicina. La decisión de
instaurar tratamiento antibiótico en un paciente con
amigdalitis aguda debería tomarse de acuerdo con el
resultado de una prueba de diagnóstico rápido de
infección por EBHGA. Si no se dispone de ésta, es
recomendable iniciarlo en las siguientes situaciones: a)
amigdalitis de comienzo agudo con, al menos, dos de los
siguientes datos: fiebre
superior a 38 °C, presencia de exudado amigdalino o
existencia de adenopatías en la región cervical
anterior; b) amigdalitis en un paciente inmunodeprimido o
con antecedentes de fiebre reumática, y c)
amigdalitis durante el curso de un brote comunitario de
infección por EBHGA. En general no es necesario practicar
cultivos de contactos familiares asintomáticos ni de
seguimiento después del tratamiento.
El tratamiento de la infección periamigdalina
consiste en la
administración de amoxicilina o ampicilina con un
inhibidor de las betalactamasas, clindamicina o penicilina con
metronidazol. En la fase precoz de celulitis el tratamiento
antibiótico puede ser suficiente. Si existe
fluctuación o si, tras las primeras 24 h de tratamiento
antibiótico, no se produce mejoría debe procederse
al drenaje quirúrgico por incisión a través
de la mucosa oral. En caso de que la infección
periamigdalina atraviese el músculo constrictor superior
de la faringe y se extienda al espacio parafaríngeo, el
drenaje debe practicarse a través de una incisión
externa. Resuelto el proceso agudo,
es recomendable practicar una amigdalectomía porque los
episodios siguientes de amigdalitis se acompañan a menudo
de la aparición de un nuevo absceso.
Infecciones de los espacios profundos del cuello y del
suelo de la
boca (angina de Ludwig)
Las estructuras
del cuello, es decir, paquetes vasculonerviosos, músculos,
vía respiratoria, esófago, glándulas
(tiroides, parótidas) y ganglios linfáticos,
están englobados en diversas fascias que se extienden
desde la base del cráneo hasta el tórax y
delimitan, desde un punto de vista práctico, cuatro
grandes espacios: parafaríngeo, retrofaríngeo y/o
prevertebral, submandibular y pretraqueal. La infección de
estos espacios se debe a flora orofaríngea,
fundamentalmente a microrganismos anaerobios y, con menor
frecuencia, a S. aureus y EBHGA, que llegan a ellos a
partir de una amigdalitis, una parotiditis supurada, una
infección o extracción dentaria, una adenitis aguda
o una herida de la mucosa producida por la deglución de un
cuerpo extraño, la práctica de una endoscopia o un
traumatismo externo accidental. Las infecciones del espacio
prevertebral pueden deberse asimismo a abscesos osifluentes
procedentes de la columna vertebral. La infección puede
extenderse al mediastino, originar edema de laringe y
obstrucción respiratoria, producir sangrado por erosión de
un vaso del cuello o causar trombosis de la vena yugular y/o
bacteriemia. Las manifestaciones clínicas incluyen la
aparición de fiebre, afectación del estado
general, odinofagia, disfagia y dolor con los movimientos de la
mandíbula o del cuello. Dependiendo de la
localización puede aparecer trismo, dificultad
respiratoria y una tumefacción dura y dolorosa, situada en
el suelo de la
boca (angina de Ludwig), en la pared posterior de la faringe
(infección del espacio retrofaríngeo) o en su pared
lateral con desplazamiento de la amígdala hacia la
línea media (infección en el espacio
parafaríngeo). La radiografía lateral del cuello
puede mostrar engrosamiento de los tejidos blandos y
presencia de gas. En esta
proyección, entre el borde anterior de la segunda
vértebra cervical y la tráquea existe una
separación de unos 4 mm. Un grosor mayor de 7 mm sugiere
la existencia de inflamación del espacio
retrofaríngeo. La tomografía computarizada (TC)
permite confirmar y localizar la infección, delimitar su
extensión y precisar si existe gas o
líquido (pus) encapsulado. La punción
percutánea con aspiración puede proporcionar
muestras para tinciones de Gram, Ziehl, OHK y cultivo en medios aerobio
y anaerobio. El tratamiento se realiza con clindamicina,
amoxicilina o ampicilina asociadas a un inhibidor de las
betalactamasas (ácido clavulánico o sulbactam) o
con la asociación de penicilina y metronidazol,
administrados en dosis altas y por vía intravenosa. Si las
exploraciones radiológicas o la punción demuestran
la presencia de gas o de líquido encapsulado o el paciente
no mejora con el tratamiento antibiótico, es necesario
practicar un desbridamiento quirúrgico.
Autor:
Marcelo Calderon
Estudiante de medicina de la
UNNE
marselo[arroba]lettera.net