1. Primarias: caracterizadas por neuronofagia. Destrucción de la neurona. A este grupo pertenecen: Encefalitis por arbovirus. Encefalitis herpética. Rabia. Poliomielitis.
1. Secundarias: caracterizadas por desmielinización. Ocurre en casi todas las enfermedades eruptivas: Sarampión. Paperas. Varicela. Influenza.

1. Inoculación al torrente sanguíneo: encefalitis, rabia.
1. Transplacentaria: rubéola.
1. Oral: poliomielitis.
1. Respiratoria: sarampión, influenza, parotiditis.

• Pertenecen al grupo de los Arbovirus.
• Los géneros más importantes son: 1. Alfavirus (Togaviridae). 2. Flavivirus (Flaviviridae). 3. Bunyavirus (Bunyaviridae).
• Son transmitidos por mosquitos y por garrapatas
• Se encuentran distribuidos en todo el mundo y las encefalitis adquieren el nombre de la zona donde se produce: Equina oriental, equina occidental, equina venezolana, de San Luis, japonesa, Valle Murray, California, URSS.
• Solo el continente africano se encuentra libre de antecedentes.

• Por ser una virosis primaria del SNC causa neuronofagia: infiltrado de monocitos y linfocitos, hemorragias, necrosis.

• Comienzo como una virosis inespecífica.
• Generalmente hay compromiso meníngeo (meningoencefalitis), a veces es solo una meningitis aséptica.
• Fiebre.
• Compromiso del sensorio desde obnubilación hasta coma.
• Parálisis.
• Convulsiones.
• Manifestaciones extrapiramidales: temblor, rigidez.
• Disfunción cerebelosa: ataxia.
• Parálisis de algún par craneal aislado: por eso se llama clínica pseudotumoral porque lo primero que se piensa ante una parálisis aislada es tumor cerebral.

• enlentecido.

• Se hace TIFI, ELISA.

• Depende de la inmunidad y de que no se sobreinfecte.
• Generalmente lleva a la muerte pero si se salva va a quedar con alguna secuela que puede aparecer años después.
• Severo por falta de antivirales.

1. Control de la fiebre: por medios físicos o antipiréticos.

2. Anticonvulsivantes: diazepam, y fenitoína para el control prolongado.

3. Hidratación parenteral: porque se pierden líquidos y electrolitos por fiebre, vómitos, falta de ingesta.

4. Ventilación asistida en caso de hipoxia en paciente comatoso.

5. Bajar la PIC si esta está aumentada.

1. Meningitis bacteriana o tuberculosa, absceso cerebral y empiema. (cultivo de LCR y TAC)

2. Encefalitis secundarias de las enfermedades exantemáticas.

3. Rabia.

4. ACV.

5. Encefalopatías metabólicas: Hipoglucemia, DKA, insuf. hepática o renal.

6. Lupus, Esclerosis múltiple aguda, Sme. de Reyé.

• Tipo 1 es el más común.
• Tipo 2 predomina en el RN.
• Herpes virus lo tiene latente el 90% de las personas.

• Se produce más comunmente por reactivación del virus.
• Afecta por lo general a los lóbulos temporales.
• Como es una virosis primaria causa neuronofagia, infiltrado linfomonocitario, necrosis y sobre todo hemorragia petequial importante.

• Fiebre que puede estar ausente en el 10% de los pacientes, Cefalea intensa, Convulsiones generalizadas o focalizadas, Alteración del sensorio, Parálisis.

• Aciclovir: mejoró mucho el pronostico por detener las hemorragias y la herniación quística.

• Poliovirus. RNA 1 sola hebra.
• Familia Picornaviridae. Género Enterovirus.
• 3 serotipos: León, Lausing, Brunilde.

• Antes constituía un problema de salud por la falta de vacuna y por su epidemiología desconocida.
• 95 % de los pacientes son asintomáticos.
• 3 % de los pacientes diarrea o forma respiratoria.
• 1 % de los pacientes hace forma meníngea.
• 1 % de los pacientes forma paralítica.

• Por ser una virosis primaria causa neuronofagia que se localiza en asta posterior de la médula lumbar.

1. Período de incubación: 3 a 5 días.

• Alteración del estado general, anorexia, mialgia, artralgia.

2. Período de invasión: 2 o 3 días.

• Fiebre: por viremia.
• Tos catarral.
• Diarrea.
• Al final de este período baja la fiebre.

3. Período paralítico: 7 a 10 días.

• Vuelve la fiebre: se constituye la curva en dromedario.
• Sme. meníngeo.
• Parálisis fláccida de MM.II.
• Dolor intenso en dichos miembros.
• Puede también provocar parálisis del tronco cerebral lo cual casi seguro lleva a la muerte.
• Puede producirse la forma ascendente de Landry, la cual es mucho más grave que la del Guillain - Barré.

3. Secuelas:

• Parálisis atrófica asimétrica.
• Afecta región anteroexterna y provoca pié equino.

1. Clínica: importante interrogar sobre las vacunas.

3. Serología:

• Es obligatoria.
• Se hace también con el objeto de conocer el serotipo.
• Es más importante si a las 2 semanas los títulos se elevaron 2 a 4 veces más.

• Para el dolor se usan compresas calientes o frazadas térmicas.

• Respirador y corticoides si se produce la forma ascendente.

• Es una virosis secundaria del SNC por lo tanto hay desmielinización.
• Se comporta de 2 formas:

• Cuando todavía tiene la enfermedad clínica.
• Es mortal en casi todos los casos.

*** Presentan EEG con ondas theta patológicas.

• La vacuna contra el sarampión no previene dicha enfermedad sino estas complicaciones.

Es una encefalomielitis aguda causada por la mordedura de un animal de sangre caliente.

• Familia Rahbdovirus, Género Lisavirus (lyssa = locura).
• RNA de 1 sola hebra.
• Cápside cilíndrica en forma de bala.

• Tiene distribución mundial.
• Persiste en los países subdesarrollados.
• En los desarrollados se la erradicó mediante la vacunación de todas las mascotas y la eliminación de los perros callejeros.

• Por ser una virosis primaria del SNC ocurre neuronofagia en encéfalo y médula que es en realidad leve.
• Se encuentran inclusiones llamadas cuerpos de Negri.

• Transmisión:

• Luego el virus permanece en los miocitos del lugar de la mordedura.
• Alcanza la unión neuromuscular y a través del axón asciende en forma pasiva 3 mm por hora hasta llegar al SNC.
• Luego el virus se dirige en forma centrífuga hacia las glándulas salivales.
• Durante la etapa terminal el virus llega a la neocorteza y entonces el paciente pasa del estado de furia rabiosa a la parálisis y coma.

Incubación: 15 a 60 días promedio. Puede ir en realidad de 9 días a 2 años.

Depende de la cercanía de la mordedura al cerebro, de la edad (más rápido en < de 12 años), virulencia y cantidad de virus.

Pródromo: dura 2 a 10 días.

Fiebre, anorexia, vómito, cefalea, dolor o parestesia en la mordedura.

Estado: dura 2 a 7 días y se divide en:

* Fase de excitación:

* Fase paralítica:

Coma: 3 a 14 días.

* Acompañado de hipoventilación y parálisis fláccida que vienen de la fase anterior, disfunción cardiovascular.

Muerte o recuperación: 6 meses

* La última es rara pero se registraron 3 casos.

• Anticuerpos fluorescentes: es la más precisa y rápida.
• Microscopia para ver cuerpos de Negri en cerebro.

1. Consultar a las autoridades sanitarias locales sobre el riesgo de rabia en esa especie y en esa región geográfica. No se debe hacer profilaxis por mordedura de roedores (nutrias, carpinchos, lobo de río).
1. Si era perro o gato y no fue capturado se inicia la profilaxia postexposición.
1. Si era otro animal se inicia profilaxis aunque se lo haya capturado y en todo caso después se interrumpe si las pruebas en el animal eran (-).
1. Si se capturó al perro o gato hay que observarlo 10 días para ver si muere de rabia. Si no lo hace en ese lapso, no es necesaria la profilaxis.
1. Si sí muere en ese lapso hay que comenzarla pero hay que analizar al animal y si da (-), o sea que murió por otra causa, suspender profilaxis.

a. Tipo Fuenzalida - Palacios: 1 ampolla durante 3 días. Control de seroconversión 20 días después. Refuerzo cada 2 años.

b. Cultivo de células diploides: 2 dosis con 1 mes de intervalo. No hay necesidad de hacer control serológico. Rfzo. cada 3 años.

a. Tipo F.- P.: 7 dosis subcut. 1 por día. luego 3 rfzos. a los 30, 60 y 90 días.

b. Céls. dipl.: 6 dosis 0, 3, 7, 14, 30 y 90 días.

1. Desinfección de la herida: lavado inmediato con abundante agua y jabón, inmunización contra tétanos y controlar infección bacteriana.
1. Al enfermo de rabia se lo interna en UTI: Ventilación asistida. Neurolépticos. Anticonvulsivantes. Gammaglobulina hiperinmune: IM e intrarraquídea. Inmunización activa.

• Llamada así porque se pensaba que eran asépticas y luego se descubrió su etiología viral.

20 clases de virus la pueden producir:

1. Virus de la coriomeningitis linfocitaria: rinofaringitis.
1. Enterovirus Coxaquie B: mialgias intercostales, diafragmáticas y abdominales.
1. Enterovirus ECHO: exantema maculopapuloso.
1. Adenovirus: gripe.
1. Herpesvirus.
1. Meningitis Urliana: parotiditis 10 días antes.

• Cura espontáneamente entre los 3 y 14 días.

• Sintomático.

Infección por Entamoeba histolytica.

• Se la distingue de las otras amebas por:

• Los quistes resisten condiciones adversas (pero no la ebullición).
• Son las formas infectantes para el hombre porque aguantan la acidez gástrica.
• Esta acidez los rompe y dan origen a trofozoítos.
• Llegan a la luz del colon e invaden la pared.
• Se reproducen por división binaria.
• Salen con las materias fecales en forma de quistes inmaduros (1 núcleo) o maduros (4 núcleos), pasando previamente por prequiste.

1. Que la cepa sea patógena.
1. Las sustancias tóxicas que libera: Ez. y citotoxinas.
1. Asociación bacteriana, sin la cual tal vez sea imposible la invasión.
1. Estado inmunológico del huésped.
1. Factores nutricionales: la abundancia de hierro facilita la invasión.

1. Trofozoítos invaden mucosa del colon.
1. Se multiplican llegando a la submucosa.
1. Destruyen tejidos en forma horizontal y se sobreinfecta con bacterias provocando microabscesos.
1. Puede haber perforación y vuelco del contenido colónico a la cav. peritoneal con producción de peritonitis séptica y química. Es la causa más común de muerte.

• No invasiva.
• El examen coprológico revela quistes.
• Es la forma de mayor importancia epidemiológica.

• Gran cantidad de evacuaciones.
• Gran pujo.
• Tenesmo.
• Cada vez se elimina menos materia fecal hasta ser sólo moco sanguinoliento (esputo rectal).
• Sin fiebre.
• Puede complicarse, pasar a la cronicidad o curarse.

• Colitis sin disentería.
• Dolor abdominal, diarrea, moco.
• Pujo y tenesmo.

• Fiebre alta.
• Hemorragia masiva.
• Sensibilidad abdominal.
• Se trata con colectomía y tratamiento quimioterápico intenso.

• De una forma grave.
• Abombamiento y timpanismo incluso en área hepática.
• Fiebre alta.
• Fuerte dolor abdominal y defensa,.

• Engrosamiento marcado de la pared que obstruye la luz (síntomas de oclusión intestinal).
• En ciego , sigmoides y recto.

• Manifestaciones clínicas similares a la bacteriana.

• 50 % de las diarreas son por rotavirus y E. coli.
• 25 % por Salmonella, Shigella, Vibrio y Campilobacter.
• 25 % por Entamoeba, Giardia, Balantidium, Schistosoma y Trichiuris.
• A esta hay que diferenciarla fundamentalmente de la disentería bacteriana o Shigelosis: que casi siempre presenta fiebre, piocitos en materia fecal y coprocultivo que confirma el diagnóstico.

• Materia fecal reciente emitida espontáneamente para trofozoítos.
• Materias fecales sólidas para quistes. Conservadas a 4ºC, o con MIF (merthiolate - iodo - formol que además tiñe) o formol al 5%.
• Se puede teñir con coloración tricrómica que resalta bien las estructuras y se pueden diferenciar.

• Se tiñe con H/E o tricrómica.
• Se ven trofozoítos.

• Para formas asintomáticas, agudas, crónicas.

Diyodohidroxiquin: 650 mg 3 veces al día 20 d.

• Vía oral o IV.
• No se recomiendan solos para formas asintomáticas, agudas, crónicas o no invasivas, pero si combinados para evitar recaídas.
• Efectivos para las formas invasivas.
• No consumir alcohol hasta 3 días después por efecto antabús.

Metronidazol: 30 mg/k 7 a 10 d.

Tinidazol: 2 mg/d en una sola toma 2 días.

• Por vía porta.
• Pequeños focos con trofozoítos, células fagocíticas, liquefacción central y hemorragia.
• Al reunirse varios abscesos se forma una cavidad con contenido líquido achocolatado.
• Se manifiesta por:

• D.D.: hepatitis, tumores, colecistitis, abs. subfrénico.
• Estudio por imágenes: Rx, ECO, TAC (halo hiperdenso en la periferia del absceso).
• Demostración directa: búsqueda de trofozoítos en el material del absceso.
• Serología: contrainmunoelectroforesis, ELISA.

• Complicación por rotura de absceso.
• dolor torácico, tos espectoración, derrame pleural.
• Puede dar fístula y amebiasis cutánea.

• Pacientes de poca higiene.
• Úlceras perianales, perineales, genitales.
• Pueden destruir completamente una región e incluso llegar al hueso.
• Úlcera de fondo húmedo necrótico y olor fétido.
• En preparaciones en fresco se observan abundantes trofozoítos.
• Tratamiento metro o tinidazol.

• Secundario a diseminación hematógena.
• Debe diferenciarse de la meningoencefalitis amebiana primaria por amebas de vida libre.

• Enfermedad por bacterias del género Brucella.

• Cocobacilo gramnegativo.
• Aerobio estricto.
• De preferencia intracelular.
• Crecimiento lento.
• Especies: abortus, suis, melitensis, canis.
• La más frecuente es brucella melitensis, seguida en nuestro país por abortus y canis.

1. Acción patógena

* Poder de virulencia (daño por la presencia y efecto directo).

* Acción tóxica: endotoxina.

* Capacidad inmunológica: tercer tipo de daño.

2. Puertas de entrada más importantes:

• digestiva (leche y carne)
• respiratoria (gotitas o polvo de corrales)
• piel (contacto con productos animales)
• transfusiones.

3. Fagocitosis por PMN en submucosa.

4. Respuesta en los ganglios linfáticos regionales.

5. Bacteriemia si las defensas son superadas.

6. Afecta luego órganos parenquimatosos con células del SRE (linfático, hígado, bazo, médula).

7. Tendencia a la formación de granulomas.

• Las placentas de vacunos, ovinos y cerdos tienen eritritol, factor de crecimiento para las Brucellas y allí producen placentitis y aborto.

1. Enfermedad subclínica o Latente:

• Se detecta con pruebas serológicas generalmente en carniceros, granjeros y veterinarios.
• 12:1 más frecuente que la forma sintomática.

2. Brucelosis aguda:

• Decaimiento, astenia psicofísica, anorexia.
• Fiebre: predominio vespertino (a la tarde), elevada, acompañada de escalofríos y sudor.
• Dolor: en el aparato locomotor (osteoartromialgia).
• Adenopatías: indoloras, sin adherencia o supuración.
• Hepatomegalia.
• Esplenomegalia.

3. Brucelosis crónica:

• Decaimiento, astenia psicofísica, anorexia.
• Polimorfismo e inespecificidad.
• Localización variable en los diferentes órganos.
• Frecuente localización osteoarticular.

4. Brucelosis de reinfección:

• Son en realidad recaídas por bacterias intracelulares latentes.
• Meses o años después del episodio agudo.
• Cuadro semejante al agudo aunque a veces más severo.

Los síndromes descriptos con mayor frecuencia son:

1. Síndrome febril prolongado:

• Se presenta en cualquiera de las modalidades evolutivas menos en la latente.
• Duración > de 2 semanas.
• Puede haber fiebre elevada o febrícula.
• Al examen físico se acompaña de los otros signos de brucelosis.

2. Osteoartropatía febril:

a. Cuadro de poliartralgia herrática: acompaña al sme. febril prolongado y no hace al diagnóstico.

b. Artritis aguda o crónica: lesión destructiva de sinovial, cartílago y hueso. Afecta más fte.mente a columna, articulación sacroilíaca, articulación coxofemoral.

3. Hepatitis:

Tanto en la aguda (por la endotoxina: hepatitis tóxica), como en la crónica (hepatitis granulomatosa).

4. Síndromes neurológicos:

• No comunes en la actualidad.
• Encefalopatía tóxica inespecífica: en la forma aguda. Causa letargia, somnoliencia, bradipsiquia. A veces sme. meníngeo mínimo.
• Meningoencefalitis: por acción directa del bacilo: similar a la meningitis tuberculosa.
• Encefalopatía crónica: simula un tumor cerebral o un ACV.
• Mielitis.
• Neuropatía.

5. Endocarditis:

• Principal causa de muerte de esta enfermedad.
• Es subaguda, sobre válvula previamente dañada.
• Preferentemente aórtica.

6. Otras:

• Orquiepididimitis, neumonía intersticial, hiperesplenismo.

- Son los positivos a las 6 semanas.

- Hemocultivo. B. melitensis: mejor M.O.

- Localizada: ganglio, bazo, hígado, músculo, LCR.

- En la crónica el (+) es exepcional.

- no detecta B.canis (el Ag es de B.bovis)

- los títulos persisten después del tratamiento 6 a 12 meses

- detecta tanto IgM como G

- Es menos sensible pero más usada en la práctica.

ELISA y RIE son más sensibles pero no son generalizadas.

- No se recomienda para diagnóstico.

- Es usada para estudio epidemiológico.

- Para localizaciones articulares.

- Mayor sencibilidad que la Rx.

Tratamiento en general:

Tetraciclinas: 2 g/d 4 a 6 semanas.

Estreptomicina: 1g x 14 días disminuye las recaídas y complicaciones.

Resistencia:

Rifampicina 600 mg/d.

Endocarditis:

Se convinan las tres drogas (en la endocarditis reemplazo valvular temprano).

Meningitis:

Tipo localizado: drenaje quirúrgico.

- pasteurización

- vacunación de animales sanos y sacrificio

- en carniceros: vendaje de heridas, antiparras, ropa esp.

Enfermedad producida por el protozoario Tripanosoma cruzi y transmitida al hombre por insectos de la familia Reduviidae.

• Vector: Triatoma, Rhodnius, Pastrongylus.
• Se infectan al chupar sangre de hombre o mamífero con tripomastigotes (especialmente en el período agudo).

• La vinchuca trasmite al hombre sano la enfermedad porque después de picar deyecta y a través de soluciones de continuidad de la piel, penetran los tripomastigotes metacíclicos que están en las heces (otras formas de transmisión son las transfusiones, trasplantes, placenta, inoculación, digestiva).
• Los parásitos penetran y son fagocitados. Escapan al fagosoma y se instalan el el citoplasma.
• Rompen la célula y van a la circulación sang. y linf.
• Aparecen en sangre a los 7 a 14 días: período prepatente.
• A partir de aquí invaden músculo cardíaco, estriado y liso y también tej. nervioso.
• Dentro de estas células se transforman en amastigotes.

• Luego se pasa a la fase latente y posteriormente a la crónica donde la parasitemia es escasa o nula y predominan las formas tisulares.

• Lesión 1^ria: Chagoma de inoculación: - en zonas expuestasde la piel - placa tipo erisipela - zona central necrótica o hemorrágica - infarto ganglios regionales - se llama Complejo Oftalmoganglionar o signo de Romaña cuando produce edema bipalpebral uni o bilateral y compromete ganglios preauriculares, parotídeos y esternocleidomastoideos; sde asocia a conjuntivitis - puede tardar 3 o 4 semanas en desaparecer por la sobreinfección
• Posteriormente linfadenectomía generalizada.

• Formas graves: - toxemia: forma séptica - meningoencefalitis: forma neurológica - miocarditis aguda con muerte en 2 a 4 sem.

• Duración ½ de 10 años.
• Paciente asintomático.

• Miocarditis con desintegr. de la fibra miocárdica.
• Muerte súbita sin desarrollar IC.
• Insuficiencia cardíaca congestiva.
• Aneurisma de la punta por necrosis.
• Crisis de Stokes - Adams por bloqueos A - V.
• Bloqueo de rama derecha.

• Organomegalias por denervación.
• Megaesófago: disfagia, regurgitación.
• Megacólon: constipación y fecaloma.

• 10 % de los abortos espont. en zonas endémicas.
• Niños prematuros con hepatoesplenomegalia, anemia, miocarditis. Elevada letalidad.

1. Chagoma o signo de Romaña.
1. Residencia en región endémica.
1. Rx y ECG.
1. Laboratorio:

• Útiles solo en fase aguda.

a. Gota gruesa: se colorea con Giemsa.

b. Micro Strout: método de concentración. Se separan los glóbulos rojos por centrifugación en tubos para H^to y se observa en fresco o con tinción la zona límte entre plasma y eritrocitos.

c. Extendido coloreado: con Giemsa.

d. Biopsia: para ver los nidos de amastigotes en los órganos blanco. Ganglio la + común.

Para hacer el diagnóstico se necesitan como mínimo 5 preparados.

• Tienen por objeto multiplicar los parásitos.

a. Xenodiagnóstico: efectividad 85 % formas agudas y 50 % formas crónicas. Equivale a un cultivo de Tripanosomas en el intestino del vector. Lectura a los 30, 60 y 90 días.

b. Cultivo: medios LIT o NNN, 55 % de positividad en fase crónica.

c. Inoculaciones en animales: de sangre del paciente o del producto del xenodiagnóstico.

a. TIFI: es el 1º que se positiviza. Se pueden detectar Ac IgG o IgM.

b. Hemaglutinación indirecta: sens. > en formas crónicas. Buena especificidad.

c. Aglutinación directa: se agrega la técnica del 2 mercapto etanol. Barre con la IgM. Si los títulos descienden en 2 o más pruebas, había IgM y es agudo.

1. Nifurtimox: niños: 15 a 20 mg/k/d

adultos: 10 mg/k/d ambos por 90 d.

1. Benznidazol: 5 a 7 mg/k/d durante 30 d.

• En la fase latente y crónica no garantiza curación pero puede tener efecto benéfico.
• El control postratamiento se hace con xenod. seriados y serología.
• La sintomatología cardíaca y digestiva se debe tratar ya sea médica o quirúrgicamente según se requiera.

Enfermedad producida por los trematodes del género Schistosoma y especies mansoni, japonicum y haematobium.

• Los adultos viven en las vénulas mesentéricas (mansoni y japonicum) o en las vénulas vesicales (haematobium).
• Allí copulan y la hembra pone huevos que caen al colon o a la vejiga y salen con materias fecales u orina.
• Necesitan caer al agua donde liberan la primera larva que es el miracidio. Esta es microscópica y tiene movimiento y va en busca del huésped intermediario que es el caracol (Bionphalaria para mansoni, caracol que se encuentra en nuestro país).
• Dentro del caracol se convierte en esporoquiste primario. Luego en secundario y luego de este se forma la cercaria que abandona al caracol y va al agua.
• En el agua busca al huésped definitivo (hombre) y si lo encuentra penetra a través de la piel a la circulación linfática, luego pasa a la sanguínea y ya se va transformando en esquistosómulo.
• Llega al pulmón donde crece.
• Sigue hasta las vénulas mesentéricas o vesicales donde se transformará en adulto y cierra el ciclo (en realidad se distribuye a muchos órganos como pulmón, bazo, hígado, vejiga; pero es en mesenterio y vejiga donde cierra el ciclo).

1. Identificación de los huevos: mejor utilizar una técnica de concentración como la de Kato. Detecta 50% de los casos.
1. Biopsia de la mucosa rectal: detecta 80% de los casos.
1. Intradermorreacción de hipersens. inmediata.
1. Ecografía: de hígado y vías urinarias.

• S. mansoni se encuentra en Brasil, islas de Caribe y Venezuela.
• S. haematobium en África y Medio Oriente.
• S. japonicum en Lejano Oriente.
• La infección se produce siempre que haya contacto de la piel con aguas dulces que tengan al transmisor infectado.

• Esto se favorece por costumbres religiosas de bañarse en ríos, trabajadores del arroz, lavado de ropas, pesca, etc.
• Para la prevención se debería:

- Atacar a los caracoles.

- Saneamiento ambiental y sist. adecuados de evacuación de excretas.

- Tratamiento en masa de los infectados.

- Vigilancia epidemiológica.

Praziquantel: 40 a 60 mg/k en 2 dosis 1 solo día.

ó

Oxamniquina: 15 mg/k 1 sola toma (sólo p/ mansoni).