• Familia Micrococcaceae.
• 2 géneros: micrococos y estafilococos (estos últimos fermentan la glucosa en forma anaerobia).
• Los estafilococos tienen 3 especies de importancia clínica: * aureus (producen coagulasa coagulasa (+) ) * epidermidis * saprophyticus
• Crecen bien en forma aerobia y anaerobia.
• Estáfilo biene de racimo, forma de agrupamiento de la bacteria en los medios semisólidos.

• Aprox. 15% de las personas normales portan estafilococos en la nariz y nasofaringe.
• Localizaciones más raras son axila, ingle y región perirrectal.
• Estas constituyen fuentes de infección recurrente para contactos estrechos y para si mismos.
• Se demostró que en pacientes quirúrgicos y en plan de hemodiálisis portadores de S. aureus la tasa de infección por el microbio era mucho mayor.
• La técnica más eficaz para evitar la transmisión estafilocócica de una persona a otra en el medio hospitalario es el lavado de manos en forma meticulosa antes de examinar a cada paciente.

La infección depende de 2 factores: la virulencia del gérmen y las defensas del paciente.

• Pueden ser infecciosas o no infecciosas (tóxicas).

• Entre las infecciosas las más comunes son las virales:

Virus hepatitis A: Picornavirus ARN. Hep. epidémica.

Virus hepatitis B: ADN virus. Hep. sérica.

V. delta: virión incompleto, necesita la cubierta del HBV.

Virus hepatitis E: ARN virus. Hepat. NANB epidémica.

Virus hepatitis C: simil B Hepat. NANB sérica.

Otros: sin tropismo hepático específico: CMV, EBV,HV.

*A y E: son epidémicos, se trasmiten por vía fecal - oral por agua, alimentos, raramente sexual.

1. Período de incubación

Epidémica (A y E): 2 a 6 semanas.

Hep. B: 2 a 6 meses.

Hep. C: ½ a 3 meses.

2. Síntomas iniciales comunes para todas:

- fiebre

- astenia

- vómitos y diarrea

- tos seca

- ictericia, coluria, hipocolia o acolia

3. Síntomas post. del v. B por inmunocomplejos:

- artritis

- glomerulonefritis

- vasculitis

- tiempo de protrombina prolongado

• Otros tipos son: anictérica, colestásica, fulminante y crónica.

Cuidar que no pase a la cronicidad con el tiempo de protrombina y con el apetito.

Si las transaminasas y la clínica persisten por más de 6 meses hacer punción biopsia.

Hepatitis B es fulminante en un 2 ⁰/₀ .

1. Hepatitis fulminante: a los 15 días de haber comenzado la clínica.

2. Hepatitis submasiva: dentro de los 15 días a los 2 meses. Más comunmente por virus C.

3. Fracaso hepático tardío: después de los 2 meses.

• No hay uno específico.
• Reposo.
• El paciente puede comer lo que quiera.

• Higiene: por ser transmisión fecal - oral.

• Sangre testeada.
• No intercambiar jeringas.
• Uso de profilácticos.
• Vacuna: mejor en el deltoides porque tiene un > % de seroconversión. Para la C se está elaborando una.
• Gammaglobulina hiperinmune: mejor antes de las 2 horas del contagio pero se puede dar hasta los 5 días. Previene la morbilidad.

• Haciendo la prevención de la B.

• Echinococcus (cestode).
• 2 a 10 mm.
• 1 éscolex y 3 proglótides (inmadura, madura y grávida).
• Huevos similares a los de tenia salen con las materias fecales desde la última proglótide.

1. Los huevos son eliminados en la materia fecal del perro y se encuentran en vegetales, agua (alimentos, pelo del perro: para la infección humana).
1. Las ovejas comen los vegetales o beben el agua.
1. Las larvas penetran la pared intestinal y por vía porta van a hígado y luego a pulmón y otros órganos.
1. El quiste crece lentamente y forma numerosos escólices a la espera de que el huésped definitivo (perro) coma la víscera cruda de la oveja (el humano es un huésped accidental).

• Localizaciones más frecuentes: hígado y pulmón.
• Otras: bazo, riñón, cerebro, músculo y hueso.
• Se llaman focos primarios.
• Patogenia:

a. compresión.

b. reacción anafiláctica cuando hay escape de líquido hidatídico.

• Masa palpable lóbulo derecho.
• Compresión de vías biliares.
• Dolor abdominal.
• Ictericia obstructiva.

• Tos, expectoración.
• Hemóptisis.
• Disnea.
• Dolor torácico.
• Si se rompe: • Vómica (bronquio).

• Derrame pleural (pleura).

• Shock anafiláctico (vasos sanguíneos).

1. Shock anafiláctico.
1. Implantaciones múltiples. (Focos secundarios).

1. infección y absceso.

• Eosinofilia.

• Rx tórax: para pulmón.
• ECO y TAC: para hígado.

• Microscopia del material eliminado.

Puede ser negativa si el quiste está intacto e impermeable.

• Intradermorreacción de Casoni (hipersens. tardía).
• Contrainmunoelectroforesis: se ve el arco 5 de Caprón.
• ELISA.

• Tumores de hígado o pulmón.

Se realiza:

* evitando que los perros coman vísceras crudas

* tratándolos con Praziquantel

• Para la forma unilocular.
• Previo a la cirugía se mata la hidátide con la inyección de cloruro de sodio en solución hipertónica.
• También se puede combinar con tratamiento medicamentoso.
• 15 a 20 días después de la cirugía se controla la evolución con la C.I.E.F. Si da (+) y antes era (-) hubo diseminación 2ria.

Albendazol: 10 mg/k/d 4 series de 4 semanas con intervalo de 15 días entre cada una.

• Protozoarios de la familia Tripanosomatide, Género Leishmania.
• Se agrupan en complejos según la especie y subespecie:

a. Complejo donovani:

- L. donovani donovani

- L. donovani chagasi

- L. donovani infantum

b. Complejo brasiliensis:

- L. brasiliensis brasiliensis

- L. brasilienis panamensis

- L. brasilienis guayanensis

- L. peruviana

c. Complejo mexicana:

- L. mexicana mexicana

- L. mexicana amazonensis

- L. mexicana venezolensis

- L. pifanoi.

d. Complejo trópica:

- L. trópica menor

- L. trópica mayor

- L. aethiopica

• Huéspedes vertebrados son el hombre y otros animales silvestres.
• En éstos el protozoario es intracelular, con forma de amastigote, redondeado e inmóvil. Se reproduce por división binaria.
• El huésped invertebrado es el flebótomo: géneros Lutzomya (América) y Phlebotomus (viejo mundo).
• En éstos el parásito es extracelular, con forma de promastigote, alargado, con un flagelo terminal y un cinetoplasto en la parte anterior.
• Éste se infecta al picar a un vertebrado en el área de la lesión.
• Luego los parásitos se reproducen por división binaria y se trasladan a la región anterior del flebótomo.
• Al picar a un hombre sano inoculan el parásito, que se introduce y se reproduce en una célula del sistema fagocítico mononuclear. Luego la célula estalla y pasan a sangre en búsqueda de otra célula.

Formas clínicas

a. Cutánea.

b. Cutánea difusa.

c. Mucosa.

d. Mucocutánea.

• Se produce una reacción granulomatosa con necrosis y ulceración de la dermis o mucosa.
• Invaden los linfáticos produciendo linfangitis y linfadenitis.

• Insecto pica en zonas expuestas.
• 2 sem. a 2 meses aparece mácula eritematosa.
• Luego se hace pápula o pústula con base indurada que crece lentamente.
• Luego se ulcera: úlcera redondeada, borde en sacabocados, sobreelevado, fondo granulomatoso limpio, exudado seroso, indolora.
• Linfadenitis regional.
• Pasan a la cronicidad. Raramente curan espontáneamente.
• Si son muy crónicas producen deformaciones severas: "Úlcera del chiclero" en Méjico por L. mexicana mexicana, y "Uta" en niños del Perú por L. peruviana.

• Por L. brasiliensis amazonensis.
• No ulcerada, aspecto leproide (tipo lepromas).
• Altera la inmunidad.

• La parte más afectada es el tabique nasal: reacción inflamatoria, necrosis y ulceración.
• Se destruye y forma nariz de tapir.
• Otra región afectada es el velo del paladar originando una lesión en forma de cruz: la "Cruz de Escomel".

• Afecta labio, nariz, párpados en sus partes tanto mucosas como cutáneas.

1. TBC cutánea.
1. Úlceras venosas.
1. Cáncer de piel.
1. Cromomicosis y esporotricosis.
1. Lepra y sífilis.

1. Cáncer.
1. Paracoccidioidomicosis e histoplasmosis.
1. Lepra y sífilis.

• La muestra se obtiene del borde de las lesiones, por punción o resección de una cuña.
• El frotis se colorea con Giemsa.
• En la forma cutánea difusa se encuentran abundantes parásitos.
• En las formas crónicas son escasos.

• Se usa el medio NNN.
• A los 8 días se pueden ver las rosetas de promastigotes entrelazados por sus flagelos.
• La especie se determina por Ac. monoclonales o sondas de DNA.

• TIFI o ELISA.

• Se encuentra en todo el trópico americano desde Yucatán hasta el norte de la Argentina.
• Es endémica en zonas rurales. El transmisor es extradomiciliario, por eso afecta más a hombres en edad laboral.
• Para la prevención se deben utilizar ropas que cubran toda la sup. del cuerpo y repelentes.

Glucantime: 20 mg/k/d durante 2 a 3 semanas o hasta que desaparezcan las lesiones.

Anfotericina B: 1 mg/k/d sin exceder 50 mg hasta completar una dosis de 2 a 3 g.

* Para formas mucocutáneas graves.

* El paciente debe estar hospitalizado para controlar funciones hepática, renal, hematológica y cardiovascular.

Epidemiología

• Rusia.
• China, India.
• Irán.
• Sudán, Etiopía.

• También llamada leishmaniasis cutanea urbana.
• Producida por L. trópica menor.
• Se trasmite de hombre a hombre (antroponosis).
• Úlcera se profundiza, con bordes levantados, se forma un cráter.
• Cura espontáneamente.
• Deja inmunidad.
• Diagnóstico con frotis coloreados o cultivos.
• Tratamiento con antimoniales pentavalentes.

• También llamada leishmaniasis cutanea rural.
• Producida por L. trópica mayor.
• Se adquiere de reservorios animales.
• Clínica, Inmunidad, Diagnóstico y Tratamiento igual a la anterior.

• L. aethiopica.
• Se tratan con pentamidina.

Patología y Clínica

• Chagas.
• Linfomas u otras enfermedades malignas.
• Anemias hemolíticas.
• Salmonelosis.
• Sífilis.
• PALUDISMO: se encuentra en las misma regiones y la fiebre es muy similar.

• Material de punción de M.O. o ganglio.
• Se buscan amastigotes.

• ídem a tegument. americana.

• Intraperitoneal.
• Luego de varios meses se demuestran los parásitos en impresiones de bazo o hígado.

• Test de Montenegro que puede ser negativo por anergia.

• TIFI o ELISA.

• Anemia.
• Leucopenia < de 3000 blancos.
• Trombocitopenia.
• Prolongación de tiempos en pruebas de coagulación.

• Afecta más a los niños que a los adultos.
• En América predomina la L. donovani chagasi y el transmisor es el Lutzomya longipalpis que pica al atardecer o a la noche.

Glucantime: 20 mg/k/d durante 20 días o hasta que se normalice el laboratorio o haya mejoría clínica.

Anfotericina B: 1 mg/k/d sin exceder 50 mg hasta completar una dosis de 2 a 3 g.

• * El paciente debe estar hospitalizado para controlar funciones hepática, renal, hematológica y cardiovascular.

Infección por Leptospira interrogans.

Crece en medio de Fletcher.

Anaerobio obligado.

Reservorio: roedores, ganado doméstico, perros. La excreción del agente es por vía urinaria.

Fuente: agua contaminada.

Puerta de entrada: cortaduras, mucosas, piel normal.

Incidencia: > en el verano.

Hígado: inflamación y éstasis biliar: hepatomegalia.

Riñones: lesiones de los túbulos e intersticiales.

Músculo estriado y miocardio: degeneración de miofibrillas.

Mecanismo: - toxicidad directa de los gérmenes

- lesión 2ria a inflamación.

Incubación: 7 a 14 días.

La sintomatología típica es:

- inicio brusco

- fiebre y cefalea

- mialgias y dolores intensos

- nausea y vómito

- sufución conjuntival

Además se puede encontrar:

- tos o faringitis --------------------------------> 40%

- linfadenopatía --------------------------------> 25%

- hepatomegalia -------------------------------> 15%

- exantema -------------------------------------> 10%

Duración: 4 a 9 días.

Recuperación: sobreviene en forma brusca.

Sme. de Weil: es la forma más grave.

* ictericia intensa

* alteración del sensorio

* hemorragias, petequias

* insuf.renal

Hemograma:

- neutrofilia

- anemia: por pérdida de sangre y hemolisina

Por los síntomas típicos descriptos.

Hemocultivo en medio semisólido de Fletcher, tarda hasta 8 semanas.

En general es no mortal.

Muere 60% de los ancianos y 15% de los ictéricos.

Tetraciclina y doxiciclina.

• 2 especies principales: P. falciparum y P. vivax.
• 2 especies de importancia regional: P ovale y P. malariae.

1. Las hembras de Anopheles se infectan al ingerir sangre de un paciente que posee en su sangre las formas sexuales llamadas macrogametocito y microgametocito.
1. Los microgametocitos se transforman en el estómago en microgametos por exflagelación y buscan a las células femeninas que han madurado a macrogametos.
1. Micro y macrogametos se fusionan y forman el huevo o cigota, alargado y movil llamado ooquinete, el cual traspasa el epitelio gástrico y se coloca entre este y la capa muscular.
1. En el interior de esta célula se forma numerosos esporozoitos, que se diseminan y se instalan en las glándulas salivales y son inoculados al hombre por la picadura.
1. Duración total 7 a 14 días.

1. Los esporozoitos penetran los capilares, alcanzan el hígado e invaden los hepatocitos.
1. Dentro se forma el esquizonte tisular primario.
1. Madura y deforma la célula hepática, esta se rompe y libera gran cantidad de merozoitos.
1. Van a la circulación para alcanzar los eritrocitos.
1. P. vivax y P. ovale pueden permanecer mucho tiempo en el hepatocito y se llaman hipnozoitos. Son los responsables de las recaidas.

1. Merozoitos entran en el eritrocito y toman forma anillada, son los trofozoitos. Se alimentantan de la globina y dejan como residuo pigmento malárico o hemozoína.
1. Madura y se forma el esquizonte, el cual se divide en muchos merozoitos nuevamente. Éstos rompen la célula y salen a buscar nuevos eritrocitos en los cuales penetran y forman nuevos trofozoitos, etc.
1. La liberación de merozoitos ocurre cada 48 hs y en el P. malariae cada 72 hs.
1. Algunos merozoitos se diferencian a gametocitos, que son los que infectan al mosquito.

1. Por el vector.
1. Congénita.
1. Transfusiones.
1. Trasplantes.
1. Jeringas.

1. Síntomas premonitores: cefalea, vómitos, mialgia.
1. Secuencia:

a. Escalofrío: dura ½ hora.

b. Fiebre: (+ de 40ºC).

c. Sudoración: cae la fiebre y cesa la cefalea.

1. Anemia y leucopenia.
1. Esplenomegalia.
1. Periodicidad: cada 48 hs se repite lo mismo, excepto P. malariae cada 72.
1. Recaídas: por los hipnozoítos de P. vivax y ovale.
1. Recrudescencia: por aumento de la parasitemia circulante; cualquier especie. Se debe a resistencia al tratamiento.

Microscopía: extendido y gota gruesa teñidos con giemsa en períodos afebriles.

Naranja de acridina y lectura con microscopio electrónico.

Sondas de DNA.

VSG: acelerada.

Función renal, hepática y coagulación.

1. Déficit de glu 6 P DH.
1. Hb anormales.
1. Grupo Duffy (-).

1. Ac maternos pasan la placenta y protegen al niño 3 meses.

Existe la vacuna.

ALTERNATIVA

1. Repelentes para insectos.
1. Mosquiteros.
1. Vestimenta con mangas y pantalón largo.
1. Quimioprofilaxis con cloroquina o mefloquina si hay resistencia.

Todos los países en zona rural excepto Chile.

Brasil, Ecuador, Nicaragua incluso en ciudades.

Sudeste asiático.

Emiratos árabes.

Zonas rurales de China.

Casi en su totalidad.

Nueva Guinea, Papúa, Islas Vanatu.

1. Meningitis bacterianas y virales.
1. Encefalitis.
1. Infecciones valvulares.
1. Abscesos.
1. Empiemas.

Definición

Inflamación de las meninges. Paciente lúcido. En cambio la encefalitis es la inflamación del parénquima con algún grado de compromiso de la conciencia.

• Enterobacterias.
• Estreptococo.
• Listeria.

• Fiebre.
• Cuadro séptico (sin rigidez de nuca, sin vómitos).
• Hipertensión de las fontanelas.

• Hemophilus.
• Neumococo.
• Meningococo.

• Fiebre.
• Cuadro séptico (ligeramente más hipertónico).
• Rechazo de alimentos (equivale a vómitos).
• Hiperreflexia patelar.
• Hipertensión de las fontanelas: * pulsátil * tensa * bombé.
• Generalmente hace meningoencefalitis con algún grado de compromiso de la conciencia.

• Hemophilus.
• Neumococo.
• Meningococo.

• Fiebre.
• Poca rigidez.
• Hiperreflexia patelar.
• Compromiso del sensorio. Meningo-
• Convulsiones. encefalitis

5 a 15 años: Meningococo.

Mayor de 15: Neumococo.

En realidad si hay en algún momento una epidemia, ese germen pasa a ser el más frecuente.

• Fiebre.
• Cefalea intensa.
• Vómitos.
• Constipación.
• Fotofobia e irritabilidad.
• Convulsiones (+ ftes. en niños).
• Alteración del sensorio, delirio.
• Petequias o equimosis en piel (meningococo, mal pronóstico).
• Contracturas musculares: rigidez de nuca, del raquis, de MM.II.
• Signos de Kernig y Brudzinski.
• Parálisis de los pares craneales (si afecta la base).
• Signos de foco: indica compromiso parenquimatoso (encefalitis, absceso, infarto).
• Shock séptico y compromiso multisistémico ( meningo, mal pronóstico).

1. Meningococo:

Vía: 1º por procesos de vecindad como faringitis (o portador faríngeo sano), senos paranasales, oído.

2º por bacteriemia (raro).

Características: Aparecen petequias, es generalmente epidémica (facilita el diagnóstico).

Vía: Las dos vías son importantes. Cuando es por vecindad en niños generalmente viene de una celulitis en cara. También puede ser de otitis, mastoiditis, senos paranasales, fauces.

Características: Alteración de la audición por los productos de destrucción de las bacterias que desencadenan mecanismos inflamatorios.

Vía: 1. Osteomielitis. 2. Artritis. 3. Infección cutánea.

• Si se realiza antes de las 48 hs se considera precoz y es de buen pronóstico.

1. Corticoides: antes de la 1º dosis de antibióticos hasta 4 días. Se usa para evitar la afección de la audición por el Hemófilus.
1. Antibióticos:

Ampicilina + Cloramfenicol:

* ser uno bacteriostático y otro bactericida.

* clor. altera metabolismo de los anticonvulsiv.

Cefalosporinas de 3ª:

• Cefotaxime y ceftriaxone: cubren los 3 gérmenes más comunes.

3. Posición a 30º

Duración del tratamiento:

Meningo: 7 días.

Neumo: 10 días.

Hemófilus: 14 días.

1. Colección subdural.
2. Hidrocefalia.
3. Absceso cerebral (no fte.).

1. Secuelas neurológicas: 50% de los niños desde leves a graves.
2. Smes. convulsivos.

RN: 10 a 15%. NIÑO: 10%.

• Se realiza a los contactos convivientes:

* 4 hs por día

* 5 días consecutivos.

• Correspondería a los de la casa o salón de guarderías, aulas, etc.
• Se utiliza la Rifampicina.

Definición

• Colección de pus encapsulada en el parénquima cerebral.
• Se presentan en el curso de:

1. Meningitis bacterianas.
2. Procesos piógenos parameníngeos (otitis, mastoiditis, sinusitis).
3. Sepsis bacteriana.
4. Endocarditis bacteriana.

1. Estrepto.
2. Estáfilo.
3. Enterobacterias.
4. Bacteroides.
5. M. tuberculosis, Hongos o Parásitos (< frecuencia).

1. Fiebre.
2. Cefalea.
3. Vómitos.
4. Convulsiones focalizadas.
5. Signos de foco.
6. Signos de HTE.
7. Alteración de la conciencia.

2. LCR: normal o similar a meningitis bacteriana.

• Se aconseja un tratamiento que cubra un amplio espectro:

1. Penicilina G + Cloramfenicol + Metronidazol.

2. Cefotaxime + Metronidazol.

• Dosis altas, IV, 6 a 8 semanas.
• Monitoreo con TAC c/ 5 a 8 días.
• Tratamiento quirúrgico: depende de la evolución clínica y por TAC y por accesibilidad. Se prefiere la punción.

Colección de pus en el espacio subdural secundario a infecciones de vecindad.

• Enfermedad aguda, rápidamente progresiva.
• Fiebre, cefalea, convulsiones.
• Signos meníngeos.
• Depreción de la conciencia.

Lo mejor es la TAC: imagen hipodensa con forma de medialuna y una intensa toma de contraste en el margen de la hipodensidad. Da efecto de masa.

• Antibióticoterapia igual que para abscesos.
• Drenaje quirúrgico.

• Producido por el virus de Epstein Barr.

• Del tipo herpes.

• Infecta a linfocitos B humanos.

• Genera proliferación y secreción de Igs.

• Inoculado en faringe por saliva de sujeto infectado (intercambio salival en los besos).

• Otra vía es la transfusión de sangre o sus productos.

• Más del 90% de los adultos están infectados.

• El receptor es el del complemento: C3d.

• Se replica en la orofaringe infectando los LyB de las amígdalas.

• Células parecidas a las de Reed Stemberg en ganglios hacen difícil el D.D. con L. de Hodgkin.

• Ly atípico en sangre periférica que es un Ly T.

• Citotox. T y natural killer contra Ly B infectados.

• Incubación de 2 a 5 semanas.

• Malestar, Fiebre de 40ºC.

• Faringitis, Linfademopatía cervical.

• Hepatoesplenomegalia.

• Cefalea.

• Linfocitosis (atípicos con citoplasma abundante y forma nuclear variable).

• Cerebritis, neumonitis, hepatitis, carditis o anemia hemolítica autoinmune.

• Mononucleosis crónica: neurastenia, debilidad, fatiga, mialgia, artralgia, faringitis o fiebre.

• Linfoma tipo Burkitt en niños de África.

• Linfomas de células B en inmunodeprimidos.

• Carcinoma anaplásico de nasofaringe.

• Clínica.

• Laboratorio.

• Serología: se buscan con ELISA o TIFI Ac contra:

- ciclo de replicación temprano: EA.

- infección latente: EBNA.

- ciclo de replicación tardía: VCA.

EA e IgM VCA elevados.

EBNA y IgG VCA son bajos.

Alrevés.

EA e IgM VCA ausentes.

EBNA y IgG VCA elevados.

• Diagnóstico diferencial:

* Faringitis estrepto o gonocócica.

* HIV agudo.

* Toxoplasma.

* Hepatitis.

* CMV.

• Reposo y retorno gradual a la actividad.

• Si hay esplenomeg. restringir la actividad deportiva.

• Paracetamol o AAS para fiebre y dolor faríngeo.

• Glucocorticoides si el tamaño de las amígdalas causa obstrucción.

Asociaciones en la cual uno sólo de los socios, el parásito, se beneficia y el otro, el huésped, puede sufrir daño. Los parásitos pueden ser patógenos.

El parasitismo involucra el estudio de todos los organismos que parasitan el cuerpo humano. Esta consideración amplia incluye cinco cmpos especializados: bacteriología, virología, micología, entomología, y parasitología médica.

Agente biológico que pertenecen al reino vegetal y animal, pero alguno de ellos participan de las cuali dades de uno y otro, protistas. La mayoría son microscópicos mientras otros son visibles a simple vista y pueden medir cm o metros. Están constituídos por agrupaciones moleculares (virus), por una sóla célula (bacterias, hongos, protozoos y rickettsias), por millones de células agrupadas en órganos y sitemas (helmintos, artrópodos).

Clasificación:

Según la topografía:

1.Ectoparásito: parásito que vive en la superficie de su huésped.

2. Endoparásito: parásito que vive en los tejidos del tubo digestivo.

Según su grado de parasitismo:

3. Parásito obligado: parásito que debe pasar parte o toda su vida en o dentro de su huésped.

4. Parásito facultativo: microorganismo que normalmente no es parásito pero se convierte en parásito cuando es accidentalmente deglutido o ingresa en una herida u orificio natural del cuerpo.

5. Temporales: solamente habitan transitoriamente en el huésped (pulgas).

6. Permanentes: permanecen toda su vida en el huésped.

Según su patogenia:

7. Patógenos: no producen sintomatología ni dañan el huésped (en los portadores), en determinadas circunstancias, en condiciones especiales de suceptibilidad del huésped aumentan su capacidad de producir lesión (parásitos oportunistas).

8. No patógenos: no producen lesión ni daño en el hombre.

Según su localización en sistemas y órganos:

9. Enteroparasitosis

10. Histoparasitosis

11. Hemoparasitosis

12. Ectoparasitosis

Según la morfología del parásito:

13. Protozoosis

14. Helmintiasis

15. Artrópodos

Ecología:

Relación entre los seres vivos y entre éstos y el medio ambiente que es el hábitat o el sitio donde una población cumple sus funciones biológicas.

Factores ecológicos:

1. Factores del medio ambiente: atmósfera,agua, suelos.

2. Factores del agente: virus, bacterias, hongos, especies venenosas y depredadoras, vectores.

3. Factores del huésped: elementos sociales, económicos y culturales.

Las interrelaciones que se dan en una biocenosis se producen entre individuos de la misma especie o entre elementos de especies diferentes.

Las partes integrantes de la biocenosis son las poblaciones de las diferentes especies y su función dentro del ecosistema es el nicho ecológico de la especie.

Ciclo evolutivo:

Es el proceso para llegar al huésped, desarrollarse en él y producir formas infectantes que perpetúan la especie. El ciclo evolutivo más simple es aquel que permite a los parásitos dividirse en el interior del huésped, para aumentar su número y a su vez producir formas que salen al exterior para infectar nuevos huéspedes. Este ciclo existe principalmente en los protozoos intestinales. En los helmintos se presentan otros tipos de ciclos que requieren la salida al exterior del huevo o larva, que en circunstancias propicias de temperatura y humedad, llegan a ser infectantes. En ciclos más complicados existen huéspedes intermediarios, en los cuales las formas larvarias crecen o se multiplican antes de pasar a los nuevos huéspedes definitivos. En algunos casos existen reservorios animales o más de un huésped intermediario y en otros, es indispensable la presencia de vectores. Los pasos, a veces muy complicados, a través de huéspedes o del organismo humano, están regidos por tropismos que llevan a los parásitos por determinadas vías o los hacen permanecer en ciertos lugares.

Definición y ejemplo de los distintos huéspedes;

El huésped es aquel ser vivo en el cual se instakan los parasitos.

Clases de huéspedes:

1. Huésped final o definitivo: es aquel en el cual el parásito llega a la madurez sexual. Si no hay maduración sexual en el ciclo de vida del parásito, el organismo más importante es el huésped final.

2. Huésped intermediario: es aquel en el cual ocurre cierto desarrollo del parásito, pero no llega a la madurez sexual.

3. Huésped reservorio: es un animal que no es el hombre que normalmente es infectado por un parásito que también es infeccioso para el hombre.

Son microorganismos unicelulares, es decir formados por una sóla célula, la cual debe atender a todas las necesidades vitales del individuo. Como en toda célula, se distingue núcleo y citoplasma.

Morfología:

El citoplasma está diferenciado en una capa externa (ectoplasma) y una capa interna (endoplasma). El núcleo esférico o discoidal por lo general es único, aunque puede ser doble y ambos iguales, o doble y desiguales. Puede la célula presentar 4 núcleos u 8. El núcleo está envuelto por una membrana nuclear y en su interior posee nucleolos, cariosomas o centríolos, los que están constituídos por ácido ribonucleico (nucleolo) y ácido desoxirribonucleico (cromosomas). Los protozoos presentan organelas o porciones especializadas para cumplir determinadas funciones vegetativas, tales como locomoción, digestión, excresión, etc, para lo cual han desarrollado seudópodos, flagelos, cilios, diversos tipos de vacuolas y complejas ultraestructuras que sirven, para penetrar en la célula huésped, o para multiplicarse o protegerse si las condiciones del medio no son favorable.

La actividad fisiológica de los protozoos se efectúa mediante las formas vegetativas generalmente denominados trofozoitos o zoitos. En muchos de estos parásitos se forman quistes, elementos de resistencia y multiplicación, caracterizados por su inmobilidady muy baja actividad metabólica.

Multiplicación:

La reproducción de los protozoos se produce dentro de la célula huésped mediante procesos de multiplicación asexuada o sexuada.

La reproducción asexuada puede ser por fisión binaria, por fisión múltiple y por endodiogenia.

En la fisión binaria se produce la sucesiva división del núcleo y luego del citoplasma, resultando dos células hijas, se observa en amebas, flagelados y ciliados.

Fisión múltiple o esquizogonia:

Se caracteriza por la división múltiple del núcleo y la ulterior migración de los núcleos resultantes hacia la periferia del citoplasma, constituyendo la figura llamada esquizonte, el proceso culmina con la división citoplasmática. Como resultado se formarán un número variable de individuos llamados merozoitos, los cuales quedan en libertad al destruírse la célula huésped que los contiene, y capacitados para penetrar a otra célula, ya sea para repetir este proceso esquizogónico o merogónico, o para producir gametos en la gametogonia

Endodiogenia:

Proceso de brote interno en la cual se forman dos células hijas completas que al crecer, ocupan todo el citoplasma de la célula madre, la cual termina por desaparecer.

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Reproducción sexuada:

Se produce durante la meiosis, una división reduccional, formándose células sexuales haploides que volverán al estado diploide una vez que dichas células se hayan unido en la amfimixis. Hay dos clases de reproducción sexuada.

Singamia:

Es la más frecuente, es la unión completa de las dos células progenitoras.

Conjugación:

Sólo se observa en los ciliados y consiste en el intercambio de material nuclear de las células progenitoras.

De los merozoitos que penetran a la célula huésped, algunos de ellos no siguen el proceso asexual esquizogónico, sino que evolucionan hacia la gametogonia, es decir la formación de los gametos. Se formarán así el macrogametocito femenino, precursor del macrogameto, y el microgametocito masculino. De la unión del macrogameto y del microgameto se produce el cigoto, el cual da origen al ooquiste. El cigoto se divide por fusión múltiple, constituyendo los esporoblastos, precursores de los esporoquistes, en cuyo interior se encuentran los esporozoitos, que son los individuos resultantes de la multiplicación sexuada de los protozoos. El ooquiste maduro o los esporoquistes son las formas de resistencia en el medio externo. Alcanzado el huésped apropiado, el ooquiste se rompe y deja en libertad a los esporozoitos, los que iniciarán el nuevo ciclo de multiplicación.

Clasificación:

Según sus medios de locomoción en:

Amabas,flagelados, ciliados, y apicomplexa.

Sub- reino protozoa:(organismos de una sóla célula eucariótica):

Phylum 1.Sarcomastigóphora (locomoción por flagelos, seudópodos, o ambos)

Subphilum 1. Mastigóphora (locomoción por flagelos)

Clase Zoomastigophorea (sin cloroplasto)

Orden Kinetoplastida (uno o dos flagelos, con kinetoplasto) Leishmania, Trypanosoma.

Orden Retortamonadida (2 o 4 flagelos, uno dirigido hacia atrás en el citostoma) Chilomastix, Retortamonas.

Orden Diplomonadida (2 núcleos, organelos duplicados) Giardia.

Orden Trichomonadida (4 a 6 flagelos, típicamente con uno a lo largo de la superficie del cuerpo) Dientamoeba, Trichomonas.

Subphilum 2. Sarcodina (locomoción por seudópodos, en algunos con estados flagelares temporales)

Superclase Rhizopoda (seudópodos)

Clase Lobosea (seudópodos lobopodios)

Orden Amoebida (ciclo evolutivo sin estados flagelados) Entamoeba, Acanthamoeba.

Orden Schizopyrenida (ciclo evolutivo con estados flagelados temporales) Naegleria.

Philum 2. Apicomplexa (complejo apical característico al microscopio electrónica sin flagelos ni cilios, excepto en gametos, los ciclos evolutivos generalmente involucran estados vegetativos (trofozoitos), multiplicación asexuada (merogonía, estados sexuados, gametogonia) y formación de esporas y esporozoitos (esporogonía), todos son parásitos.

Clase Sporozoea (complejo apical completo. Estados infectantes esporozoíticos, resultantes de esporogonía).

Subclase 1. Coccídea (trofozoítos y estados sexuados pequeños eintracelulares)

Orden Eucoccidiida (Merogonia presente, parásitos muy comunes de invertebrados y vertebrados) Isosporas,Sarcociystis, Toxoplasma, Plasmodium.

Subclase 2. Piroplasmia (pequeños parásitos de eritrocitos de vertebrados transmitidos por garrapatas)

Orden Piroplasmida Babesia.

Philum 3. Microspora (esporas resistentes con un esporoplasma y un filamento polar)

Orden Microsporida: Nosema, Pleisthopora, Encephalitozoon, Enterocytozoon.

Philum 4. Ciliophora (locomoción por cilios, dos núcleos diferentes: micronúcleo y macronúcleo)

Orden Trichostomatida Balantidium.

Típicamente amiboideos, estos parásitos están representados en el hombre por especies de Entamoeba, Endolimax, Iodamoeba, Naegleria y Acanthamoeba.

Género: Entamoeba histolytica.

Es un parásito común que se encuentra frecuentemente en el intestino grueso del hombre.

Morfología:

a. Microorganismos típicos: tres fases en heces y tejidos: la amiba activa, el quiste inactivo y el prequiste intermedio. El tamaño es de 15 a 30 micras. El citoplasma es granuloso y puede contener eritrocitos (patognomónicos) pero ordinariamente no contienen bacterias. La tinción con hematoxilina férrica o el tricromo de Gomori, muestra la membrana nuclear rodeada por gránulos finos y regulares de cromatina. Los movimientos de los trofozoitos en material recién obtenido son vivos y unidireccionales. Los seudópodos son digitiformes y anchos. Los quistes subesféricos de las amibas activamente patógenas miden entre 10 a 20 micras. Los quistes de menor tamaño que no miden más de 3,5 micras son de entamoeba hartmanni, no patógena. La pared del quiste de 0,5 micras de espesor es hialina. El quiste uninucleado inicial puede contener una vacuola de glucógeno y ciertas barras o cuerpos cromatoides con extremos característicos redondeados. La división nuclear en el interior del quiste produce el quiste cuadrinuclear final durante cuyo tiempo los cuerpos cromatoides y las vacuolas de glucógenos desaparecen.

Ciclo evolutivo:

Se multiplican por fisión binaria. Brotan del quiste ingerido después de la activación del proceso de exquistación en el estómago y duodeno. El quiste ingerido (metaquiste) se divide produciendo 4 amébulas (una por cada núcleo del quiste) que a su vez se dividen para formar 8 trofozoitos por quiste infectante. Estos pasan al ciego produciendo una población a permanencia en el lúmen del ciego.

Patogenia y patología:

La enfermedad aparece cuando el teofozoito invade el epitelio intestinal. La invasión mucosa por amibas con ayuda de las enzimas proteolíticas ocurre a través de las criptas de Lieberkühn, formando úlceras discretas, con bordes levantados por las que pasan moco, células necróticas y amibas. Los cambios patológicos son inducidos por los tofozoitos, los quistes de E. Histolytica no se forman en los tejidos. Las amibas se multiplican con rapidez y se acumulan sobre la mucosa de la túnica muscular.

Los factores que determinan la invación de amibas incluyen: cantidad de amibas ingeridas, capacidad patogénica de las cepas parasitaria, estado del huésped, inmunocompetencia, y la presencia de bacterias entéricas adecuadas que favorecen el crecimiento amibiano.

Los síntomas varían dependiendo del sitio e intensidad de las lesiones. Hipersensibilidad abdominal extrema, disentería fulminante, deshidratación e incapacitación, ocurren en casos graves. En la enfermedad menos aguda hay instalación gradual de síntomas, diarrea, calambres abdominales, náuseas, vómitos y un deseo urgente de defecar, calambres, malestar general y pérdida del apetito y de peso.

Entamoeba coli:

Es el comensal más frecuente del intestino grueso del hombre, y su forma trofozoítica se confunde con la hystolítica. El trofozoito mide de 15 a 50 micras y su citoplasma es muy granuloso. Tiene movimientos lentos y seudopodios cortos y anchos. El núcleo posee gránulos de cromatina irregular en la periferia, adheridos a la membrana nuclear y un nucleolo grande y excéntrico. El prequiste, forma que se determina en el momento en que el medio ambiente se le hace adverso, presenta en su interior una gran vacuola glucogénica y dos núcleos en la periferia del ectoplasma. El quiste posee 8 núcleos (25 u) con gran cantidad de inclusiones citoplasmáticas.

La E. Coli se transmite por fecalismo de forma similar que la E. Hystolítica.

E.coli es un protozoo luminal, el cual no ha demostrado un rol patógeno. Su profilaxis está dirigida a mejorar la disposición de excretas y los hábitos de higiene de la población.

Entamoeba gingivalis:

Su hábitat es la boca del hombre. Vive en las encías, alrededor de los dientes, principalmente si hay procesos inflamatorios o piorrea. Se la encuentra en bocas sanas y con buena higiene.

Sólo presenta la forma vegetativa. El trofozoito mide 20 micras de diametro con un endoplasma granuloso y un ectoplasma claro. El núcleo esférico mide de 2 a 4 micras, presenta una membrana nuclear remarcada por gránulos de cromatina y un cariosoma central. Se multiplica por fisión binaria. La transmición es directa a través de gotitas de saliva, por estrecho contacto con un individuo infectado. Aunque no es patógena, se asocia a trichomonas tenax, a enfermedades de la boca. La profilaxis va dirigida a la debida higiene bucal.

Agrupa a los protozoarios que poseen uno o más flagelos y membrana ondulante. Se incluyen a los flagelados intestinales y del aparato génitourinario y los flagelos de la sangre y los tejidos.

Trichomonas homonis:

La mayoría presenta 5 flagelos anteriores. Es un comensal del tracto intestinal del hombre, de otros primates y de varios animales domésticos.

Morfología:

Su tamaño es de 8 a 20 micras de largo por 3 a 14 micras de ancho, uno de los flagelos anteriores se origina y se mueve en forma independiente de los otros y presenta un sexto, a lo largo de la membrana ondulante, el cual se continúa como un largo flagelo libre.

Habita en el lúmen del intestino grueso y región cecal, sobrevive a las condiciones ácidas del estómago. La transmición es a través de consumo de alimentos o agua de bebida contaminados con deposiciones o a través de vectores mecánicos.

Su prevalencia está relacionada con deficientes condiciones sanitarias del medio. La infección es encontrada más frecuentemente en climas cálidos y en niños menores de 10 años.

El diagnóstico depende de la identificación del parásito móvil en muestras de deposiciones diarreicas frescas. En deposiciones formadas, el organismo es difícil de identificar, porque se redondea y no exhibe los movimientos característicos del estado activo.

La prevención depende del saneamiento de la comunidad e higiene personal.

Trichomonas vaginalis:

Existe solamente al estado de trofozoito, el cual presenta un aspecto piriforme y es la especie de mayor tamaño: mide 7 a 23 micras de longitud por 5 a 12 micras de ancho. Presenta cuatro flagelos anteriores libres y un quinto sobre la membrana ondulante la cual es más corta que en las otras especie. Posee un grueso axostilo con mayor cantidad de gránulos siderófilos a su alrededor y un citostoma muy poco evidente. El complrjo blefaroplástico es único, se encuentra en el polo anterior del cuerpo y está compuesto por un cinetonúcleo y un corpúsculo basal del cual emergen los flagelos. La membrana ondulante es una prolongación protoplasmática que ocupa los dos tercios anteriores del cuerpo, en su borde libre se encuentra el flagelo posterior y en su base la costa o filamento fibrilar. El cuerpo parabasal (aparato de golgi) es una formación piriforme, vecina al núcleo. El núcleo es ovalado, con cromatina granular distribuída en forma uniforme y cariosoma subcentral. El citoplasma tiene una estructura granular fina, con gran cantidad de gránulos siderófilos y vacuolas digestivas, contráctiles y excretoras.

Se divide por fisión binaria longitudinal y no forma quisres. El parásito se desplaza con facilidad en todas las direcciones con movimientos de rotación y balanceo medinte sus flagelos o por seudopodios.

Habita en la vagina y uretra de la mujer, y en la glándula prostática, vesículas seminales y uretra del hombre.

La infección por T.vaginalis es transmitida por el trofozoito, tiene como mecanismo de transmisión principal el contacto sexual. Puede ser contraída entre adultos, desde o a través de piscinas, aguas termales, y por uso compartido de ropa interior, toallas, etc.

El trofozoito es muy lábil y se destruye con facilidad en el medio ambiente, en ausencia de humedad adecuada, temoeratura y condiciones de ph. Las trichomonas sucumben a temoeraturas sobre 40º C o frente a la acción de la luz solar directa y en no más de 35 a 40 minutos en agua. En la orina es capaz de sobrevivir por más de 24 horas. La temperatura óptima de desarrollo en cultivos es de 37º C, reproduciéndose cada 5 a 9 hs. La acidez de la vagina normal (ph 4 - 4,5) generalmente desfaborece la infección, prefiere un medio ligeramente alcalino o más ácido que la vagina sana, pero una vez establecido el parásito causa una tendencia a la alcalinidad (ph 5 - 6) con lo cual favorece su crecimiento.

Las trichomonas se alimentan de bacterias, leucocitos y exudados celulares. En la mujer, el parásito se alimenta sobre la superficie mucosa de la vagina, ingiriendo bacterias y leucocitos y a la vez es fagocitado por monocitos macrófagos.

Patología:

El T.vaginalis vive en estrecha relación con el tejido vaginal, uretral o prostático. Unos pocos días después de la llegada a la vagina, la proliferación de colonias de flagelados causa degeneración y descamación del epitelio vaginal, con infiltración leucocitaria, aumento de las secresiones vaginales con características especiales (líquida, verde o amarilla).

El orificio uretral, glándulas vestibulares y clítoris, se observan muy inflamados. Cuando la infección aguda cambia al estado crónico, existe una atenuación de los síntomas, la secresión pierde su aspecto purulento debido a la disminución del número de trichomonas y leucocitos, al aumento de células epiteliales y al establecimiento de una flora bacteriana mixta.

En el hombre, la infección es asintomática aunque puede provocar una uretritis o prostatitis irritativa.

Se requiere un gran número de parásitos para causar síntomas.

Trichomonas gingivalis:

Es un flagelado de aspecto piriforme, que mide 5-16 micras de longitud y 2-15 micras de ancho, con 4 flagelos libres de igual longitud y un quinto sobre la membrana ondulante, la cual no alcanza el extremo posterior del cuerpo. Presenat un citostoma cerca del extremo anterior y en el lado opuesto a la membrana ondulante, un grueso axostilo que se extiende una distancia considerable detrás del cuerpo, posee un núcleo ovoide con escasos gránulos de cromatina y cariosoma excéntrico, y su citoplasma es granular. La T.gingivalis puede vivir solamente en la cavidad bucal y no sobrevive al pasaje a través del tracto digestivi. Son protozoos comensales inocuos, que se alimentan de microorganismos y detritus celulares, siendo más abundantes en individuos con deficiente higiene bucal, ubicándose entre dientes y encías, en cavidades de caries dentales y criptas tonsilares.

La transmisión de un individuo al otro es directa, por medio de las gotitas de Pflügge desde la boca, a través del beso y del uso común de utensilios de comida y bebida contaminados. Este organismo es muy resistente a cambios de temperatura y sobrevive varias horas en el agua.

El diagnóstico se hace por el hallazgo de tricomonas, desde muestras obtenidas del tártaro entre los dientes, desde los márgenes gingivales de las encías o de las criptas amigdalianas, mediante examen directo o por cultivo en medios especiales.

No se requiere de tratamiento específico y sólo está indicado mejorar la higiene bucal para disminuír o eliminar la infección.

Últimamente, T.gingivalis se ha identificado como agente causal de tricomoniasis pulmonar y se considera una infección oportunista en pacientes portadores de cáncer, abcesos o bronquiectasias. La prevención se logra con una adecuada higiene de la cavidad oral y evitando la exposición a la infección.

Familia Trypanosoma:

El género Trypanosoma aparece en la sangre como tripomastigotos, con cuerpos alargados que sostienen una membrana ondulante, lateral y un flagelo que bordea el filo libre de la membrana y emerge en el extremo anterior. El cinetoplasto es un cuerpo de color negro que está adyascente al nodo frágil (blefaroplasto) de donde sale el flagelo. Otras formas de desarrollo incluyen: una etapa redondeada intracelular de leishemania, el amastigoto, una etapa extracelular flagelada,el promastigoto, y un epimastigoto, una etapa extracelular más alargada con una corta membrana ondulante y un cinetoplasto colocado más posteriormente.

Tripanosoma cruzi:

Es un protozoo mastigóforo perteneciente a la familia Trypanosomatidae, en cuyo ciclo biológico intervienen mamíferos y un insecto vector. Los huéspedes mamíferos pueden ser el hombre y animales domésticos o silvestres.

El T.cruzi presenta tres aspectos morfológicos fundamentales:

El tripomastigoto:

De aspecto fusiforme de 20 micras de largo, con citoplasma gra