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Infectología (página 2)




Enviado por marcelo



Partes: 1, 2, 3

9- Infecciones estafilocócicas

Agente etiológico

  • Familia Micrococcaceae.
  • 2 géneros: micrococos y estafilococos (estos
    últimos fermentan la glucosa en forma
    anaerobia).
  • Los estafilococos tienen 3 especies de importancia
    clínica: * aureus (producen coagulasa coagulasa (+) ) *
    epidermidis * saprophyticus
  • Crecen bien en forma aerobia y anaerobia.
  • Estáfilo biene de racimo, forma de agrupamiento
    de la bacteria en los medios
    semisólidos.

Epidemiología

  • Aprox. 15% de las personas normales portan estafilococos
    en la nariz y nasofaringe.
  • Localizaciones más raras son axila, ingle y
    región perirrectal.
  • Estas constituyen fuentes de
    infección recurrente para contactos estrechos y para si
    mismos.
  • Se demostró que en pacientes quirúrgicos y
    en plan de
    hemodiálisis portadores de S. aureus la tasa de
    infección por el microbio era mucho mayor.
  • La técnica más eficaz para evitar la
    transmisión estafilocócica de una persona a otra
    en el medio hospitalario es el lavado de manos en forma
    meticulosa antes de examinar a cada paciente.

Patogenia

La infección depende de 2 factores: la virulencia
del gérmen y las defensas del paciente.

Virulencia microbiana

10- Sarampión, Rubeola,
paperas, varicela

 

Sarampión

Rubéola

Paperas

Varicela

Etiología

• Paramixovirus RNA 1 sola hebra.

• Carece de neuraminidasa.

• Un solo serotipo.

• Togavirus (Género rubivirus) RNA 1 sola
hebra.

• Se comporta como un
paramixovirus.

• Tiene hemaglutinina para sangre
de cordero.

• Paramixovirus.

• Hemaglutinina + neuraminidasa.

• Herpesvirus tipo III DNA doble.

• Un solo serotipo.

Epidemio

logía

• Afecta a niños.

• Es una de las infecciones más
contagiosas.

• Su incidencia â mucho con la
vacunación.

• En los países que se vacuna
disminuyó mucho y es más frec. en adolescentes. En los subdesarrollados se da
en niños.

• La reinfección es subclínica
y no afecta al feto.

• Endémica en todo el mundo todo el
año.

• El aislamiento no soluciona la
diseminación porque es contagiosa desde antes de la
tumefacción.

• Se disemina por contacto directo o por
aire.

• Más frecuente al final del invierno
y primavera.

• Intraútero o durante
1ros meses de vida hay > posibilidad
de padecer H. Zóster.

Patología y

Patogenia

• Diseminación: gotas de
Flügge; afecta 1º VAS.

• Manchas de Koplik: infiltr. de
monocit. + necrosis.

• Erupción: prolif. células endoteliales.

• Inmunodepresión: por
infección de LyT.

• Invade VAS à ganglios à viremia en 7
días à erupción y termina la
viremia.

• Congénita: inhibe mitosis
en las 3 capas embrionarias.

• VAS à repliacación
à
viremia à diseminación a otros
órganos.

• Distribución sanguínea
à
erupción diseminada.

• En las lesiones cutáneas hay PMN y
grandes cantidades de virus.

Clínica

• Incubación: 11
días.

• Pródromo:

– Fiebre á , cefalea, mialgia, anorexia.

– Conjuntivitis con fotofobia.

– Amígdalas congestivas.

– Tos por inflamación VAS.

– Manchas de Koplik: granitos de sémola
en mucosa yugal.

– Ganglios no afectados.

– Duración 1 a 4 días.

• Estado:

– Erupción 1º detrás de las
orejas, cara y cuello, luego tronco y
extremidades.

– Máculas rojas que desaparecen a la
presión.

– Acentuación del malestar
general.

– Cuando el exantema es máximo termina el
malestar (5 d)

Formas clínicas

S. sofocante: en desnutridos, tiene disnea
y cianosis

S. ataxoadinámico: hiper Tº y
postración.

S. hemorrágico o negro: forma severa
rara, con hiper Tº, convulsión, alt. del
sensorio y erupciones hemorrágicas, gran
postración.

• Incubación 14 a 21
días.

• Pródromo: – malestar general
leve y fiebre â

– adenopatía generalizada ppal//.
retroauricular y occip.

– conjuntivitis leve.

• Estado: – 24 hs
después

– eritema macular leve 1º cara y cuello
luego tronco y extremidades que desaparece con la
presión.

– termina al 3º día

– 33 % de los adultos cursa sin
erupción.

Rubéola congénita: Puede
dar
:

1. Aborto.

2. Nacido muerto.

3. Malformaciones congénitas:
20%

* retardo del crecimiento.

* ojo: retinopatía, catarata, glaucoma,
microftalmía.

* corazón: ductus, coartación
de aorta, CIV.

* sordera.

* SNC: retraso leve a severo.

4. Manifestaciones de infección:
TORCH.

5. Bajo peso al nacer.

6. Niño normal.

• Incubación 14 a 21
días.

• Parotiditis: dolor y
tumefacción de la parótida uni o bilateral de
2 a 7 días de duración.

Puede haber infl. submaxilar o
sublingual.

Para diferenciarla de una patología
extraparotídea (ej. adenopatía) se traza una
línea que sigue la rama ascendente del max. inf. y
pasa por la oreja: la tumefacción debe encontrarse
por delante y por detrás de esta línea para
ser afección parotídea.

• Meningitis: con LCR claro;
á Ly y
prot., glu., y Cl normales. 0,5 al 30 % de los
casos.

• Encefalitis: rara y grave.
Embotamiento, convuls. y muerte.
Junto con la meningitis aparecen 10 días
después de la parotiditis.

• Orquiepididimitis: en 20 a 30 %,
testículo doloroso, cura a los 5
días, no deja esterilidad.

• Pancreatitis: dolor abdominal,
fiebre, vómitos.
Se recupera completamente. 40 % de los casos.

• Erupción: – generalizada
centrípeta

– 1º cuero cabelludo y cara
à
tronco à extremidades.

– mácula eritematosa à
pápula à vesícula
à
pústulas à costra.

(lo normal es que se superpongan)

– pruriginosa

– siguen apareciendo por 3 días (un brote
por día).

Niños malestar escaso con
Tº baja.

Adultos gran malestar, mialgia,
artralgia y cefalea.

Inmunodeprimidos: vesículas
continúan brotando por 2 semanas, la lesión
es profunda (parece viruela) y la Tº
á .
Afecta pulmón, páncreas, hígado y
cerebro
en el 30%. muerte
por neumonía 7%.

Embriopatía:

1º trimestre: tasa de
transmisión 5% . Da atrofia del S.N.C., extremidades
y ojos.

2º y 3º trimestres: tasa del 10%.
Cuadro leve con erupción vesicular.

Últimos días de embarazo: 50%
de transmisión (transplacentaria, canal del parto y
postnatal).

* Si la erupción materna al momento de
nacer el niño, tiene más de 5 días,
los RN reciben protección con
anticuerpos.

* Si se produce de 5 días antes a 2
después del nacimiento desarrollan enfermedad grave
con mortalidad del 30 % por falta de
protección.

Compli-

caciones

• Queratoconjuntivitis: complic.:
úlcera corneal.

• Otitis media: es común, hay
supuración de oido y
persiste la fiebre.

• Laringitis: 40 %. Disfonía,
tos seca y sme. obstructivo laríngeo.

• Neumonía intersticial de células gigantes: causa
más frecuente de muerte. Por complicación con
infección bacteriana (estafilococo).

• Sarampión atípico: por
vacunas
con virus
inactivados: fiebre á , poca erupción,
neumonía, pleuresía.

• Panencef. escl. subag.: es poco
frecuente, grave y deja secuelas.

• Poliartritis y poliartralgia
transitoria en adolescentes y adultos.

 

Infancia: infecciones
bacterianas de la piel.

Adultos:

Neumonía: de tipo intersticial,
con hipoxia.

Neurológicas:

1. Encefalitis,

2. Síndrome de Reyé: forma aguda
fulminante de encefalitis asociada a insuficiencia
hepática, relacionada al uso de AAS.

3. Otras: neuritis óptica, Guillain – Barré,
meningitis.

Púrpura
trombocitopénica
.

Miocarditis, nefritis y
artritis
.

Diagnóst.

• Clínica. • FC, ELISA. •
Aislamiento del virus.

• Exudado nasal con células
gigantes.

• Clínica. • ELISA • Cultivo
viral.

• Congénita: demostrar IgM, RN hasta
el año de edad.

• Clínica. • FC.

• Clínica. • ELISA. •
Cultivo.

• D.D.: picaduras de insectos.

Pronóst.

• Bueno sin complicaciones.

• Malo en tuberculosos o cuando aparece
neumonía.

• Hay recuperación
completa.

• Infec. cong.: es perjudicial p/ feto pero
no madre.

• Bueno. Raras veces muerte por
complicaciones.

• A veces sordera precedida por
acúfenos.

• Depende de la edad y de las complicaciones.
En general bueno.

Trtto.

• Reposo en cama 1 semana.

• Habitación ventilada, con poca
luz.

• Tº: dar antitérmicos y
abundantes líquidos.

• Tos: vaporizador o inhalaciones
según edad.

• Sintomático.

Conducta ante embarazada
contacto

– Determinar anticuerpos inhib. de la
hemaglutinación:

* (+): paciente inmune por infección
anterior.

* (-): susceptible: dar gamaglobulina
hiperinmune.

– 2 a 4 sem. después de la gamaglobulina
repetir examen :

* (-): no hubo infección.

* (+): informar que la fcia. de malformaciones es
sólo del 20%.

• Sintomático.

• Alivio del prurito: lociones con
calamina.

• Evitar infección bacteriana:
cortar y limar uñas y baño diario con jabones
antisépticos.

• ATB si ya se produjeron.

• Síntomas sistémicos:
paracetamol.

• Cuando hay inmunodepresión:
tratamiento antiviral con aciclovir 500 mg /m2
cada 8 hs.

Prevenc.

• Vacuna con virus vivos
atenuados

– La mayor seroconversión se da a los 15
meses.

– Si la incidencia es á en menores de 1
año, se vacuna entre los 8 meses y el año, se
logra una < cobertura que no se resuelve con
revacunación a los 15 meses por ser
perjudicial.

– Contraindicada en: embarazo, inmunodepresión, TBC,
cuadro febril, inmunoglob. en los últimos 3
meses.

• Gamaglobulina

– A contactos.

• Vacuna con virus vivos atenuados a
los 15 meses.

– Si por error se vacuna a una mujer
embarazada, el feto no resulta perjudicado.

• Vacuna con virus vivos atenuados a
los 15 meses (porque se combina con sarampión y
rubéola).

• Vacuna con virus vivos atenuados
también para proteger a inmunodeprimidos.

• Aislamiento:

* Hospitalizados, con varicela: 6
días.

* Pacientes hosp. susceptibles: dar alta a los 8 a
10 días (cuando comienzan a ser infectantes) o
aislarlos 10 a 21 d.).

* Inmunodepr. son infectantes más
tº.

* R.N. de madres con varicela.

• Gamaglobulina: si se usa dentro de
los 3 primeros días de contacto, atenúan la
infección.

Indicaciones:

– Inmunodeprimidos.

– RN de madres cuyo exantema apareció entre
5 días antes a 2 después del parto.

– Prematuros.

– Embarazadas.

– Adultos.

11-
Hepatitis

Etiología

• Pueden ser infecciosas o no infecciosas
(tóxicas).

• Entre las infecciosas las más comunes son las
virales:

Virus hepatitis A:
Picornavirus ARN. Hep. epidémica.

Virus hepatitis B:
ADN virus. Hep. sérica.

V. delta: virión incompleto, necesita la
cubierta del HBV.

Virus hepatitis E: ARN virus. Hepat. NANB
epidémica.

Virus hepatitis C: simil B Hepat. NANB
sérica.

Otros: sin tropismo hepático específico:
CMV, EBV,HV.

Epidemiología

Transmisión

*A y E: son epidémicos, se trasmiten por
vía fecal – oral por agua, alimentos,
raramente sexual.

* B, C y d
: por vía parenteral, sexual y
transplacentaria.

Clínica

1. Período de incubación

Epidémica (A y E): 2 a 6 semanas.

Hep. B: 2 a 6 meses.

Hep. C: ½ a 3 meses.

2. Síntomas iniciales comunes para todas:

– fiebre

– astenia

– vómitos y
diarrea

– tos seca

– ictericia, coluria, hipocolia o acolia

Cuando se empieza a poner ictérico la fiebre baja,
por lo tanto paciente ictérico con fiebre no es
hepatitis.

3. Síntomas post. del v. B por
inmunocomplejos
:

– artritis

– glomerulonefritis

– vasculitis

4. Virus d .
Formas

a. Coinfección: infección conjunta al
mismo tiempo con el
virus B y el d
.

b. Reinfección: infección nueva con
virus d pero en
un paciente con infección previa con virus B.

El virus delta aumenta la morbimortalidad de una
hepatitis C.

Diagnóstico

1. Clínica

2. Hepatograma

– á
transaminasas: la TGO se encuentra en el núcleo o
sea que las hepatitis que tengan predominio de ésta, van a
tener > componente lítico.

– FAL suele á

– tiempo de
protrombina prolongado

– colesterol â

– glucemia â

• Ictericia + hepatograma anormal = hepatitis
clásica ictérica.

Otros tipos son: anictérica,
colestásica, fulminante y crónica.

• Por cada hep. ictérica hay 9
anictéricas o sea que la forma asintomática es
más frecuente.

3. Diagnóstico
etiológico

– Hepatitis A: se pide IgM anti A.

– Hepatitis B:

Prueba
positiva

Interpretación

HBsAg

(Ag. de sup.)

Hepatitis B activa ya sea aguda o
portación crónica persistente (+ de 6
meses).

Anti HB s

(en ausencia del
1º)

Inmunidad contra nueva
infección.

Anti HB c

(en ausencia del
2º)

1. No excluye una infección
activa.

2. Si es IgM indica infección
reciente.

HBeAg

1. Hepatitis activa ( si HBsAg positivo
).

2. Muestra
de sangre
de alta infectividad.

Anti HB e

(en presencia de HBsAg.) Indica:

1. Muestra
no contagiosa.

2. Enfermedad no activa.

Incubación

Enferm.

aguda

Convalesc.

inmediata

Conval.

tardía

Paciente

curado

Hepatitis
crónica

HBsAg

HBsAg

Anti HBc IgM

Anti HBc

Anti HBs

Anti HBc

Anti HBs

Anti HBe

HBsAg (por más de 6 meses).

– Hepatitis C: ELISA para HVC.

– Hep. d
: IgM anti d
. Se lo pide a pacientes que tienen HBsAg (+) y Anti HBc
IgM (-) .

Seguimiento

Hepatitis A

Cuidar que no pase a la cronicidad con el tiempo de
protrombina y con el apetito.

Hepatitis B

Si las transaminasas y la clínica persisten por
más de 6 meses hacer punción biopsia.

Evolución

Hepatitis B

65 % es subclínica o
anictérica

 

1 a 3% hepatitis fulminante

 

 

Portador crónico

asintomático

35 % es aguda

 

Crónica persistente

o ictérica

10% pasa a crónica

Crónica activa

 

 

Cirrosis

 

 

Hepatocarcinoma

 

La mayoría ría se cura

formas fulminantes

Hepatitis A es fulminante en un 1
0/00 .

Hepatitis B es fulminante en un 2
0/0 .

1. Hepatitis fulminante: a los 15 días de haber
comenzado la clínica.

2. Hepatitis submasiva: dentro de los 15 días a
los 2 meses. Más comunmente por virus C.

3. Fracaso hepático tardío:
después de los 2 meses.

Tratamiento

  • No hay uno específico.
  • Reposo.
  • El paciente puede comer lo que quiera.

Prevención

Hepatitis A y e

  • Higiene: por ser transmisión fecal – oral.

hepatitis b y c

  • Sangre testeada.
  • No intercambiar jeringas.
  • Uso de profilácticos.
  • Vacuna: mejor en el deltoides porque tiene un > % de
    seroconversión. Para la C se está elaborando
    una.
  • Gammaglobulina hiperinmune: mejor antes de las 2 horas del
    contagio pero se puede dar hasta los 5 días. Previene la
    morbilidad.

Hepatitis d

  • Haciendo la prevención de la B.

12- Hidatidosis

Agente etiológico

  • Echinococcus (cestode).
  • 2 a 10 mm.
  • 1 éscolex y 3 proglótides (inmadura, madura y
    grávida).
  • Huevos similares a los de tenia salen con las materias
    fecales desde la última proglótide.

E. granulosus

E. multilocularis

E. vogeli

• Presente en Asia,
África, Australia, América (Arg., Chile,
Urug., sur Bras.).

• Huéspedes definitivos: perros
domésticos.

• Intermediarios: ovejas.

• El quiste:

– Es de una sola cavidad.

– Puede llegar a 20 cm.

– 3 membranas.

– Hay vesículas prolígeras,
quistes

hijos y gran cantidad de
escólices

(arena hidatídica).

• Región ártica (esquimales) y
norte de Europa y
Asia.

• Hués. def.: zorros.

• Intermediarios: roedores.

• El quiste:

– Infiltrativo como un cáncer
hepáti-

co.

– Da metástasis a pulmón y cerebro.

• Colombia, Ecuador,
Venezuela, Brasil.

• Huésp. def.: zorro de
monte,.

• Intermediario: liebre.

• El quiste:

– Igual al anterior

Ciclo de vida

  1. Los huevos son eliminados en la materia
    fecal del perro y se encuentran en vegetales, agua
    (alimentos,
    pelo del perro: para la infección humana).
  2. Las ovejas comen los vegetales o beben
    el
    agua.
  3. Las larvas penetran la pared intestinal y por
    vía porta van a hígado y luego a pulmón y
    otros órganos.
  4. El quiste crece lentamente y forma numerosos
    escólices a la espera de que el huésped
    definitivo (perro) coma la víscera cruda de la oveja (el
    humano es un huésped
    accidental).

Patología

  • Localizaciones más frecuentes: hígado
    y pulmón.
  • Otras: bazo, riñón,
    cerebro, músculo y hueso.
  • Se llaman focos primarios.
  • Patogenia:

a. compresión.

b. reacción anafiláctica cuando hay
escape de líquido hidatídico.

Clínica

higado

  • Masa palpable lóbulo derecho.
  • Compresión de vías biliares.
  • Dolor abdominal.
  • Ictericia obstructiva.

pulmon

  • Tos, expectoración.
  • Hemóptisis.
  • Disnea.
  • Dolor torácico.
  • Si se rompe: • Vómica (bronquio).

• Derrame pleural (pleura).

• Shock anafiláctico (vasos
sanguíneos).

Complicaciones

producidas por la rotura y escape del contenido

  1. Shock anafiláctico.
  2. Implantaciones múltiples. (Focos
    secundarios).

otras

  1. infección y absceso.

Estudios complementarios

hemograma

  • Eosinofilia.

imagenes

  • Rx tórax: para pulmón.
  • ECO y TAC: para hígado.

parasitologico

  • Microscopia del material eliminado.

serologia

Puede ser negativa si el quiste está intacto e
impermeable.

  • Intradermorreacción de Casoni (hipersens.
    tardía).
  • Contrainmunoelectroforesis: se ve el arco 5 de
    Caprón.
  • ELISA.

Diagnóstico diferencial

  • Tumores de hígado o pulmón.

Prevención

Se realiza:

* evitando que los perros coman
vísceras crudas

* tratándolos con Praziquantel

Tratamiento

quirurgico

  • Para la forma unilocular.
  • Previo a la cirugía se mata la hidátide con
    la inyección de cloruro de sodio en solución
    hipertónica.
  • También se puede combinar con tratamiento
    medicamentoso.
  • 15 a 20 días después de la cirugía se
    controla la evolución con la C.I.E.F. Si da (+) y
    antes era (-) hubo diseminación 2ria.

medico

Albendazol: 10 mg/k/d 4 series de 4 semanas con
intervalo de 15 días entre cada una.

13- Leishmaniasis

Agente etiológico

  • Protozoarios de la familia
    Tripanosomatide, Género Leishmania.
  • Se agrupan en complejos según la especie y
    subespecie:

a. Complejo donovani:

– L. donovani donovani

– L. donovani chagasi

– L. donovani infantum

b. Complejo brasiliensis:

– L. brasiliensis brasiliensis

– L. brasilienis panamensis

– L. brasilienis guayanensis

– L. peruviana

c. Complejo mexicana:

– L. mexicana mexicana

– L. mexicana amazonensis

– L. mexicana venezolensis

– L. pifanoi.

d. Complejo trópica:

– L. trópica menor

– L. trópica mayor

– L. aethiopica

Ciclo de vida

  • Huéspedes vertebrados son el hombre y
    otros animales
    silvestres.
  • En éstos el protozoario es intracelular, con forma
    de amastigote, redondeado e inmóvil. Se reproduce por
    división binaria.
  • El huésped invertebrado es el flebótomo:
    géneros Lutzomya (América) y Phlebotomus (viejo
    mundo).
  • En éstos el parásito es extracelular, con
    forma de promastigote, alargado, con un flagelo terminal y un
    cinetoplasto en la parte anterior.
  • Éste se infecta al picar a un vertebrado en el
    área de la lesión.
  • Luego los parásitos se reproducen por
    división binaria y se trasladan a la región
    anterior del flebótomo.
  • Al picar a un hombre sano
    inoculan el parásito, que se introduce y se reproduce en
    una célula del sistema
    fagocítico mononuclear. Luego la
    célula estalla y pasan a sangre en búsqueda
    de otra célula.

Leishmaniasis tegumentaria
americana

Formas clínicas

a. Cutánea.

b. Cutánea difusa.

c. Mucosa.

d. Mucocutánea.

Patología

  • Se produce una reacción granulomatosa con necrosis y
    ulceración de la dermis o mucosa.
  • Invaden los linfáticos produciendo linfangitis y
    linfadenitis.

Clínica

Cutanea

  • Insecto pica en zonas expuestas.
  • 2 sem. a 2 meses aparece mácula eritematosa.
  • Luego se hace pápula o pústula con base
    indurada que crece lentamente.
  • Luego se ulcera: úlcera redondeada, borde en
    sacabocados, sobreelevado, fondo granulomatoso limpio, exudado
    seroso, indolora.
  • Linfadenitis regional.
  • Pasan a la cronicidad. Raramente curan
    espontáneamente.
  • Si son muy crónicas producen deformaciones severas:
    "Úlcera del chiclero" en Méjico por L. mexicana
    mexicana, y "Uta" en niños del Perú por L.
    peruviana.

cutanea difusa

  • Por L. brasiliensis amazonensis.
  • No ulcerada, aspecto leproide (tipo lepromas).
  • Altera la inmunidad.

mucosa

  • La parte más afectada es el tabique nasal:
    reacción inflamatoria, necrosis y
    ulceración.
  • Se destruye y forma nariz de tapir.
  • Otra región afectada es el velo del paladar
    originando una lesión en forma de cruz: la "Cruz de
    Escomel".

mucocutanea

  • Afecta labio, nariz, párpados en sus partes tanto
    mucosas como cutáneas.

Diagnóstico diferencial

Cutanea

  1. TBC cutánea.
  2. Úlceras venosas.
  3. Cáncer de piel.
  4. Cromomicosis y esporotricosis.
  5. Lepra y sífilis.

mucosa

  1. Cáncer.
  2. Paracoccidioidomicosis e histoplasmosis.
  3. Lepra y sífilis.

Exámenes complementarios

frotis directo

  • La muestra se obtiene del borde de las lesiones, por
    punción o resección de una cuña.
  • El frotis se colorea con Giemsa.
  • En la forma cutánea difusa se encuentran abundantes
    parásitos.
  • En las formas crónicas son escasos.

Cultivo

  • Se usa el medio NNN.
  • A los 8 días se pueden ver las rosetas de
    promastigotes entrelazados por sus flagelos.
  • La especie se determina por Ac. monoclonales o sondas de
    DNA.

Biopsia

  • La muestra es la misma que para el frotis.
  • El parásito se encuentra dentro de los Mf en forma de
    amastigotes.

intradermoreaccion

  • Test de Montenegro.
  • Respuesta tardía que se lee como una
    pápula > de 5m de f a las 48 a 72 hs.
  • Los antígenos son Leishmanias fenolizadas
    procedentes de cultivo.
  • En la forma cutánea difusa hay
    anergia.

serología

  • TIFI o ELISA.

Epidemiología

  • Se encuentra en todo el trópico americano
    desde Yucatán hasta el norte de la Argentina.
  • Es endémica en zonas rurales. El transmisor es
    extradomiciliario, por eso afecta más a hombres en edad
    laboral.
  • Para la prevención se deben utilizar ropas que
    cubran toda la sup. del cuerpo y repelentes.

Tratamiento

Antimoniales pentavalentes:

Glucantime: 20 mg/k/d durante 2 a 3 semanas o
hasta que desaparezcan las lesiones.

alternativa

Anfotericina B: 1 mg/k/d sin exceder 50 mg hasta
completar una dosis de 2 a 3 g.

* Para formas mucocutáneas graves.

* El paciente debe estar hospitalizado para controlar
funciones
hepática, renal, hematológica y
cardiovascular.

Leishmaniasis cutánea del
Viejo Mundo

Epidemiología

  • Rusia.
  • China, India.
  • Irán.
  • Sudán, Etiopía.

Formas clínicas

Boton de oriente seco

  • También llamada leishmaniasis cutanea
    urbana.
  • Producida por L. trópica menor.
  • Se trasmite de hombre a
    hombre (antroponosis).
  • Úlcera se profundiza, con bordes levantados,
    se forma un cráter.
  • Cura espontáneamente.
  • Deja inmunidad.
  • Diagnóstico con frotis coloreados o
    cultivos.
  • Tratamiento con antimoniales
    pentavalentes.

boton de oriente humedo

  • También llamada leishmaniasis cutanea
    rural.
  • Producida por L. trópica mayor.
  • Se adquiere de reservorios animales.
  • Clínica, Inmunidad, Diagnóstico y Tratamiento igual a la
    anterior.

forma mucocutanea

  • L. aethiopica.
  • Se tratan con pentamidina.

Leishmaniasis
visceral

Patología y Clínica

  • Se compromete todo el sistema
    fagocítico mononuclear del organismo.
  • Incubación de 4 a 10 meses después de
    la picadura.
  • Fiebre: es á , intermitente, parece paludismo.
  • Esplenomegalia: el bazo se vuelve nodular con
    la cápsula distendida, puede pesar hasta 3,5 k y llegar
    a la FID.
  • Hepatomegalia: no es tan intensa. Las
    células de Kupffer están llenas de
    parásitos.
  • Poliadenopatía: los ganglios
    mesentéricos son los más afectados.
  • Médula ósea: provoca depresión de las series roja y blanca.
    Hay anemia, inmunodeficiencia, hemorragias que son las que
    llevan a la muerte al
    paciente.
  • Leishmaniasis dérmica post Kala Azar:
    forma cutánea que aparece después de un
    tratamiento incompleto. Nódulos semejantes a
    lepra.

Diagnóstico diferencial

  • Chagas.
  • Linfomas u otras enfermedades
    malignas.
  • Anemias hemolíticas.
  • Salmonelosis.
  • Sífilis.
  • PALUDISMO: se encuentra en las misma regiones y la
    fiebre es muy similar.

Diagnóstico

Frotis

  • Material de punción de M.O. o
    ganglio.
  • Se buscan amastigotes.

cultivo

  • ídem a tegument. americana.

inoculacion en animales

  • Intraperitoneal.
  • Luego de varios meses se demuestran los
    parásitos en impresiones de bazo o
    hígado.

intradermorreaccion

  • Test de Montenegro que puede ser negativo por
    anergia.

serologia

  • TIFI o ELISA.

hemograma y coagulacion

  • Anemia.
  • Leucopenia < de 3000 blancos.
  • Trombocitopenia.
  • Prolongación de tiempos en pruebas de
    coagulación.

Epidemiología

  • Afecta más a los niños que a los
    adultos.
  • En América predomina la L. donovani chagasi y
    el transmisor es el Lutzomya longipalpis que pica al atardecer
    o a la noche.

Tratamiento

Antimoniales pentavalentes:

Glucantime: 20 mg/k/d durante 20 días o
hasta que se normalice el laboratorio o
haya mejoría clínica.

alternativa

Anfotericina B: 1 mg/k/d sin exceder 50 mg hasta
completar una dosis de 2 a 3 g.

  • * El paciente debe estar hospitalizado para controlar
    funciones
    hepática, renal, hematológica y
    cardiovascular.

14-
Leptospirosis

Definición

Infección por Leptospira interrogans.

Agente etiológico

Espiroqueta de 0,15 m m de f . Se debe observar en microscopio de
contraste de fase o campo oscuro.

Crece en medio de Fletcher.

Anaerobio obligado.

Epidemiología

Reservorio: roedores, ganado doméstico,
perros. La excreción del agente es por vía
urinaria.

Fuente: agua contaminada.

Puerta de entrada: cortaduras, mucosas, piel
normal.

Incidencia: > en el verano.

Patogenia

Hígado: inflamación y éstasis
biliar: hepatomegalia.

Riñones: lesiones de los túbulos e
intersticiales.

Músculo estriado y miocardio: degeneración
de miofibrillas.

Mecanismo: – toxicidad directa de los
gérmenes

– lesión 2ria a inflamación.

Clínica

Incubación: 7 a 14 días.

La sintomatología típica
es:

– inicio brusco

– fiebre y cefalea

– mialgias y dolores intensos

– nausea y vómito

– sufución conjuntival

Además se puede encontrar:

– tos o faringitis ——————————–>
40%

– linfadenopatía
——————————–> 25%

– hepatomegalia ——————————->
15%

– exantema ————————————->
10%

Duración: 4 a 9 días.

Recuperación: sobreviene en forma
brusca.

Sme. de Weil: es la forma más
grave.

* ictericia intensa

* alteración del sensorio

* hemorragias, petequias

* insuf.renal

Hemograma:

– neutrofilia

– anemia: por pérdida de sangre y
hemolisina

– á
bilirrubina

Diagnóstico

Por los síntomas típicos
descriptos.

Hemocultivo en medio semisólido de Fletcher,
tarda hasta 8 semanas.

Pronóstico

En general es no mortal.

Muere 60% de los ancianos y 15% de los
ictéricos.

Tratamiento

Tetraciclina y doxiciclina.

15-
Paludismo

Agente etiológico

  • 2 especies principales: P. falciparum y P.
    vivax.
  • 2 especies de importancia regional: P ovale y P.
    malariae.

Ciclo de vida

a. Ciclo esporogónico
(mosquito).

  1. Las hembras de Anopheles se infectan al
    ingerir sangre de un paciente que posee en su sangre las
    formas sexuales llamadas macrogametocito y
    microgametocito.
  2. Los microgametocitos se transforman
    en el estómago en microgametos por
    exflagelación y buscan a las células
    femeninas que han madurado a macrogametos.
  3. Micro y macrogametos se fusionan y
    forman el huevo o cigota, alargado y movil llamado
    ooquinete, el cual traspasa el epitelio gástrico
    y se coloca entre este y la capa
    muscular.
  4. En el interior de esta célula se
    forma numerosos esporozoitos, que se diseminan y se
    instalan en las glándulas salivales y son
    inoculados al hombre por la picadura.
  5. Duración total 7 a 14
    días.

b. Ciclo esquizogónico
(hombre).

ETAPA PRE-ERITROCITICA

  1. Los esporozoitos penetran los capilares,
    alcanzan el hígado e invaden los
    hepatocitos
    .
  2. Dentro se forma el esquizonte tisular
    primario
    .

  3. Madura y deforma la
    célula hepática, esta se rompe y libera gran
    cantidad de merozoitos.
  4. Van a la circulación para alcanzar
    los eritrocitos.
  5. P. vivax y P. ovale pueden
    permanecer mucho tiempo en el hepatocito y se llaman
    hipnozoitos. Son los responsables de las
    recaidas.

ETAPA ERITROCITICA

  1. Merozoitos entran en el eritrocito y toman forma
    anillada, son los trofozoitos. Se alimentantan de la
    globina y dejan como residuo pigmento malárico o
    hemozoína.
  2. Madura y se forma el esquizonte, el
    cual se divide en muchos merozoitos nuevamente.
    Éstos rompen la célula y salen a buscar nuevos
    eritrocitos
    en los cuales penetran y forman nuevos
    trofozoitos, etc.
  3. La liberación de merozoitos ocurre
    cada 48 hs y en el P. malariae cada 72 hs.
  4. Algunos merozoitos se
    diferencian a gametocitos, que son los que
    infectan al mosquito.

Transmisión

  1. Por el vector.
  2. Congénita.
  3. Transfusiones.
  4. Trasplantes.
  5. Jeringas.

Fisiopatología

Alteraciones eritrocíticas

  1. Pérdidad e la elasticidad: dificultad
    para el tránsito por los capilares.
  2. Citoadherencia: al endotelio
    capilar, por alteración de las cargas
    eléctricas.
  3. Aumento de la fragilidad: vida
    ½ menor
    .
  4. â
    transporte
    de O2 : Plasmodium utiliza
    oxígeno.
  5. Liberación de toxinas y
    antígenos: destruye los parasitados y los
    no parasitados.

Alteraciones posteriores al daño
eritrocítico

  1. Hemólisis: anoxia,
    liberación de toxinas y
    antígenos. á bilirrubina:
    ictericia.
  2. Bloqueo capilar: anoxia y
    daño tisular.
  3. Vasodilatación y
    á de la
    permehabilidad:
    hipotensión.
  4. CID: alteración de la
    coagulación.

Alteraciones de los órganos

  1. Bazo: esplenomegalia y á posibilidad de
    ruptura.
  2. Hígado: daño
    progresico e insuficiencia hepática con ictericia
    marcada, hemorragias e hipoalbuminemia.
  3. Cerebro: encefalopatía difusa
    aguda por microtrombos, isquemia, hemorragias petequiales,
    edema, desmielinización y gliosis.
  4. Riñones: P. falciparum da
    glomerulonefritis y P. malariae da sme. nefrótico en
    niños.
  5. Pulmones: edema agudo.

Clínica

General

  1. Síntomas premonitores: cefalea,
    vómitos, mialgia.

    a. Escalofrío: dura ½
    hora.

    b. Fiebre: (+ de
    40ºC).

    c. Sudoración: cae la fiebre y
    cesa la cefalea.

  2. Secuencia:
  3. Anemia y leucopenia.
  4. Esplenomegalia.
  5. Periodicidad: cada 48 hs se repite
    lo mismo, excepto P. malariae cada 72.
  6. Recaídas: por los
    hipnozoítos de P. vivax y ovale.
  7. Recrudescencia: por aumento de la
    parasitemia circulante; cualquier especie. Se debe a resistencia al
    tratamiento.

Ex. complementarios

Directos

Microscopía: extendido y gota gruesa
teñidos con giemsa en períodos
afebriles.

Naranja de acridina y lectura con
microscopio
electrónico.

Sondas de DNA.

Serológicos

TIF, ELISA.

Rutina

Hemograma: anemia, â Hb, leucopenia.

VSG: acelerada.

Función renal, hepática y
coagulación
.

Complicaciones

  1. Malaria cerebral: fatal 80 %. Cefalea intensa,
    obnivilación, delirio, convulsiones, coma y muerte.
    Secuela: hemiplejía.
  2. Insuficiencia renal aguda: prerrenal
    por hipovolemia. Mejora con hidratación y si persiste
    puede pasar a parenquimatosa.
  3. Fiebre biliosa hemorrágica:
    anemia autoinmune intensa por hipersensibilidad.
  4. Aneia severa: por hiperparasitemia:
    > de 10000 por m
    l.
  5. Edema pulmonar.
  6. Daño hepático:
    disfunción del hepatocito, colestasis e ictericia
    intensa.
  7. Hemorragias: por la CID.

Inmunidad

Natural

  1. Déficit de glu 6 P DH.
  2. Hb anormales.
  3. Grupo Duffy (-).

Adquirida

  1. á IgG,
    IgM e IgA.
  2. Acticación de la vía alterna
    del C.
  3. Fagocitosis.
  4. Esplenectomía favorece la
    infección.

Pasiva

  1. Ac maternos pasan la placenta y protegen al
    niño 3 meses.

Inmunización

Existe la vacuna.

Tratamiento

General

Cloroquina:

adultos

600 mg vía
oral.

(base)

 

300 mg a las 6
2448 hs.

 

niños

10 mg/k

 

5 mg/k 6 – 24 – 48
hs.

Primaquina

adultos

15 mg x 14
días

(base)

niños

0,3 mg/k/d x 14
días

Falciparum resistente a cloroquina

Quinina

adultos

2 g en 3 tomas (650mg) x 3 días.

+

niños

25 mg/k/d en 3 tomas x 3 días

Pirimetamina

adultos

1 toma de 3 comp. juntos.

– Sulfadoxina

niños

1 toma de ¼ a 2 comp. (1,3,6,12
años)

ó + Tetraciclina
ó + Clindamicina

Primaquina

adultos

45 mg dosis
única.

(base)

niños

0,6 mg/k/d dosis
única.

ALTERNATIVA

Mefloquina

adultos

1250 mg 1 sola vez.

 

niños

25 mg/k 1 sola vez.

Prevención de la malaria

  1. Repelentes para insectos.
  2. Mosquiteros.
  3. Vestimenta con mangas y pantalón
    largo.
  4. Quimioprofilaxis con cloroquina o mefloquina
    si hay resistencia.

Zonas de riesgo

América

Todos los países en zona rural excepto Chile.

Brasil, Ecuador,
Nicaragua incluso en ciudades.

Asia

Sudeste asiático.

Emiratos árabes.

Zonas rurales de China.

Africa

Casi en su totalidad.

Oceanía

Nueva Guinea, Papúa, Islas Vanatu.

16- Infecciones
del SNC

Comprende:

  1. Meningitis bacterianas y virales.
  2. Encefalitis.
  3. Infecciones valvulares.
  4. Abscesos.
  5. Empiemas.

Meningitis bacteriana

Definición

Inflamación de las meninges. Paciente lúcido. En
cambio la
encefalitis es la inflamación del parénquima con
algún grado de compromiso de la conciencia.

Etiología y Clínica

Recién nacido

Etiología

  • Enterobacterias.
  • Estreptococo.
  • Listeria.

Clínica

  • Fiebre.
  • Cuadro séptico (sin rigidez de nuca, sin
    vómitos).
  • Hipertensión de las fontanelas.

1 a 3 meses

Etiología

  • Hemophilus.
  • Neumococo.
  • Meningococo.

Clínica

  • Fiebre.
  • Cuadro séptico (ligeramente más
    hipertónico).
  • Rechazo de alimentos (equivale a vómitos).
  • Hiperreflexia patelar.
  • Hipertensión de las fontanelas: *
    pulsátil * tensa * bombé.
  • Generalmente hace meningoencefalitis con algún grado
    de compromiso de la conciencia.

Hasta 5 años

Etiología

  • Hemophilus.
  • Neumococo.
  • Meningococo.

Clínica

  • Fiebre.
  • Poca rigidez.
  • Hiperreflexia patelar.
  • Compromiso del sensorio. Meningo-
  • Convulsiones. encefalitis

Mayor de 5 años

Etiología

5 a 15 años: Meningococo.

Mayor de 15: Neumococo.

En realidad si hay en algún momento una epidemia, ese
germen pasa a ser el más frecuente.

Clínica

Ya hay Sme. meníngeo:

  • Fiebre.
  • Cefalea intensa.
  • Vómitos.
  • Constipación.
  • Fotofobia e irritabilidad.
  • Convulsiones (+ ftes. en niños).
  • Alteración del sensorio, delirio.
  • Petequias o equimosis en piel (meningococo, mal
    pronóstico).
  • Contracturas musculares: rigidez de nuca, del raquis, de
    MM.II.
  • Signos de Kernig y Brudzinski.
  • Parálisis de los pares craneales (si afecta la
    base).
  • Signos de foco: indica compromiso parenquimatoso
    (encefalitis, absceso, infarto).
  • Shock séptico y compromiso multisistémico (
    meningo, mal pronóstico).

Características particulares

1. Meningococo:

Vía: 1º por procesos de
vecindad como faringitis (o portador faríngeo sano), senos
paranasales, oído.

2º por bacteriemia (raro).

Características: Aparecen petequias, es
generalmente epidémica (facilita el
diagnóstico).

2. Hemófilus:

Vía: Las dos vías son
importantes. Cuando es por vecindad en niños generalmente
viene de una celulitis en cara. También puede ser
de otitis, mastoiditis, senos paranasales, fauces.

Características: Alteración de la
audición por los productos de
destrucción de las bacterias que
desencadenan mecanismos inflamatorios.

3. Estafilococos:

Vía: 1. Osteomielitis. 2. Artritis. 3.
Infección cutánea.

Diagnóstico

  • Si se realiza antes de las 48 hs se considera precoz y es
    de buen pronóstico.
  1. Sospecha clínica.
  2. Examen de LCR (punción
    pleural). * aspecto turbio, purulento * pleocitosis a
    predominio de PMN: 500 a 1000 PMN por campo * á proteínas a más de 1,5 *
    hipoglucorraquia: la glucosa no pasa bien la BHE inflamada.
    Normalmente equivale a un 50% de la glucemia. Toda
    variación se nota a las 2 hs * Cloruros
    â
    .
  3. Gram y cultivo: Tarda 48
    hs.
  4. Pruebas de diagnóstico
    rápido
    : en LCR, sangre, orina. *
    Contrainmunoelectroforesis. * Test del
    látex.
  5. Hemocultivo.
  6. Frotis, cultivo de esputo o de
    cualquier foco que se identifique.
  7. Urocultivo.
  8. Rx tórax, SPN.
  9. TAC si se presentan signos de
    foco.

Tratamiento

Empírico

  1. Corticoides: antes de la 1º dosis de
    antibióticos hasta 4 días. Se usa para evitar la
    afección de la audición por el
    Hemófilus.
  2. Antibióticos:

Ampicilina + Cloramfenicol:

  • Ampi para neumo, meningo y hemófilus no
    productores de b
    lactamasa.
  • Cloramf. para hemófilus productores de
    b
    lactamasa.
  • Este uso conjunto es discutido por:

* ser uno bacteriostático y otro
bactericida.

* clor. altera metabolismo de
los anticonvulsiv.

Cefalosporinas de 3ª:

  • Cefotaxime y ceftriaxone: cubren los 3
    gérmenes más comunes.
  1. Posición a 30º

Duración del
tratamiento
:

Meningo: 7 días.

Neumo: 10 días.

Hemófilus: 14 días.

Complicaciones

Inmediatas

  1. Colección subdural.
  2. Hidrocefalia.
  3. Absceso cerebral (no fte.).

A distancia

  1. Secuelas neurológicas: 50% de los niños
    desde leves a graves.
  2. Smes. convulsivos.

Mortalidad

RN: 10 a 15%. NIÑO: 10%.

Profilaxis

  • Se realiza a los contactos convivientes:

* 4 hs por día

* 5 días consecutivos.

  • Correspondería a los de la casa o salón
    de guarderías, aulas, etc.
  • Se utiliza la Rifampicina.

 

Hemófilus

Meningo

Niños

20 mg/k c/12 hs 4 días.

20 mg/k/d 2 días.

Adultos

600 mg/d 4 días.

600 mg/d 2 días.

  1. Para Hemófilus lo mejor es la
    vacuna.

Absceso cerebral

Definición

  • Colección de pus encapsulada en el
    parénquima cerebral.
  • Se presentan en el curso de:
  1. Meningitis bacterianas.
  2. Procesos piógenos parameníngeos
    (otitis, mastoiditis, sinusitis).
  3. Sepsis bacteriana.
  4. Endocarditis bacteriana.

Agentes etiológicos

  1. Estrepto.
  2. Estáfilo.
  3. Enterobacterias.
  4. Bacteroides.
  5. M. tuberculosis,
    Hongos o
    Parásitos (< frecuencia).

Clínica

  1. Fiebre.
  2. Cefalea.
  3. Vómitos.
  4. Convulsiones focalizadas.
  5. Signos de foco.
  6. Signos de HTE.
  7. Alteración de la conciencia.

Diagnóstico

a. Laboratorio

1. Hemograma: leucocitosis con neutrofilia.
á
VSG.

2. LCR: normal o similar a meningitis
bacteriana.

b. TAC

Tratamiento

  • Se aconseja un tratamiento que cubra un amplio
    espectro:

1. Penicilina G + Cloramfenicol +
Metronidazol.

2. Cefotaxime + Metronidazol.

  • Dosis altas, IV, 6 a 8 semanas.
  • Monitoreo con TAC c/ 5 a 8 días.
  • Tratamiento quirúrgico: depende de la evolución clínica y por TAC y por
    accesibilidad. Se prefiere la punción.

Secuelas

Epilepsia: especialmente en los tratados por
cirugía.

Empiema subdural

Definición

Colección de pus en el espacio subdural
secundario a infecciones de vecindad.

Clínica

  • Enfermedad aguda, rápidamente
    progresiva.
  • Fiebre, cefalea, convulsiones.
  • Signos meníngeos.
  • Depreción de la conciencia.

Diagnóstico

Lo mejor es la TAC: imagen hipodensa
con forma de medialuna y una intensa toma de contraste en el
margen de la hipodensidad. Da efecto de masa.

Tratamiento

  • Antibióticoterapia igual que para
    abscesos.
  • Drenaje quirúrgico.

17-
Mononucleosis infecciosa

Agente etiológico

• Producido por el virus de Epstein
Barr.

• Del tipo herpes.

• Infecta a linfocitos B humanos.

• Genera proliferación y secreción de
Igs.

Epidemiología

• Inoculado en faringe por saliva de sujeto
infectado (intercambio salival en los besos).

• Otra vía es la transfusión de
sangre o sus productos.

• Más del 90% de los adultos están
infectados.

Patogenia

• El receptor es el del complemento:
C3d.

• Se replica en la orofaringe infectando los LyB de
las amígdalas.

• á tamaño amígdalas y
ganglios regionales y sistémicos.

• Células parecidas a las de Reed Stemberg
en ganglios hacen difícil el D.D. con L. de
Hodgkin.

• Ly atípico en sangre periférica que
es un Ly T.

• La infección de los Ly B desencadena la
producción de IgM con á plasmático
transitorio.

• Citotox. T y natural killer contra Ly B
infectados.

Clínica

Infección aguda:

• Incubación de 2 a 5 semanas.

• Malestar, Fiebre de
40ºC.

• Faringitis, Linfademopatía
cervical.

• Hepatoesplenomegalia.

• Cefalea.

• Linfocitosis (atípicos con citoplasma
abundante y forma nuclear variable).

• á de la IgM.

En niños o adultos pueden
predominar:

• Cerebritis, neumonitis, hepatitis, carditis o
anemia hemolítica autoinmune.

La infección activa persistente
produce:

• Mononucleosis crónica: neurastenia,
debilidad, fatiga, mialgia, artralgia, faringitis o
fiebre.

Neoplasias asociadas:

• Linfoma tipo Burkitt en niños de
África.

• Linfomas de células B en
inmunodeprimidos.

• Carcinoma anaplásico de
nasofaringe.

Diagnóstico

Clínica.

Laboratorio.

Serología: se buscan con
ELISA o TIFI Ac contra:

– ciclo de replicación temprano:
EA.

– infección latente: EBNA.

– ciclo de replicación tardía:
VCA.

Infección primaria aguda:

EA e IgM VCA elevados.

EBNA y IgG VCA son bajos.

Convalescientes:

Alrevés.

Después de varios meses:

EA e IgM VCA ausentes.

EBNA y IgG VCA elevados.

Diagnóstico
diferencial
:

* Faringitis estrepto o gonocócica.

* HIV agudo.

* Toxoplasma.

* Hepatitis.

* CMV.

Tratamiento

• Reposo y retorno gradual a la
actividad.

• Si hay esplenomeg. restringir la actividad
deportiva.

• Paracetamol o AAS para fiebre y dolor
faríngeo.

• Glucocorticoides si el tamaño de las
amígdalas causa obstrucción.

18- Enfermedades causadas por
otros microorganismos

SUBUNIDAD 3 : Parasitología .

3.1 Parasitología .

Es la ciencia o
estudio del parasitismo, es decir de la relación entre los
parásitos y los huéspedes que los alojan.

Parasitismo :

Asociaciones en la cual uno sólo de los socios, el
parásito, se beneficia y el otro, el huésped, puede
sufrir daño. Los parásitos pueden ser
patógenos.

El parasitismo involucra el estudio de todos los organismos
que parasitan el cuerpo humano.
Esta consideración amplia incluye cinco cmpos
especializados: bacteriología, virología,
micología, entomología, y parasitología
médica.

Parásito :

Agente biológico que pertenecen al reino vegetal y
animal, pero alguno de ellos participan de las cuali dades de uno
y otro, protistas. La mayoría son microscópicos
mientras otros son visibles a simple vista y pueden medir cm o
metros. Están constituídos por agrupaciones
moleculares (virus), por una sóla célula (bacterias,
hongos,
protozoos y rickettsias), por millones de células
agrupadas en órganos y sitemas (helmintos,
artrópodos).

Clasificación:

Según la topografía:

1.Ectoparásito: parásito que vive en la
superficie de su huésped.

2. Endoparásito: parásito que vive en los
tejidos del
tubo digestivo.

Según su grado de parasitismo:

3. Parásito obligado: parásito que debe pasar
parte o toda su vida en o dentro de su huésped.

4. Parásito facultativo: microorganismo que normalmente
no es parásito pero se convierte en parásito cuando
es accidentalmente deglutido o ingresa en una herida u orificio
natural del cuerpo.

5. Temporales: solamente habitan transitoriamente en el
huésped (pulgas).

6. Permanentes: permanecen toda su vida en el
huésped.

Según su patogenia:

7. Patógenos: no producen sintomatología ni
dañan el huésped (en los portadores), en
determinadas circunstancias, en condiciones especiales de
suceptibilidad del huésped aumentan su capacidad de
producir lesión (parásitos oportunistas).

8. No patógenos: no producen lesión ni
daño en el hombre.

Según su localización en sistemas y
órganos:

9. Enteroparasitosis

10. Histoparasitosis

11. Hemoparasitosis

12. Ectoparasitosis

Según la morfología
del parásito:

13. Protozoosis

14. Helmintiasis

15. Artrópodos

Ecología:

Relación entre los seres vivos y entre éstos y
el medio ambiente
que es el hábitat o el sitio donde una población cumple sus funciones
biológicas.

Factores ecológicos:

1. Factores del medio ambiente:
atmósfera,agua, suelos.

2. Factores del agente: virus, bacterias, hongos, especies
venenosas y depredadoras, vectores.

3. Factores del huésped: elementos sociales,
económicos y culturales.

Las interrelaciones que se dan en una biocenosis se producen
entre individuos de la misma especie o entre elementos de
especies diferentes.

Las partes integrantes de la biocenosis son las poblaciones de
las diferentes especies y su función
dentro del ecosistema es
el nicho ecológico de la especie.

Ciclo evolutivo:

Es el proceso para
llegar al huésped, desarrollarse en él y producir
formas infectantes que perpetúan la especie. El ciclo
evolutivo más simple es aquel que permite a los
parásitos dividirse en el interior del huésped,
para aumentar su número y a su vez producir formas que
salen al exterior para infectar nuevos huéspedes. Este
ciclo existe principalmente en los protozoos intestinales. En los
helmintos se presentan otros tipos de ciclos que requieren la
salida al exterior del huevo o larva, que en circunstancias
propicias de temperatura y
humedad, llegan a ser infectantes. En ciclos más
complicados existen huéspedes intermediarios, en los
cuales las formas larvarias crecen o se multiplican antes de
pasar a los nuevos huéspedes definitivos. En algunos casos
existen reservorios animales o más de un huésped
intermediario y en otros, es indispensable la presencia de
vectores. Los
pasos, a veces muy complicados, a través de
huéspedes o del organismo humano, están regidos por
tropismos que llevan a los parásitos por determinadas
vías o los hacen permanecer en ciertos lugares.

Definición y ejemplo de los distintos
huéspedes;

El huésped es aquel ser vivo en el cual se instakan los
parasitos.

Clases de huéspedes:

1. Huésped final o definitivo: es aquel en el cual el
parásito llega a la madurez sexual. Si no hay
maduración sexual en el ciclo de vida
del parásito, el organismo más importante es el
huésped final.

2. Huésped intermediario: es aquel en el cual ocurre
cierto desarrollo del
parásito, pero no llega a la madurez sexual.

3. Huésped reservorio: es un animal que no es el hombre
que normalmente es infectado por un parásito que
también es infeccioso para el hombre.

Parásitos de la cavidad bucal:

Protozoarios :

Son microorganismos unicelulares, es decir formados por una
sóla célula, la cual debe atender a todas las
necesidades vitales del individuo. Como en toda célula, se
distingue núcleo y citoplasma.

Morfología:

El citoplasma está diferenciado en una capa externa
(ectoplasma) y una capa interna (endoplasma). El núcleo
esférico o discoidal por lo general es único,
aunque puede ser doble y ambos iguales, o doble y desiguales.
Puede la célula presentar 4 núcleos u 8. El
núcleo está envuelto por una membrana nuclear y en
su interior posee nucleolos, cariosomas o centríolos, los
que están constituídos por ácido
ribonucleico (nucleolo) y ácido desoxirribonucleico
(cromosomas). Los
protozoos presentan organelas o porciones especializadas para
cumplir determinadas funciones vegetativas, tales como
locomoción, digestión, excresión, etc, para
lo cual han desarrollado seudópodos, flagelos, cilios,
diversos tipos de vacuolas y complejas ultraestructuras que
sirven, para penetrar en la célula huésped, o para
multiplicarse o protegerse si las condiciones del medio no son
favorable.

La actividad fisiológica de los protozoos se
efectúa mediante las formas vegetativas generalmente
denominados trofozoitos o zoitos. En muchos de estos
parásitos se forman quistes, elementos de resistencia y
multiplicación, caracterizados por su inmobilidady muy
baja actividad metabólica.

Multiplicación:

La reproducción de los protozoos se produce
dentro de la célula huésped mediante procesos de
multiplicación asexuada o sexuada.

La reproducción asexuada puede ser por fisión
binaria, por fisión múltiple y por
endodiogenia.

En la fisión binaria se produce la sucesiva
división del núcleo y luego del citoplasma,
resultando dos células hijas, se observa en amebas,
flagelados y ciliados.

Fisión múltiple o esquizogonia:

Se caracteriza por la división múltiple
del núcleo y la ulterior migración
de los núcleos resultantes hacia la periferia del
citoplasma, constituyendo la figura llamada esquizonte, el
proceso
culmina con la división citoplasmática. Como
resultado se formarán un número variable de
individuos llamados merozoitos, los cuales quedan en libertad al
destruírse la célula huésped que los
contiene, y capacitados para penetrar a otra célula, ya
sea para repetir este proceso esquizogónico o
merogónico, o para producir gametos en la
gametogonia

Endodiogenia:

Proceso de brote interno en la cual se forman dos
células hijas completas que al crecer, ocupan todo el
citoplasma de la célula madre, la cual termina por
desaparecer.

.

Reproducción sexuada:

Se produce durante la meiosis, una
división reduccional, formándose células
sexuales haploides que volverán al estado
diploide una vez que dichas células se hayan unido en la
amfimixis. Hay dos clases de reproducción
sexuada.

Singamia:

Es la más frecuente, es la unión completa
de las dos células progenitoras.

Conjugación:

Sólo se observa en los ciliados y consiste en el
intercambio de material nuclear de las células
progenitoras.

De los merozoitos que penetran a la célula
huésped, algunos de ellos no siguen el proceso asexual
esquizogónico, sino que evolucionan hacia la gametogonia,
es decir la formación de los gametos. Se formarán
así el macrogametocito femenino, precursor del
macrogameto, y el microgametocito masculino. De la unión
del macrogameto y del microgameto se produce el cigoto, el cual
da origen al ooquiste. El cigoto se divide por fusión
múltiple, constituyendo los esporoblastos, precursores de
los esporoquistes, en cuyo interior se encuentran los
esporozoitos, que son los individuos resultantes de la
multiplicación sexuada de los protozoos. El ooquiste
maduro o los esporoquistes son las formas de resistencia en el
medio externo. Alcanzado el huésped apropiado, el ooquiste
se rompe y deja en libertad a los
esporozoitos, los que iniciarán el nuevo ciclo de
multiplicación.

Clasificación:

Según sus medios de
locomoción en:

Amabas,flagelados, ciliados, y apicomplexa.

Sub- reino protozoa:(organismos de una sóla
célula eucariótica):

Phylum 1.Sarcomastigóphora (locomoción por
flagelos, seudópodos, o ambos)

Subphilum 1. Mastigóphora (locomoción por
flagelos)

Clase Zoomastigophorea (sin cloroplasto)

Orden Kinetoplastida (uno o dos flagelos, con
kinetoplasto) Leishmania, Trypanosoma.

Orden Retortamonadida (2 o 4 flagelos, uno dirigido
hacia atrás en el citostoma) Chilomastix,
Retortamonas.

Orden Diplomonadida (2 núcleos, organelos
duplicados) Giardia.

Orden Trichomonadida (4 a 6 flagelos, típicamente
con uno a lo largo de la superficie del cuerpo) Dientamoeba,
Trichomonas.

Subphilum 2. Sarcodina (locomoción por
seudópodos, en algunos con estados flagelares
temporales)

Superclase Rhizopoda (seudópodos)

Clase Lobosea (seudópodos lobopodios)

Orden Amoebida (ciclo evolutivo sin estados flagelados)
Entamoeba, Acanthamoeba.

Orden Schizopyrenida (ciclo evolutivo con estados
flagelados temporales) Naegleria.

Philum 2. Apicomplexa (complejo apical característico al microscopio electrónica sin flagelos ni cilios, excepto
en gametos, los ciclos evolutivos generalmente involucran estados
vegetativos (trofozoitos), multiplicación asexuada
(merogonía, estados sexuados, gametogonia) y
formación de esporas y esporozoitos (esporogonía),
todos son parásitos.

Clase Sporozoea (complejo apical completo. Estados
infectantes esporozoíticos, resultantes de
esporogonía).

Subclase 1. Coccídea (trofozoítos y
estados sexuados pequeños eintracelulares)

Orden Eucoccidiida (Merogonia presente, parásitos
muy comunes de invertebrados y vertebrados)
Isosporas,Sarcociystis, Toxoplasma, Plasmodium.

Subclase 2. Piroplasmia (pequeños
parásitos de eritrocitos de vertebrados transmitidos por
garrapatas)

Orden Piroplasmida Babesia.

Philum 3. Microspora (esporas resistentes con un
esporoplasma y un filamento polar)

Orden Microsporida: Nosema, Pleisthopora,
Encephalitozoon, Enterocytozoon.

Philum 4. Ciliophora (locomoción por cilios, dos
núcleos diferentes: micronúcleo y
macronúcleo)

Orden Trichostomatida Balantidium.

Sarcodina:

Típicamente amiboideos, estos parásitos
están representados en el hombre por especies de
Entamoeba, Endolimax, Iodamoeba, Naegleria y
Acanthamoeba.

Género: Entamoeba histolytica.

Es un parásito común que se encuentra
frecuentemente en el intestino grueso del hombre.

Morfología:

a. Microorganismos típicos: tres fases en heces y
tejidos: la
amiba activa, el quiste inactivo y el prequiste intermedio. El
tamaño es de 15 a 30 micras. El citoplasma es granuloso y
puede contener eritrocitos (patognomónicos) pero
ordinariamente no contienen bacterias. La tinción con
hematoxilina férrica o el tricromo de Gomori, muestra la
membrana nuclear rodeada por gránulos finos y regulares de
cromatina. Los movimientos de los trofozoitos en material
recién obtenido son vivos y unidireccionales. Los
seudópodos son digitiformes y anchos. Los quistes
subesféricos de las amibas activamente patógenas
miden entre 10 a 20 micras. Los quistes de menor tamaño
que no miden más de 3,5 micras son de entamoeba hartmanni,
no patógena. La pared del quiste de 0,5 micras de espesor
es hialina. El quiste uninucleado inicial puede contener una
vacuola de glucógeno y ciertas barras o cuerpos
cromatoides con extremos característicos redondeados. La
división nuclear en el interior del quiste produce el
quiste cuadrinuclear final durante cuyo tiempo los cuerpos
cromatoides y las vacuolas de glucógenos
desaparecen.

Ciclo evolutivo:

Se multiplican por fisión binaria. Brotan del
quiste ingerido después de la activación del
proceso de exquistación en el estómago y duodeno.
El quiste ingerido (metaquiste) se divide produciendo 4
amébulas (una por cada núcleo del quiste) que a su
vez se dividen para formar 8 trofozoitos por quiste infectante.
Estos pasan al ciego produciendo una población a permanencia en el lúmen
del ciego.

Patogenia y patología:

La enfermedad aparece cuando el teofozoito invade el
epitelio intestinal. La invasión mucosa por amibas con
ayuda de las enzimas
proteolíticas ocurre a través de las criptas de
Lieberkühn, formando úlceras discretas, con bordes
levantados por las que pasan moco, células
necróticas y amibas. Los cambios patológicos son
inducidos por los tofozoitos, los quistes de E. Histolytica no se
forman en los tejidos. Las amibas se multiplican con rapidez y se
acumulan sobre la mucosa de la túnica muscular.

Los factores que determinan la invación de amibas
incluyen: cantidad de amibas ingeridas, capacidad
patogénica de las cepas parasitaria, estado del
huésped, inmunocompetencia, y la presencia de bacterias
entéricas adecuadas que favorecen el crecimiento
amibiano.

Los síntomas varían dependiendo del sitio
e intensidad de las lesiones. Hipersensibilidad abdominal
extrema, disentería fulminante, deshidratación e
incapacitación, ocurren en casos graves. En la enfermedad
menos aguda hay instalación gradual de síntomas,
diarrea, calambres abdominales, náuseas, vómitos y
un deseo urgente de defecar, calambres, malestar general y
pérdida del apetito y de peso.

Entamoeba coli:

Es el comensal más frecuente del intestino grueso
del hombre, y su forma trofozoítica se confunde con la
hystolítica. El trofozoito mide de 15 a 50 micras y su
citoplasma es muy granuloso. Tiene movimientos lentos y
seudopodios cortos y anchos. El núcleo posee
gránulos de cromatina irregular en la periferia, adheridos
a la membrana nuclear y un nucleolo grande y excéntrico.
El prequiste, forma que se determina en el momento en que el
medio ambiente
se le hace adverso, presenta en su interior una gran vacuola
glucogénica y dos núcleos en la periferia del
ectoplasma. El quiste posee 8 núcleos (25 u) con gran
cantidad de inclusiones citoplasmáticas.

La E. Coli se transmite por fecalismo de forma similar
que la E. Hystolítica.

E.coli es un protozoo luminal, el cual no ha demostrado
un rol patógeno. Su profilaxis está dirigida a
mejorar la disposición de excretas y los hábitos de
higiene de la
población.

Entamoeba gingivalis:

Su hábitat es la boca del hombre. Vive en las
encías, alrededor de los dientes, principalmente si hay
procesos inflamatorios o piorrea. Se la encuentra en bocas sanas
y con buena higiene.

Sólo presenta la forma vegetativa. El trofozoito
mide 20 micras de diametro con un endoplasma granuloso y un
ectoplasma claro. El núcleo esférico mide de 2 a 4
micras, presenta una membrana nuclear remarcada por
gránulos de cromatina y un cariosoma central. Se
multiplica por fisión binaria. La transmición es
directa a través de gotitas de saliva, por estrecho
contacto con un individuo infectado. Aunque no es
patógena, se asocia a trichomonas tenax, a enfermedades de
la boca. La profilaxis va dirigida a la debida higiene
bucal.

Clase mastigófora
(flagelos):

Agrupa a los protozoarios que poseen uno o más
flagelos y membrana ondulante. Se incluyen a los flagelados
intestinales y del aparato génitourinario y los flagelos
de la sangre y los tejidos.

Trichomonas homonis:

La mayoría presenta 5 flagelos anteriores. Es un
comensal del tracto intestinal del hombre, de otros primates y de
varios animales domésticos.

Morfología:

Su tamaño es de 8 a 20 micras de largo por 3 a 14
micras de ancho, uno de los flagelos anteriores se origina y se
mueve en forma independiente de los otros y presenta un sexto, a
lo largo de la membrana ondulante, el cual se continúa
como un largo flagelo libre.

Habita en el lúmen del intestino grueso y
región cecal, sobrevive a las condiciones ácidas
del estómago. La transmición es a través de
consumo de
alimentos o agua de bebida contaminados con deposiciones o a
través de vectores mecánicos.

Su prevalencia está relacionada con deficientes
condiciones sanitarias del medio. La infección es
encontrada más frecuentemente en climas cálidos y
en niños menores de 10 años.

El diagnóstico depende de la
identificación del parásito móvil en
muestras de deposiciones diarreicas frescas. En deposiciones
formadas, el organismo es difícil de identificar, porque
se redondea y no exhibe los movimientos característicos
del estado activo.

La prevención depende del saneamiento de la
comunidad e
higiene personal.

Trichomonas vaginalis:

Existe solamente al estado de trofozoito, el cual
presenta un aspecto piriforme y es la especie de mayor
tamaño: mide 7 a 23 micras de longitud por 5 a 12 micras
de ancho. Presenta cuatro flagelos anteriores libres y un quinto
sobre la membrana ondulante la cual es más corta que en
las otras especie. Posee un grueso axostilo con mayor cantidad de
gránulos siderófilos a su alrededor y un citostoma
muy poco evidente. El complrjo blefaroplástico es
único, se encuentra en el polo anterior del cuerpo y
está compuesto por un cinetonúcleo y un
corpúsculo basal del cual emergen los flagelos. La
membrana ondulante es una prolongación
protoplasmática que ocupa los dos tercios anteriores del
cuerpo, en su borde libre se encuentra el flagelo posterior y en
su base la costa o filamento fibrilar. El cuerpo parabasal
(aparato de golgi) es una formación piriforme, vecina al
núcleo. El núcleo es ovalado, con cromatina
granular distribuída en forma uniforme y cariosoma
subcentral. El citoplasma tiene una estructura
granular fina, con gran cantidad de gránulos
siderófilos y vacuolas digestivas, contráctiles y
excretoras.

Se divide por fisión binaria longitudinal y no
forma quisres. El parásito se desplaza con facilidad en
todas las direcciones con movimientos de rotación y
balanceo medinte sus flagelos o por seudopodios.

Habita en la vagina y uretra de la mujer, y en la
glándula prostática, vesículas seminales y
uretra del hombre.

La infección por T.vaginalis es transmitida por
el trofozoito, tiene como mecanismo de transmisión
principal el contacto sexual. Puede ser contraída entre
adultos, desde o a través de piscinas, aguas termales, y
por uso compartido de ropa interior, toallas, etc.

El trofozoito es muy lábil y se destruye con
facilidad en el medio ambiente, en
ausencia de humedad adecuada, temoeratura y condiciones de
ph. Las
trichomonas sucumben a temoeraturas sobre 40º C o frente a
la acción de la luz solar directa
y en no más de 35 a 40 minutos en agua. En la orina es
capaz de sobrevivir por más de 24 horas. La temperatura
óptima de desarrollo en
cultivos es de 37º C, reproduciéndose cada 5 a 9 hs.
La acidez de la vagina normal (ph 4 – 4,5)
generalmente desfaborece la infección, prefiere un medio
ligeramente alcalino o más ácido que la vagina
sana, pero una vez establecido el parásito causa una
tendencia a la alcalinidad (ph 5 – 6) con lo cual favorece su
crecimiento.

Las trichomonas se alimentan de bacterias, leucocitos y
exudados celulares. En la mujer, el
parásito se alimenta sobre la superficie mucosa de la
vagina, ingiriendo bacterias y leucocitos y a la vez es
fagocitado por monocitos macrófagos.

Patología:

El T.vaginalis vive en estrecha relación con el
tejido vaginal, uretral o prostático. Unos pocos
días después de la llegada a la vagina, la
proliferación de colonias de flagelados causa
degeneración y descamación del epitelio vaginal,
con infiltración leucocitaria, aumento de las secresiones
vaginales con características especiales (líquida,
verde o amarilla).

El orificio uretral, glándulas vestibulares y
clítoris, se observan muy inflamados. Cuando la
infección aguda cambia al estado crónico, existe
una atenuación de los síntomas, la secresión
pierde su aspecto purulento debido a la disminución del
número de trichomonas y leucocitos, al aumento de
células epiteliales y al establecimiento de una flora
bacteriana mixta.

En el hombre, la infección es asintomática
aunque puede provocar una uretritis o prostatitis
irritativa.

Se requiere un gran número de parásitos
para causar síntomas.

Trichomonas gingivalis:

Es un flagelado de aspecto piriforme, que mide 5-16
micras de longitud y 2-15 micras de ancho, con 4 flagelos libres
de igual longitud y un quinto sobre la membrana ondulante, la
cual no alcanza el extremo posterior del cuerpo. Presenat un
citostoma cerca del extremo anterior y en el lado opuesto a la
membrana ondulante, un grueso axostilo que se extiende una
distancia considerable detrás del cuerpo, posee un
núcleo ovoide con escasos gránulos de cromatina y
cariosoma excéntrico, y su citoplasma es granular. La
T.gingivalis puede vivir solamente en la cavidad bucal y no
sobrevive al pasaje a través del tracto digestivi. Son
protozoos comensales inocuos, que se alimentan de microorganismos
y detritus celulares, siendo más abundantes en individuos
con deficiente higiene bucal, ubicándose entre dientes y
encías, en cavidades de caries dentales y criptas
tonsilares.

La transmisión de un individuo al otro es
directa, por medio de las gotitas de Pflügge desde la boca,
a través del beso y del uso común de utensilios de
comida y bebida contaminados. Este organismo es muy resistente a
cambios de temperatura y sobrevive varias horas en el
agua.

El diagnóstico se hace por el hallazgo de
tricomonas, desde muestras obtenidas del tártaro entre los
dientes, desde los márgenes gingivales de las
encías o de las criptas amigdalianas, mediante examen
directo o por cultivo en medios especiales.

No se requiere de tratamiento específico y
sólo está indicado mejorar la higiene bucal para
disminuír o eliminar la infección.

Últimamente, T.gingivalis se ha identificado como
agente causal de tricomoniasis pulmonar y se considera una
infección oportunista en pacientes portadores de
cáncer, abcesos o bronquiectasias. La prevención se
logra con una adecuada higiene de la cavidad oral y evitando la
exposición a la
infección.

3.2. Flagelos. Hematisulares:

Familia
Trypanosoma:

El género Trypanosoma aparece en la sangre como
tripomastigotos, con cuerpos alargados que sostienen una membrana
ondulante, lateral y un flagelo que bordea el filo libre de la
membrana y emerge en el extremo anterior. El cinetoplasto es un
cuerpo de color negro que
está adyascente al nodo frágil (blefaroplasto) de
donde sale el flagelo. Otras formas de desarrollo incluyen: una
etapa redondeada intracelular de leishemania, el amastigoto, una
etapa extracelular flagelada,el promastigoto, y un epimastigoto,
una etapa extracelular más alargada con una corta membrana
ondulante y un cinetoplasto colocado más
posteriormente.

Tripanosoma cruzi:

Es un protozoo mastigóforo perteneciente a la familia
Trypanosomatidae, en cuyo ciclo biológico intervienen
mamíferos y un insecto vector. Los
huéspedes mamíferos pueden ser el hombre y animales
domésticos o silvestres.

El T.cruzi presenta tres aspectos morfológicos
fundamentales:

El tripomastigoto:

De aspecto fusiforme de 20 micras de largo, con
citoplasma granuloso y un núcleo central vesiculoso. Posee
un kinetoplasto subterminal del cual emerge una membrana
ondulante en cuyo borde libre lleva un flagelo que emerge ppor la
extremidad anterior. Se haya en la sangre de los mamíferos
y en el intestino posterior de los triatominos. No se multiplica.
En los mamíferos es el diseminador de la infección
por vía sanguínea.

El epimastigoto:

Es de aspecto fusiforme de unos 20 micrones de largo,
con un kinetoplasto localizado por delante del núcleo.
Presenta una corta membrana ondulante y un flagelo libre, es la
forma de multiplicación del parásito en el
intestino del triatoma.

El amastigoto:

Es un elemento redondeado de unos 2 micrones de
diámetro en el cual se distingue el núcleo en el
kinetoplasto, posee un corto flagelo no emergente, es la forma de
multiplicación del parásito y lo hace en el
interior de las células del mamífero.

Ciclo de
vida:

Los huéspedes definitivos son animales
vertebrados y el hombre, los vectores son isectos de la familia
Reduviidae, los cuales se infectan al picar los huéspedes
definitivos e ingerir tripomastigotes. En el tubo digestivo del
vector se encuentran tripomastigotes, epimastigotes, y en el
recto las eyecciones aparecen los tripomastigotes
metacíclcos que son los infectantes. El hombre se infecta
con las deyecciones del vector depositadas en piel o mucosas
durante la picadura. Los parásitos intracelulares afectan
varios tejidos. Los tejidos son invadidos por tripomastigotes los
que se convierten en amastigotes intracelulares que se
multiplican, en las formas agudas y subagudas aparecen
tripomastigotes circulantes, infectantes para el
vector.

Acción patógena: (enfermedad de
chagas)

En la primera etapa o fase aguda, los amastigotes se
reproducen dentro de las células y las destruyen. Los
parásitos libres invaden otras células que se
rompen y causan reacción inflamatoria con infiltrado de
diferentes tipos de leucocitos (chagomas). La inflamación
se extiende a los ganglios regionales se bloquean los canales
linfáticos y se produce edema local, posteriormente se
encuentran parásitos intracelulares en el bazo,
médula ósea, corazón,
tubo digestivo, suprarrenales, cerebro y ocasionalmente ovarios,
testículos y tiroides.

Después de la fase aguda ocurre una rrespuesta
inmune que provoca disminución de la parasitemia. La fase
crónica se caracteriza por una reducida parasitemia y
lesiones típicas en el corazón o tubo digestivo. En
la fase aguda, las muertes ocurren principalmente por:
miocarditis, meningoencefalitis. En la fase crónica, de la
cardiopatía es frecuente la muerte
súbita.

Género Leishmania.

Morfológicamente todas las especies son similares
con diferencias en el comportamiento
biológico, inmunológico, tipo de enfermedad y
distribución geográfica. En el
huésped vertebrado afecta el sistema retículo
endotelial, y se presenta intracelular en forma de amastigote,
éste es ovalado, inmóvil, de 2 a 5 micras. El
núcleo central y cerca está el cinetoplasto. En el
huésped invertebrado, el parásito se presenta en
forma de promastigoto, extracelular, alargado, de 20 micras de
longitud. Tiene un núcleo central o cinetoplasto terminal
o subterminal.

Leishmania Braziliensis:

Produce Leishmaniasis mucocutáneas o
nasofaríngeas en la Sudamérica
amasónica.

Las lesiones crecen con lentitud pero son extensas.
Desde estos sitios parece ocurrir emigración con rapidez
hacia las superficies mucosa, nasofaríngea o palatina.
Después de varios meses o de 20 años puede
desarrollarse erosión
que destruye el tabique nasal y las regiones circundantes con una
evolución polipoide de tipo micótico que resiste al
tratamiento. En estos casos se produce muerte por asfixia a causa
del bloqueo de la tráquea, inanición o
infección respiratoria.

3.3 Clase esporozoa:

Llevan a cabo un complejo ciclo de vida con fases
reproductivas sexuales y asexuales alternadas, suelen afectar a
dos diferentes huéspedes (artrópodos y vertebrados
como formas en la sangre).

Familia Plasmodidas:

Los parásitos causantes de la malaria son
esporozoitos del orden Eucoccida, familia Plasmodiidae,
género Plasmodium.

Las dos especies principales que afectan al hombre son:
P.vivax, y P.falciparum.

Plasmodium vivax:

Generalidades:

Eritrocitos parasitados: hipertrofiados, deformado,
pálido. Granulaciones de Schüffner. Infección
múltiple poco común.

Trofozoitos jóvenes: grandes, foema
anillada.

Trofozoitos adultos: formas grandes, ameboides. Ocupan
2/3 partes del eritrocito.

Esquizontes: grandes, ameboides. Pigmento
malárico. Originan generalmente 16 merozoitos.

Gametocitos: grandes, esféricos. Abundante
pigmento malárico y granulaciones.

Plasmodium malariae:

Eritrocito parasitado: tamaño normal.
Granulaciones de Ziemann, difíciles de
observar.

Trofozoitos jóvenes: formas anilladas y en
banda.

Trofozoitos adultos: formas grandes en banda, ocupan 1/3
parte del eritrocito.

Esquizontes: formas en banda y en roseta. Pigmento
malárico. Originan generalmente 8 merozoitos.

Gametocitos: semejantes a los de P.vivax pero más
pequeños.

Plasmodium falsiparum:

Eritrocito parasitado: tamaño normal.
Infección múltiple frecuente. Escasas granulaciones
de Maurer.

Trofozoitos jóvenes: pequeños, ocupan la
1/6 parte del eritrocito. Algunos periféricos. Aveces con doble
cromatina.

Tofozoitos adultos: raras veces salen a la sangre
periférica.

Esquizontes: muy raras veces salen a la sangre
periférica. Pigmento malárico en vísceras.
Originan generalmente 16 o más merozoitos.

Gametocitos: formas en semiluna o "salchicha".Pigmento
malárico.

Plasmodium ovale:

Eritrocito parasitado: ipertrofiado, irregular, ovalado.
Granulacines de Schüffner abundantes.

Trofozoitos jóvenes: forma anillada y
ovalada.

Trofozoitos adultos: grandes, ovalados,
irregulares.

Esquizontes: irregulares Pigmento malárico.
Originan de 8 a 12 merozoitos.

Gametocitos: redondeados u ovoides. Pigmento
malárico.

Ciclo evolutivo:

Existen dos ciclos diferentes, uno que se desarrolla en
el mosquito, llamado ciclo esporogónico en el cual hay
reproducción sexual y otro que se efectúa en el
hombre con reproducción asexual, llamado ciclo
esquisogónico. De acuerdo a la definción de
huéspedes definitivos e itermediarios, según el
tipo de reproducción del parásito sexual o asexual,
el mosquito es, en esta parasitosis huésped definitivo y
el hombre huésped intermediario.

Ciclo esporogónico:

Se efectúa en las hembras del mosquito del
género Anópheles, que se infectan al ingerir sangre
de una persona que tenga
los parásitos sexualmente diferenciados en machos y
hembras, llamados microgametocitos y macrogametocitos. Estas
formas sexuadas entran al estómago del mosquito, los
microgametocitos comienzan el proceso de exflagelación, en
el cual la cromatina se divide en varios fragmentos alrededor de
8 que se localizan en la periferia del parásito y originan
formas flageladas, móviles, lamadas microgametos, que al
liberarse buscan las células femeninas para fecundarlas.
Los macrogametocitos maduran y se transforman en macrogametos, en
cada uno de estos se forman de 1 a 2 cuerpos polares que se
mueven a la superficie del parásito, para recibir un
microgameto que lo fecunda.

Ocurre así la fusión de
sus cromatinas, para conformar el huevo o cigoto. Éste se
transforma en una célula alargada y móvil, de
aproximadamente 20 micras de longitud, llamada ooquinete, la cual
penetra la pared del estómago del mosquito y se coloca
entre las capas epiteliales y muchas musculares.

Allí crece y se forma el ooquiste que es
redondeado, el cual al llegar a su madurez alcanza un
tamaño de 50 micras. En su interior se divide el
núcleo y el citoplasma para formar gran cantidad de
elementos filamentosos llamados esporozoitos. Al estallar el
ooquiste se liberan estos esporozoitos y se diseminan por el
cuerpo del mosquito pero se localizan en las glándulas
salivales, donde permanecen hasta ser inoculados al hombre
durante una nueva picadura. La duración del ciclo en el
mosquito varía entre 7 a 14 días según la
especie de Plasmodium.

Ciclo esquizogónico:

El cilco en el hombre empieza con la penetración
intracapilar de los esporozoitos a través de la piel.
Estas formas parasitarias son fusiformes, móviles, de 14
micras de longitud, que rápidamente pasan a la
circulación donde permanecen alrededor de 30 minutos antes
de invadir los hepatocitos. Existen dos etapas de
reproducción esquisogónica, la
pre-eritrocítica y la eritrocítica.

A. Etapa pre-eritrocítica:

Se inicia con la penetración de los esporozoitos
a los hepatocitos

Dentro de cada hepatocito parasitado se forma el
esquizonte tisular primario, constituído por
múltiples núcleos con sus citoplasmas. Esta
esquizonte madura, y deforma la célula hepática.
Después de 6 a 12 días se rompe y libera miles de
merozoitos celulares, los cuales van a la circulación para
invadir los eritrocitos.

En P.vivax y P.ovale, algunas formas tisulares se
desarrollan lentamente en el hígado y permanecen latentes
por varios meses por lo cual se llaman hipnozoitos. Cuando
éstos salen tardíamente a la circulación
producen las recaídas. Ésto no sucede con
P.falciparum y P.malariae. El número de merozoitos en el
esquizonte pre-eritrcítico, se ha calculado así
P.malariae 2.000, P.vivax 10.000, P.ovale 15.000, y P.falciparum
30.000.

Etapa eritrocítica:

Los merozoitos procedentes de esquizontes tisulares
invaden los eritrocitos en donde toman forma anillada,
denominados trofozoitos, que al madurar toman una
configuración irregular. Utilizan la hemoglobina para su
nutrición
aprovechando la globina de la célula, de la cual queda
como producto
residual el pigmento malárico hemozoina, que aparece en el
protoplasma del parasito como acúmulos de café
oscuro. Al dividir su cromatina se contituye el esquizonte que
madura y toma forma de roseta, llamada así por la
distribución de los fragmentos de cromatina, el citoplasma
y el pigmento malároco. P.falciparum realiza la
formación de esquizontes en los eritrocitos adheridos a
las paredes de los capilares vísceras. E l esquizonte
maduro al romper el eritrocito libera un número de
merozoitos, de acuerdo a la especie de Plasmodium.

La liberación de merozoitos ocurre cada 48 horas
en P.vivax, P.falciparum, y en P.ovale, y cada 72 horas en P.
Malariae. Los gametocitos no llevan a la reactivación de
la infección humana y si no son ingeridos por los
mosquitos desaparecen expontáneamente de la sangre. En
P.falciparum, los gametocitos aparecen en la sangre circulante 1
a 3 semanas después de haber parasitemia asexuada y
permanecen 4 a 6 semanas después de terminada en P.vivax
aparecen y desaparecen junto con las formas asexuadas.

Paludismo:

Enfermedad parasitaria aguda, de evolución
crónica caracterizada por fiebre o accesos febriles
intermitentes, esplenomegalia y anemia, producida por protozoos
del género Plasmodium, transmitida en la naturaleza por
mosquitos (o sancudos) del género Anopheles.

Su erradicación:

Consiste en la ausencia permanente y total de la
enfermedad, por falta de transmisión, en la
población de un territorio grande. Los programas de
erradicación pretenden eliminar el parásito sin
necesidad de destruír completamente la población de
anofelinos.

Bases para la erradicación:

a) Ataque a los anofelinos. Los vectores, con su
tendencia a la domesticidad, pueden combatirse dentro de las
casas, al aplicar un insecticida adecuado, con acción
residual, que actúe por tiempo prolongado.
Infortunadamente se han detectado algunos casos de resistencia a
los insecticidas por parte del vector.

b) Agotamiento espontáneo de la infección.
Los parásitos en el hombre, se extinguen en un
período variable según las especies, si durante
este período se ha controlado la población de
Anopheles, no habrá aparición de casos
nuevos.

c) Tratamiento de pacientes. Al administrar las drogas
adecuadas para todas las formas del parásito, se corta la
reproducción de Plasmodium a nivel del hombre.

El programa de
erradicación consta de 4 fases:

1) Preparatoria. En esta primera etapa es cuando se
recolectan los datos sobre la
situación epidemiológica de la enfermedad. Se
requiere conocimiento
detallado de la geografía y
climatología de la región y estudio
entomológico de los vectores de cada zona, para determinar
su densidad,
distribución y características biológicas.
Los índices malariométricos establecen la magnitud
del problema. Esta fase incluye la formación y adiestramiento
del personal.

2) Ataque. Rociamiento intradomiciliario de todas las
casas de las áreas maláricas utilizando un
insecticida residual, principalmente el DDT.

3) Consolidación. Al suspender el rociamiento y
después de comprobar que no existe transmisión de
malaria se pasa a la fase de consolidación, que tiene por
objeto la vigilancia y búsqueda de casos de paludismo. La
población de vectores puede retornar a la situación
inicial por la suspensión del rociado.

4) Mantenimiento.
En una región en fase de mantenimiento
se han suspendido los programas y
sólo continúa la vigilancia permanente por los
organismos regulares de la salud, para cubrir el
riesgo de los
brotes locales, causados por casos importados. Si después
de 3 años no hay casos autóctonos se declara al
territorio como área erradicada.

Coccidios:

Son parásitos con muy estricta especificad de
huésped. Las especies que afectan el intestino humano son
Isospora belli, Sarcocystis bovi-hominis y S.suihominis y
Criptosporidium sp. Las ivestigaciones en coccidiosis humana son
muy limitadas, de manera que la mayoría de nuestras ideas
al respecto provienen de extrapolaciones a partir de los
hallazgos efectuados en otros mamíferos y en aves.

Isospora belli:

Es un protozoo de la subclase Coccidia para el cual el
hombre es el único huésped definitivo. Habita en el
intestino delgado, donde tiene reproducción sexual y
asexual. Se elimina con las materias fecales en forma de
ooquiste, de color blanco
transparente,con membrana delgada y de forma oval. Mide 28 por 13
micras. En el momento de la eliminación contiene una masa
granulosa llamada esporoblasto, que se divide en dos en el
medioambiente, cada uno de los cuales produce membrana, para
constituír 2 esporoquistes.

En el interior de cada esporoquiste, se forman 4
esporozoitos fusiformes.

Ciclo evolutivo:

La transmisiín se hace por vía oral al
ingerir ooquistes maduros. En la región duodeno-yeyunal se
produce desenquistación y se liberan esporozoitos que
invaden las células epiteliales (enterocitos), donde se
reproducen asexualmente para formar merontes (esquizontes),
éstos al reventar dan lugar a muchos merozoitos, que
infectan nuevas células. Algunos merozoitos inician la
reproducción sexual para lo cual se convierten en
gametocitos macho y hembra que a su vez pasan a micro y macro
gametos, con capacidad de fertilización. La unión
de estas células origina un zigote que toma el nombre de
ooquiste y constituye el estadio diagnóstico al examen
coprológico. Este ooquiste madura en el medio ambiente
para formar en su interior 2 esporoquistes. Este estado es la
forma infectante.

Toxoplasmosis:

Es una infección producida por Toxoplasma gondii,
protozoo intracelular de la subclase Coccidea.

Agente etiológico:

T.gondi pertenece a la flia Sarcocystidae. El
parásito adopta diferentes estado según la fase de
su desarrollo. En la infección aguda se encuentra la forma
proliferativa o taquizoito, término que se refiere a los
parásitos extraepiteliales que se multiplican
rápidamente. Su tamaño es de 4 a 6 micras de
longitud, por 2 a 3 de ancho. Forma arqueada, con un extremo
más delgado, citoplasma azul pálido y su
núcleo paracentral de color rojizo (coloraciones con
Wright o Giensa).

Al M.O se observa la morfología
característica en medialuna.

Ciclo de vida:

El ciclo de T. Gondii corresponde al de las Coccideas,
las cuales presenta un ciclo enteroepitelial, en donde aparecen
formas sexuadas o asexuadas.

Patología:

La severidad de síndrome clínico es
determinada por el grado de necrosis celular y de la
reacción inflamatoria. El daño producido por el
parásito depende del número de taquizoitos que
proliferan en las células, de la hipersensibilidad al
romperse los quistes o de ambos mecanismos.

El parásito penetra la pared intestinal y
siguiendo la vía linfática o hemática, se
disemina a una gran variedad de tejidos. Los taquizoitos se
reproducen intracelularmente y pasan de célula a
célula causándole la muerte. Esta
proliferación constituye la forma activa de la
Toxoplasmosis.

La diseminación de los diferentes órganos,
se hace a partir del sitio de la infección, pasando a la
circulación directamente o llevado por macrófagos,
linfocitos o granulocitos. En infecciones accidentales de
laboratorio,
se ha observado que después de la lesión aparece
linfoadenitis regional con posterior diseminación
hematógena.

Después de 1 a 2 semanas cuando se desarrolla la
inmunidad, la proliferación del parásito disminuye
y aparecen bradizoitos enquistados en los tejidos. Los
parásitos intracelulares forman su propia pared, dando
origen a los quistes, que cuando están íntegros no
tienen acción inflamatoria alrededor. En los tejidos,
estos quistes son semejantes a los de otros protozoos, como
Sarcocystis, Vesnoitia y Encefalitozoon, aunque Vesnoitia no se
ha encontrado en los humanos. Los quistes deben diferenciarse de
acúmulos de otros parásitos como Trypanosoma cruzi
y Leishmania donovani.

3.4 Metazoarios:

Helmintos:

Comúnmente llamados gusanos, son seres
multicelulares o metazoarios, ampliamente distribuídos en
la naturaleza.
Muchos de ellos viven libremente y otros se han adaptado a llevar
vida parasitaria en vegetales, animales o el hombre. Existe
similitud aparente entre los gusanos de vida libre y los
parásitos, pero hay grandes diferencias entre ellos,
adquiridas a través de los siglos. El parasitimo se
estableció de manera progresiva, cuando diferentes
helmintos encontraban huéspedes apropiados en los que
podían alimentarse y alojarse.

Esta adaptación fue dando origen a los cambios en
estos agentes invasores hasta llegar a constituír especies
diferentes, morfológica y fisiológicamente distinta
de sus predecesores. Los helmintos parásitos tienen tal
grado de especialización que algunos no pueden vivir sino
en ciertos huéspedes y en ellos presenta localizaciones
determinadas. Otros no son tan específicos en la selección
de sus huéspedes y el hombre puede adquirirlos de los
animales.

Clasificación:

CLASE ORDEN FAMILIA GÉNERO

Aphasmidea Eoplida Thrichuridae
Trichuris

Capillariidae Capillaria

Trichinellidae Teichinella

Ascaridae Áscaris

Toxacara

Lagochilascaris

Ancylostomatidae Necator

Ancylostoma

Rhabditida

Trichostrongylidae Trichostrongylus
Angiostrongylus

Strongyloididae Strongyloides
Phasmidea

Oxyuridae Enterobius

Wuchereria

Brugia

Oncochocerca

Filariidae Loa

Mansonella

Spirudida Dirofilaria

Dracunculidae Dracunculus

Gnathostomatidae Gnathostoma

CASE ORDEN FAMILIA GÉNERO

Taeniidae Taenia Echinococus

Cestoidea Cy clophillidea Hymenolepididae
Hymenoleois Dilepididae Dipylidium

Davaineidae Raillietina

Pseudophyllidea Diphyllobothriidae
Diphyllobothriium

CLASE ORDEN FAMILIA GÉNERO

Strigeata Schistosomatidae Schistosoma

Echinostomata Fasciolidae Fasciola

Fasciolopsis

Trematoda

Plagiorchiata Troglotrematidae Paragonimus

Opisthorchiata Opisthorchiidae Clonorchis

Opistorchis

Nematodos:

Son helmintos cilíndricos, alargados y aguzados
en los extremos, de sección redonda, con simetria
bilateral, o segmentados y de tamaño variable. Muchas
especies son de vida libre, pero algunas llegan a ser
parásitos muy importantes de animales y plantas. La pared
externa está formada por la cutícula carente de
núcleos y de naturaleza lipoproteica y colágena,
por la hipodermis de aspecto sincicial y la capa muscular
única, constituída por fibras longitudinales. La
hipodermis se espesa formando 4 cordones, 2 laterales, 1 dorsal y
1 ventral, que recorren todo el cuerpo del helminto.

Los nematodos carecen de sistema
circulatorio. Las hembras son más grandes que los
machos y la extremidad posterior de éstos está
modificada por estructuras y
disposiciones anatómicas útiles para la
cópula. El sistema nervioso
está constituído por cuatro troncos nerviosos
longitudinales que se intercomunican en dos círculos, las
comisuras periesofágicas y perigenitales, de estos troncos
nerviosos principales parten filetes que terminan en papilas en
los diferentes órganos.

El sisitema digestivo está formado por la boca,
faringe recta o bulbosa, y esófago, de naturaleza muscular
al cual y al cual desembocan tres glándulas
esofágicas que secretan sustancias lítica. Luego
viene el intestino y por último el tecto con el ano, que
desemboca en la cloaca.

El sistema excretor está formado por 2
túbulos colectores laterales, que desembocan en un poro
excretor dorsal ubicado en el tercio anterior del
gusano.

Áscaris lumbricoides:

Se llama también lombriz intestinal. Es el
neumátodo intestinal de mayor tamaño, en su estado
adulto la hembra mide de 20 a 30 cm de longitud y 3 a 6 mm de
diametro, el macho de 15 a 20 cm de largo y 2 a 4 mm de diametro.
Son de color rosado o blanco amarillento y los sexos se pueden
diferenciar macroscópicamente por la forma del extremo
posterior, que en la hembra termina en forma recta mientras que
en el macho presenta una curva en la cual existen 2
espículas quitinosas y retráctiles que le sirven
para la copulación.

La vida promedio de los adultos es solamente de un
año, al cabo del cual mueren y son eliminados
expontáneamente. Los adultos no tienen órganos de
fijación y viven en la luz del intestino delgado
sostenidos contra las paredes devido asu musculatura. Ésto
evita ser arrastrados por el peristaltismo intestinal. Cuando
existen varios parásitos es frecuente que se enrosquen
unos con otros y formen nudos.

Ciclo evolutivo:

1) El hombre se infecta al ingerir huevos
embrionados.

2) La larva se libera en intestino delgado, atraviesa la
pared y llega por sangre al corazón y pulmones, asciende
por vía respiratoria a la laringe, pasa a la faringe y es
deglutida, para volver al intestino delgado donde
madura.

3) Los huevos salen en las materias fecales y contaminan
el ambiente.

4) Estos huevos embrionan en la
tierra.

5) Los huevos embrionados contaminan aguas y
alimentos.

Oxiurus verniculares:

Es un gusano pequeño y delgado de color blanco,
la hembra mide 1 cm de long, con el extremo posterior recto y muy
puntudo, (gusano alfiler).

Ciclo de vida:

1) El paciente ingiere los huevos infectantes, es
frecuente la auto-infección.

2) Los huevos liberan las larvas, las cuales se
transforman en adultos en el intestino grueso.

3) Los huevos en la región perianal contaminan la
ropa.

4) En el exterior los huevos no embrionados (a) forman
larvas rápidamente (b).

5) La infección es generalmente fliar.

Anquilostoma duodenales:

Mayor tamaño, hembra de 9 a 15 mm y macho de 7 a
10 mm, extremo anterior recto, cuerpo en curva amplia con forma
de C, cápsula bucal grande con 2 pares de dientes
puntiagudos, vulva en el tercio posterior, bursa copulatriz con
prolongaciones cortas.

Ciclo evolutivo:

1) El hombre infectado expulsa huevos en
heces.

2) Los huevos embrionan en la tierra. Dan
origen a larvas rhabditiformes no infectantes. Se transforman en
larvas filaformes infectantes.

3) La infección se adquiere de la
tierra.

4) Las larvas penetran por la piel.

5) Por la circulación van al corazón y
pulmón, ascienden por tráquea, son deglutidas y se
convierten en adultos en el intestino delgado.

6) El paciente parasitado puede sufrir la
enfermedad.

Necator americano:

Menor tamaño, hembra de 9 a 11 mm y macho de 5 a
9 mm, extremo anterior curvo, cuerpo recto o con ligera curva en
sentido inverso a la parte anterior, con tendencia a la forma de
S, cápsula bucal pequeña con un par de placas
cortantes, vulva cerca a la mitad del cuerpo, burza copulatriz
con prolongaciones largas. Los huevos son indistinguibles entre
sí, de forma ovalada y miden 60 por 40 micras, son de
color blanco con una membrana única muy uniforme y un
espacio entre ella y el contenido interior, éste consiste
en un granulado fino en los huevos recién puestos por el
parásito y en varios blastómeros al salir en las
materias fecales.

Ciclo evolutivo:

Los parásitos adultos viven fijados en la mucosa
del intestino delgado, principalmente en duodeno y yeyuno,
ocasionalmente se sueltan para aparearse o cambiar de sitio. La
duración de vida de estos parásitos es larga en
promedio de 5 años, y Necator puede llegar a 18. El
número de huéspedes no es tan grande como para
Áscaris, alcanza aproximadamente a 10.000 por día
para N. Americanus y el doble para A. Duodenale. Estos huevos
salen con las materias fecales con 2 a 4 blastómeros. Si
caen a la tierra
húmeda con una temperatura óptima de 20 a 30º
C., embrionan en 1-2 días. Los huevos mueren a temperatura
muy alta o muy baja y cuando hay exceso de agua, sequedad o
intensa luz solar. Si las condiciones son adecuadas y la
temperatura es de 7 a 13º C, el período necesario
para embrionar va de 7 a 10 días.

Acción patógena:

Se produce en 4 niveles de acuerdo a las etapas de
invasión y actividad de los parásitos. Inicialmente
existen lesiones en la piel por la penetración de las
larvas filariformes, consistentes en eritema, edema,
pápulas, vesículas y pústulas cuando existe
infección secundaria. Cuando las larvas llegan al los
pulmones producen pequeñas hemorragias por ruptura de los
capilares y por reacción inflamatoria, en la cual
predominan células mononucleadas. Cuando exite
invasiín masiva el cuadro anatomopatológico
corresponde a focos neumónicos.

La fijación de los parásitos adultos a la
mucosa intestinal causa una lesión inflamatoria y mecánica. Las alteraciones
macroscópicas en el intestino son prácticamente
imperceptibles, microscópicamente se observa
reacción inflamatoria sangrante en el sitio donde se fija
el parásito. El principal daño producido por las
uncinarias es la pérdida de sangre debido a la
succión y hemorragia.

Cestodos:

Son parásitos aplanados compuestos por un
órgano de fijación llamada escólex y un
cuerpo o estróbila constituído por segmentos,
llamados proglótides, que tienen independencia
morfológica y fisiológica.

Taenia solium:

Vive en elintestino delgado, yeyuno, adheridas por el
escólex. Los proglótides grávidos terminales
se desprenden y salen expontáneamente o mezclados con las
materias fecales. Estos proglótides tienen movimientos de
contracción y alargamiento. El contenido de ellos es
escencialmente el útero ramificado lleno de huevos, que
son redondeados u ovalados, de 30 a 40 micras de diametro, con
doble membrana gruesa y radiada. Son de color café y
presentan en su interior un embrión exhacanto u oncosfera,
con tres pares de ganchos. Los huevos inmaduros tienen una
membrana transparente de 2 a 3 veces su diametro.

Ciclo evolutivo:

1) El hombre adquiere el parásito adulto al comer
carne de cerdo infectada, cruda o mal cicida.

2) El cisticerco da origen a la tenia adulta en el
intestino delgado.

3) Los proglótides grávidos salen en las
materias fecales en cadenas.

4) Los huevos se liberan en el medioambiente.

5) El cerdo se infecta al ingerir huevos y
proglótides.

6) Los cisticercos se desarrollan en los músculos
del cerdo.

7) Los huevos en el medioambiente son también
infectantes para el hombre.

8) Las personas ingieren estos huevos con alimentos,
aguas, manos.

9) Los huevos dan origen a larvas en intestino delgado,
las cuales migran por la circulación a diferentes
vísceras.

10) En los tejidos las larvas forman los
cisticercos.

Echinococus granulosos:

Cuando llega al estado adulto, enel intestino delgado
del perro y en el de otros mamíferos carnívoros.
Mide de 3 a 15 mm de long. Tiene un escólex pequeño
con 4 ventosas y una doble corona de gancho. Su cuello es delgado
y corto. La estróbila consta de 3
proglótidas.

Ciclo evolutivo:

1) Helminto adulto en el intestino del perro, su
huésped definitivo.

2) Huevo expulsado al exterior con las heces del
perro.

3) Formación del estado larval o quiste
idatídico en los hu´espedes intermediarios
(hervívoros) y accidentalmente en el hombre.

4) El ciclo se completa cuando el perro ingiere quistes
idaquídicos.

Acción patógena:

El quiste idaquídico es considerado como una
afección benigna, de crecimiento lento durante
años. Es una enfermedad grave, destructora cualquiera sea
su localización. Requiere tratamiento quirúrgico y,
con frecuencia se complica y puede llegar a la muerte.

Trematodos: Fasciola:

Es un parásito aplanado en forma de hoja de
apariencia carnosa y color café claro con extremo anterior
saliente en forma de cono. Mide de 2 a 3 cm de largo y 1cm de
ancho, en la parte anterior tiene 2 ventosas. Son hermafroditas y
los órganos genitales masculinos y femeninos están
muy desarrollados, ramificadas y poseen un orificio o poro
genital cercano a la ventosa ventral. El aparato digestivo
tiene faringe, esófago y el ciego dividido en 2 tubos
ramificados. Los huevos son ovalados y con un opérculo en
uno de sus extremos, miden 150 micras en su longitud mayor. Tiene
color café.

Ciclo evolutivo:

1) Las personas infectadas o reservorios animales,
eliminan los huevos con las materias fecales.

2) Los huevos (a) dan lugar a miracidios.

3) Los miracidios en el caracol se transforman en
esporoquistes y luego en redias y cercarias.

4) Cercarias que salen del caracol y nadan en el
agua.

5) Plantas
acuáticas (a) donde se adhieren y penetran las
metacercarias de F.hepática (b),infectantes para los
animales o el hombre.

6) El hombre se infecta con F.hepática al comer
plantas acuáticas contaminadas.

7) Las metacercarias dan lugar a parásitos
adultos.

Patología:

Se divide en 3 etapas de acuerdo a la
localización de los parásitos. La primera
corresponde a la invasión con lesiones en el intestino,
peritoneo e higado, en los cuales produce inflamación y
pequeños abcesos con eosinófilos. La segunda se
refiere al establecimiento de los parásitos en los
conductos biliares intrahepáticos, hay inflamación,
abcesos, hiperplacia celular, hepatomegalia y fibrosis. La
tercera se debe a localizaciones erráticas que son menos
frecuentes, éstas incluyen vesícula biliar,
colédoco, peritoneo, pulmón, tejido
subcutáneo. En estas circunstancias las lesiones consisten
en nódulos que causan obstrucciones en los
conductos.

3.5 Diagnóstico parasitológico en
heces:

El diagnóstico de la mayoría de las
infecciones parasitarias dependen del laboratorio.

Al establecer un diagnóstico el médico
deporta gran parte de su confianza en el laboratorio.

La mayoría de las pruevas
inmunodiagnósticas utilizadas actualmente para infecciones
parasitarias detectan anticuerpos.

Los parásitos intestinales y biliares se
diagnostican mediante el hallazgo de fases del ciclo vital en
heces u otros materiales
como aspirados duodenales.

Los estudios demostraron que los huevos de la
mayoría de los parásitos están uniformemente
distribuídos en la masa fecal debido a la acción
mezcladora del colon. La distribución de formas
protozoáricas es más variable.

Puede haber menos trofozoitos en la primera parte de una
evacuación que en la última debido a que se han
deteriorado durante su estadío en el colon inferior. La
cantidad y momento de recolección de muestras fecales
depende un tanto del diagnóstico presuntivo. Es
aconsejable examinar múltiples muestras antes de
excluír parásitos. La recomendación general
es recoger una muestra cada 2 o 3 días, con un total de 3
muestras.

Examen macroscópico de heces:

Las muestras deben examinarse macroscópicamente
para determinar la consistencia (dura, formada, blanda o acuosa),
el color y la presencia de anomalías tales como gusanos,
mucus, sangre o pus. Es provechoso examinar mucus, pus o sangre
para detactar parásitos. Si se buscan gusanos adultos o
porciones de tenias, las heces deben ser cuidadosamente pasadas a
través de un tamiz con agua.

(Los gusanos pequeños pueden ser difíciles
de ver si se utiliza gasa).

Examen microscópico:

Los tres exámenes microscópicos
principales llevados a cabo en muestras de heces son:

1. El montaje húmedo tras
concentraciones.

2. El montaje húmedo directo.

3. Tinción permanente.

Las muestras deben examinarse mediante una
técnica de concentración. El montaje húmedo
directo: es muy útil para la detacción de
trofozoitos móviles de prozoos intestinales y larvas
móbiles de Strongyloides spp.

Es también útil para la detección
de quistes de protazoos y huevos de helmintos. El tamaño
es importante en la diferenciación de los parásitos
y se determina en más exactitud con un micrómetro
ocular calibrado.

Exámenes microscópicos por enriquecimiento
o concentración:

Se utilizan para separar parásitos de detritas
fecales. Están basadas sobre diferencias en la densidad de las
formas parasitarias y la materia
fecal.

La técnica de concentración tiene
sensibilidad para la detección de larvas de
estrongiloides.

Esta técnica es clínicamente útil
para el diagnóstico y monitoreo del tratamiento de
infecciones por estrongiloides y es útil
epidemiológicamente par el examen de suelos en busca
de larvas de nematodos.

Examen seriado:

Diagnóstico parasitológico en Sangre
:

Los parásitos de la sangre y los tejidos cuyas
formas de diagnóstico circulan en la sangre
periférica son generalmente diagnosticados por la
demostración de parásitos en películas finas
o gruesas de sangre teñidas con Giemsa. Las técnicas
especiales de concentración pueden ser útiles para
el diagnóstico de algunas enfermedades como las
infecciones filarial y tripanosómica.

El momento de la recolección de muestras de
sangre depende de la parasitosis sospechada. Los frotis
sanguíneos se preparan mejor en sangre no anticoagulada,
como la obtenida por punción del dedo o del lóbulo
de la oreja. Las películas finas y gruesas pueden preparse
a partir de sangre obtenida por venopunción. Las
películas finas permiten el estudio de los efectos de los
parásitos sobre los eritrocitos y proveen una mejor
morfología parasítaria.

Técnicas de concentración para
sangre:

Filtro de Membrana: Los parásitos obtenidos por
filtración

a menudo no son tan adecuadas como los de las
películas gruesas para estudios
morfológicos.

Lisis por Saponina para filarias: Puede llevarse a cabo
con sangre anticoagulada con EDTA o citrato.

Concentración de Knotts: el menos
sensible.

Se han desarrollado técnicas de cultivo para
parásitos de la sangre.

El cultivo de Leishmania spp.y Trypanosoma Cruzi puede
ser útil para el diagnóstico y los procedimientos
son fáciles.

Las muestras de sangre pueden cultivarse para detectar
Leishmania spp.o T. Cruzi en el medio de Hovy- Mae Neal- Nicolle
(NNN).

BIBLIOGRAFIA

  1. D. Botero y M. Restrepo, Parasitosis Humanas. CIB
    1992.
  2. A. Atias, Parasitología
    Clínica. De. Mediterranea 1991.
  3. E. Jawets, Microbiología Médica. De. Manual Moderno.
    1988.
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    1989.

Partes: 1, 2, 3
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