• Presencia de microorganismos o sus toxinas en sangre o tejidos. Implica un compromiso multisistémico.

• Antes era sinónimo de Gram (-).
• Actualmente han aparecido Gram (+) por:

* maniobras instrumentales

* endoscópicas

* prótesis

• Los tratamientos inmunosupresores han hecho que gérmenes que eran flora normal den sepsis.

• 70 % : Gram (-) E.coli, K.E.S., Proteus, Pseudomonas.

• 25 % : Cocos Gram (+) Stafilococos, Neumococos, Estreptococos.

• 5 % : Hongos oportunistas.

• Siembra metastásica a:

• Esto es más común en Gram (+) porque tienen mayor capacidad de adherencia.

• Shock séptico:

El shock se puede producir de muchas maneras:

Pero el shock clásico se produce por las sustancias de la pared celular:

- endotoxinas (lipopolisacáridos)

- peptidoglicanos y ácidos teicoicos

- polisacáridos bacterianos y micóticos.

1. Coagulación y quininas: activadas directamente por las endotoxinas. Se produce bradicinina, potente vasodilatador.
1. Complemento: activado por polisac.

1. PMN: se activan en forma caótica, liberan Ez. y causan destrucción.
1. Citolisinas: IL1, 2, FNT.
1. Proteasas y oxidantes.

1. Paciente hospitalizado, añoso, neoplásico.
1. Uso prolongado de antibióticos.
1. Inmunosuprimido.
1. Cirrótico.
1. Diabetes.
1. Procedimientos instrumentales.
1. Cirugía >.

• Los individuos con fiebre alta y escalofríos deben considerarse sépticos hasta que se demuestre lo contrario.
• Lo importante es determinar la fase de preshock, porque una vez establecido éste, es mortal en el 66% de los casos.

• Búsqueda rápida pero completa del foco séptico.

• Tomar muestras de todos los focos en potencia, teñir con Gram y mandar a cultivo.

1. Hipersensibilidad a fármacos.
1. Vasculitis.
1. Embolia pulmonar.
1. Infarto de miocardio.
1. Síndromes virales como influenzavirus, enterovirus, adenovirus, citomegalovirus y hepatitis.

1. Antibacteriano:

- para paciente general: Gentamicina + cefazolina.

- foco anaerobio (abdominal, ginecológico, escara, úlcera venosa o neuropática): Genta + Clindamicina

1. Contra el shock: reemplazo de volumen, mejor con soluciones coloideas más que solutos.
1. Drenaje y debridamiento quirúrgico del foco.
1. Suero antiendotoxina: útil en las primeras etapas.
1. Naloxona: utilizada por algunos pero sin estudios que aseguren su eficacia.

1. Sepsis sin shock: buen pronóstico.
1. Sepsis con shock: pronostico muy malo: aún cuando la infección primaria se localice hay una mortalidad del 50%.

1. Control de infecciones intranosocomiales.
1. Detección del estado de prechoque.

• Enfermedad infectocontagiosa producida por el VIH.

• Familia Retroviridae, subfamilia Lentivirus.
• HIV1 y 2.
• Linfo o neurotropo.

1. Doble capa de lípidos con 2 glupoproteínas gp120 y gp41.
1. Cápside externa: proteína p18.
1. Segunda cápside: p24.
1. 2 cadenas de RNA y la Ez transcriptasa inversa.

• Parasita linfocitos T helper (CD 4 + que utiliza para ingresar).
• Inyecta su nucleocápside.
• Sintetiza con la transcriptasa reversa DNA.
• Éste luego se hace de doble hebra y se integra al genoma de la célula huésped.
• De allí hay dos caminos:

• Es poco contagioso y muy lábil.
• Se necesita una cantidad mínima de virus o umbral.
• Se lo aísla de todos los fluidos orgánicos:

• Existen 4 formas mayores de transmisión:

1. Homosexuales y bisexuales.
1. Toxicómanos.
1. Personas promiscuas.
1. Prostitutas.
1. Cónyuges de todos los grupos expuestos.
1. RN de madres infectadas.
1. Hemofílicos tratados antes de las nuevas medidas de protección.
1. Receptores de sangre de antes de agosto de 1985.
1. Personal médico y paramédico.

1. Aislamiento.

2. Antígenos de VIH: por el test de ELISA.

3. Detección de anticuerpos:

* ELISA (sensibilidad del 93 al 99 % y especificidad del 99 %).

* Western blot: los antígenos víricos se separan por electroforesis y se transfieren a tiras de nitrocelulosa determinándose la reactividad de los anticuerpos séricos. Las principales bandas proteicas son gp41 y p24. La especificidad es del 100%.

Existen pacientes con viremia (+) y seronegatividad por años o meses.

En las fases finales de la enfermedad los Ac. pueden descender o desaparecer.

• Incubación 1 a 6 semanas.
• Simula una mononucleosis infecciosa:

• Cuadro autolimitado que a veces pasa desapercibido.

• Período silente de 1 a 5 años.
• Se va produciendo:

* linfopenia a expensas de la población de CD 4

* inversión del cociente CD4/CD8

* trombocitopenia

* anemia.

• Criterios clínicos diagnósticos:

* Linfadenopatía generalizada de más de tres meses de evolución en 2 o más sitios extrainguinales.

* Fiebre de más de 38ºC durante más de tres meses.

* Diarrea intermitente o continua por más de 3 meses.

* Pérdida del 10 % del peso corporal habitual.

* Astenia física y mental.

* Sudoración nocturna.

• Criterios diagnósticos de laboratorio:

* CD4 < de 400 x mm³. (normal 800).

* CD4/CD8 < de 0,5. (normal > de 1).

* Leucopenia, trombocitopenia, anemia.

Subgrupo A: fiebre o diarrea de más de un mes con pérdida de más del 10% del peso corporal sin otra causa que la justifique.

Subgrupo B: Enf. neurológica: demencia, mielopatía, neuropatía periférica sin otro trastorno que lo justifique.

Subgrupo C: Enfermedades oportunistas por déficit de la inmunidad celular:

• Criptosporidiasis crónica.

• Isosporidiasis.

• Neumonía por Pneumocistis carinii: es la más frecuente: tos, disnea, fiebre. Examen de esputo confirma.

• Toxoplasmosis del SNC.

• Estrongiloides extraintestinal.

• Tuberculosis o Mycobacterias atípicas (avium intr. y kansasii).

• Nocardiosis.

• Bacteriemia recurrente por Salmonella.

• Candidiasis esofágica, bronquial o pulmonar.

• Candidiasis orofaríngea sintomática.

• Histoplasmosis de distribución sistémica.

• CMV: cerebral, ocular, pulmonar, gastrointestinal o diseminado.

• Herpes simple mucocutáneo crónico o diseminado.

• Herpes zoster en varios dermatomas o generalizado.

Subgrupo D: Neoplasias secundarias:

• Sarcoma de Kaposi:

* Comienza con manchas rojizas alargadas o petequiales sobre todo en la cara y cavidad bucal (período maculoso).

* Evoluciona tornándose pardas y formando placas o nódulos (per. de placas y nódulos).

• Linfoma No Hodgkin:

* De origen B y raramente T

* Más ftes. los de Alto grado de malignidad.

* Localizaciones extraganglionares: médula ósea, SNC.

* Fiebre, sudoración nocturna, diarrea y pérdida de peso.

Subgrupo E: Otros:

• Neumonitis intersticial linfoidea crónica.

• Infecciones secundarias no citadas anteriormente.

• Neoplasias secundarias no citadas anteriormente.

a. Infecciones oportunistas: antibióticos, antimicóticos, antiparasitarios y antivirales.

b. Neoplasias: los tratamientos han sido decepcionantes.

a. AZT:

• Vía oral.
• Difunde al LCR.
• Da cierto grado de mejoría con:

• Se transforma dentro de la célula en trifosfato de AZT e inhibe la transcriptasa inversa por competir con el TTP.

b. ddC:

• Inhibe la Ez y termina la cadena.
• Se alterna con AZT.

c. ddI, ddA.

d. Ribavirina:

• Es de amplio espectro pero no es de primera línea en la actualidad.
• Antagoniza al AZT.

1. Transmisión sexual:

a. Mantener una pareja estable.

b. Uso correcto del preservativo: colocación sin que quede aire, no usar vaselina extra ya que aumenta la permeabilidad, usarlo sólo una vez y retirarlo cuando persiste la erección para evitar escapes.

2. Transm. sanguínea:

a. No intercambiar jeringas ni agujas.

b. Higiene general: no hacerse tatuajes, acupuntura, si los elementos no están correctamente desinfectados.

3. Esterilización de todos los materiales utilizados.

4. Bioseguridad.

1. Retrasar la evolución hacia ARC o SIDA: reinfecciones con VIH, infecciones de todo tipo, embarazo, drogadicción, mala calidad de vida.
1. Evitar contaminar a otras personas: no donar sangre, esperma u órganos; tener relaciones sexuales sólo con preservativos; advertir a personal de salud del estado de portador; no compartir afeitadoras o cepillos de dientes; cubrir con gasa toda cortadura o rasguño.

• Los felinos se infectan al ingerir ooquistes (el ciclo tarda 20 a 24 días) o al ingerir quistes en animales como la rata (3 o 4 días).
• Los taquizoitos se multiplican en las células epiteliales del intestino del gato.
• Formación de esquizontes, merozoitos y luego macro y micro gametocitos.
• Se forman los ooquistes que salen con las materias fecales.
• En el medio ambiente los ooquistes maduran formando 2 esporoquistes y dentro 4 esporozoitos. Todo en 1 a 2 días.
• El hombre y los animales se infectan por la ingestión de los ooquistes de la materia fecal de los gatos que se encuentra en el suelo o de las formas quísticas extraepiteliales de otros animales.

• En el hombre se desarrolla un ciclo incompleto por lo tanto es un huésped intermediario.
• En el hombre se produce una infección inicial con reproducción intracelular de los taquizoitos, que se hace crónica al desarrollar inmunidad y pasan a ser quistes con bradizoítos.

• El parásito penetra la barrera epitelial y por vía linfática o hemática se disemina por una variedad de tejidos.
• Los taquizoitos se reproducen intracelularmente y pasan de célula en célula causándole la muerte (forma activa de la toxoplasmosis).
• 1 a 2 semanas después se desarrolla inmunidad y comienzan a aparecer bradizoítos enquistados (pared propia).
• Los quistes se encuentran generalmente en cerebro, retina, miocardio, músculo esquelético.
• En el cerebro además de quistes hay zonas de infarto, calcificaciones, hidrocefalia (en el feto).

• 5 a 18 días después de la ingestión.
• Cuadro febril tipo sepsis.
• Dolor faríngeo.
• Tos y espectoración.
• Mialgias y artralgias.

• Forma más común. En niño y adultos jóvenes.
• 2 semanas a 2 meses.
• Síndrome febril.
• Poliadenopatías cervicales, suboccipitales.
• Faringitis.
• Después de varias semanas desaparece lo típico pero persiste la astenia y las adenopatías.
• Es parecido a mononucleosis infecciosa.

• Coriorretinitis

• Uveítis anterior.

• Infección adquirida antes de la gestación: feto no se contagia (por lo tanto una madre que dio a luz un niño con toxo, no vuelve a tener otro con la enfermedad.
• 3º trimestre 65% de posibilidad.
• 2º trimestre 25% de posibilidad.
• 1º trimestre 17% de posibilidad.
• Infección generalizada.

• Encefalitis aguda.

• Secuelas irreversibles.

• Si es una primoinfección, es generalmente fatal.
• Si es un recrudecimiento de una forma crónica hay:

• La infección primaria fue subclínica.
• Neumonía: de tipo intersticial.
• Miocarditis o pericarditis.
• Hepatitis.

• Mononucleosis infecciosa.
• fiebre tifoidea.
• Brucelosis.

• linfomas.

• Descartar otras causa de encefalitis, hepatitis, miocarditis.

• TBC, histoplasmosis, sífilis y CMV.

• TORCH.

• Coloración con Giemsa o H/E o TIFD de ganglio, M.O. y otros tejidos.

• Al ratón, por vía intraperitoneal. 4 a 6 semanas después se buscan quistes en el cerebro.

• Si inicialmente se encuentran títulos bajos la reacción se debe repetir a las 2 a 4 semanas. Es significativo si se eleva 4 o más veces.
• Los títulos 1:1024 o superiores sugieren infección activa.
• La eficacia del tratamiento no se comprueba con la serología sino con la clínica.
• En el caso de la mujer embarazada tiene importancia si antes de gestar no era reactiva y luego si.

a. Prueba de Sabín Feldman:

- Alta especificidad.

- Ag. son toxoplasmas vivos de exudado peritoneal de ratón.

- Cuando no hay anticuerpos los parásitos se tiñen con azul de metileno.

- Cuando hay anticuerpos la cubierta de los parásitos se altera y no se tiñen.

- Si el 50% o más no se tiñe, la prueba es (+).

b. TIFI:

• No requiere parásitos vivos.
• Si se utiliza inmunoglobulina anti IgM se llama prueba de Remington donde títulos > de 1:64 son significativos.

c. Hemaglutinación indirecta:

• Sensible y específica.
• Deficiente en la fase aguda.

d. Toxoplasmina:

• Induración a las 48 hs (hipersensibilidad tardía).

• En zonas tropicales la mayor fuente de infección son los ooquistes. Evitar tener gatos en la casa.
• En zonas templadas la principal fuente son los quistes en carnes mal cocidas.

Pirimetamina: 1 mg/k/d 3 primeros días.

+ 0,3 mg/k/d 2 a 4 semanas.

Sulfadiacina: 100 mg/k/d en 4 dosis

Ácido folínico: para trastornos anémicos.

Sulfadiacina. La pirimetamina es teratogénica.

Prednisona: 30 a 60 mg/d 5 a 10 días.

Clindamicina: 300 mg c/ 6 hs. 6 semanas.

ó

Espiramicina: 100 mg/k/d 6 semanas. No atraviesa la barrera placentaria.

• El cerdo es un animal vedado por varias religiones por la observación de que trasmite algunas enfermedades, entre ellas la triquinosis.

• Es la Trichinella spirales, nematode de 2 a 4 mm.
• Hembras vivíparas.
• Vive en el intestino delgado del hombre u otros animales por tener baja especificidad de huésped.

• Adultos copulan en el intestino delgado.
• Los machos mueren.
• Las hembras dan a luz larvas vivíparas que atraviesan la mucosa y pasan a la circulación.
• Van por la circulación venosa, luego arterial y se diseminan transitoriamente a miocardio y encéfalo donde dejan inflamación.
• El tropismo definitivo es el músculo estriado donde la larva se va a enquistar en espera de que un nuevo carnívoro coma esa carne y a nivel del ID de este nuevo huésped, las larvas se conviertan en adultos y comience un nuevo ciclo.
• Si pasa un tiempo largo las larvas se calcifican.

• Dolor abdominal.
• Diarrea.
• Fiebre.
• Cefalea.
• Edema palpebral bilateral.
• Dolor músculos oculares.
• Eosinofilia.
• Urticaria.
• Hemorragias subungueales.

• Miocarditis aguda con dolor precordial; alteraciones del pulso, TA y ECG.
• Encefalitis.

• Mialgias.
• Afección común de músculos oculares, lengua, maseteros, deltoides, diafragma y gemelos con la correspondiente debilidad funcional.

1. Antecedente de haber comido carne de cerdo mal cocida .
1. Zona endémica.
1. Mialgia.
1. Eosinofilia elevada.
1. Biopsia muscular.
1. Intradermorreacción de Bachman.
1. ELISA.

• Predomina en zonas no tropicales de Europa y Asia.
• En América en Argentina, Chile, Uruguay y México.
• A nivel gubernamental hay que controlar los mataderos de carnes, sanidad animal, controlar la alimentación de los cerdos, la higiene de los locales.
• A nivel individual hay que cocinar bien la carne de cerdo y esto es cuando se pone blanca.

Mebendazol: 400 mg 3 veces al día x 13 días.

• Fósiles del neolítico con signos de enfermedad.
• Mal de Pott en restos de 9 mil años y en momias egipcias.
• Restos en indios precolombinos de América del norte y del sur.
• Hipócrates la llamó "Pthisie" (consunción).
• Laennec (1781 - 1826) estableció que las lesiones pulmonares y extrapulmonares correspondían a un mismo proceso patológico.
• Koch en 1882 descubre y aísla el bacilo.

• Bacilo aerobio estricto.
• Orden Actinomycetales, familia Micobacteriacea, Género Mycobacterium.
• El más común que produce enfermedad en el hombre es el M. tuberculosis del complejo del mismo nombre integrado además por M. bovis y M. africanum ya muy poco frecuentes.
• Otras micobacterias capaces de producir enfermedad en el hombre son las llamadas atípicas o no tuberculosas que se clasifican en:

• Son todas ácido alcohol resistentes, es decir que resisten a la decoloración con ácidos y alcoholes gracias a una capa de ácidos micólicos de cadena muy larga, por lo tanto se tiñen de rojo con fuccina básica en la coloración de Ziehl - Nielsen.

- Se transmite de persona a persona por gotitas infecciosas.

- El origen es un adulto con TBC pulmonar cavitaria.

- Los factores que determinan la infectividad son:

* cantidad de bacilos en el inóculo

* cercanía y duración del contacto.

- Una situación favorable para el contagio sería la de una casa repleta de personas, mal ventilada, habitada por un adulto con esputo (+) y varios niños de corta edad.

- En el pasado, antes de la pasteurización de la leche era frecuente la infección por M. bovis y TBC amigdalina con afección de ganglios submaxilares.

Enfermedades pulmonares o extrapulmonares muy frecuentemente asociadas a la TBC que pueden representar problemas para el diagnóstico diferencial o el tratamiento.

Pulmonares: EPOC, Cáncer, Silicosis, Sarcoidosis, Micosis.

Gastrointestinales: Úlcera péptica y resección gástrica (por la desnutrición).

Endócrinas: Diabetes, Corticoides.

Otras: embarazo, desnutrición, alcoholismo, infecciones intercurrentes.

• Es el primer contacto fértil del bacilo con el organismo.
• El lugar más común de penetración al organismo es el pulmón (90%) por vía aerógena. Allí se desarrolla el:

• Se observa completo a las 4 semanas (1 mes).
• Constituido por:

- 1º es un exudado inflamatorio de tipo neumónico inespecífico.

- Luego se forma el folículo de Köester con células gigantes de Langhans, corona linfocitaria, monocitos, necrosis caseosa central.

- Sus características son: periféricos, basales, generalmente únicos y derechos.

- Nódulos mínimos peibroncovasculares que van desde el foco inicial hasta la adenopatía satélite.

- La llegada del MT a los ganglios peritraqueobronquiales provoca la aparición de lesiones tuberculosas.

- La lesión ganglionar es tanto > cuanto < es el niño.

1. Inaparente: asintomática con Rx (-). Sólo se manifiesta por viraje tuberculínico (sólo para niños < de 5 años no vacunados con BCG)

2. Latente: asintomática pero con Rx y paciente PPD(+).

3. Manifiesta: clínica, radiología y laboratorio (+).

* Manifestaciones generales: fiebre irregular, astenia, anorexia, pérdida de peso.

* Respiratorias: tos escasa, seca y no productiva.

* Extrarespiratorias: eritema nudoso, conjuntivitis flicte- nular.

1. Lo más común es una buena respuesta inmune con calcificación y esterilización del nodulito.

2. Cura aparente y con el tiempo una TBC extraprimaria.

3. Forma progresiva hacia TBC primaria.

• Entidad que sigue directa e ininterrumpidamente a la primoinfección cuando ésta no curó espontáneamente y se hizo evolutiva.
• Es la evolución de esa infección a enfermedad con expresión clínica y radiológica.
• Desde este momento cambió el carácter de infección para convertirse en enfermedad.
• Mucho más frecuente en el niño en zonas de alta incidencia. En zonas de incidencia menor puede presentarse en adolescentes o adultos.
• La patente infantil son las adenopatías.

a. Por contigüidad: pleura, bronquios, pericardio, etc.

b. Por diseminación hematógena: TBC millar, meningitis.

a. Por contigüidad (a partir del foco inicial o el ganglio)

Se produce una tuberculinación de la pared bronquial y produce granulomas salientes hacia la luz dando:

1. Cuadro de pseudoasma con tos y espasmo bronquial.

2. Atelectasia por compresión: más común en el lóbulo medio: "Síndrome del lóbulo medio".

3. Bronquiectasias.

• Tos seca o coqueluchoide.
• Hemóptisis no muy importante.
• Sibilancias.
• Manifestaciones de las bronquiectasias.

1. Con derrame: serofibrinoso si es por contigüidad y hay buena inmunidad, o purulento si fistuliza y hay mala inmunidad.

2. Sin derrame.

- Por focos contiguos o adenopatías.

- Reacción exudativo - caseosa con o sin derrame.

- Signos de infección y síntomas mecánicos.

- Puede evolucionar en forma crónica a pericarditis constrictiva.

- Lesiones pulmonares graves, extensas, progresivas y cavitadas.

- Puede ser neumógena, adenógena o neumonía o bronconeumonía caseosa.

- Dan "síndrome de impregnación bacilar" que tiene:

• Es la que aparece luego de haber cesado la actividad de la Primoinfección o de la TBC primaria.
• Puede ser por: * Reactivación endógena: por M.T. latente en viejas lesiones que se vuelve a dividir por un estado pasajero o permanente de inmunodepresión. * Fuente exógena: por ingreso de bacilos nuevos, lo cual sucede en la minoría de los casos.
• Se localiza en los segmentos apicales y posteriores donde hay mayor concentración de oxígeno por la relación ventilación perfusión.
• Es habitualmente la del adulto.
• La lesión fundamental es la caverna tuberculosa que puede ser: * biológica (por evolución de un foco neumónico) * mecánica (tracción del parénquima circundante) * tuberculinación de cavidades previas.
• Comienza en forma inespecífica, pero en su evolución genera necrosis caseosa, se resblandece y evacua a través de un bronquio, dando una caverna aguda (biológica) sin pared propia.
• El huésped organiza luego una pared de TC como mec. de defensa quedando: una pared externa conectiva y una interna constituida por material caseoso y bacilífero.
• Las cavidades son las fuentes de las futuras diseminaciones canaliculares o siembras broncógenas.
• El nuevo foco se comporta como una bronconeumonía inespecífica (infiltrados hijos) que pueden ir o no a la necrosis y formación de nuevas cavidades.

1. La más común es la forma insidiosa con el síndrome de impregnación bacilar.

2. Otra es la aguda con: * Cuadro febril seudogripal (artralgia, mialgia). * Seudoneumónico (puntada de costado, tos, expectoración herrumbrosa con mala resolución quedando astenia, febrícula, tos y expect.). * Derrame pleural. * Neumotórax espontáneo.

3. Inaparente: descubierta por exámenes preocupacionales, libreta sanitaria, etc.

El 30% son mudas semiológicamente.

3. Percusión: submatidez o timpanismo.

Dan 4 signos:

1. Hiperclaridad.

2. Anillo.

3. Nivel intracavitario.

4. Bronquio de avenamiento.

1. Bronconeumonía tuberculosa: múltiples focos de bronconeumonía que rápidamente van a la necrosis caseosa y cavitación.

* Comienzo inespecífico.

* Requiere condiciones especiales de inmunidad.

* Sin tratamiento lleva a la muerte en forma rápida.

2. Neumonía tuberculosa o caseosa: toma la totalidad de un lóbulo y tiende a la caseificación.

* Simula una neumonía neumocócica clínica y Rx//.

* Da frecuentes empiemas.

3. Tisis común: es la TBC crónica de curso prolongado.

* Manifestaciones crónicas de la enfermedad.

* Puede ir a la regresión, estabilización o progresión.

* Muerte del paciente en un plazo variable de 3 a 5 años sin tratamiento.

4. Tuberculoma: lesión cerrada a partir de una neumonía o bronconeumonía crónica que se encapsula.

* Puede: quedar estable, crecer por aposición, cicatrizarse o calcificarse, o dar siembra broncógena.

5. También son frecuentes las diseminaciones a distancia .

1. Diseminación

• Cuando se afecta todo el pulmón dando lesiones bilaterales, simétricas.
• Clínicamente son cuadros leves: escasa tos y hemóptisis, baciloscopia (-); o cuadros subagudos seudogripales de infección general; o asintomática.
• Radiológicamente tienen mucha importancia:

a. Inicialmente pueden ser invisibles.

• grano mediano (nodulillo) 2 a 5 mm.

c. Micronódulos.

d. Confluencias lesionales > de 2 cm.

e. Infiltrados.

f . Cavernas hematógenas.

g. Imágenes secuelares.

2. Generalización

* Inespecífica, comienzo insidioso.

* Astenia, anorexia, adinamia, pérdida de peso.

* Fiebre, tos, cefalea, dolor abdominal.

• PPD (+), 10% son (-) por depresión inmunológica.
• Rx: nódulos numerosos, uniformes, de 2 a 5 mm.
• Pruebas funcionales resp.: patrón restrictivo.
• Laboratorio: compromiso hepático, meníngeo, anemia.
• D.D. con enfermedad pulmonares que dan el mismo patrón Rx:

• 10 % de los enfermos de un servicio de tisiología.
• Tres localizaciones principales por su gravedad: meníngea, osteoarticular y renal.

- Por diseminación hematógena o por contigüidad a partir de un tuberculoma cerebral o un mal de Pott del cráneo.

- Localización preferentemente basal.

1. Comienzo inespecífico:

* cambio de carácter

* irritabilidad

* cefaleas

* puede durar varias semanas

Luego aparece el sme. meníngeo o puede comenzar en forma aguda así:

2. Sme. meníngeo:

* cefaleas

* vómitos cerebrales

* convulsiones

* constipación

* fotofobia

* alteraciones del sensorio

* inquietud

* irritabilidad

* contracturas musculares y signos de Kernig y Brudzinski

* parálisis de los pares craneales III y IV.

- LCR:

- Mortalidad 25%.

- Preferentemente en epífisis y metáfisis de los huesos largos.

- Afecta columna, cadera, rodilla.

- Lesiones a nivel óseo, sinovial o articular de tipo exudativa o proliferativa.

- Luego por contigüidad se forman abscesos medulares que son los más destructivos.

- De allí por vía canalicular se disemina al resto de las vías urinarias generando ulceraciones y cicatrizaciones que producen estenosis, alteraciones morfológicas desde pelvis hasta vejiga.

- En uretra se producen úlceras que terminan en estrecheces.

- Rx:

* destrucción renal con formación de pseudoquistes o cavernas: riñón mastic o también riñón excluido.

* disminución del calibre concéntrico y simétrico de los cálices dando Imagen en hoja de trébol.

* A medida que las estrecheces se van produciendo en sectores más bajos, los sectores superiores van desarrollando hidronefrosis.

* Hay también una vejiga disminuida de tamaño y bilobulada.

* Para visualizar el riñón excluido.

- Laboratorio:

Orina * reacción ácida

* leucocituria

* piuria abacteriana

* proteinuria

* hematuria.

- Complicaciones: IR crónica postrenal.

1. Pleural: pleuresía con sme. pleural. Punción biopsia 80% es diganóstica.
1. Genital masculina: epididimitis que cursa con esterilidad como secuela.
1. Genital femenina: localización tubaria. Puede o no dejar esterilidad por ser generalmente unilateral.
1. Glándula suprarrenal: produce Addison.
1. Cutánea.
1. Oftálmica.

• Familia Ancylostomidae.
• Géneros y especies:

• Los parásitos adultos viven prendidos de la mucosa del ID.
• Allí copulan y producen unos 10000 huevos al día.
• Estos salen con las materias fecales y embrionan 1 o 2 d. después si son adecuadas las condiciones de temperatura, humedad y luz solar.
• Sale la larva rhabditiforme que se alimenta.
• A los 2 d. muda a filariforme que sólo busca infectar al hombre. Estas tienen tigmotropismo (se pegan a todo lo que tocan), termotropismo (+), geotropismo (-) (se encuentran en la parte más alta del pasto, etc.).
• Cuando un hombre pisa la larva, esta penetra a la circulación.
• Va hasta el pulmón donde rompe la barrera alvéolocapilar y cae al alvéolo.
• De allí la espectoración y el movimiento ciliar la llevan hasta la faringe donde son deglutidas.
• En el ID maduran a adultos y el ciclo se repite.
• Duración total 30 a 40 días.

• Producen afección a 4 niveles:

• Cuando penetran ocasionan en pié y espacios interdigitales eritema, edema, pápulas, pústulas, prurito.

• Pequeñas hemorragias y focos neumónicos.
• Tos, expectoración, febrículas, acompañadas de intensa eosinofilia, lo que constituye el síndrome de Löefler.

• Reacción inflamatoria y sangrado donde se fija.
• Dolor epigástrico, náuseas, distensión abdominal, diarrea.
• Sangre oculta en heces.

• Anemia.

• En casos graves hay hipoproteinemia con edema, ascitis, derrame pleural, hepatomegalia, hemorragias retinianas.

Se realiza en base de:

1. Sme. de anemia crónica.
1. Residencia en zona endémica.
1. Antecedente de dermatitis pruriginosa en pié.

• Reconocimiento del huevo.
• Recuento de huevos por gramo de materia fecal para conocer la intensidad de la infección:

I. leve: - de 2000 h/g (- de 100 parásitos).

I. moderada: entre 2 y 5 mil h/g (100 a 250 parásitos).

I. grave: + de 5000 h/g

• Anemias severas con hematocritos bajísimos en las formas muy crónicas. Concentraciones de hemoglobina de hasta 2 g%.
• Eosinofilia.

• Usar calzado.
• Sistemas adecuados de evacuación de excretas.
• Tratamiento comunitario.

1. Pamoato de pirantel: 10 mg/k/d 3 días.

ó

2. Mebendazol: 100 mg/d 3 días.

ó

3. Albendazol: 300 mg/d 3 días.

1. Sulfato ferroso: 200 a 300 mg/d. Se recupera 1 g. de Hb por semana.

2. Ácido fólico y bit. B12: si no responde adecuadamente al hierro.

3. Buen aporte proteico y vitamínico.

Trabajo enviado por:
Marcelo Calderon
Estudiante de medicina de la UNNE
marselo[arroba]lettera.net