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Tetanos neonatal

1- Concepto
2-
Historia del tetanos
3-
Etiologia
4-
Epidemiologia
5-
Patogenia y fisiopatologia
6-
Anatomia patologica
7-
Formas clinicas
8-
Clinica
9-
Evolución
10-
Complicaciones
11-
Pronóstico
12-
Diagnostico
13-
Diagnostico diferencial
14-
Tratamiento
15-
Profilaxis y control
16-
Conclusión
17-
Bibliografia

1- Concepto

El tétanos deriva de la palabra griega "teinein" que significa estirar, tender, tensión. Es una enfermedad transmisible, no contagiosa, toxiinfecciosa, que ataca al hombre y los animales. Es provocada por la exotoxina del Clostridium Tetani (Bacilo de Nicolaier), que tiene afinidad por las células motoras del sistema nervioso, originando contracturas musculares generalizadas y permanentes de los músculos voluntarios. Esta hipertonía se agudiza en forma de paroxismos ante los menores estímulos y espontáneamente, siendo habitualmente una infección de pronóstico reservado. Con frecuencia la enfermedad es letal, en especial en los extremos de la vida, y prevenible por medio de inmunización. Aparece sobre todo en países en vías de desarrollo en neonatos, niños y adultos jóvenes no debidamente inmunizados.

El Tétanos Neonatal (T. Neonatorum) se debe a la infección de la herida umbilical o de cualquier otra, producida en el feto durante o inmediatamente después del parto.

2- Historia del tetanos

El tétanos es una enfermedad infecciosa que se conoce desde la más remota antigüedad. La referencia más antigua se debe a Hipócrates, también se encuentra citado en textos de Celso, Galeno y Areteo de Capadocia.

La comprensión de su patogenia comenzó en 1884 cuando Carle y Rattone produjeron tétanos en conejos por medio de la inyección de una suspensión de una pústula de acné de un enfermo tetánico. En el mismo año Nicolaier produjo tétanos por medio de la inoculación de muestras de suelo a varios animales de laboratorio pequeños. Reconoció la presencia de largos bacilos delgados y pudo perpetuar el microorganismo en cultivos mixtos. El aislamiento del microorganismo en cultivos puros fue llevado a cabo en 1889 por Kitasato, quien eliminó los contaminantes no productores de esporas por medio del calor y produjo enfermedad en animales por medio de la inoculación del aislado. En 1890 Behring y Kitasato obtuvieron la antitoxina específica. En la década de 1920 Ramón Dercembry y otros logran el toxoide tetánico, empleándoselo en vacunación humana sin peligro y con buenos resultados.

3- Etiologia

FAMILIA: Bacillaceae Fischer

GENERO: Clostridium Praznooski

ESPECIE: Clostridium Tetani

El Clostridium tetani es un bacilo Gram positivo, anaeróbico estricto, de 0,3 - 0,6 x 3 - 6 m , acapsulado, esporulado y móvil; éste se atenúa y termina por desaparecer con la oxigenación. Tiene el aspecto característico de "palillo de tambor", imágen dada por la disposición terminal de las esporas. La mayoría posee flagelos perítricos.

El gérmen se encuentra habitualmente en el suelo, sobre todo en tierras cultivadas y que han sido previamente abonadas. En los animales y el hombre se encuentra en el intestino y por ende en sus heces. También se lo ha encontrado en la vagina, en el polvo de las salas de hospital, instrumental de cirugía y catgut.

La forma vegetativa es sensible al calor, desinfectantes, antibióticos betalactámicos y tetraciclinas; en cambio, las esporas son muy resistentes, pudiendo sobrevivir muchos años aún en condiciones desfavorables.

El bacilo tetánico produce tres toxinas:

1º Tetanoespasmina o neurotoxina tetánica que después de la toxina botulínica, es la más potente que existe. Es la causante del cuadro clínico caracterizado por contractura muscular. Es una toxoalbúmina que se destruye a los 65ºC en cinco minutos por acción del calor húmedo. Resiste el calor seco a 120ºC durante aproximadamente una hora. No actúa por vía digestiva pues no se absorbe y es destruída por los fermentos gastrointestinales.

2º Tetanolisina : no ejerce su acción sobre el hombre.

3º Toxina no espasmogénica: su papel se desconoce .

4- Epidemiologia

Si bien cualquier herida puede constituirse en una puerta de entrada para el Clostridium Tetani, es necesario que la contaminación de la misma sea relativamente importante y que ésta presente condiciones adecuadas para el desarrollo de los gérmenes anaeróbicos.

En países subdesarrollados el uso de heces animales y barro para el "tratamiento" de las heridas y del muñón umbilical, favorece la aparición de esta enfermedad.

En algunos casos se lo suele encontrar engrosando las estadísticas de "infección hospitalaria" por estar contaminados catgut, algodón, jeringas, agujas y material quirúrgico, etc..

El papel de la infección transmitida por el aire es difícil de determinar, a pesar de que hay algunos casos descriptos.. Según la Organización Mundial de la Salud *, todos los años mueren a causa de esta enfermedad en estos países alrededor de 800.000 recién nacidos vivos, a pesar de ser una patología totalmente prevenible. En la Octava Conferencia Internacional sobre el Tétanos realizada en 1987, en Leningrado, se instó a los países a tratar de reducir la incidencia a menos de un caso por 1.000 nacidos vivos antes de 1990 y a eliminar el tétanos neonatal para el año 2000. En los países subdesarrollados no se ha logrado reducir la incidencia de esta enfermedad; en nuestro país, los casos aparecen en forma esporádica, no constituyendo un problema sanitario de masas poblacionales. A pesar de no ser muy frecuentes, todos los casos deben ser notificados de acuerdo a lo establecido en la Ley Nº 14.465 por pertenecer al grupo B (B21) de enfermedades notificables.

5- Patogenia y fisiopatologia

Ocurren en tres períodos sucesivos, desde el contacto del hospedero con el bacilo hasta la acción íntima de la toxina.

PRIMER PERIODO: En esta fase ocurre la penetración del Clostridium tetani en el organismo y la producción de toxina. La puerta de entrada está dada por efracciones de la piel, mucosas y otras veces directamente en el músculo, lo más frecuente es que el bacilo penetre por la herida umbilical, generalmente porque el cordón se ha ligado con hilos contaminados, instrumentos no estériles o vendajes en las mismas condiciones. En este foco, las esporas se transforman a la forma vegetativa y son las que producen toxinas. El período de incubación es mucho más breve que en el tétanos del adulto y abarca como término medio una semana (aparece generalmente entre los seis y catorce días) ; de ahí su nombre vulgar de "enfermedad de los siete días". El Clostridium Tetani carece de poder invasor, en cambio las toxinas, por aumento de la permeabilidad celular o autólisis, se difunden por el organismo.

* de acuerdo a datos publicados en el Boletín de la Oficina Sanitaria Panamericana. 1988; vol. 6:104.

SEGUNDO PERIODO: Corresponde a la diseminación de la toxina, la cual se difunde bien por vía nerviosa y humoral. El mecanismo habitual de progresión es a través de los nervios periféricos hacia las células motoras del Sistema Nervioso Central (S.N.C.). La toxina es tomada por las terminaciones nerviosas motoras y vehiculizadas por el interior de los axones de las fibras alfa en forma centrípeta (vía axonal retrógrada). Siguiendo el tronco regional motor se introduce por las raíces anteriores hasta las astas anteriores de la médula espinal y se deposita en las neuronas motoras alfa.

Algunas veces, la tetanoespasmina pasa a la sangre o linfa y llega de esa forma al sistema nervioso central.

TERCER PERIODO: Corresponde a la fijación de las toxinas en el sistema nervioso central. La fijación de esta toxina es estable y lo hace en los gangliósidos de las membranas sinápticas de la segunda neurona motora de las astas anteriores de la médula espinal, y también en los núcleos de los pares craneales. Asimismo tiene acción sobre los sistemas nerviosos simpático, neuroendócrino y neurocirculatorio.

Según García y Rodríguez debemos distinguir dos niveles de acción:

1º Nivel Central: La acción se ejerce en la sinápsis de las neuronas inhibidoras que controlan las actividades motoras del sistema nervioso central mediante el bloqueo de la liberación presináptica de los neurotransmisores, lo que lleva a una hiperactividad de las neuronas motoras. La ausencia de esta inhibición permite a las neuronas motoras inferiores aumentar el tono muscular y producir rigidez y da lugar al espasmo simultáneo de músculos agonistas y antagonistas que caracteriza al tétanos. Su acción se parece al efecto de la estricnina.

2º Nivel Periférico: Se produce una interferencia en la liberación de acetilcolina en el músculo estriado y en los músculos con inervación parasimpático-colinérgica. Si bien las neuronas inhibidoras espinales son más sensibles a la acción de la tetanospasmina, la toxina también puede inhibir la liberación de acetilcolina en uniones neuromusculares; esta acción explica la parálisis facial que puede aparecer en el tétanos cefálico.

6- Anatomia patologica

Según Veronesi no existen alteraciones específicas producidas por el tétanos en el sistema nervioso central, lo que llevaría a pensar que la sintomatología estaría ocasionada fundamentalmente por disturbios funcionales en la neurona. Sin embargo, se observa en el encéfalo y en el resto del sistema nervioso central edema, con lesiones de tumefacción.

Las principales alteraciones se encuentran en las células ganglionares del asta anterior de la médula espinal y en los núcleos motores de los nervios craneales. La neurona presenta cromatólisis y desplazamiento del núcleo.

Debido a las contracturas se observan roturas musculares de tipo fibrilar, con hemorragias en dichos puntos.

7- Formas clinicas

Se toman cuatro parámetros para su clasificación.

1- Según la gravedad.

2- Según la localización o topografía

3- Según la edad del paciente

4- Según la puerta de entrada.

  1. Gravedad:
      1. Grado I o Subagudo
      2. Grado II o Agudo
      3. Grado III o Sobreagudo

  2. Localización:
      1. Tétanos Generalizado
      2. Tétanos Cefálico :
            1. No Paralítico:
                  1. Simple
                  2. Hidrofóbico

            2. Paralítico:
                1. de Rose
                2. de Worms
                3. del Hipogloso

      3. Tétanos Esplácnico
      4. Tétanos Local

  3. Edad:
      1. Tétanos Neonatorum
      2. Tétanos del Adulto

  4. Puerta de Entrada:
        1. Tétanos Traumático
        2. Tétanos Iatrogénico
        3. Tétanos por Ulceraciones
        4. Tétanos Indeterminado

8- Clinica

El tétanos neonatal es una variante grave de la enfermedad que se produce dentro de los 12 días de vida.

Se distinguen cuatro períodos evolutivos:

      1. INCUBACION
      2. INVASION
      3. ESTADO
      4. CONVALESCENCIA

PERIODO DE INCUBACION: Es variable. En la mayoría de los casos dura de tres a catorce días. Se han descripto casos extremos de un día . Está dado por el tiempo que demora en germinar el esporo y producir la forma vegetativa. Incluye también el recorrido que realiza la toxina por las vías nerviosas hasta alcanzar las neuronas motoras del S.N.C.

Mientras más corto es el período de incubación más grave se presenta el cuadro clínico. En el 25% de los casos este período resulta indeterminable.

PERIODO DE INVASION: Comprende el tiempo que transcurre entre las primeras manifestaciones clínicas de la enfermedad hasta el momento de la generalización de las contracturas, aparición de convulsiones, disfagia, etc. Dura entre 24 hs a 5 días. Aquí ocurre lo mismo que con el período de incubación, a menor tiempo de invasión más grave el cuadro clínico. Veronesi y Bizzini consideran que un período de invasión de 48 hs representa dosis letal de toxina.

La signosintomatología de comienzo es el trismus (ver gráfico 1), esto determina que el niño no tome el pecho, el exámen muestra una intensa contractura de los maseteros, y al mismo tiempo, se produce un espasmo esofágico que le impide tragar. A continuación sobrevienen las crisis espasmódicas, con llanto intenso, apnea, cianosis y rigidez del cuerpo por hipertonía muscular temporaria pero generalizada. Estas crisis penosas de hipertonía se hacen cada vez más intensas y frecuentes, y si no son tratadas, el niño puede morir por el espasmo de los músculos respiratorios.

Las primeras contracturas se producen a nivel de los maseteros y pterigoideos internos originando el signo patognomónico del tétanos: el trismus, que se va a manifestar posteriormente como la "risa sardónica".

A veces se presenta un cuadro febril.

PERIODO DE ESTADO: En esta fase donde la hipertonía es de base, se hace más evidente la disfagia. Se manifiesta en todo su esplendor la máscara tetánica o "risa sardónica", el trismus se hace invencible. Se acentúan las contracturas musculares y convulsiones. El compromiso gradual de todos los músculos voluntarios se manifiesta por opistótonos, risa sardónica, abdómen en tabla e hipertonía en extensión de los miembros inferiores y en flexión de los miembros superiores (actitud de pugilista). Las crisis convulsivas se agudizan con los movimientos, los ruidos o la luz intensa. Los principales grupos musculares comprometidos son los dorsolumbares, cervicooccipitales, torácicos, abdominales, de miembros superiores e inferiores. Los miembros inferiores se encuentran en hiperextensión, con los pies en equinismo, los dedos extendidos y flexionados en forma anárquica. Los miembros superiores están en aducción con los brazos extendidos y las manos y dedos flexionados introduciéndose el pulgar en la palma de la mano.

El enfermo presenta el clásico opistótonos, como así tambien plurostótonos, ortóstotonos, etc. Hay retención urinaria y fecal por contracción de esfínteres.

A medida que el cuadro clínico se va agravando, se manifiestan con mayor intensidad signos de neurodistonía: taquicardia, arritmia, hipo o hipertensión arterial, sudoración con hiperpirexia, polipnea. Por vasoconstricción periférica se presenta cianosis y shock. La fiebre alta asociada a taquicardia es de mal pronóstico.

PERIODO DE CONVALESCENCIA: Después de pasado el período de estado, el paciente entra en esta fase que suele durar alrededor de 40 a 50 días, con algunas variantes. La curación en la inmensa mayoría de los casos es total y sin secuelas de gravedad.

Según la intensidad del cuadro clínico se pude clasificar en:

    • Pimer grado: trismus, hipertonía de los músculos faciales (risa sardónica) y opistótonos.
    • Segundo grado: además, espasmos generalizados frecuentes.
    • Tercer grado: insuficiencia respiratoria aguda por espasmo de los músculos laríngeos y respiratorios, fiebre elevada.

Gráfico 1: porcentaje de presentación de los síntomas en el Tétanos Neonatal.


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