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Abordaje diagnóstico en el paciente con fiebre de origen desconocido (página 2)

Enviado por Miguel Gibert



Partes: 1, 2


Mecanismos que aumentan la temperatura corporal disminuye en exceso:

  • Vasoconstricción de la piel de todo el cuerpo: Cuando se necesita conservar el calor entran en juego los estímulos adrenérgicos autónomos, disminuyendo el flujo sanguíneo hacia la superficie de la piel. Los centros simpáticos situados en la porción posterior del hipotálamo producen ésta estimulación.
  • Piloereccion: importante en animales
  • Aumento de la producción de calor: La producción por los sistemas metabólicos de calor se eleva con el temblor, la estimulación simpática y la secreción de tiroxina.

FISIOPATOLOGÍA DE LA RESPUESTA FEBRIL

La respuesta febril se pone en marcha cuando agentes externos al huésped llamados pirógenos exógenos (Ej: lipòpolisacarido toxico de los bacilos gramnegativos, endotoxina del streptococcus A, toxina del shock toxico staphylococcus aureus), producidos en un foco infeccioso, estimula la síntesis y liberación a la circulación desde los monocitos/macrofagos, Neutrofilos, algunos grupos de linfocitos T, fibroblastos y células endoteliales activadas, de proteínas proinflamatorias de bajo peso molecular llamadas citocinas (pirogenos endogenos), de las cuales destacan: IL-1 α y IL-1β (mas potentes), TNF α, IL-6, IL-18 y algunos interferones. Una vez liberadas pueden inducir la expresiσn de otras similares (cascada de citocinas), asi como de sus propios receptores.

Las citocinas pirógenas circulantes establecen la comunicación biológica entre el sistema inmune y el sistema nerviosos central. Al ser reconocidas por las células endoteliales del órgano vasculosum de la lamina terminalis (OVLT), redes de grandes capilares rodean los centros termorreguladores hipotalamicos, inducen a través de la expresión de la enzima ciclooxigenasa 2, la producción de mediadores lipiditos las prostaglandinas (PG). Los niveles tisulares de PGE2, que normalmente son indetectables en el cerebro, durante la fiebre están elevados en el tejido hipotalamico y en el III ventrículo. Algunas toxinas microbianas pueden estimular en forma directa la producción de PGE2 hipotalamica, prescindiendo de las citicinas. La PGE2 estimula a su vez las células gliales para la liberación de AMPc, neurotransmisor que determina que las neuronas del termostato hipotalámico, por disminución de la activación de las neuronas preopticas sensibles al calor y excitación de las neuronas sensibles al frió, estimulen los mecanismo de termogénesis y regulen la temperatura corporal a un nivel mas elevado que el normal produciendo asi la fiebre.

La fiebre debe considerarse una respuesta fisiológica adaptativa normal y sólo en caso donde haya daño al sistema nervioso central cuando sea mayor de 40°C debe tratarse, ya que arriba de 40.5°C el paciente empieza a mostrar desorientación y con más de 43.3°C puede caer en coma. Las fiebres de bajo grado (<39°C) no deben ser tratadas a menos que se trate de pacientes con cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca, traumatismo craneoencefálico, enfermedades mentales o embarazadas.

PATRONES FEBRILES

Periodo febril que se resuelve por crisis: periodo febril de corta duración en el que se pueden identificar cinco componentes principales:

  • Escalofríos intensos: Actúan pirógenos exógenos.
  • Incremento rápido de la temperatura: Producción de prostaglandinas.
  • Acmé: Meseta del aumento de la temperatura, desaparecen pirógenos exógenos porque ya no hay células mononucleares y polimorfonucleares que los produzcan.
  • Diaforesis: Polimnia-Sudoración excesiva.
  • Hipotermia: Porque el tiempo de vasodilatación dura más de los necesario.

Esta forma de periodo febril es común que se identifique en los pacientes que tienen enfermedades infecciosas agudas como endotoxemia y bacteriemia (tifoidea, paludismo, etc.).

Periodo febril que se resuelve por lisis: elevación paulatina de la temperatura sin escalofrío hasta llegar al acmé y siguiendo una meseta prolongada hasta de días sin mayores variaciones para terminar en una defervescencia lenta sin sudoración hasta llegar a la temperatura normal.

Esta forma de episodio febril se puede identificar en enfermedades infecciosas crónicas como la Brucelosis y el cáncer.

TIPOS DE FIEBRE

Fiebre Continua: Las variaciones diarias, máxima y mínima, no llegan a 1°C. se observa en fiebre tifoidea no tratada, tifo o endocarditis infecciosa.

Fiebre Intermitente La temperatura sigue un patrón de crisis, con periodos febriles breves intercalados con periodos breves de apirexia e incluso hipotermia. La variación de la temperatura es mayor a 1°C. Cuando este tipo de fiebre se presenta con exageración del ritmo circadiano se le llama héctica (o nocturna). La fiebre intermitente es característica, pero no diagnóstica, de infecciones piógenas, linfomas y tuberculosis miliar. Si este tipo de fiebre se presenta cada tres días, se le llama terciana y es cuarterrnaria cuando se presenta cada 4 días, siendo un patrón frecuente en el Paludismo. Cuando se presenta cada 5 días, se le llama quintana y es característica de la Rickettsia.

Fiebre Remitente: La temperatura disminuye cada día, generalmente por las mañanas pero sin retornar a lo normal. Presenta variaciones mayores a 1°C y es el tipo más frecuencia aunque no es característico de enfermedad alguna. Se puede presentar en sinusitis y supuraciones.

Fiebre Recurrente: llamada "en dromedario", se caracteriza por periodos de fiebre continua con periodos largos (meses) de apirexia y con variaciones no son mayores a 1°C. Este tipo de fiebre es frecuente en la Brucelosis y Poliomielitis.

Fiebre de Pel-Ebstei. Nocturna o vespertina, se observa en la enfermedad de Hodking y Brucelosis, así como en neoplasias tales como linfosarcoma y reticulosarcoma. Su duración es de 3 a 10 días seguida de un periodo de apirexia de duración similar. Suele acompañarse de aumento en el tamaño de ganglios.

EL PACIENTE CON FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO

Es importante reconocer los conceptos que describen a este padecimiento en oreden cronologico basado en el agotamiento de los recursos diagnosticos tanto laboratoriales como de gabinet.

Fiebre en estudio: casos en que la causa de la fiebre aún no se aclara pues no se ha concluido la investigación diagnóstica

Fiebre de origen oscuro (u oculto): Incluye los casos en los que las primeras tentativas de diagnóstico han sido infructuosas y en los que es necesario proceder a realizar un estudio sistemático.

Fiebre de origen desconocido: casos en los que se han agotado los recursos diagnósticos paraclinicos de rutina y no se ha logrado determinar su etiologia.

La fiebre de origen desconocido (FOD) fue definida hace 4 décadas por Petersdorf y Beeson como: "Fiebre superior a 38.3°C en varias ocasiones, que persiste sin diagnóstico durante por lo menos 3 semanas a pesar de una investigación en el hospital de por lo menos 1 semana".

Los investigadores modificaron y ampliaron esta definición clásica para reflejar los cambios evolutivos en la práctica clínica. Estos cambios incluyeron una preocupación centrada en la inclusión de pacientes ambulatorios para las investigaciones diagnósticas, un número creciente de pacientes inmunocomprometidos (sobre todo aquellos con neutropenia), una proliferación cada vez mayor de protocolos complejos de cuidados quirúrgicos e intensivos y el advenimiento del síndrome de inmunodeficiencia adquirida.

Por ello Durack y Street han propuesto en 1991 una nueva clasificación con el objetivo de adecuarse a la realidad diagnostica actual, dividiéndola en cuatro patrones. (Cuadro 1.1, 1.2, 1.3, 1.4)

PATRONES CLÍNICOS DE AL FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO

FOD CLÁSICA

DEFINICIÓN

EPIDEMIOLOGÍA

CRITERIOS Dx

ETIOLOGÍA

Definida por los conceptos mencionados anteriormente

Edad pediátrica el 43.8 % es debida a infecciones, el 7.5 % a procesos autoinmunes y el 2.7 % a neoplasias.

Mayores de 65 años el 31 % es debida a enfermedades del tejido conectivo, el 25 % a infecciones, el 12 % a neoplasias y el 8 % no tienen diagnóstico.

Con una evolución de meses

Fiebre de 38.3°C o superior determinada en varias ocasiones.

Más de 3 semanas de duración.

Ausencia de diagnóstico etiológico después de tres días de estancia en el hospital o tres visitas extrahospitalarias

 

Infecciosas: tuberculosis y la endocarditis infecciosa.

Neoplásicas: Enfermedad de Hodgkin y las Leucemias.

Colagenopatías/Vasculitis:

LES, arteritis de células gigantes y enfermedad de Still en el adulto.

Otras: Fiebre por fármacos, Hepatitis granulomatosa, Sarcoidosis.

 

Cuadro 1.1

FOD NOSOCOMIAL

DEFINICIÓN

EPIDEMIOLOGÍA

CRITERIOS Dx

ETIOLOGÍA

Fiebre de 38.3°C o superior determinada en varias ocasiones en un paciente hospitalizado en una unidad de agudos.

 

 

Pacientes con operaciones y procedimientos, dispositivos, consideraciones anatomicas, tratamiento con fármacos.

Con una evolución de semanas

Fiebre de 38.3°C o superior determinada en varias ocasiones en un paciente hospitalizado en una unidad de agudos.

La infección no está presente ni en periodo de incubación a su ingreso.

No se he establecido el diagnóstico después de 3 días de estudio, que debe incluir la incubación de los cultivos durante al menos 2 días.

 

Tromboflebitis séptica

colitis por Clostridium difficile

fiebre medicamentosa.

Cuadro 1.2

FOD NEUTROPÉNICA

DEFINICIÓN

EPIDEMIOLOGÍA

CRITERIOS Dx

ETIOLOGÍA

Fiebre > 38.3* C , en enfermos neutropenicos (Neutrofilos < 500 x mm3),

Pacientes con tratamiento para transplantes, quimioterapia, tratamiento de esplenectomía.

sin evidencia de foco infecciosos

Las principales causas son infecciones en el 60% de los casos, especialmente fúngicas (Candida albicans y Aspegillus).

Fiebre por efectos tóxicos de la quimioterapia.

Fiebre de 38.3 oC o superior determinada en varias ocasiones.

Menos de 500 neutrófilos/m l (o en riesgo de disminución por debajo de este nivel en 1 ó 2 días).

No se ha realizado el diagnóstico después de tres días de estudio, que debe incluir la incubación de cultivos durante al menos 2 días.

 

Posible infección perianal, aspergilosis, candidemia, pero por lo generqal solo es confirmada en el 40 al 60% d elos casos.

Cuadro 1.3

FOD ASOCIADA A VIH

DEFINICIÓN

EPIDEMIOLOGÍA

CRITERIOS Dx

ETIOLOGÍA

Generalmente son pacientes de comunidad o en fases avanzadas de la enfermedad, que tienen factores de riesgo para contraer VIH.

Fiebre casi 10 días.

Malestar general.

Leve crecimiento linfático y esplénico.

Autolimitada de 2 a 4 semanas.

A veces persiste por semanas o meses.

 

Pacientes con VIH

Fiebre de 38.3°C o superior determinada en varias ocasiones.

Serología positiva frente al VIH.

Fiebre de más de cuatro semanas de duración en el paciente ambulatorio y superior a 3 días si el paciente se encuentra hospitalizado.

Ausencia de diagnóstico etiológico después de 3 días de hospitalización a pesar de las investigaciones apropiadas, incluyendo al menos 2 días de incubación de los cultivos.

 

Infecciones oportunistas sobreagregadas.

TB pulmonar y extrapulmonar (29-51%).

Leishmaniasis visceral (14-35%).

Micobacteriosis atípicas (0-20%).

Enfermedad de Hodgkin (0.5-5%).

Cuadro 1.4

METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA DEL PACIENTE CON FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO CLÁSICA

Intentar realizar un diagnostico definitivo en los pacientes con FOD es recomendable establecer un protocolo de actuación para lo que se debe de tener en cuenta la combinación de una serie de datos recogidos de la historia clínica, la exploración física y las exploraciones complementarias, con objetivo de conseguir pistas o indicios potencialmente diagnósticos.

1. PRIMERA ETAPA

Anamnesis: fundamental en todos los pacientes y debería ser individualizada. La historia debe recoger datos acerca de su domicilio habitual, ocupación y profesiones anteriores.

Edad: las causas de FOD varían según la edad. Niños 43.8% es de origen infecciosos, en pacientes menores de 65 años 21% son infecciones y en mayores de 654 el 35% son infecciones

Antecedentes heredofamiliares: descartar fiebre como la fiebre mediterránea familiar.

Antecedentes personales: Se deberá prestar especial interés a los viajes recientes, la exposición a animales domésticos y la ingesta de agua, leche u otros alimentos no controlados sanitariamente, el ambiente de trabajo, el contacto reciente con personas que exhiben síntomas similares y las inmunizaciones.. Se indagará en infecciones de comunidad como son las hepatitis, las enfermedades de transmisión sexual y la tuberculosis.

Antecedentes personales patológicos: enfermedades asociadas a fiebre diagnosticadas anteriormente (Linfoma, fiebre reumática o trastornos abdominales). Fiebre inducida por fármacos.

Exploración física: las constantes vitales son esenciales. La temperatura se puede tomar en la boca o en el recto, pero el lugar elegido debe mantenerse constante. La temperatura axilar no es nada fiable. Existen hallazgos físicos con un significado especial en los pacientes con FOD (Cuadro 2.1)

HALLAZGOS FÍSICOS

DIAGNÓSTICO

Cabeza: senos dolorosos a la palpación

Sinusitis

Arteria temporal: , nódulos, pulso febril

Arteritis temporal

Orofaringe: ulceración, dolor dentario

Histoplasmosis diseminada, absceso periapical

Conjuntiva: tuberculos coroideos.

Petequias, manchas de roth

Granulomatosis diseminad.

Endocartidis.

Corazon: soplos

Endocarditis infecciosa o marasmática.

Abdomen: Aumento del tamaño de los ganglios linfáticos de la cresta iliaca, esplenomegalia.

Linfoma, endocarditis, granulomatosis diseminada.

Recto: Fluctuación perirrectal, sensibilidad a la palpación.

Dolor a la palpación prostática, fluctuación.

Absceso

Genitales: Nódulo testicular.

Nódulo del epidídimo.

Periarteritis nudosa.

Granulomatosis diseminada.

Extremidades inferiores: Dolor a la palpación venosa profunda.

Trombosis o tromboflebitis.

Piel y uñas: Petequias, hemorragias en astillas, nódulos subcutáneos, dedos hipocráticos.

Vasculitis, endocarditis.

Cuadro 2.1

Exámenes complementarios de primera línea para primera etapa

La realización de pruebas son necesarias para considerar ante al negatividad de la misma, que un paciente padece fiebre de origen desconocido. Se deberá guardar una muestra de suero congelado por si es necesario realizar un diagnostico retrospectivo. (Cuadro 2.2)

Cuadro 2.2 (Farreras, Valentí P.; Rozman, C. Medicina Interna. Vol. II. 14va. Edición. Ediciones Harcourt, S.A.; Madrid, España; 2000)

2. SEGUNDA ETAPA

Antes de realizar nuevas pruebas diagnósticas se debe reevaluar al paciente y repetir con frecuencia la exploración física completa con el fin de buscar cualquier signo que nos ayude al diagnóstico.

Exámenes complementarios de segunda línea: la Se deberán repetir los exámenes básicos de laboratorio, la radiología de tórax y los cultivos de sangre y orina. Si la VSG es normal, se pueden excluir la endocarditis bacteriana, la arteritis temporal, el linfoma y la mayoría de las conectivopatías.

Algunas enfermedades como el LES, tuberculosis miliar, linfoma y brucelosis suelen cursar con leucopenia. La presencia de esosinofilia puede sugerir periarteritis nodosa y enfermedad de Hodgkin, entre otras. A las 3 semanas de la realización de las pruebas serológicas se debe repetir un nuevo estudio para valorar la seroconversión. (Cuadro2.3)

Cuadro2.3 (Farreras, Valentí P.; Rozman, C. Medicina Interna. Vol. II. 14va. Edición. Ediciones Harcourt, S.A.; Madrid, España; 2000)

3. TERCERA ETAPA

Exámenes complementarios de tercera línea: cuando a pesar de las anteriores exploraciones y después de realizar evaluaciones periódicas del paciente que incluyan la repetición de la radiología de tórax y analítica sistemática, no se ha conseguido un diagnóstico definitivo se procede a realizar exámenes complementarios de tercer línea. (Cuadro2.4)

Cuadro2.4 (Farreras, Valentí P.; Rozman, C. Medicina Interna. Vol. II. 14va. Edición. Ediciones Harcourt, S.A.; Madrid, España; 2000)

4. CUARTA ETAPA

Exploración de cuarta línea: La prueba terapéutica no se aconseja su realización antes de establecer un diagnóstico etiológico, debido a que pueden inducir confusión, producir una falsa sensación de seguridad, causar efectos tóxicos y favorecer sobreinfecciones, y en definitiva, enmascarar el cuadro clínico y por tanto retrasar el diagnóstico definitivo. Si se opta por esta alternativa, los tratamientos deberán ser lo más específicos posible. La utilización de tuberculostáticos se podría realizar si se evidencia deterioro del estado general y existe sospecha fundada de tuberculosis que no se ha podido confirmar por las técnicas diagnósticas practicadas. Se podrían emplear salicilatos o glucocorticoides si se sospecha la enfermedad de Still. El naproxeno puede ser de utilidad para diferenciar la fiebre asociada a neoplasias de la debida a otros procesos.

En cuanto a la laparoscopia, ha tenido un rendimiento diagnóstico adicional cuando ya se han agotado otros recursos, pero no deja de ser un procedimiento primitivo. No obstante, de lo que se trata es de ayudar al enfermo y no hay procedimiento que tenga que ser satanizado a priori: en otras palabras, todo es válido si resulta en beneficio del paciente. Lo cierto es que el número de casos en los que tiene que recurrirse a la laparotomía exploradora es cada vez menor.

Cuando tras una observación prolongada (>6 meses), no logra identificarse la causa de la fiebre de origen oscuro, el pronóstico suele ser bueno, a pesar de lo molesta que pueda ser la fiebre para el paciente. (Cuadro2.5)

Cuadro2.3 (Farreras, Valentí P.; Rozman, C. Medicina Interna. Vol. II. 14va. Edición. Ediciones Harcourt, S.A.; Madrid, España; 2000)

POSIBILIDADES DIAGNOSTICOETIOLÓGICAS DE FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO

INFECCIOSAS

NEOPLÁSICAS

CONECTIVOPATIAS/VASCULITIS

MISCELÁNEAS

Generalizadas:

*Endocarditis

bacteriana subaguda.

Tuberculosis miliar

Tifoidea.

Brucelosis.

Paludismo.

Epstein-Barr.

Toxoplasmosis

Citomegalovirus

Psitacosis.

Gonococcemia.

Meningococcemia.

Micosis diseminada.

Localizadas:

*Abscesos intraabdominales o pélvicos

Absceso perirrenal.

Pielonefritis.

Colecistitis.

 

Linfomas (50%)

*Hodking.

No Hodking.

Leucemia

Histiocitosis maligna.

Mieloma.

Carcinoma de células renales (Hipernefroma).

Tumores hepáticos (primarios o metastáticos).

Neoplasias pancreáticas.

Cáncer gástrico.

Cáncer de colon.

Cáncer pulmonar.

 

*Lupus Eritematoso Sistémico.

Artritis reumatoide.

*Arteritis de células gigantes (Enf. de Still).

Arteritis de células gigantes.

 

Hepatitis granulomatosa.

Sarcoidosis.

Tromboembolia pulmonar.

Enteropatias inflamatorias (enteritis regional).

*Fiebre mediterránea familiar.

*Fiebre inducida por fármacos (salicilatos, penicilina, anfotericina B).

Cuadro 4.1

* = principales causas de fiebre de origen desconocido.

BIBLIOGRAFÍA

Farreras, Valentí P.; Rozman, C. Medicina Interna. Vol. II. 14va. Edición. Ediciones Harcourt, S.A.; Madrid, España; 2000. Págs. 2928-2933.

Guyton, Arthur C.; Hall, John E. Tratado de fisiología médica. 10ma. Edición, Ediciones McGraw-Hill Interamericana Editores, México, 2001, Págs. 989-1005.

Kasper, Dennos L.; Braunwald, Eugene; Fauci, Anthony S.; Hauser, Stephen L.; Longo, Dan L.; Jameson, J. Larry. Harrison. Principios de Medicina Interna. Vol. I. 16va. Edición. McGraw-Hill Interamericana Editores, S.A. de C.V. México, D.F.; 2006. Págs: 120-123; 134-140; 719-73; 820-830.

M., Romano Carlos. Diagnóstico clínico y semiología. Primera edición. Ediciones Cuellar. México, 2000. Págs. 77-82.

Mandell, Gerald L.; Dougas, John E.; Bennett, Raphael Dolin. Enfermedades infecciosas. Principios y práctica. Vol. I. 5ª. Edición. Editorial Panamericana. Argentina, Buenos Aires; 2002. Págs. 732-765

Robbions, Cotran. Patologia estructural y funcional. 7ma edicion. McGraw-Hill Interamericana Editores, pag. 602-607

Esteller, E., Cordero, M. Fundamentos de Fisiopatología. McGrawHill. España. 1998.

Fauci AS; Braunwald E; Isselbacher KJ et al en: Harrison. Principios de Medicina Interna (14ª Ed. en español), Interamericana. 1998.

Lozano De León F; Léon EM; Gómez-Mateos JM et al. Fiebre de origen desconocido. Actitudes diagnósticas EN: Medicine 7ª ed. 1998:3558 3566.

 

 

MCP José Miguel Gubert Toledo

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Universidad de Guadalajara

Centro Universitario del Sur

MÉDICO CIRUJANO Y PARTERO

Cd. Guzmán, Jalisco.

28 junio de 2008

Universidad de Guadalajara, Centro Universitario del Sur.


Partes: 1, 2


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