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Reproducción Humana




Partes: 1, 2

  1. Introducción a la biología del sexo
  2. Paso del sexo cromosómico al gonadal
  3. Regulación
  4. Exógena. Efectos exógenos
  5. Esteroidogénesis
  6. Fisiología de las glándulas sexuales accesorias
  7. Fisiología sexual
  8. Fisiología de la gestación
  9. Endocrinología en la gestación

No es indispensable porque no es tan importante para la vida del individuo, sin embargo, lo es para la supervivencia de la especie.

Sin hormonas, no podría haber reproducción. La razón de que podamos reproducirnos no son los ovarios ni los testículos, sino las hormonas.

El eje de referencia es: hipotálamo-adenohipofisiario-gonadal (sentidos + y -).

Introducción a la biología del sexo

Un individuo cualquiera adquiere la potencialidad de & o & en el momento en el que se unen el espermatozoide y el óvulo:

  • 2n + XY = &
  • 2n + XX = &

Este estado se conoce como sexo cromosómico. Provoca que las gónadas bipotenciales se diferencien, o en la zona cortical (ovarios) o en la zona medular (testicular). Esto determina un sexo gonadal. Pero al nacer, el individuo no es activo sexualmente, sino que en un momento dado de su desarrollo (la pubertad) se produce una eclosión hormonal que determina el sexo somático. El último tipo de sexo que hay es el sexo psíquico, que comprende los comportamientos de antes, después y durante de la monta (rituales de apareamiento).

Paso del sexo cromosómico al gonadal

  • Cualquier individuo desarrolla primero los genes & que los &! la expresión de los genes del & es más temprana que los de &.
  • &! en el cromosoma X hay un gen llamado DSS que impide que se expresen los genes del &. Las hembras XX tienen una doble dotación de DSS, que impiden la expresión de &. La hembra sigue su desarrollo y por ello se expresan los genes

La gónada bipotencial se expresa como ovario, porque se le ha impedido ser &.

  • & ! Como el macho XY posee una copia del DSS, intenta impedir la expresión de sus genes &, pero en el cromosoma Y hay un gen (el SRY) que inhibe al DSS ! se expresan generando la gónada bipotencial: los testículos, que impiden que más tarde se expresen los genes & y que en el embrión ya producen algo de testosterona.

Paso del sexo gonadal al somático.

Implica que funcione el eje hipotálamo-hipófisis-gónada.

Disfunciones reproductivas.

Alteraciones en la dotación cromosómica (origen genético).

  • Síndrome de Klinefelter. Se trata de & XXY, cuyos túbulos seminíferos no son funcionales.
  • Síndrome de Turner. En este caso, son & PERO, con un aparato reproductor híbrido: como en el caso anterior, tampoco son funcionales los ovarios.

Intersexualidad, por influencias tempranas en situación embrionaria.

  • Terneros Freemartin. En hembras gestantes de gemelos, uno & y el otro &. Como el & desarrolla antes sus testículos que & sus ovarios, & recibe una influencia masculinizante cuando aún no se ha empezado a desarrollar. Esto provoca que & tenga alteraciones que en el futuro la hacen inviable para reproducirse.

Posteriormente el & recibe influencias estrogenizantes de la &, que hace que tampoco sea fértil y no pueda ser usado como semental.

Hermafroditismo. Como en mamíferos no existe el hermafroditismo puro, se trata de pseudohermafroditismo. Tiene origen hormonal.

  • pseudohermafrodita. Tiene testículos, pero los conductos genitales son de &.

Causas: disfunción testosterónica (déficit), déficit de 5 reductasa (y por ello, de DHT), alteraciones en los receptores de andrógenos

(la testosterona no actúa sobre los órganos diana). En todos estos casos el resultado final es que se produce una regresión en la estructura de los genitales del & que da una feminización.

  • pseudohermafrodita. Tiene ovarios, pero los conductos genitales externos son de

Causas: hiperplasia adrenal congénita (DHEA), que causa una hiperproducción de andrógenos que desencadena una masculinización.

Modificaciones en el eje hipofisario-gonadal. Si las alteraciones se producen en las gónadas se tratan de modificaciones primarias, y si se localizan en la hipófisis, secundarias. Se puede tratar de una hiperproducción (exceso)o de una hipo-producción (déficit).

  • Hipoproducción de hormonas.
  • Primaria. Las gónadas producen pocas hormonas ! poca inhibición de la hipófisis ! !! gonadotropina ! ! tamaño gónada (hiperplasia).

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