Reproducción Humana

1. Introducción a la
   biología del sexo
2. Paso del sexo cromosómico
   al gonadal
4. Regulación
5. Exógena.
   Efectos exógenos
6. Esteroidogénesis
7. Fisiología
   de las glándulas sexuales accesorias
8. Fisiología
   sexual
9. Fisiología
   de la gestación
10. Endocrinología
    en la gestación

No es indispensable porque no es tan importante para la
vida del individuo, sin
embargo, lo es para la supervivencia de la especie.

Sin hormonas, no
podría haber reproducción. La razón de que
podamos reproducirnos no son los ovarios ni los testículos, sino las hormonas.

El eje de referencia es:
hipotálamo-adenohipofisiario-gonadal (sentidos + y
-).

Introducción
a la biología del sexo

Un individuo cualquiera adquiere la potencialidad de
& o & en el momento en el que se unen el espermatozoide y
el óvulo:

• 2n + XY = &
• 2n + XX = &

Este estado se
conoce como sexo
cromosómico. Provoca que las gónadas bipotenciales
se diferencien, o en la zona cortical (ovarios) o en la zona
medular (testicular). Esto determina un sexo gonadal. Pero al
nacer, el individuo no es activo sexualmente, sino que en un
momento dado de su desarrollo (la
pubertad) se
produce una eclosión hormonal que determina el sexo
somático. El último tipo de sexo que hay es el sexo
psíquico, que comprende los comportamientos de antes,
después y durante de la monta (rituales de
apareamiento).

Paso del sexo
cromosómico al gonadal

• Cualquier individuo desarrolla primero los genes
  & que los &! la expresión de los genes del &
  es más temprana que los de &.
• &! en el cromosoma X hay un gen llamado DSS que
  impide que se expresen los genes del &. Las hembras XX
  tienen una doble dotación de DSS, que impiden la
  expresión de &. La hembra sigue su desarrollo y por
  ello se expresan los genes

La gónada bipotencial se expresa como ovario,
porque se le ha impedido ser &.

• & ! Como el macho XY posee una copia del DSS,
  intenta impedir la expresión de sus genes &, pero en
  el cromosoma Y hay un gen (el SRY) que inhibe al DSS ! se
  expresan generando la gónada bipotencial: los
  testículos, que impiden que más tarde se expresen
  los genes & y que en el embrión ya producen algo de
  testosterona.

Paso del sexo gonadal al somático.

Implica que funcione el eje
hipotálamo-hipófisis-gónada.

Disfunciones reproductivas.

Alteraciones en la dotación cromosómica
(origen genético).

• Síndrome de Klinefelter. Se trata de &
  XXY, cuyos túbulos seminíferos no son
  funcionales.
• Síndrome de Turner. En este caso, son &
  PERO, con un aparato
  reproductor híbrido: como en el caso anterior,
  tampoco son funcionales los ovarios.

Intersexualidad, por influencias tempranas en
situación embrionaria.

• Terneros Freemartin. En hembras gestantes de gemelos,
  uno & y el otro &. Como el & desarrolla antes sus
  testículos que & sus ovarios, & recibe una
  influencia masculinizante cuando aún no se ha empezado a
  desarrollar. Esto provoca que & tenga alteraciones que en
  el futuro la hacen inviable para reproducirse.

Posteriormente el & recibe influencias
estrogenizantes de la &, que hace que tampoco sea
fértil y no pueda ser usado como semental.

Hermafroditismo. Como en mamíferos no existe el hermafroditismo
puro, se trata de pseudohermafroditismo. Tiene origen
hormonal.

• pseudohermafrodita. Tiene testículos, pero los
  conductos genitales son de &.

Causas: disfunción testosterónica
(déficit), déficit de 5 reductasa (y por ello, de
DHT), alteraciones en los receptores de
andrógenos

(la testosterona no actúa sobre los
órganos diana). En todos estos casos el resultado final es
que se produce una regresión en la estructura de
los genitales del & que da una
feminización.

• pseudohermafrodita. Tiene ovarios, pero los conductos
  genitales externos son de

Causas: hiperplasia adrenal congénita (DHEA), que
causa una hiperproducción de andrógenos que
desencadena una masculinización.

Modificaciones en el eje hipofisario-gonadal. Si las
alteraciones se producen en las gónadas se tratan de
modificaciones primarias, y si se localizan en la
hipófisis, secundarias. Se puede tratar de una
hiperproducción (exceso)o de una hipo-producción (déficit).

• Hipoproducción de hormonas.

• Primaria. Las gónadas producen pocas hormonas
  ! poca inhibición de la hipófisis ! !!
  gonadotropina ! ! tamaño gónada
  (hiperplasia).