Reproducción Humana (página 2)

Enviado por Juan Salvador Solares Ju�rez

Partes: 1, 2

Esta situación se conoce como hipogonadismo
hipergonadotropo.

Secundaria. La hipófisis produce pocas hormonas !
poco estímulo de las gónadas ! ! producción hormonal general. Se trata de
hipogonadismo hipogonadotropo.

Hiperproducción de hormonas.

Primaria. Las gónadas producen muchas hormonas ! se
inhibe la hipófisis (por retroalimentación -) ! !
gonadotropismo.

Recibe el nombre de hipergonadismo hipogonadotropo.

Secundaria. La hipófisis produce muchas hormonas ! !
producción hormonal general, incluida la
gonadotropina.

Hablamos de hipergonadismo hipergonadotropo.

Las alteraciones primarias provocan situaciones intermedias
(hipo e hiper, o hiper e hipo), mientras que las alteraciones
secundarias provocan situaciones extremas: o ausencia total de
hormonas o exceso (hipo o hiper)

Fisiología sexual

El aparato
reproductor masculino tiene 4 partes diferenciadas:

Gónadas. Comprenden los testículos, que son pares y se encuentran
en una bolsa llamada escroto, fuera de la cavidad abdominal.

Aparato
reproductor tubular. Formado por: epidídimo, conductos
deferentes y uretra.

Glándulas accesorias. Próstata, vesículas
seminales, glándulas bulbouretrales.

Órgano copulador, también llamado pene.

Testículos.

En ellos se producen los gametos y las hormonas: la actividad
testicular comprende la gametogénesis
(espermatogénesis) y esteroidogénesis (síntesis
de testosterona). Fisiológicamente, el resto del aparato
reproductor lo constituye un aparato
circulatorio, que segrega líquido seminal, y un
aparato de deposición.

En el interior de los testículos pasan los
túbulos seminíferos, que convergen en la red testicular que lleva al
epidídimo. En la luz del
túbulo tenemos:

Células epiteliales germinativas (células
germinales).
Células de Sertoli.

En el intersticio de la luz:

Células de Leyding.

Espermatogénesis.

Fases

División mitótica de espermatogonias
(células poca o nada diferenciadas), que da como
resultados células con dotación
cromosómica 2n. De esta forma proliferan las
células germinales.

Divisiones meióticas (son 2):

Espermatocito primario. Pasará a:

Espermatocito secundario, que pasará a
espermátide.

Conduce a células cuya dotación
cromosómica es n (haploide): reducción a la
mitad.

La espermacitogénesis comprende las divisiones
mitótica y meióticas. Como resultado se obtiene una
espermátide.

Espermiogénesis. Es la fase que va e
espermátide a espermatozoide. Es un cambio
morfológico.

Características:

Los espermatozoides recién producidos deben
experimentar un proceso de
maduración que les permita fecundar. Para que madure
debe migrar por el epidídimo (cabeza-cuello-cola) y
adquirir las características fecundantes.

Este proceso se concluye totalmente cuando discurre a
través del aparato
reproductor femenino.

No se produce al azar. Hay un orden consecuente en la
maduración de los grupos
celulares. El ciclo del tubo seminífero es el periodo
que transcurre desde que un grupo
celular (espermatogonias) se activa hasta que otro grupo
consecutivo se activa. Va de 8 a 14 días.
Periodo de espermatogénesis: es el tiempo que
transcurre desde que se inicia la maduración de la
espermatogonia hasta que se produce el espermatozoide. Puede
durar hasta 4'5 veces el ciclo del tubo seminífero. Es
constante en cada espacio.
El macho es activo sexualmente hasta el final de sus
días.

Regulación

Endógena. Propiciada por el propio individuo.
Endocrina (Hormonal). Se activa el eje
hipotálamo-adenohipofisario-gonadal.
El hipotálamo produce GnRH (liberadora de
gonadotropinas) . GnRH (LH-FS/GH), que quiere decir que la GnRH
por un lado actúa sobre la adenohipófisis para
que produzca LH (luteinizante) y FSH (folículo
estimulante), que irán
al testículo, donde hay receptores para ellas, y por
otro lado estimula la síntesis de GH (somatotropina u
hormona del crecimiento).

La LH actúa en las células de Leyding,
estimulando la producción de testosterona.
La FSH actúa en las células de Sertoli, que
provocan la estimulación de la
espermatogénesis.
La GH estimula el metabolismo
testicular y estimula (favorece) la
espermatogénesis.

Celular. La llevan a cabo las células de Sertoli,
que contribuyen a la diferenciación celular para
producir espermatozoides.

Protegen y nutren las células durante la
diferenciación.
En periodos de abstinencia sexual, fagocitan células
germinales para impedir el sobrecargo.
Producen el péptido ABP, que une andrógenos.
Capta la testosterona favoreciendo que actúe sobre el
epitelio germinativo.
La testosterona, por mediación de la reductasa, se
convierte en DHT (dihidrotestosterona), un derivado más
activo que la testosterona.
Producen un fluido para transportar a los espermatozoides
hacia la red testicular.
Producen inhibina, que inhibe la producción de FSH !
retroalimentación -.

Exógena. Efectos
exógenos

Los agentes nocivos pueden ser de naturaleza
patológica o de naturaleza farmacológica. Ambas
pueden alterar la producción de gametos
(diferenciación celular en estadíos avanzados)
que den como resultado células no efectivas.
Las radiaciones afectan a las células
indiferenciadas (espermatogonias pluripotenciales), lo que
provoca que las células procedentes de sus divisiones
saldrán también dañadas.
Los machos no son estacionales (tienen actividad sexual en
todas las épocas del año), pero se adecuan en
producción y calidad seminal
a las épocas en las que la hembra es receptiva.

Criptorquidia uní/bilateral. El testículo
permanece en la cavidad abdominal, esterilidad del 50 -100%.
Los testículos de este tipo pueden producir
cánceres malignos.
Si hace mucho frío, gracias al músculo
cremaster se acercan al cuerpo. Disminuye la
vascularización para impedir una pérdida de
temperatura.

En caso de aumento de temperatura ocurre lo contrario, penden
más del abdomen y aumenta la vascularización.

Posición escrotal: deben estar a menor temperatura
que la corporal, ya que a mayor temperatura la
producción de espermatozoides está
comprometida.
Nutrición. Cuando no es adecuada, la actividad
reproductora disminuye ya que implica un gasto
metabólico. En animales no
maduros retrasa la pubertad, y
en adultos disminuye la calidad seminal.

Las hiponilaminasas comprometen la calidad seminal y su
producción, y aditivos de naturaleza estrógeno
dificultan la actividad reproductora.

Esteroidogénesis

La testosterona es sintetizada en las células de
Leyding a partir del colesterol (que puede ser de origen
exógeno o endógeno). Los & también
producen algo de progesterona que va a sangre. La
corteza adrenal produce DHEA (dihidroepialdosterona), que es un
andrógeno.

La mayoría de la testosterona se transporta en sangre
al unirse a la albúmina. El resto se transporta con la
proteína TCB6. Va a las células diana y llega a los
receptores. Una vez allí hay distintas opciones:

La testosterona se une al receptor, y hace efecto.
La testosterona, por la enzima reductasa se transforma en
DHT (dihidro-testosterona), que produce un efecto mayor que la
testosterona.
La testosterona , por la enzima aromatasa, se transforma en
estrógenos.
La testosterona puede inactivarse en otras células
que no tienen receptores para ella.

Mecanismos de acción
de la testosterona.

Los receptores, que son proteínas
intracelulares, se unen a la hormona. A partir del complejo HR se
produce la transcripción y traducción de proteínas.

Si la hormona no es reconocida por el receptor (porque es
inadecuado), no hay efecto de la hormona. Del mismo modo, si el
receptor es el adecuado pero el complejo HR no es reconocido,
tampoco hay efecto.

La testosterona estimula:

El crecimiento del aparato reproductor del &.
La actividad gametogénica.
La aparición de caracteres sexuales masculinos (voz,
pelo, cuernos, …), así como un cambio en el comportamiento del macho que se conoce como
conducta
reproductiva.
El desarrollo
de masa muscular.

Regulación de la producción de la
testosterona:

Para sintetizar testosterona es indispensable que antes se
active el eje HHG (hipotálamo-adenohipofisario-gonadal).
Se estimula el factor GnRH, producido por el hipotálamo y
se liberan GnRH (liberadora de gonadotropinas). GnRH (LH-FSH/RH)
: las GnRH actúan estimulando por un lado, LH y FSH, y por
otro, RH.

La LH es una glucoproteína que va a la sangre para
alcanzar las células de Leyding. Allí se estimula
la producción de cAMP y d PKa (proteína kinasa A),
que fosforila y produce testosterona. Esta testosterona producida
puede inhibir a las GnRH y a LH, como mecanismo de
retroalimentación -.

La prolactina es una hormona adenohipofisaria que
también produce testosterona, al estimular el efecto de la
LH sobre las células de Leyding, estimulando así la
producción de testosterona. Si aumentara mucho la
prolactina, provocaría el efecto contrario: dificulta la
producción de testosterona, lo que desemboca en
impotencia.

Fisiología de las glándulas
sexuales accesorias

Estas glándulas vehiculan, protegen y nutren a los
espermatozoides del plasma seminal. Son 3: glándulas
bulbouretrales, próstata y vesículas seminales. En
el perro sólo encontramos próstata, y en el gato no
hay vesículas seminales.

Vesículas seminales (glándulas
vesiculares).

Producen fructosa, inositol y sorbitol, que se usan como
fuente de energía. Y además producen:

Una sustancia antioxidante para los espermatozoides llamada
ergotioneína.
Ác. ascórbico, aminoácidos,
proteínas, iones.
Prostaglandinas, que contribuyen a vehiculizar el
espermatozoide.

Próstata.

En el perro lo aporta todo. En el resto de animales
produce:

Sustancias antiaglutinantes para que se individualicen los
espermatozoides.
Prostaglandinas.
Ác. cítrico.
Enzimas, aminoácidos libres, lípidos, etc.
Glándulas bulbouretrales (glándulas de
Cowper).

Realizan una aportación mucoide que da consistencia al
semen.

Todas estas glándulas ven estimulado su funcionamiento
por la testosterona.

Erección y eyaculación.

Completan la capacidad de reproducción. La erección es la turgencia o rigidez en el
pene, y la eyaculación es la liberación al exterior
del plasma seminal con los espermatozoides

estímulos que llevan a la erección y
eyaculación.]

Erección.

En el perro, se impide la vasoconstricción. Se estimula
el SNP en la región sacra, lo que aumenta el riego
sanguíneo en el pene y dificulta la vuelta de la
sangre.

En el toro no aumenta de tamaño, pero en el caballo
sí.

Eyaculación.

El estímulo proviene del SNS. Provoca la
contracción del músculo liso, que hace que se
movilice el semen. Luego se estimula el SNP y contrae la uretra,
expulsando el semen fuera.

Fisiología sexual

Diferencias fundamentales con el &.
activo sexualmente durante toda su vida biológica,
aunque cuando es viejo disminuye la calidad y la cantidad.

: no tiene actividad sexual durante toda su vida
biológica.

&: actividad reproductiva continua.

actividad reproductiva cíclica: los acontecimientos
ováricos se repiten por ciclos.

Morfología.
Gónadas.

Son pares. Allí se producen los ovocitos (oocitos,
gametos &) y también las hormonas sexuales
esteroideas: estrógenos (son varias moléculas
distintas) y progesterona (es una sola molécula.)

Aparato reproductor tubular.

En las hembras, carece de glándulas. Está
formado por 3 elementos:

Oviducto. A continuación de los ovarios se encuentra
el oviducto, que es un tubo sinuoso. Tiene continuidad
fisiológica pero no anatómica. Recibe los
ovocitos que produce el ovario, y los vehiculiza y nutre.

En él se distinguen 3 partes: infundíbulo,
ampolla e istmo, que es donde se unen y donde se produce la
fecundación.

El ovocito fecundado permanecerá un tiempo en el
oviducto. Es importante porque:

Es el sitio en el que se produce la
fecundación.
Nutre y protege el embrión durante los primeros
estadíos.
De forma contráctil, hace que lleguen los
espermatozoides hasta el óvulo.

Útero. Se encuentra a continuación del oviducto.
También tiene 3 partes: cuernos uterinos (que son pares),
cuerpo (donde convergen) y cérvix o cuello del
útero, que conecta con la vagina.

Los cuernos uterinos son más marcados en &
politocas (de partos múltiples), porque la
implantación embrionaria se realiza en ellos. En &
monotocas son poco marcados, más pequeños.
El cérvix es importante porque genera los
estímulos neuroendocrinos que desencadenan el parto.

En el útero distinguimos 2 partes tisulares:

Endometrio. Es la mucosa uterina donde se produce la
nidación y luego la placentación.
Miometrio. Es la porción muscular, capaz de tener
actividad contráctil. Es importante para favorecer el
tránsito de los espermatozoides, y sobre todo porque le
permite expulsar los fetos al exterior.

Vagina. Es una zona de tránsito, además
su epitelio se modifica según la parte del ciclo en la que
esté. La vagina le da protección a la hembra, y nos
informa de la fase del ciclo en la que se encuentra.

Órganos externos.

El clítoris es un órgano que tiene el mismo
origen embriológico que el pene. La vulva, con los labios
vulvares, nos permite determinar el ciclo en el que se encuentra
la hembra.

Actividades del ovario.

Son dos: la ovogénesis, que lleva implicada la
foliculogénesis, es la producción de ovocitos. La
otra función
que realiza es la esteroidogénesis, o producción de
estrógenos ováricos y progesterona. Ambas funciones se
encuentran ensambladas (no es posible la una sin la otra), por lo
que es difícil separarlas.

Cuando la & se encuentra en estado
embrionario, las oogonias proliferan por mitosis. En
determinado momento todas ellas pasan a ser ovocitos primarios
(I), y cuando todas lo son inician la primera división
meiótica, paralizándose en profase.

En ese momento todos los ovocitos I se rodean de una monocapa
de células, las llamadas células foliculares, y
constituyen una estructura que
se denomina folículo primordial. Todos los posibles
ovocitos para el resto de su vida ya los tendrá la &
en el momento en el que nace. Estas células sintetizan un
factor inhibidor de la meiosis, que
impide que siga el proceso.

Tanto las & prepúberes (sin actividad reproductiva)
como las púberes (con actividad reproductiva) tienen el
fenómeno de recrutamiento, que consiste en que un grupo de
folículos primordiales son activados para que sigan su
desarrollo y se diferencien. Las células foliculares se
multiplican (aumenta de número y de tamaño), y por
ello aumenta el número de capas que rodea el ovocito, y se
forma por fuera una lámina basal. Esta lámina
diferencia las células externas a ella como células
de la teca, y las que quedan dentro, como células de la
granulosa. Esta estructura es un folículo primario.
Durante todo esto, el ovocito sigue en profase.

Cuando se llega a esta estructura nos podemos encontrar con 2
situaciones:

& prepúberes. Los folículos primarios
sufren una regresión, conocida como atresia folicular,
consistente en una apoptosis (muerte
celular programada).
& púberes. Los folículos primarios
continúan su desarrollo:

Las células de la granulosa se hacen más
grandes, proliferan.
Las células de la teca se diferencian perfectamente
en células de la teca interna y células de la
teca externa.
Se forma en la zona central una cavidad rica en hormonas,
nutrientes y líquido, que se conoce como antro
folicular.

Así, el grado máximo de diferenciación
finaliza con la formación de los folículos de
Graaf, también llamados folículos preovulatorios.
No todos los folículos primarios (folículos
recrutados) llegan a folículo de Graaf: algunos de ellos
sufren una atresia folicular más tardía que la de
las & prepúberes, de forma que en & monotocas
sólo quedará un folículo de Graaf y en &
politocas unos pocos, que serán los que liberará el
ovario.

Características:

Células de la granulosa: siguen sintetizando factor
inhibidor de la meiosis, de forma que el ovocito no la
prosigue, y además tienen receptores para FSH.
Células de la teca: tiene receptores para LH. En la
fase terminal, cuando está a punto de ser expulsado,
también las células de la granulosa tienen
receptores para el LH.

Causas del desarrollo folicular:

No se conoce la causa del recrutamiento y el desarrollo
posterior para llegar a folículo primario, pero se sabe
que no exige la actividad reproductiva. La evolución posterior (a partir del
folículo primario) exige la activación del eje
hipotálamo-adenohipofisario-gonadal, es decir, que la
hembra sea púber (que tenga actividad reproductiva). Se
produce ! [LH] y ! [FSH].

La FSH se une a receptores específicos de las
células de la granulosa. Es responsable de que proliferen,
tanto en tamaño como en número. La LH actúa
sobre células de la teca.
En ambos casos provocan que las células de la granulosa
sinteticen estrógenos.

Conforme el folículo aumenta, la producción de
estrógenos aumenta, es muy alta y provoca en la
adenohipófisis (por retroalimentación +) la
producción de una gran cantidad de LH, que se conoce como
oleada de LH.

La síntesis de estrógenos por parte de las
células de la granulosa debida a la acción de LH y
FSH se explica por la teoría
de las 2 células-2 gonadotropinas: a ! [LH], éste
se une a receptores de las células de la teca, activa la
producción de AMPc y proteína quinasa A, que activa
enzimas
intermediarios para sintetizar a partir del colesterol
androstenodiona (un andrógeno), que atraviesa la
lámina basal y va a células de la granulosa, donde
la FSH, que se une a receptores especiales, activa AMPc y
proteína quinasa A, que activa enzimas que modifican la
androstenodiona en estrógenos.

Otras sustancias importantes en la fase folicular:

Las células de la granulosa siguen sintetizando
factor inhibidor de la meiosis.
También sintetizan inhibina, para inhibir la
producción de FSH (es importante porque la inhibina
está implicada en la atresia folicular: los más
desarrollados impiden que los menos desarrollados se
desarrollen.)

Ovocitación.

La oleada de LH (causada por el aumento de estrógenos)
provoca la ovocitación, porque activa 2 enzimas en el
folículo: la colagenasa y el factor activador de
plasminógeno, que favorecen la disgregación
celular, es decir, la ruptura del folículo, que libera al
ovocito y el líquido del antro. En este momento el ovocito
deja de estar bajo la influencia del factor inhibidor de la
meiosis, y continúa la división meiótica,
completando la primera división meiótica. En este
momento es un ovocito secundario (II), pues ha liberado el primer
corpúsculo polar. Se inicia la segunda división
meiótica y se paraliza en metafase.

La razón por la que se paraliza la meiosis en metafase
II se desconoce, pero se sabe que continúa cuando el
espermatozoide atraviesa el ovocito, y éste expulsa el
segundo corpúsculo polar. Para que todo esto llegue a
producirse, el ovocito migra por el oviducto hasta el istmo, para
ser fecundado. La ovogénesis de un ovocito no se sabe
cuánto dura, ya que depende del recrutamiento, de si es o
no fecundado, etc.

Respecto al folículo, cuando el ovocito es liberado,
las células de la teca y de la granulosa sufren una
transformación por el LH, y se convierten en
células lúteas, que forman el cuerpo
lúteo.

Lo importante para la ovocitación es el pico de LH. En
la mayoría de las & se debe al aumento de
estrógenos, ya que no depende ni de ellas mismas ni de
estímulos externos. Estas hembras son hembras de
ovocitación espontánea. Sin embargo, hay un grupo
de & (coneja, gata) en las que el pico de LH se produce
sólo si hay estimulación vaginal. Son & de
ovocitación estimulada, y son más prolíficas
que las otras.

Cuerpo lúteo.

Es importante porque es una estructura en las que las
células lúteas sintetizan progesterona: por efecto
de la luteinización tanto las células de la teca
como las de la granulosa sólo sintetizarán
progesterona, aunque ambas tienen receptores para LH.

El cuerpo lúteo se mantiene durante un tiempo porque
prepara el útero para una posible gestación.
Podemos encontrarnos con 2 casos:

& no gestantes. Los cuerpos lúteos no se
mantienen, sino que se destruyen. Tras un tiempo para ver si
hay gestación, al no recibir señales de ello se produce la
luteolisis.
Para que se destruya el cuerpo lúteo es importante la
participación de la prostaglandina que es sintetizada
por el endometrio (excepto en perra, gata y primates).

tiene 2 vías de acceso al ovario:

Circulación sistémica. Por la vena uterina, a
la circulación sanguínea (en yegua). Necesita
altas concentraciones.
Va a la vena uterina, y por un mecanismo de contracorriente
pasa a la arteria ovárica, actuando directamente sobre
los cuerpos lúteos. Es más eficaz (oveja).

Debe liberarse a dosis suficientes cada 6 horas !
liberación pulsátil. Actúa produciendo una
vasoconstricción que impide que se nutran los cuerpos
lúteos, que terminan por morir.

& gestantes. Los cuerpos lúteos se mantienen
para seguir produciendo la progesterona necesaria para la
gestación, hasta que otra estructura le tome el relevo
en la producción de progesterona (por ejemplo: la
placenta). Mientras los cuerpos lúteos producen
progesterona, no se produce LH y no hay otra
ovocitación. ¿Qué señal
envían para saber que están gestantes? La
trofoblastina, que impide que el endometrio sintetice
Las & politocas necesitan un mínimo número de
embriones para que se reconozca la gestación.

La luteolisis genera una pequeña cicatriz! el cuerpo
lúteo se convierte en cuerpo albicans. Desaparece la
síntesis de progesterona y se inicia otro ciclo.

Efecto fisiológicos de las hormonas sexuales en la
&

Son hormonas esteroideas (derivadas del
colesterol). Mecanismo de acción: actúan a nivel de
receptores intracelulares (nucleares), modificando la
trascripción del ADN. Los
estrógenos también tienen receptores de membrana,
lo que explica la rapidez en su respuesta, inusual para hormonas
esteroideas.

Recordemos que el hipotálamo produce la GRH, que
actúa sobre la adenohipófisis para que produzca LH
y FSH.

Estrógenos.

Sobre el aparato reproductor:

vascularización útero y de su actividad
contráctil.
El epitelio vaginal se vuelve cornificado (para evitar
daños tisulares en la penetración).
Conducta estro, o celo. Está receptiva al & y
acepta la monta.
! tamaño glándulas mamarias y de los
conductos interlobulares.
Retroalimentación + sobre la hipófisis para !
liberación de LH ! oleada de LH y
ovocitación.

No relacionados con la actividad reproductiva:

! tasa colesterol en sangre.
Efecto protector del endotelio vascular.
Refuerzan la mineralización ósea, pero
inhiben el crecimiento óseo.

Progesterona.

Sobre la actividad reproductiva:

la receptividad sexual.
proliferación celular en el útero, y su
vascularización.
lactividad contráctil del útero
Modifica el epitelio de la vagina para favorecer la
filtración de leucocitos (para prevenir infecciones) en
el epitelio, y se establecen células nucleadas.
Contribuye al desarrollo de las glándulas mamarias
(tejido glandular).
metabolismo basal ! ! temperatura corporal.

Ciclos reproductivos en las hembras.

Ciclo menstrual

Características:

Ciclo reproductivo en hembras de primate y en la mujer. Es
de 28 días, por eso se llama menstrual (es ciclo
largo).
Presenta un sangrado desde el útero al exterior
debido a la destrucción del tejido endometrial, si no
hay gestación.
Se considera como día cero el día de inicio
del sangrado.
No existe comportamiento de celo.

Se inicia el sangrado el día cero. En ese momento se
inicia el crecimiento del folículo (gracias a la FSH). A
los 12 días, aproximadamente, el folículo ya
está maduro y sintetiza estrógenos. Se produce el
pico de LH que provoca la ovocitación y la
transformación del folículo hemorrágico en
cuerpo lúteo. Así ! [PG], lo que estimula la
proliferación del endometrio.

Si no hay gestación se destruye el cuerpo lúteo,
cae la tasa de progesterona y comienza un nuevo sangrado
(día 28, más o menos).

Importante: debe romperse el cuerpo lúteo y caer la
progesterona para que se desarrolle un folículo.

Ciclo astral

Características:

Las hembras presentan una conducta sexual estereotipada
debido al aumento de estrógenos: celo o estro.
Se considera día cero el día del estro.,
No existe sangrado por rotura tisular.
Son ciclos cortos, que duran entre 16-23 días
según el animal (con excepciones).

Tiene 4 fases:

Proestro. Crecimiento folicular.
Estro. Fase de celo. Aceptación del macho.
Mentastro. Ovocitación y formación del cuerpo
lúteo.
Diestro. Persistencia del cuerpo lúteo.

Esta división es perceptible para perra y rata, a
partir de un frotas vaginal. En el resto sólo se percibe
la fase de estro, por lo que se diferenciaría en fase
lútea y de estro.

Respecto a la frecuencia anual del ciclo:

Hembras manométricas. 1 o 2 ciclos al año.
Ejemplo: perra.
Hembras poliéstricas. Más de 2 ciclos al
año.

Poliéstricas anuales. Tienen ciclos en todo el
año. Ejemplos: vaca, cerda.
Poliéstricas estacionales. Sólo tienen ciclos
en ciertas épocas del año. La época no
reproductiva se llama anestro. Ejemplos: cabra, oveja (ciclo en
otoño e invierno), yegua (ciclo de primavera y verano),
gata (anestro de octubre a enero).
Perfiles hormonales.
Perfil hormonal de la vaca (estándar).

El día cero es el día de celo. A partir de ese
momento se produce la ovocitación. Después se
formará el cuerpo lúteo y el aumento de
progesterona. Mientras está el cuerpo lúteo, la LH
se mantiene a baja concentración, pero se inicia la
maduración de folículos.

De esta forma, cuando se destruye el cuerpo lúteo los
folículos están en un estado avanzado y en poco
tiempo adquieren el desarrollo máximo,
produciéndose entonces el aumento de estrógenos y
el pico de LH que nos lleva a un nuevo estro y por lo tanto a un
nuevo ciclo. Por esta razón los ciclos estrales son
más cortos.

En la mayoría de las hembras estrales el diestro es la
fase más larga.

Factores que afectan a la aparición de ciclos.
Fotoperiodo. La hembra adecua sus ciclos reproductivos a la
duración en horas de la luz solar, hablando de
días cortos en otoño e invierno, y de días
largos en primavera y verano.

En todas las hembras interviene, pero sobre todo en las
hembras.

Lactación. Tras el parto la hembra sintetiza
leche por
estimulación de la prolactina (hormona
adenohipofisaria). La prolactina provoca anestro lactacional,
es decir, inhibe la actividad reproductiva.
Presencia del macho. Activa la actividad reproductiva de la
hembra.

Fotoperiodo: la hembra condiciona sus partos en el momento del
año donde las circunstancias sean ideales para la
cría.

Yegua. Tiene una gestación de 330 días, por
lo que si queda gestante en primavera tendrá el parto la
primavera siguiente, cuando la temperatura es adecuada y hay
más pastos.
Oveja. Tiene una gestación de 5 meses, por lo que si
queda preñada en noviembre parirá en marzo. Por
la misma razón que la yegua.

Esto es debido a la actividad de la glándula pineal.
Cuando las noches son largas se acentúa la actividad de
dicha glándula, cosa que reduce la actividad
reproductiva.

Ocurre lo contrario en la época de noches cortas, donde
la actividad reproductiva se recupera. Esto se adecua a la yegua
y la mayoría de las especies. La ruta sería:

Luz/Oscuridad (-/+) ! retina ! ganglio cervical superior
Pineal ! síntesis maratoniana ! efectos.

En la oveja hay un ritmo endógeno. En invierno los
estrógenos son capaces de tener actividad de
retroalimentación + , creando la oleada de LH y provocando
actividad reproductiva. Sin embargo en verano se inhibe. Este
ritmo se adecua a la maratoniana.

La maratoniana actúa con intermediarios como la
dopamina y apiades endógenos que invierten el efecto de la
maratoniana.

Perfil hormonal de la cerda.

Es una hembra poliéstrica anual.
Tanto el proestro como el estro son cortos, al igual que el
metaestro, sin embargo el diestro es mucho más
largo.
Los cuerpos lúteos se mantienen durante la
gestación.
La gestación dura aproximadamente 4 meses.
Si las crías maman de la madre se produce un anestro
lactacional.

Perfil hormonal de la perra.

Hembra monoéstrica, con 1 o 2 ciclos al
año.
Proestro bastante largo, donde se produce un aumento de la
vascularización de la vulva, que produce cierta
extravasación que se observa con goteo sanguinolento
(diferente al sangrado menstrual). Esto se debe a ! [PG].
Estro también largo, que se superpone al metaestro
(formación de cuerpos lúteos y
ovocitación). Esto ocurre porque ovocita a oleadas, y
así mantiene el celos por si todavía queda
algún óvulo por fecundar. Es conveniente, por
esto, varias cubriciones para tener varias crías.
La gestación dura 2 meses. Después hay un
anestro de 4 meses.
Si no hay gestación entra en diestro, que dura como
una gestación. Aquí se mantienen los cuerpos
lúteos.
Puede producirse una pseudogestación, como
consecuencia del ! [PG]. Se caracteriza por un comportamiento
de la hembra como si estuviera gestante (actitud
recluida, se lame los pezones, …). La misma perra al lamerse
los pezones estimula el crecimiento de las mamas y la
producción de leche. Este es el mayor problema, porque
es un foco de infección y posible causa de mamitis. Como
solución se le administran fármacos inhibidores o
un collarín que impida que se lama los pezones.

Perfil hormonal de la gata.

Es una hembra poliéstrica estacional de
ovocitación inducida.
Hay un anestro entre octubre y enero. Cuando se encuentra
en ciclos reproductivos hay un proestro corto.
El estro es largo, se produce conducta de celo por !
estrógenos, pero no habrá ovocitación si
no se produce excitación vaginal, por lo que los
folículos sufrirán atresia y volverá al
proestro. Este ciclo corto se repite un número de veces,
hasta que la gata sufre un interestro donde se produce una
recuperación de la actividad ovárica.
Si existe estimulación vaginal, puede ser
fértil o no fértil. Ambas situaciones llevan al
metaestro y formación de cuerpos lúteos.
Si queda gestante la gestación dura 2 meses, tras el
anestro lactacional.
Si el cruce no ha sido fértil, del metaestro pasamos
a un diestro largo (44-45 días), donde se puede producir
pseudogestación.

Perfil hormonal de la oveja.

Es una hembra poliéstrica estacional.
El ciclo astral es corto (16-17 días). Se inicia en
proestro corto
Estro y metaestro también son cortos.
Si hay cubrición se produce la gestación, que
dura 5 meses.
Tras la gestación puede comenzar un nuevo ciclo
reproductivo o sufrir anestro.
Si no hay gestación pasamos a diestro (112
días) y después puede ir a anestro o comenzar con
un nuevo ciclo.

Perfil hormonal de la yegua.

Es una hembra poliéstrica estacional. El ciclo es
largo.
El proestro es corto, el estro es algo más largo
(5-7 días) y el metaestro también es corto (1-2
días). Si no hay gestación pasamos a un diestro
largo.
Si hay gestación, dura 11 meses. Tras la
gestación comienzan nuevos ciclos, o puede entrar en
anestro.
En yeguas el pico de LH no es súbito, sino algo
más suave.

Fisiología de la
gestación

Funciones de la placenta.

Aparato digestivo: absorbiendo nutrientes selectivamente
desde la sangre materna: aminoácidos,
monosacáridos, lípidos, …
Aparato excretor: vertido de productos de
desecho del metabolismo fetal hacia la sangre materna.
Aparato respiratorio: intercambio gaseoso con la sangre
materna. Para ello, la hemoglobina fetal es distinta de la
hemoglobina adulta, para que el feto tenga
mayor afinidad por el O2, para garantizar una buena
oxigenación del feto incluso en hipoxia materna.
Actividad metabólica: por ejemplo, sintetiza
glucógeno, transforma la glucosa en
fructosa porque es de más fácil
utilización en algunos animales.
Actividad endocrina: síntesis hormonal:

Progesterona. Es importante en vaca y oveja, porque pierden
los cuerpos lúteos que producían esta hormona. En
cerda y cabra no es importante porque mantienen los cuerpos
lúteos durante toda la gestación.
Estrógenos. Importantes para preparar la zona
pelviana, para favorecer el parto (relajación muscular).
Estimulan las mamas y las contracciones uterinas. Esta
síntesis es importante al final de la
gestación.
Patógeno placentario. Estimula el desarrollo de las
glándulas mamarias y la síntesis de leche.
También al final de la gestación.
PMSG, hormona gonadotropina sérica de la yegua
gestante. Típica de yeguas.

Cambios fisiológicos en la hembra gestante.

La hembra gestante pone toda su fisiología al servicio de la
gestación.

Reconocimiento de la gestación. Necesario
para evitar la degradación de los cuerpos lúteos.
Los mecanismos varían, y como excepción, ni la
perra ni la gata tienen reconocimiento de la
gestación.
Aparato reproductor. El aparato reproductor aumenta
su tamaño y su grosor. Las secreciones del cuello del
útero y vagina se acrecentan al principio de la
gestación, se hacen espesas para formar un tapón
mucosa que impida infecciones.
Glándulas mamarias. Aumentan de
tamaño. Al final de la gestación comienzan la
síntesis de leche.
Sistema cardiovascular. Debe producir mayor volumen
plasmático en la sangre. Se aumenta la producción
de sangre y el gasto cardíaco. Para aumentar el volumen
de sangre se busca retener líquido a través de la
acción de la aldosterona, que provoca la
retención de Na+. Al inicio de la gestación se
produce una anemia
fisiológica, hasta que se fabrican los eritrocitos para
compensar la dilución sanguínea.
Aparato respiratorio. La hembra sufre una
compresión del abdomen sobre el tórax, por lo que
no puede expandir los pulmones normalmente. Para conseguir el
mismo trabajo se
aumenta la frecuencia respiratoria.
Metabolismo. Tiene 2 fases:
Al inicio de la gestación la hembra tiene actividad
anabólica: síntesis de grandes moléculas.
Estimula la insulina.
Después se produce actividad
catabólica: rotura de grandes macromoléculas
para enviar nutrientes vía sanguínea al feto y
las mamas. Se produce una resistencia a
la insulina por parte de la madre.

Nota: en algunos casos, la madre persiste su resistencia a la
insulina tras el parto, así que puede quedar
diabética tras el embarazo.

Duración de la gestación en hembras
domésticas:

Vaca: 280 días
Yegua: 330 días
Oveja: 150 días
Cabra: 150 días
Cerda: 114 días
Perra: 63 días
Gata: 63 días

Endocrinología
en la gestación

La actividad endocrina será fundamentalmente de origen
ovárico o placentario.

Perfil hormonal básico:

La progesterona se mantiene elevada durante toda la
gestación. En el periodo en torno al parto
se produce la caída de la progesterona.
Los estrógenos aumentan la síntesis a lo
largo de la gestación. Pueden aumentar mucho al
final.
Otras hormonas también aumentan al final:
prolactina, gelasina, glucocorticoides. Sirven para preparar el
parto adecuadamente.

Perfil hormonal de la yegua:

En la yegua, tras la formación del primer cuerpo
lúteo y habiendo fecundación efectiva, queda
gestante y comienza la producción de progesterona.
Hacia el día 90 comienza la producción de
PMSG (hormona gonadotropina sérica de la yegua
gestante), que actúa como gonadotropina provocando una
segunda ovocitación con la formación de otro
cuerpo lúteo. Esto supone un refuerzo de la
producción de progesterona lútea, pero puede
conllevar una superfetación ya que el macho puede
fecundar este segundo óvulo. Esto último
comprometería la gestación.

Parto.

Se produce por dos factores:

El/los fetos están suficientemente desarrollados
para sobrevivir en el exterior.
La placenta envejece y ya no es viable, por lo que obliga a
la salida del feto.

Mecanismos fetales para el parto:

Efecto mecánico: el tamaño del feto produce
un estiramiento de las fibras musculares.
Efecto endocrino: cuando el feto está maduro se
produce la maduración del eje hipotálamo
-adenohipofisario-adrenal, liberando el factor CRF que
provocará la liberación de ACTH, que
provocará la liberación de glucocorticoides que
provocan: