El cáncer en cuidados intensivos (página 2)

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Las dos hebras de ADN cargadas de
información genética,
producen una enzima llamada Polimerasa, la cual es la encargada
de la replicación celular. Pero cuando hay un desorden
genético se produce otra enzima llamada Telomerasa, la
cual es fabricada por las células
cancerosas, repara los telómeros y así ella crea su
propia información genética, haciendo que el
sistema inmune no
la reconozca.

En recientes estudios hechos por la bióloga
María Blasco y sus colaboradores encontraron que en el
sistema colágeno aparece también ésta enzima
Telomerasa, principalmente en los Fibroblastos, células de
éste tejido de nuestro cuerpo, las cuales también
son capaces de reparar los Telómeros, haciendo que se
pierda poca o nada de la información genética de
los mismos. Así las cosas, el cáncer
es definido en la actualidad como un desajuste en el suicidio
celular programado, que hace que las células malignas
escapen a la apoptosis.

Dentro del estudio de la Oncogénesis, se ha encontrado
que existen dos familias diferentes de genes. La primera, los
proto-oncogenes (PO), los cuales son considerados como los
monstruos de la genética, ya que alteran el crecimiento
normal de la célula,
produciendo mutaciones anormales que llevan a formar
células cancerosas, provocando un crecimiento
anárquico de las mismas.

La segunda, es la familia de
la anti-oncogenes (AO) o de genes supresores de tumores. "Cuando
éstos genes no están presentes o se muestran
inactivos a causa de mutaciones, las células pierden las
propiedades proliferativas anormales que son
características de las células tumorales", dice el
profesor
Barbacid.

Sin embargo, el descubrimiento de un AO, el P53, que contienen
una proteína con el mismo nombre, se puede considerar como
el precursor genético para detectar el crecimiento y
desarrollo de
los tumores; se le ha llamado el "guardián del genoma" ya
que es capaz de detectar el problema a tiempo e
intenta por lo menos restaurarlo.

Cuando el P53 ve que en la división celular, en las dos
células hijas hay algún defecto leve,
inmediatamente detiene la división celular y activa los
genes reparadores del ADN; pero cuando la lesión celular
es grave, llega a provocar mutaciones en el P53, lo cual hace que
aborte la posibilidad de que las células cancerosas entren
en la apoptosis o muerte celular
programada y se multipliquen anárquicamente, provocando
daños en nuestra salud.

Dichas células cancerosas se vuelven "inmortales" al
burlar el programa
genético de defensa, creando sus propios vasos
sanguíneos y viajando a través del cuerpo para
multiplicarse (metástasis) en los tejidos.

Pero qué es lo que hace que esos genes actúan de
esa manera; serían muchos factores predisponentes que
provocarían el cáncer: factores ambientales,
dietas,
exposición al sol, el tabaco, los
tóxicos, los aditivos, los colorantes, los pesticidas, la
capa de ozono
y muchos otros que forman un caldo de cultivo para la
formación del cáncer en nuestro organismo. Los
últimos estudios demuestran que una de cada tres personas
tiene la posibilidad de sufrir un proceso
canceroso, incluyendo los factores hereditarios que producen el
5% de los cánceres.

De ahí que la inmunoterapia génica y celular
está dando pasos agigantados para controlar y extinguir
éste mal del siglo XXI, utilizando los mismos elementos
del sistema inmune de nuestro organismo para provocar defensas,
estimulando las células inmunológicas como son los
linfocitos T Killer (asesinas), las Asesinas naturales (Natural
Killer) y los monocitos, obteniendo anticuerpos (AC) monoclonales
y proteínas
capaces de estimular la destrucción de las células
tumorales cancerosas. En últimas, se trata de detectar al
enemigo, ante de que se multiplique en forma acelerada y poder "curar"
las células enfermas, inyectando piezas sanas al tumor
canceroso.

En Colombia hay
oncólogos y otros investigadores que han optado por
ésta línea de terapias para erradicar el
cáncer. Están realizando hipótesis de trabajo en
relación con la terapia génica, al inyectar en
ratones virus atenuados
de la Rabia, una enfermedad canina y venenos que van a actuar
directamente en las células cancerígenas; aparentemente en los animales de
experimentación han arrojado algunos resultados positivos,
pero dicen que todavía en humanos no se ha intentado hasta
estar seguros de la
forma como invaden dichas células.

Por nuestra parte, el sistema Colágeno me ha dado
muchas luces en el trabajo
investigativo aplicado a ratones de laboratorio
albinos, pero principalmente con crías recién
nacidas, en donde las células todavía están
inmaduras y se pueden acondicionar más fácilmente
al proceso de división celular. Al transplantar suero
canceroso de próstata, útero y seno en las
crías de ratones albinos, su respuesta fue la
invasión de todos los tejidos, provocando una atrofia,
pérdida de pelo, retardo en el crecimiento por acción
de la caquexina, que es una enzima propia de los tumores
cancerígenos, degeneración grasa de los tejidos y
en algunos de ellos provocó la muerte.
Luego se les transplantó tejido Colágeno
patológico como suero de la Artritis Reumatoidea (AR) y
Lupus Eritematoso Sistémico (LES), ocasionando que los
tejidos que habían degenerado, volviesen a restablecerse y
ocurrió que su pelo que era atrófico, débil
y caído, volviera a presentarse como un pelo natural de un
animal que nunca ha sufrido ninguna enfermedad; el crecimiento se
vio renovado, aumentando no sólo de peso, sino de
tamaño, dejando de lado su carácter de enfermedad cancerosa. Otras
pruebas a
nivel microscópico demuestran que el aumento de los
Linfocitos en las células se aprecia en gran
número, haciendo que dichas células aumentaran su
poder de defensa y no permitieran que las células
cancerosas las invadieran.

Entonces podríamos preguntarnos si el tejido
colágeno patológico, que es muy agresivo en el
paciente que sufre dicha enfermedad llamada colagenosis, es una
prueba específica de que ¿arremete directamente los
tejidos cancerosos, mejorando el tejido dañado y
produciendo anticuerpos (AC) que no permiten que vuelva a invadir
el cuerpo que había sido casi "destruido" por el
cáncer?; o si por el contrario, ¿ha sido una
casualidad por efectos de la nutrición y otros
factores ambientales que hicieron cambio en los
ratones de experimentación?

El cáncer de seno, útero y próstata
ocupan las primeras causas de muerte en Colombia y al igual que
el cáncer gástrico y de pulmón juegan un
papel importante, ya que priman en zonas que contienen en los
suelos gran
cantidad de sulfidrilos, como en Chile y Japón y
en zonas donde se practica la minería.
Pero no debemos dejar de lado que la gran polución de las
grandes ciudades hacen de éstos cánceres factor
predisponente para los mismos, tanto ocupacional como ambiental y
geográfico; pero en esta investigación dedicada al estudio de los CA
ya mencionados, con el fin de no abarcar más allá
de los que se pretenden realizar y comprobar, como es buscar una
respuesta inmunológica de defensa contra ellos. Si el
experimento logra arrojar otros datos más
certeros, el ideal es buscar una vacuna por medio de la cual se
pueda inmunizar, primero a los ratones bajo control y luego
volver a aplicar suero canceroso de próstata, útero
y seno a los mismos, para ver la respuesta inmunológica
que se produce en los tejidos del cuerpo; por otra parte, a los
ratones que ya se les ha transplantado cáncer de
próstata, útero y seno, se les aplica
igualmente la "vacuna" para ver después de un tiempo
prudencial la respuesta inmunológica que tienen los
tejidos.

Estos experimentos
hasta el momento, han arrojado pruebas específicas que las
células Natural Killer (NK), han sido la causa de la
"frustración" celular de los tumores cancerosos, por
cuanto éstas (NK) aumentaron su poder, agrediendo y
multiplicándose con más velocidad que
las mismas células cancerosas, debido, a que el tejido
colágeno patológico es mucho más agresivo, y
su respuesta inmunológica es diez veces mayor que la del
tejido colágeno normal.

Las NK no requieren la presentación de antígenos (AG) por parte de otras
células, por lo cual se les considera entre la inmunidad
primaria o natural, junto con la Interleuquina 1 (IL-1), factor
de necrosis tumoral (FNT) y el Interferón Alfa (IFN-A).
Cuando las células normales poseen el receptor del
complejo mayor de histocompatibilidad (CMH), las NK están
programadas para no producir lisis a ese receptor; pero si la
célula
carece de dicho receptor, que es característica principal
de las células tumorales cancerosas, las NK se activan y
le producen lisis a dicha célula.

CONCLUSIONES

El crecimiento tumoral está dado por múltiples
factores predisponentes, lo que hace que en una célula
normal se produzcan mutaciones.

El estudio del genoma humano ha permitido desentrañar
nuevas terapias génicas contra el cáncer.

Los oncogenes son los principales actores del crecimiento
anárquico del cáncer y nacen a partir de genes
normales que se mutan, haciendo que las células malignas
cancerosas no sean reconocidas por el sistema inmune del cuerpo,
llamada la vigilancia inmunológica.

Algunos anti-oncogenes (AO) que son normales en nuestro
organismo, pueden sufrir cambios en los genes que los regulan y
producir cáncer. Por ejemplo, el gen RB, que normalmente
regula el ciclo celular, al ser mutado produce una enfermedad
llamada Retinoblastoma que se transmite genéticamente de
generación en generación. El BRCA-1 y el BRCA-2 que
normalmente produce una reparación del ADN, al mutarse
producen principalmente el cáncer de seno y de ovario. El
P-53 regula el ciclo celular y la apoptosis, cuando hay
mutación, produce principalmente cáncer de colon;
aunque principalmente, el daño de
éste gen produce la proliferación masiva de
células malignas, sin dañar las células que
ya estaban programadas para morir, volviéndolas
inmortales.

En la
investigación que se llevo a cabo, se logró
demostrar el poder inmunológico del tejido colágeno
patológico frente a la agresión de células
cancerosas, ocasionado por la mala división celular desde
el principio.

BIBLIOGRAFÍA

A. ROBINS. Patología Estructural y Funcional, 2001.

APONTE, Diego. MD Detección de la Metaloproteinasas en
cáncer gástrico, 1998.

COPERÍAS, Enrique M. Descubierto el gen responsable de
la enfermedad, 2003.

CORREA P. Carcinoma Gástrico como enfermedad
infecciosa, 1991.

El Ratón. Extraído de ,
2003.

HARBOE, Morten y. NATVIG, Jacob B. Inmunología Médica, 1977.

KUIPERS EJ Helicobacter Pylori y el Cáncer
Gástrico, 1999.

Revista Documento. Ultimas investigaciones y
terapias, 2003.

Autor:

Hugo R. Segura P. MD

Médico, Especialista en Investigación,
Director del Centro de Investigación en Cáncer,
Universidad
Manuela Beltrán, Bogotá D.C., junio de
2003.