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Factores que influyen en el crecimiento fetal (página 2)



Partes: 1, 2

Los siguientes factores maternos son conocidos como causales
de un retraso en el crecimiento intrauterino: malnutrición
severa, abuso en el alcohol o
drogas., fumar
en exceso, insuficiencia placentaria que da como resultado un
impedimento en el flujo sanguíneo y en el aporte de
oxígeno
al feto, etc.

2.   Crecimiento y
desarrollo

El término de crecimiento y desarrollo
generalmente se refiere, en el hombre, a
los procesos por
los que el óvulo fecundado alcanza el estado
adulto. El crecimiento implica cambios en la talla o en valores que
dan cierta medida de madurez. Mientras que el desarrollo puede
abarcar  aspectos de diferenciación de la forma o
función, incluyendo los cambios emocionales
y sociales determinados por la interacción con el ambiente.

El feto desarrolla de forma conjunta el crecimiento y el
desarrollo y no lo hace de una forma uniforme ni paralela. La
facilidad o dificultad en uno de estos procesos no implica
forzosamente la alteración positiva o negativa en el
otro.

Diferentes autores coinciden en considerar este crecimiento y
desarrollo en dos fases:

1.         Una primera
etapa, que alcanza las semanas 24-26, en la que el crecimiento es
exponencial y se produce a la vez que la diferenciación de
órganos y sistemas.

2.         Una segunda
etapa, que se corresponde con la segunda mitad de
gestación, en la que el crecimiento es lineal y el
desarrollo es fundamentalmente madurativo.

3.   Indicadores del
crecimiento y desarrollo fetal

El desarrollo fetal óptimo puede definirse como el
estado al
nacer en el que el neonato tiene más probabilidades de
sobrevivir y crecer a lo largo de la transición neonatal y
el primer año de vida, y de estar preparado para que
efectos de las primeras etapas del desarrollo no repercutan
negativamente en su ciclo vital. También debe tener en
cuenta la salud de la
madre, porque un neonato tiene más probabilidades de
crecer si su madre está sana. En condiciones ideales,
pues, los indicadores
del desarrollo fetal óptimo deberían caracterizar
un proceso que
dura desde la concepción hasta el nacimiento y
después de él. Las experiencias tempranas siguen
ejerciendo cierta influencia en el crecimiento y el desarrollo
durante la lactancia y en
etapas más avanzadas de la primera y segunda infancia, e
incluso en la salud de la edad adulta.

No existe un indicador que pueda utilizarse por sí solo
para caracterizar el desarrollo insuficiente y, por tanto, la
magnitud de la carga de retraso del desarrollo fetal. Dado que
probablemente no haya una relación firme entre el peso al
nacer y resultados sanitarios tales como la mortalidad en menores
de un año, o muchos aspectos del desarrollo fetal
insuficiente que guardan relación con el riesgo de
múltiples consecuencias adversas en etapas posteriores de
la vida, es evidente que el peso al nacer, por sí solo, es
un indicador insuficiente.

Sin embargo, hay razones convincentes para seguir recopilando
datos de buena
calidad sobre
el peso al nacer, y es que, pese a sus limitaciones, sí
representa un indicador claramente cuantificable de algunos
aspectos del desarrollo fetal (aunque no de todos). Por tanto,
han de ponerse los medios para
que se pese a todos los niños
de la forma más fiable posible al nacer.

En ausencia de un único indicador adecuado, cabe
adoptar un espectro más amplio de índices de
desarrollo fetal que podrían interpretarse en el contexto
de la población de interés.
Así, el desarrollo fetal óptimo podría
evaluarse a partir del índice de masa corporal (IMC) de la
madre, el peso al principio y al final del embarazo, los
antecedentes de mortinatalidad, la edad gestacional, las
anomalías congénitas (en particular del tubo
neural), el peso de la placenta, la mortalidad perinatal, la
mortalidad neonatal temprana, la mortalidad durante el primer
año, la mortalidad materna, los problemas
obstétricos o las intervenciones quirúrgicas
durante la gestación, la presencia de emaciación y
talla baja al nacer (retraso del crecimiento intrauterino), el
perímetro cefálico del neonato, la madurez (tasas
de prematuridad), la morbilidad neonatal (incluidos la asfixia y
el síndrome de dificultad respiratoria), y la morbilidad
en menores de un año.

El peso al nacer está estrechamente relacionado con la
talla materna. Las mujeres de baja estatura tienen niños
más pequeños, lo cual no puede explicarse
sólo por factores genéticos reconocidos; se puede
mejorar el peso de sus neonatos si ellas son capaces de ganar
peso durante el embarazo. Aun así, no existe una
relación simple entre el consumo de
alimentos de
la madre y el tamaño al nacer. La mayoría de los
estudios en los que se han administrado suplementos de un solo
nutriente durante el embarazo para mejorar el crecimiento fetal
no han tenido éxito,
y en algunas circunstancias incluso se han señalado
consecuencias adversas. Lo que los estudios han confirmado es que
las mujeres con un mejor estado nutricional en el momento de
concebir son más capaces de cubrir las necesidades que
impone el embarazo y tienden a tener mejores resultados
gestacionales. Se debe obrar con cautela al intentar incrementar
el peso medio al nacer en una población, dada la
posibilidad de que aumente la incidencia de desproporción
fetopélvica y, en consecuencia, también lo haga el
riesgo obstétrico para la madre y el niño.

4.   Factores que influyenen
el desarrollo y crecimiento fetal

Es más probable que los procesos conducentes a un
desarrollo fetal insuficiente obedezcan a la interacción
de múltiples factores que a una sola causa. La lista de
los factores que pueden interaccionar de ese modo es bastante
amplia y se muestra en la
tabla 1. La importancia relativa de estos factores causales
variará de unas mujeres a otras y dependerá del
entorno local. Sin embargo, la causa más importante entre
las de alto nivel es la privación en el más amplio
sentido, y en particular la incapacidad de garantizar el apoyo
suficiente para proteger la salud de la madre antes, durante y
después del embarazo.

4.1Factores Genéticos:

Estas determinantes son heredadas de ambos padres y son las
determinantes principales del crecimiento fetal temprano ya que
los nutricionales y ambientales afectan al feto cuando aumentan
los requerimientos para el crecimiento  tisular durante el
tercer trimestre.

Aproximadamente el 20% de la variabilidad del peso de
nacimiento en una población dada está determinada
por el genotipo fetal.

La acción
genética
sobre el crecimiento fetal debe estar ligada a múltiples
genes que actúan multifactorialmente.

Parte de los genes controladores del crecimiento y
maduración parece estar ligado al cromosoma Y, el
mecanismo por el  que este cromosoma puede provocar un
aumento de peso  y tamaño en el varón es
desconocido, aunque se piensa que obedezca a las hormonas
testiculares, posiblemente la testosterona por su efecto
anabolizante que comienza a producirse en el testículo
fetal desde la semana 10.

La raza no se puede considerar como un factor aislado porque
está influenciado desde el punto de vista social,
cultural, económico, etc.

Una vez que la madre ha transferido al feto, a través
de la placenta, los nutrientes y estos se ubican en la sangre fetal
comienza la nutrición fetal. Toda la energía que
él recibe la emplea   en su crecimiento pues no
gasta ni en actividad física ni en el
mantenimiento
de la temperatura.

La importancia del metabolismo
fetal viene dada por el consumo de 02  y es
aproximadamente un 15,6 % del consumo basal de
02  materno.

Los requerimientos energéticos para mantener la tasa
normal de crecimiento los obtiene del depósito de grasa
diaria, producido principalmente en el último trimestre
del embarazo. La fuente principal de energía es la
glucosa y pasa
por difusión rápidamente, también necesita
lactato, aminoácidos y grasas. El
feto sintetiza sus proteínas
a partir de los aminoácidos transferidos a través
de la placenta.

El feto es capaz de producir respuestas endocrinas y
metabólicas, ante alteraciones de la composición de
nutrientes que recibe por la placenta y que podrán
modificar su crecimiento.

Las hormonas más importantes que influyen en el
crecimiento fetal son: la hormona del crecimiento (GH), la
hormona tiroidea, la insulina, el cortisol y las
catecolaminas.

La GH aumenta el volumen celular,
favorece la mitosis
así como el crecimiento óseo  y de tejidos blandos,
estimula la utilización de ácidos
grasos para obtener energía.

La  hormona tiroidea actúa sobre los
cartílagos y juega el papel más importante en el
desarrollo y maduración del Sistema
nervioso.

La insulina es la hormona del crecimiento por excelencia
durante le desarrollo fetal, promueve los depósitos de
carbohidratos,
lípidos y
proteínas en los tejidos, así como la
captación de glucosa por los mismos que es la fuente
principal de obtención de energía en el feto.

Esta insulina procede del páncreas fetal desde las 12
semanas.

Si no fuera por la regulación del ambiente intrauterino
por su limitada distensibilidad el feto podría pesar el
doble de lo normal porque según algunos autores
podría mantener un crecimiento lineal hasta las 38 semanas
o hasta el mismo momento del parto. La
disminución de la velocidad de
crecimiento fetal al final del embarazo se debe a las
restricciones de espacios impuestos por el
medio intrauterino, más que un cambio en la
capacidad del feto para crecer.

Las enfermedades
fetales son consecuencia de los defectos en el desarrollo que se
producen a causa de los diferentes factores que repercuten
negativamente en el desarrollo fetal.

4.2     Factores
Maternos

4.2.1     Estado nutricional: El
crecimiento se caracteriza por el depósito neto de tejido,
lo que exige inevitablemente la disponibilidad inmediata de
calorías y nutrientes. La
combinación de éstos necesaria para la
formación de tejido no es fija, sino que varía
según la fase del desarrollo, es decir, con la
maduración del cigoto a embrión, a feto y, por
último, a neonato. También la fuente de nutrientes
cambia con el tiempo:
proceden inicialmente del interior del óvulo recién
fecundado, luego del medio del aparato
reproductor de la madre, y por último llegan a
través de la placenta y de la leche
materna.

En cada etapa, las necesidades nutricionales para el
crecimiento y el desarrollo cambian, al igual que la mezcla de
nutrientes que se ofrece. Al cabo, todos ellos habrán
procedido de la dieta materna, pero la combinación de
nutrientes consumida por la madre será muy diferente de la
que se le ofrecerá al feto, y también muy distinta
de la requerida para cubrir las necesidades inmediatas del
crecimiento de éste. Por tanto, la disponibilidad de
nutrientes dependerá de la naturaleza y
la importancia de las reservas de la madre y de la capacidad
metabólica de ésta para crear un entorno de
nutrientes adecuado a cada etapa del desarrollo.

Cubrir las necesidades nutricionales de la gestación
impone unas exigencias metabólicas a la madre. La
capacidad de ésta para satisfacerlas dependerá, en
parte, de en qué medida otras exigencias concurrentes
compitan por los mismos recursos.

En la madre joven cuyo propio crecimiento aún no ha
terminado se da una clara competencia entre
las necesidades nutricionales de su organismo y las del feto que
gesta. También el trabajo
físico intenso incrementa las necesidades nutricionales de
la mujer;
además de la demanda
suplementaria de calorías y nutrientes, los efectos
posturales asociados al porte de carga pueden reducir el flujo de
sangre al útero y limitar los nutrientes que llegan a la
placenta y al feto.

Los embarazos múltiplesincrementan la demanda de
nutrientes en el curso de una sola gestación, y un
intervalo corto entre embarazos limita las oportunidades de
reponer las reservas nutricionales antes de la siguiente
gestación. Varios factores de estrés
pueden tener efectos adversos sobre el estado nutricional de una
mujer y su
capacidad para llevar adelante un embarazo normal. Dichos
factores, que podrían consistir en estrés debido a
las presiones de experiencias vitales, exposición
a infecciones o diversos hábitos (como fumar o consumir
alcohol), afectan al estado nutricional porque incrementan las
pérdidas de nutrientes, modifican su disponibilidad en el
organismo o alteran el apetito y la cantidad y el tipo de
alimentos consumidos.

Una consecuencia posible, y aun así importante, de que
una madre tenga que hacer frente a diversos factores ambientales
de estrés es que una dieta que, en principio,
bastaría para una persona sana,
puede no ser suficiente o adecuada en mujeres cuyo estado
nutricional se ha deteriorado por una alteración de sus
necesidades.

Se ha comprobado que todos los factores de riesgo mencionados,
ya actúen directa o indirectamente, limitan las
oportunidades del feto para crecer y desarrollarse con
normalidad. Muchos de esos factores tienden a ser más
frecuentes en grupos de mujeres
social y económicamente desfavorecidas, y su presencia
incrementará el riesgo de que el neonato tenga un
desarrollo insuficiente y, por tanto, una mala salud a corto y
largo plazo. En cambio, las mujeres con mejor salud y estado
nutricional en el momento de quedar embarazadas tienen más
capacidad de satisfacer las demandas impuestas por el embarazo,
con lo que los resultados gestacionales son mejores.

Las intervenciones para mejorar el estado nutricional deben
reconocer que, en el caso de una madre potencial, el proceso no
se reduce a corregir la pauta de alimentación, sino
que debe considerar el objetivo
más general de incrementar la capacidad del organismo de
utilizar eficazmente los nutrientes disponibles para el fin
adecuado. Esto puede lograrse por diversos medios, no todos
basados en cambiar o enriquecer la alimentación. Por
ejemplo, tanto la mejora del entorno como la reducción del
riesgo de infección o la carga de trabajo pueden
repercutir muy favorablemente en el estado nutricional sin
cambiar la dieta y deberían considerarse componentes
básicos de las estrategias de
intervención nutricional donde proceda.

Pese a los recientes avances en nuestro conocimiento
de los factores nutricionales en el embarazo (véase el
anexo 1), se necesitan más estudios para
desentrañar las complejas interacciones entre los
factoresque menoscaban la capacidad de la madre para cubrir las
variables
necesidades de nutrientes del embarazo. En concreto, se
necesita conocer mejor cómo puede un entorno adverso
modular el acceso a las reservas maternas de nutrientes y limitar
así el desarrollo fetal.

4.2.2     Ambientales e
intergeneracionales: Son cada vez más numerosas las
pruebas de que
la salud de la mujer está influida por sus experiencias de
la vida fetal y que éstas influyen en su funcionalidad
durante sus propios embarazos. En efecto, el óvulo que ha
evolucionado para dar el feto que está gestando una mujer
se había formado cuando ésta era un embrión
en el útero de su madre. Por tanto, cada individuo
está influido por el entorno del primer trimestre de
embarazo de su abuela materna.

Varios estudios han demostrado que el peso al nacer de la
madre y el de su hijo están muy correlacionados. Esto se
ha atribuido a diferencias en el crecimiento del aparato
reproductor de mujeres que nacieron pequeñas, lo que a su
vez influye en el crecimiento de la siguiente generación
de fetos. Es probable que el metabolismo de una mujer esté
influido por la programación prenatal cuando ella misma era
un feto. Aunque está bien descrito en la bibliografía sobre animales, hay
menos pruebas de estos efectos intergeneracionales en poblaciones
humanas.

Se ha indicado que el ritmo de cambio intergeneracional en el
ser humano podría determinar la rapidez con la que una
sociedad puede
atravesar la transición demográfica, ambiental y
nutricional sin exponerse al riesgo de una mayor frecuencia de
las enfermedades que se han asociado a cambios en los
hábitos. Por tanto, en muchos grupos pueden darse grandes
mejoras de las circunstancias sociales y de la
alimentación dentro de una sola generación, pero
adquirir la capacidad biológica para hacer frente a un
entorno más rico y adaptarse a él lleva más
de una generación. Se piensa que este
«desfase» entre capacidad biológica y
oportunidad explica en gran medida el incremento de la
prevalencia de enfermedades crónicas observado en las
sociedades en
transición.

4.2.3     Enfermedades: Los efectos
sobre el feto varían en dependencia del tipo de
enfermedad,  prácticamente  casi todas las
enfermedades infecciosas con graves manifestaciones
sistémicas, pueden dar lugar a abortos, nacidos muertos o
partos prematuros. Ciertos agentes  afectan al feto en mayor
o menor grado sin relación con la gravedad de la
infección materna y tienen efectos graves sobre la vida,
desarrollo fetal y la aparición de malformaciones
congénitas. Dentro de las enfermedades no infecciosas las
que producen isquemia uterina y/o  hipoxia originan los
efectos más severos, existe una elevada incidencia de
muerte
intrauterina a partir de las 36 semanas en madres con este tipo
de enfermedades no controladas.

Ejemplo de enfermedades infecciosas y no infecciosas.

     INFECCIOSAS
            NO
INFECCIOSAS

Hepatitis

Hipertensión Arterial

Parotiditis

Diabetes Mellitus

Varicela Zóster

Cardiopatía congénita

Citomegalovirus

Hiper e hipoparatiroidismo

Herpes simpe

Trombocitopenia idiopática

Poliomielitis

Melanoma maligno

Rubéola

Sarampión

Sífilis

Toxoplasmosis

4.2.4             
Medicamentos y Drogas: Los efectos están
relacionados según su teratogenicidad, aunque siempre se
pone en compromiso el peso del recién nacido. Ej:
Talidomina, Nicotina, Anfetaminas,
heroína, Etanol, Progestágenos, Tetraciclina,
esteroides, Fenobarbital, Diazepam, etc.

4.2.5             
Estado socioeconómico: Las malas condiciones
ambientales relacionadas con el estado socioeconómico bajo
se han asociado con malnutrición, el abuso de las drogas, el
hábito de fumar, falta de consulta prenatal, madres
solteras, bajo peso materno antes del embarazo, escaso aumento de
peso durante el embarazo, drogadicción, etc.

4.3   Factores Placentarios

El crecimiento fetal óptimo depende de una
función placentaria eficiente para el aporte nutritivo y
el intercambio gaseoso. La integridad funcional de la placenta
requiere la producción de energía adicional ya
que el metabolismo placentario puede ser igual al del feto. Este
gran requerimiento energético es esencial para mantener su
función de estimulante del crecimiento, que incluye
transporte
activo de aminoácidos, síntesis
de proteínas y hormonas esteroideas y apoyo de la
maduración y del crecimiento.

Cuando se produce insuficiencia placentaria se manifiesta un
fracaso funcional de la placenta, esta insuficiencia asociada con
deficiencia nutricional materna produce varios efectos sobre el
crecimiento fetal, además de disminución de la
provisión de sustratos al feto, se altera directamente el
metabolismo placentario. La disminución del crecimiento
placentario afecta adversamente a la transferencia total de
nutrientes al feto.

Se han encontrado una variedad de hallazgos comunes en los
trastornos placentarios asociados con la disminución del
peso del recién  nacido:

-Gemelaridad (relacionados  con el sitio de
implantación).

-Gemelaridad (relacionados con anastomosis vasculares
placentarias).

-Corioangioma.

Inflamación de las vellosidades.

-Vellosidades avasculares.

-Necrosis isquémica de las vellosidades.

-Infartos placentarios múltiples.

-Nudos sincitiales.

-Desprendimiento crónico.

-Cambios hidatiformes.

-Inserciones anormales.

-Arteria umbilical única.

-Trombosis de los vasos fetales.

Con la insuficiencia placentaria se establece un
síndrome de deprivación fetal, que afecta por igual
a todos los aspectos de la fisiología del feto.

Sin embargo, dentro de este síndrome hay dos variedades
del mismo:

·       La insuficiencia
placentaria crónica, que aparece ya en el embarazo y dura
meses o semanas.

·       La insuficiencia
placentaria aguda, que puede estar latente desde la
gestación, sólo se manifiesta al final de
ésta y, sobre todo, en el mismo parto.

Este síndrome puede determinar la muerte
fetal, pero también puede da lugar, si es crónica,
a CIUR y a niños bajo peso y si es aguda puede dar lugar a
hipoxia y al nacimiento de niños con índice de
apgar bajo.

Se sabe muy poco de la verdadera etiología de la
insuficiencia placentaria. Una serie de afecciones
gravídicas, como las toxemias, las diabetes,
hipertensión, la enfermedad 
hemolítica perinatal, algunas carencias vitamínicas
y las malformaciones congénitas, producen
degeneración placentaria, como causas
extrínsecas.

5.   Efectos del desarrollo
insuficiente

A medida que ampliamos nuestros conocimientos sobre la
biología
del desarrollo cobramos mayor conciencia de que
sucesos que se producen en etapas tempranas del desarrollo humano
pueden repercutir en otras más tardías. Incluso un
suceso primario en apariencia poco importante puede tener
consecuencias mucho mayores en una fase posterior del desarrollo.
Es un ejemplo espectacular de ello el descubrimiento de que, en
condiciones experimentales, una modificación discreta de
la exposición nutricional durante el período
periconcepcional puede inducir alteraciones epigenéticas
que modifiquen la expresión de genes a lo largo de la vida
del animal; este fenómeno se denomina a veces
programación metabólica fetal. También
pueden producirse modificaciones epigenéticas en respuesta
a influencias distintas de las nutricionales, como los cuidados
maternos. En fechas más recientes, las investigaciones
se han centrado en la potencialidad funcional del individuo al
nacer, es decir, su capacidad para afrontar eficazmente la
transición a una existencia independiente, desarrollarse a
lo largo de la primera y segunda infancia, y crecer de forma
óptima, y, en el caso de la mujer, su capacidad para
llegar a ser madre, algo que puede reflejarse o no en el peso al
nacer.

Son cada vez más numerosas las pruebas de que los
efectos beneficiosos de un mejor desarrollo fetal y un comienzo
sano de la vida influyenpermanentemente sobre multitud de
aspectos durante toda la vida del individuo. Estos beneficios
consisten en:

⎯ Mejor rendimiento y aptitudes escolares;

⎯ Mejor salud durante la adolescencia,
especialmente en las niñas;

⎯ Mejor salud en la vida adulta;

⎯ Mayor capacidad de trabajo físico;

⎯ Mejores capacidades de aprendizaje;

⎯ Mayor productividad y
beneficios económicos;

⎯ Menor carga de enfermedades infecciosas;

⎯ Menor carga de obesidad y
enfermedades no transmisibles, como diabetes de tipo 2,
hipertensión y enfermedades
cardiovasculares. Son cada vez más numerosas las
pruebas de que un desarrollo insuficiente puede tener
repercusiones que duren toda la vida o sean intergeneracionales
en cuanto al riesgo de ciertas enfermedades.

En los últimos años también han suscitado
interés las consecuencias del alto peso al nacer, aunque
ésta sigue siendo un área en la que se necesitan
más estudios. El peso muy alto al nacer no sólo se
ha asociado a un mayor riesgo de mortalidad, sino que se cree que
contribuye a la aparición de obesidad, cáncer y
otras enfermedades crónicas.

En muchas poblaciones, el peso óptimo al nacer es mayor
que el peso medio al nacer para varios resultados sanitarios. En
el caso de la mortalidad en menores de un año, puede que
el peso óptimo al nacer sea 350 g superior al peso medio
al nacer. Se han demostrado relaciones similares para otros
resultados, como el CI, la diabetes, la parálisis cerebral
y los problemas de aprendizaje. Esto tiene importantes
implicaciones en materia de
políticas porque indica que es probable que
una pequeña desviación hacia arriba de la distribución del peso al nacer tenga un
efecto beneficioso mucho mayor en toda la población, no
sólo en los relativamente pocos individuos que ocupan los
extremos de la curva de distribución del peso al nacer.
Por ejemplo, si las relaciones entre la función cognitiva
y el peso al nacer son similares a las existentes entre la
mortalidad durante el primer año y el peso al nacer (es
decir, el peso al nacer óptimo para la función
cognitiva es superior a la media), cualquier mejora en el peso al
nacer reportaría un beneficio considerable, materializado
en una mejor función cognitiva en la población y, a
su vez, en la reducción de la pobreza.

Causas potenciales de desarrollo fetal
insuficiente por categorías

 

6.   
 Conclusiones

6.1          Se
define crecimiento como el aumento de tamaño y desarrollo,
en cambio, se refiere a la aparición de nuevas
características físicas e intelectuales.
Estos procesos están íntimamente unidos en la
realidad y su separación se hace más bien con fines
didácticos. Hay etapas de crecimiento y desarrollo que se
van produciendo en sucesión ordenada, aunque con alguna
variación temporal.

6.2          El
desarrollo fetal está caracterizado por patrones
secuenciales de crecimiento y maduración orgánica y
tisular determinados por el medio materno, la función
placentaria y el potencial de crecimiento genético del
feto.

6.3          La
mayoría de los factores que influencian el crecimiento
fetal se determinan de manera genética, pero
también los factores exógenos (maternos,
ambientales, placentarios y/o fetales, etc.) pueden tener una
función importante.

6.4         
Entre los factores maternos tenemos: los estimulantes, la
diabetes materna genera Hipertrofia pancreática fetal,
el  Hipertiroidismo a través del LATS, la Acromegalia
a través de la somatomedina y los restrictivos o
constrictivos, los cuales son los responsables del crecimiento
intrauterino retardado.

6.5          Los
factores fetales suelen ser estimulantes, salvo en condiciones
patológicas, y de particular importancia a partir de las
24 semanas, entre ellas tenemos: la insulina, macrosomas en
diabéticas; la somatomediana C o IGF-1 estimulada por la
somatomedina materna actuando sobre receptores placentarios,
entre otros.

7.   Lista de
referencias

7.1     Novak. Ginecología de
Novak. 13ed. Editorial McGraw-Hill Interamericana. México,
2003.

7.2     Richard S. Snell. Embriologia
Médica. 2ed. Nueva Editorial Interamericana SA.
México, 1976.

7.3     F. Gary Cunningham, at all.
Williams Obstericia. 2ed. Editorial Médica Panamericana
SA. Buenos
Aires-Argentina, 2005.

7.4     José Botella, José
A. Clavelo. Tratado de Ginecología. Tomo I y II. Edición
Revolucionaria, 1983.

7.5     Allan Frank. Lo esencial de la
embriología Humana. Manual Moderno
Sa: México, 1973.

7.6     Waldo E. Nelson y Colaboradores.
Tratado de Pediatría. Tomo I. (9na. edición,
1983.

7.7     Basilio Moreno Esteban, J. A. F.
Tresguerres. Retrasos del crecimiento. Ediciones Díaz de
Santos, 1996.

 

 

 

 

Autor:

Sarvia Inés Cotera Orbegozo

Partes: 1, 2
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