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Alteraciones en el desarrollo de los genitales externos femeninos




Enviado por Rodil Cruzalegui



Partes: 1, 2

    1. Introducción
    2. Síndrome
      de Turner
    3. Ambigüedad
      genital
    4. Malformaciones
      de útero y vagina
    5. Anomalías
      de la vagina: fusión y duplicación

    6. Tabique vaginal transverso y atresia vaginal
    7. Conclusiones
    8. Bibliografía 

    INTRODUCCIÓN

    El espermatozoide que fecunda al oocito es el que determina el
    sexo
    genético de un embrión en la fecundación, pero las gónadas no
    adquieren características morfológicas masculinas o
    femeninas hasta la séptima semana de desarrollo. El
    sistema genital
    temprano es similar en ambos sexos y al comienzo todos los
    embriones humanos son potencialmente bisexuales. Estando ausente
    los andrógenos, tiene lugar la feminización de los
    genitales externos femeninos indiferentes. La membrana cloacal
    hacia la tercera semana, es muy extensa y el extremo anterior
    esta a la misma altura que el cordón umbilical.

     En este periodo que la membrana cloacal está
    limitada lateralmente por dos prolongaciones mesenquimatosas,
    cubiertas de ectodermo, que son los dos primordios del
    tubérculo genital. En la cuarta semana el extremo anterior
    de la membrana cloacal se retrae de la base del cordón
    umbilical y permite la formación de la pared anterior del
    cuerpo debajo del ombligo. El par de primordios del
    tubérculo genital se une en la línea media y forma
    el tubérculo genital.

    El pliegue cloacal que rodea la membrana cloacal se prolonga
    mas allá del tubérculo genital y aproximadamente en
    este momento aparecen nuevas eminencias, las eminencias
    genitales, a cada lado de los pliegues cloacales y rodean el
    tubérculo genital y los pliegues cloacales.

    En la séptima semana, el pliegue cloacal se divide en
    el pliegue genital, que rodea la membrana urogenital y el pliegue
    anal que circunscribe la depresión
    ectodérmica del proctodeo cubierto por la membrana
    anal.

    La diferenciación de los genitales externos tiene lugar
    durante el tercer mes y sigue estrechamente el modelo de las
    estructuras
    primitivas. El tubérculo genital se alarga apenas y forma
    el clítoris, donde se desarrollan los tejidos
    eréctiles. El seno urogenital que da abierto: la abertura
    de la uretra es anterior y la abertura de la vagina, posterior,
    dentro del interior de la porción vestibular del seno. El
    vestíbulo está limitado lateralmente por los
    pliegues genitales que se convierten en los labios menores. Las
    eminencias genitales (labioescrotales) quedan, en gran parte, sin
    fusionar y forman los labios mayores. Si se fusionan
    posteriormente para formar la comisura labial posterior y
    anteriormente para formar la elevación conocida con el
    nombre del monte de Venus.

    En este trabajo les
    presentamos las alteraciones más frecuentes que se dan en
    este desarrollo de los genitales externos femeninos

    SÍNDROME DE
    MAYER-ROKITANSKY-KÜSTER-HAUSER

    Síndrome de Insensibilidad a los Andrógenos,
    Síndrome de Resistencia a los
    Andrógenos, Síndrome de Feminización
    Testicular, Pseudo-hermafroditismo Masculino, Síndrome de
    Morris (CAIS), Síndrome de  Goldberg-Maxwell,
    Síndrome de Reifenstein (PAIS), Síndrome de
    Gilbert-Dreyfus (PAIS), Síndrome de Rosewater (PAIS),
    Síndrome de Lubs (PAIS).

    Aspectos generales.

    a) Epidemiología: Su incidencia es de
    1/4.000-5.000 mujeres, siendo la causa más frecuente de
    agenesia vaginal (1/4.000-10.000 mujeres), y la segunda de
    amenorrea primaria, sólo superada por la disgenesia
    gonadal.

    b) Etiopatogenia: La etiopatogenia de este
    síndrome radica en una falla del desarrollo o fusión
    de los ductos Müllerianos, con la consecuente
    alteración de las estructuras derivadas de
    ellos. Su base genética
    no está aclarada, pero parece ser un trastorno
    multifactorial. Todas las afectadas tienen cariotipo normal
    (46XX). Se ha postulado, entre otras alternativas, una
    mutación o deleción en el cromosoma 16, ya que
    muchas pacientes tiene malformaciones renales concomitantes. El
    riesgo de
    recurrencia en parientes de primer grado fluctúa entre un
    1 a 5%.

    c) Anatomía
    patológica:
    Dentro de los hallazgos
    anatomopatológicos, se incluyen la ausencia de vagina y
    alteraciones variables del
    desarrollo uterino, que abarcan desde la ausencia total de
    éste, pasando por la existencia de un útero
    rudimentario en la línea media, hasta, más
    frecuentemente, cuernos uterinos rudimentarios cercanos a las
    paredes pélvicas laterales. Dado su distinto origen
    embrionario, los ovarios son normales, tanto en estructura
    como función.

    d) Diagnóstico: La edad promedio al
    momento del diagnóstico va entre los 15 y 18 años.
    La forma de presentación más frecuente es la
    amenorrea primaria, en una joven con proporciones corporales
    adecuadas, y un desarrollo normal de los caracteres sexuales
    secundarios. Al examen ginecológico, se aprecian genitales
    externos normales; el himen también es de
    características normales; la vagina está totalmente
    ausente o hay un fondo de saco corto. La palpación
    rectoabdominal puede colaborar a establecer la existencia de
    estructuras pélvicas.

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