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Barrera placentaria (página 2)




Partes: 1, 2


Durante el primer trimestre del embarazo, el sincitiotofoblasto produce hormonas proteicas, tales como:

  • La gonadotropina coriónica humana, hormona que mantiene el cuerpo lúteo, la misma que es eliminada por la madre por la orina y permite conocer si hay o no embarazo durante los primeros tiempos.
  • La somatotropina coriónica humana o lactógeno placentario humano, muy parecida a al hormona del crecimiento, le da prioridad a feto sobre la glucosa materna y es en cierto grado diabetógena para la madre. Estimula el desarrollo de las glándulas mamarias para la producción de leche.

3. Función de barrera Barrera placentaria

3.1. Composición y desarrollo:

La barrera placentaria se compone por estructuras que separan la sangre materna de la fetal, variando su composición a lo largo del curso del embarazo.

-               A lo largo del primer trimestre, consiste en una capa de sincitiotrofoblasto, una capa remanente de citotrofoblasto (células de Langhans), el mesénquima que separa una vellosidad de la otra donde puede ser posible hallar células con propiedades parecidas a la de los macrófagos, las células ovoides de Hofbauer, y las paredes de los capilares fetales.

-               []A partir del cuarto mes, el citotrofoblasto desaparece de la pared de la vellosidad, lo que hace que el grosor de la pared se vea disminuido y el área superficial aumente a unos 12m² para el final del embarazo.

-               Ya para el siguiente mes, son lo vasos sanguíneos quienes aumentan sus diversificaciones llegando a acercarse más aun a la superficie de la vellosidad.

-               A lo largo del sexto mes de embarazo, los núcelos del sincitiotrofoblasto se agrupan en nodos proliferativos, siendo las zonas más periféricas del sincitiotrofoblasto anucleadas y adyacentes a los capilares, constituyendo una zona de intercambio entre ambas estructuras.

3.2. Como barrera:

La barrera placentaria no puede ser atravesada por grandes moléculas, por consiguiente no lo puede ser por células sanguíneas, pero sí por algunos tipos de anticuerpos tales como los IgG, esto hace posible que el feto quede inmunizado ante los antígenos para los cuales reciba anticuerpos desarrollados por la madre.

Hay microorganismos a los que les es imposible atravesar la placenta, esto debido a que el feto está protegido durante esta época en la que su sistema inmune es todavía inmaduro. Pese a ello, existen virus que sí son capaces de atravesar o romper esta barrera; es posible, por ejemplo la transmisión vertical del VIH durante el embarazo, aunque es más frecuente en el parto, y no siempre ocurre. Otro ejemplo es el del virus de la viruela, capaz de anidar en la placenta y romperla, siendo causa de abortos antes del primer mes y de la aparición de patologías en el embrión y posteriormente en el feto.

Hay que agregar también que son muchas las drogas que pueden atravesar la barrera placentaria llegando al producto de la concepción, es debido a ello que hay medicamentos que están contraindicados durante la gestación.

3.2.1. Los anticuerpos maternos:

Como su sistema inmune aún es inmaduro, el feto produce solamente pequeñísimas cantidades de anticuerpos. La transferencia placentaria de anticuerpos maternos le brinda cierta inmunidad pasiva. Las globulinas α y β alcanzan al feto en pequeñas dimensiones, a diferencia de las gammaglobulinas, un ejemplo de ellas es la IgG (7S), que se transporta fácilmente al feto mediante pinocitosis.

3.2.2. Los agentes infecciosos:

Como se había dicho, existen virus y bacterias que son capaces de atravesar la barrrera placentaria y producir una infección fetal. Estos organismos penetran en la sangre fetal causando con frecuencia anomalías congénitas o la muerte del embrión o feto.

Entre ellos tenemos:

A. El citomegalovirus

Es una forma de Herpes virus, en humanos es conocido como Human herpesvirus 5 (HHV-5) y pertenece a la subfamilia Betaherpesvirinae de la familia Herpesviridae. Su nombre significa "virus muy grande". El CMV ataca principalmente a las glándulas salivares y puede ser una enfermedad grave o fatal para los fetos. La infección por CMV también puede poner en peligro la vida de los pacientes que sufren inmunodeficiencia (paciente con VIH o trasplante de órganos recientes). Los virus del CMV se hallan en muchas especies de mamíferos. El CMV es el virus que se transmite con mayor frecuencia a los fetos. El CMV infeccioso puede aparecer en los fluidos de una persona infectada, y puede ser encontrado en la orina, saliva, sangre, lágrimas, semen y leche materna.

B. El virus de la rubéola

Está clasificado como un Rubivirus, miembro de la familia Togaviridae. Fue aislado por primera vez en 1962, por Parkman, en células de riñón de mono verde africano (AGMK). Clínicamente, produce un cuadro exantemático agudo en niños y adultos, la mayor parte de las veces inaparente. Se transmite por contacto con secreciones nasofaríngeas, sobretodo en la primera semana tras la aparición del exantema. Cuando la enfermedad se adquiere en el transcurso del embarazo, principalmente en el primer trimestre de la gestación, puede producir diversas malformaciones congénitas, descritas por vez primera en 1941 por Sir Norman Gregg, un oftalmólogo australiano que observó un aumento de casos de catarata congénita tras una epidemia de rubéola.

La rubéola es una enfermedad neonatal por infección crónica del embrión y persistencia del virus en diversos tejidos del feto, hasta varios meses después del nacimiento. Se cree  que la rubéola materna provoque durante la fase de viremia una infección de las vellosidades coriales o de la placenta y produzca una viremia fetal generalizada. Los efectos que tiene este virus sobre el feto dependen del momento en el que se da la infección; mientras más temprana sea la infección durante la gestación, más severa será la enfermedad. Se estima que el riesgo fetal durante los dos primeros meses es del 40 al 60%. Se pueden producir múltiples defectos congénitos y/o aborto espontáneo. Durante el tercer mes de gestación hay un 30-35% de posibilidades de desarrollar un defecto único como sordera o cardiopatía. Durante el cuarto mes hay un 10% de riesgo de producir un solo defecto. A partir de la semana 20 sólo muy rara vez se produce daño fetal (sólo sordera).

Entre las malformaciones congénitas por acción teratógena del virus se tienen malformaciones cardíacas (persistencia del ductus arterioso, comunicación interventricular, estenosis pulmonar), lesiones oculares (opacificaciones de la córnea, cataratas), microcefalia con retraso mental, sordera, retraso del crecimiento, meningocele, criptorquidia, hipospadias, etc. Entre las manifestaciones viscerales destacan retraso del crecimiento, hepatoesplenomegalia, meningoencefalitis, miocarditis necrosante, neumonía intersticial, diabetes mellitus, panencefalitis esclerosante subaguda, etc. En ocasiones, algunos niños infectados por el virus de la rubéola durante la gestación son considerados normales al nacimiento, presentando síntomas de retraso intelectual y motor al alcanzar la edad escolar.

Los niños con rubéola congénita eliminan enormes cantidades de virus con sus secreciones respiratorias, intestinales y orina hasta la edad de uno o dos años, con lo que pueden transmitir y mantener la infección. Se da la paradoja de que a pesar de tener altas concentraciones de anticuerpos neutralizantes, siguen eliminando virus durante un periodo de tiempo prolongado. Curiosamente, estos anticuerpos pueden desaparecer transcurridos 3 ó 4 años, lo que indica que la infección intrauterina, desde el punto de vista inmunológico, es diferente a la adquirida después del nacimiento.

C. El virus Coxsackie

Coxsackievirus o Coxsackie Virus es un virus perteneciente a la familia Picornaviridae, del género Enterovirus. Su nombre lo recibien de Coxsackie, una ciudad del estado de Nueva York, donde fueron aislados por primera vez.

D. Treponema pallidum

Es una bacteria espiroqueta altamente contagiosa, del género Treponema, causante de varias enfermedades al ser humano, principalmente la sífilis.

 La madre puede transmitir sífilis al feto hasta cuatro años después de la infección materna original cuando no ha sido tratada. Se estima que de todas las embarazadas con sífilis no tratada, sólo el 20% llevarán al feto al término del embarazo y obtendrán un niño normal. Las complicaciones incluyen: aborto espontáneo, mortinato, hidrops no inmune, retardo del crecimiento intrauterino, parto prematuro, muerte perinatal y secuelas serias en los niños que nacen vivos. Se ha visto que puede llevar a muerte intrauterina en un 30%, muerte neonatal en un 10% y trastorno neonatal en un 40%.

Se estima que hasta el 90% de los recién nacidos de madres con sífilis no tratada adquirirán la sífilis congénita y muchos no desarrollan síntomas hasta dos semanas a tres meses más tarde.

Los efectos sobre el feto dependen de la etapa en que se encuentre la sífilis y de la edad gestacional en que la madre adquiere la infección. El riesgo de transmitir la enfermedad a su descendencia es de 6%-14% en la fase latente tardía, de 30% en la latente reciente, hasta un 70% en la primaria y de 90%-100% en la secundaria8. Se piensa que la inmunocompetencia fetal explica la falta de compromiso clínico y el alto éxito del tratamiento antes de las 16-18 semanas. La mayoría de los niños infectados congénitamente son producto de mujeres con lúes reciente siendo el secundarismo sifilítico el de mayor riesgo. El mecanismo por el cual esta infección feto placentaria produce parto prematuro, es desconocido.

La infección no tratada en el primero y segundo trimestre produce morbilidad fetal significativa, pero cuando la infección se produce en el tercer trimestre, muchos niños se afectan en forma asintomática. Cuando hay compromiso feto placentario severo la infección puede llevar a muerte fetal. La mortalidad neonatal puede ser tan alta como de 54% de los niños afectados, siendo la prematurez una causa importante de esta mortalidad.

La madre puede transmitir sífilis al feto hasta cuatro años después de la infección materna original cuando esta no ha sido tratada. Un dato estimado afirma que sólo el 20% de todas las embarazadas con sífilis no tratada llevarán al feto al término del embarazo y obtendrán un niño normal. En el 80% restante las complicaciones incluyen: aborto espontáneo, retardo del crecimiento intrauterino, parto prematuro, muerte perinatal y secuelas serias en los niños que nacen vivos.Se ha visto que puede llevar a muerte intrauterina en un 30%, muerte neonatal en un 10% y trastorno neonatal en un 40%. Se estima que hasta el 90% de los recién nacidos de madres con sífilis no tratada adquirirán la sífilis congénita y muchos no desarrollan síntomas hasta dos semanas a tres meses más tarde.

Los efectos sobre el feto dependen de la etapa en que se encuentre la sífilis y de la edad gestacional en que la madre adquiere la infección. El riesgo de transmitir la enfermedad a su descendencia es de 6%-14% en la fase latente tardía, de 30% en la latente reciente, hasta un 70% en la primaria y de 90%-100% en la secundaria. Se piensa que la inmunocompetencia fetal explica la falta de compromiso clínico y el alto éxito del tratamiento antes de las 16-18 semanas. El mecanismo por el cual esta infección feto placentaria produce parto prematuro, es desconocido.

E. Toxoplasma Gondii

Causa la toxoplasmosis, que es una infección que no reviste gravedad en los adultos sanos, pero sí en las embarazadas. Al atravesar la placenta, infecta al bebé por nacer provocando graves lesiones en el cerebro y en los ojos, pérdida de la audición, problemas de aprendizaje, e incluso la muerte del bebé.

El riesgo de que la embarazada que contrae la infección pueda contagiar al feto es de un 40%. Pero mucho depende el momento en que se contrae, pues en el primer trimestre es menos frecuente que en el segundo y en éste menos que en el tercero, sin embargo, durante el primer trimestre de gestación es cuando mayores daños se ocasionan en el bebé.

3.2.3. Fármacos y metabolitos de drogas

A. Fármacos transferidos  a través de la placenta

Con pocas excepciones, los fármacos ingeridos por las mujeres embarazadas  pueden atravesar  la placenta y alcanzar al feto.  Estos fármacos pueden ser potencialmente dañinos para el feto desde el punto de vista de sus efectos farmacológicos, efectos colaterales o complicaciones.  Por ejemplo, se han observado efectos de abstinencia en infantes en los que la madre usaba narcóticos o sedantes durante el embarazo.  La hipertensión pulmonar se observa en  lactantes en los cuales la madre utilizó AINES. Varios son los fármacos utilizados en todo el embarazo  por ejemplo anticonvulsivos o fármacos utilizados en el trabajo de parto  como son  tocolíticos o corticosteroides para la maduración pulmonar en el pretérmino.

B. Mecanismos del transporte de Fármacos

La transferencia de los fármacos a través de la placenta  generalmente se rige por mecanismos básicos antes descritos, tales como difusión, transporte activo y pasivo.

B.1. Difusión:

La mayoría de los fármacos atraviesan la placenta lo hacen por difusión simple. La transferencia no necesita de energía y depende de la concentración de un gradiente entre la sangre materna y la del feto, el área de superficie y el grosor de la membrana.

 Los fármacos solubles en grasas difunden de forma más veloz  a través de la placenta que aquellos fármacos que son solubles en agua.  Los compuestos fuertemente ionizados cruzan la placenta muy difícilmente, claro que hay excepciones.  Fármacos que son altamente ácidos, como la ampicilina y meticilina, llevan a cabo una transferencia completa a través de la placenta sin importar su estado altamente  ionizado. Para los fármacos que su pKa es cercano al pH sanguíneo, la diferencia entre el pH materno y el fetal  favorece una menor difusión de drogas del feto a la madre debido al menor pH de la sangre fetal y a las formas más ionizadas del fármaco. 

B.2. Difusión facilitada:

La transferencia placentaria de los compuestos es mediada por transportadores y es independiente de la energía. La transferencia ocurre bajo gradientes de concentración. El transporte de glucosa a la placenta se lleva a cabo por un mecanismo similar. Los fármacos normalmente no llevan a cabo su transporte a la placenta por difusión facilitada, excepto para fármacos que son estructuralmente parecidos a compuestos endógenos que son transportados por este mecanismo. Los fármacos transportados por este medio son cefalosporinas, ganciclovir y corticosteroirdes.

B.3. Transporte Activo:

El mecanismo de transporte activo se lleva a cabo en contra de un gradiente de concentración por lo que necesaria energía. El transporte es mediado por transportadores, y muestra competencia entre moléculas, pudiendo ser anulado por venenos. Un ejemplo de compuestos que son por lo común transportados de forma activa son los aminoácidos esenciales. 

B.4. Fagocitosis y pinocitosis:

Entre todos los mecanismos y formas de transporte de fármacos, la fagocitosis y la pinocitosis son los mecanismos considerados menos importantes.

Aquí, los compuestos se ven envueltos por la membrana celular e incluidos dentro del interior celular, transferidos al lado opuesto.

C. Transferencia Placentaria de los Fármacos y sus Efectos Adversos en el Feto.

En la siguiente tabla se mostrará  los diversos tipos de fármacos que atraviesan la placenta y sus efectos adversos en el feto.

Tabla Nº1

FÁRMACO

EFECTO ADVERSO EN EL FETO

Antiepilépticos:

 

 

 

Carbamazepina

 Malformaciones congénitas mayores: respuesta evocada  cerebro-auditiva anormal, estrabismo, astigmatismo, anisometropía, influencia en el peso  y talla del producto, anormalidades en la circunferencia craneal, retraso mental (síndrome de carbamazepina).

Clonazepam y Carbamazepina

Un caso reportado de : íleo paralítico

 

 

 

 

 

Lamotrigina y acido Valproico

Caso reportado de: características dismorficas que incluyen: hipertelorismo, restricción del crecimiento intrauterino puente nasal corto, implantación baja de oído, micrognatia, boca en forma de arco con labio superior delgado, paladar hendido, aracnodactilea, defecto atrio septal  secundario, dedos de martillo bilateral y disminución de los pliegues del pie.  A los 6 meses: retraso motor cariotipo 47, XXX.

 

 

Fenilhidantoina

Caso reportado: ruptura vascular continua (pliegue atípico en la mano),  defectos de coagulación: aumento de PT ,TPT y disminución de los factores V, VII, IX

 

Fenobarbital y Fenitoina

Circunferencia occipitofrontal disminuida. Un caso reportado de  hipocalemia neonatal.

 

 

Fenitoina

Un caso reportado: defecto septal auriculoventricular con separación de los orificios valvulares izquierdo y derecho ariculoventriculares en pacientes con síndrome de hidantoina fetal.

Fenobarbital

Un caso reportado (por alta exposición): dimorfismo facial, retraso en el desarrollo.

 

 

Trimetadoina

Síndrome de trimetadiona: aborto, malformaciones congénitas: paladar hendido, defectos cardiacos, malformaciones urogenitales, anormalidades esqueléticas.

 

Valproato

Malformaciones congénitas; embriopatia (miopía, estrabismo, astigmatismo, anisometropía), malformación cardiaca, raniositosis, autismo.

Ansiolíticos:

 

Benzodiacepinas

Caso reportado: aplasia congénita del cuero cabelludo, síndrome del niño hipotónico.

Benzodiacepina e inhibidores de serotonina

Alteración en la respuesta neonatal al dolor agudo.

 

Paroxetina

Complicaciones neonatales; insuficiencia respiratoria, hipoglucemia, ictericia.

Antidepresivos:

Fluoxetina

No aumenta el riesgo de malformaciones fetales

 

Inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina

Baja calificación de APGAR, bajo desarrollo psicomotor, baja escala motora de Bayley

 

Venlafaxina

No aumento el índice de malformaciones congénitas.

Antimicóticos:

 

Litium

Bocio neonatal e hipotiroidismo, intoxicación de litio neonatal (letargia, succión pobre y pobre coordinación de succión-deglución).

Neurolépticos:

Fenotiazinas

 malformaciones congénitas

Quimioterapeuticos:

Ciclofosfamida

Caso reportado: embriopatia

 

Aziatroprina o ciclofosfamida

Caso control: aumento de perdida fetal en mujeres con LES

Ganciclovir

Caso reportado: anemia leve del infante

 

Idarubicina y arabinosido cistosina

Caso reportado: prematurez, retardo del crecimiento, anormalidades leves de transaminasas y eritroblastosis.

 

Metrotexate

Caso reportado: anormalidades craneofaciales y digitales, restricción del crecimiento intrauterino

 

Mitomicin C

Caso reportado:  restricción  del crecimiento intrauterino severo; síndrome de ruptura cromosómica

Inmunosupresores:

 

Fármacos inmunosupresoras

Aumento e prematurez, RCIU, insuficiencia adrenal, alteraciones inmunológicas con azatioprina y ciclofosfamida

Antiretrovirales:

 

Combinación de antiretrovirales

No riesgo en el desarrollo de prematurez o bajo APGAR u óbito.

 

Inhibidores de proteasas

Es de baja concentración, no tiene efectos teratogenicos.

Esteroides:

 

Betametasona

Los esteroides podrían influenciar en la síntesis de colesterol y lipoproteínas en el feto.

Betametasona, dexametasona e hidrocortisona

Maduración pulmonar fetal

Dexametasona

Los esteroides disminuyen la secreción de cortisol en los RN pretérmino

Glucocorticoides

Los esteroides modulan la amplitud de la secreción de cortisol en  neonatos pretermino.

Fármacos antiinflamatorios no esteroideos:

Acido 5- acetilsalicílico:

Incrementa el riesgo de óbito y nacimiento pretermino.

Aspirina

Defectos cardiacos congénitos

 

 

Nimesulida, naproxen, ibuprofeno, diclofenaco

Caso reportado: falla crónica neonatal, oligohidramnios, hipertensión pulmonar persistente en el recién nacido. Disminución del liquido amniótico, reducción urinaria fetal

Tocolíticos:

 

Beta Simpatomimeticos  , ritrodine, isoxsusprina

Hipoglucemia neonatal, datos electrocardiográficos de isquemia miocárdica.

Antibióticos:

Betalactamicos, macrolidos

No tienen efectos

Cloranfenicol

Caso control: efecto teratogenico

 

Gentamicina

Displacia renal, defecto renal fetal,  retardo en el crecimiento de la nefrona, oligonefritis

Fenoximetil penicilina

sin riesgo

Estreptomicina

perdida de la audición

 

Tetraciclinas:

Daño al esqueleto fetal y dientes. Caso control: tetarogenesis.

Antimicóticos:

 

Griseofulvina:

 Maduración anormal de las células germinales, embriotoxicidad, aneuploidia, formación anormal del microtubulo, hepatocarcinógeno.

Itraconazol

no efecto en el feto

Antimicrobianos sulfas:

Cotrimoxazol

Caso reportado: malformación de columna vertebral

Amebicida:

Metronidazol

 No efecto de malformación fetal.

Quinolonas:

 

Fluoroquinolona

No aumenta el riego de malformaciones y problemas músculo esqueléticos: no riesgo fetal

Hipoglucemiantes.

Insulina lispro

 No aumenta las malformaciones congénitas.

 

Hipoglucemiantes orales

Caso reportado: hipoglucemia severa, malformación congénita, malformación de oído.

Drogas:

 

Alcohol

Síndrome alcohólico fetal, bajo peso al nacimiento, resultados adversos congénitos y pobre habilidad para hablar, déficit de atención y memoria.

 

 

Cocaína

Perímetro cefálico menor y bajo peso al nacer, prematurez, retraso del crecimiento, aborto, disminución de la adaptabilidad al estrés, deterioro de la atención.

Marihuana

Peso y talla baja al nacer y deterioro cognoscitivo y efectos en la atención en algunos preescolares y escolares.

Nicotina

Deterioro cognoscitivo, físico y de la conducta.

 

Heroína, morfina

Síndrome de abstinencia neonatal, morfina intratecal asociada  con bradicardia fetal.

Cafeína

Bajo peso al nacer perímetro cefálico menor.

Estrógenos:

 

 

Dietilestilbestroll

Menstruación irregular, infertilidad primaria, nacimiento prematuro,  óbito, embarazo ectopico, muerte neonatal, productos no viables;  en varones, epidididmocistitis, hipoplasia testicular, criptorquidia, anormalidades del semen.

Noretidrona

Alto índice de aborto, alto índice de mortalidad prenatal.

Progestágenos:

 

Epostan

 Bajo peso al nacer y niveles altos de progesterona en el feto.

 

Progesterona

Lesión cardiaca congénita, defectos del tubo neural. Prematurez, óbito, muerte neonatal.

 Caproato de 17-alfa-OH- progesterona

 Los resultados al feto aun no están claros.

Antitiroideos:

 

Carbimazole

 No efectos, elevación de la hormona estimulante de tiroides. Un caso reportado de atresia coanal.

Yodo

Caso reportado: bocio congénito.

 

 

Metimazol

Aplasia de tejido, un caso reportado: atresia esofágica, fístula traqueoesofagica. Un caso reportado de hipotelia, atelia, retraso en el desarrollo, atresia coanal.

Metimazol y propilciuracilo

Tirotoxiicosis neonatal, defectos congénitos.

Metimazol y carbimazole

Alteraciones congénitas de la piel.

Inhibidores del ECA:

 

 

Inhibidores de la ECA (general)

Oligohidramnios, RCIU, prematurez, falla renal en el feto y neonato, malformaciones óseas, contractura de extremidades, persistencia del conducto arterioso, hipoplasia pulmonar, insuficiencia respiratoria, hipotensión prolongada, muerte neonatal.

Enalapril

Oligohidramnios, deterioro en el funcionamiento renal, hipoplasia renal unilateral.

Betabloqueadores:

 

Acebutalol

Presión sanguínea baja y de la frecuencia cardiaca en  el infante.

 

 

Atenolol

 Efectos directos en la función cardiaca y hemodinámica fetal,  disminución en el índice de las arterias renales, estudio retrospectivo: bajo peso al nacer, retraso en el crecimiento fetal, prematurez.

Labetanol

 Vasoconstricción en la circulación fetoplacentaria, pérdida fetal. hipoglicemia

Metildopa

Muerte perinatal, bajo peso al nacer, aumento de pérdida fetal.

Propanolol

Bajo peso al nacer, bajos niveles de glucosa.

Diuréticos:

 

Acetazolamida

Acidosis tubular renal, aumento del riesgo de esquizofrenia, interferencia del neurodesarrollo fetal.

Benzotiadiazida

Caso reportado: hipoglucemia neonatal.

Antiarrítmicos clase III:

 

Almokalant, Dofetilida y Butelidina

Muerte embrionaria, bajo peso al nacer, malformaciones (reducción digital distal, hundimientos orofaciales y defectos cardiovasculares.

Amiodarona

Caso reportado: hipotiroidismo neonatal.

Anestésicos:

Sulfentanil (intratecal)

Sufrimiento fetal ( alteraciones tono cardiaco intraparto)

Anticoagulantes:

Aspirina

 Aumento en la incidencia de prematurez.

Cumarina

 Disminución de las funciones cognoscitivas.

 

 

 

 

Warfarina

Embriopatia, hemorragia interventricular fetal, microsangrados cerebrales, microencefalopatía, retraso mental. Atrofia óptica, sangrado, dilatación ventricular cerebral, hipoplasia nasal, anormalidades en los cartílagos faciales, bradicardia. Un caso reportado: condrodisplacia, dimorfismo facial, hipoplasia nasal, cataratas, síndrome de unión pieloureteral.

Opiodes:

Alfaprodina

Ritmo sinusoidal cardiaco

Coproxamol

Caso reportado: artrogrifosis congénita, infarto mesencefálico bilateral.

Fentanil

 bradicardia fetal, depresión de muchos parámetros biofísicos

 

Meperidina

 Depresión del actividad fetal, caso reportado: ritmo cardiaco sinusoidal

Meperidina + Prometazina

 Disminución de la frecuencia cardiaca fetal.

Metadona

 Abstinencia a narcótico, pequeños para la edad gestacional, perímetro cefálico pequeño, síndrome de muerte súbita.

Nalbufina

efecto en la frecuencia cardiaca

Hidrocloruro de paroxetina

 Abstinencia  neonatal, insuficiencia respiratoria, hipoglucemia, ictericia.

Pentazocina, Nalbufina, Butrofanol

Acidosis fetal con variación, alto con pentazocina y bajo con butrofanol.

Propoxifeno + Acetaminofén

Combinación teratogenica.

Otras:

Todos los ácidos transretinoicos

 Caos reportados: cardiomiopatia dilatada

Cafergot

Caso reportado: atresia yeyunal  y RCIU

 

Aceite de ricino

 Caso reportado: síndrome de ricino (retardo en el crecimiento moderado, dismorfia craneofacial, ausencia, deformidad o vértebras.

Isotretionina

 Malformaciones cardiacas y craneofaciales

Misoprostol

Aborto.

Radioidina

Hipotiroidismo congénito neonatal

Retinoides sintéticos

 Teratogenico

Talidomida

Estudio clínico: focomelia

Duchas vaginales de providota-yodo

Aumento de yodo en el feto.

III. Conclusiones

1. La placenta es el órgano feto materno de intercambio de sustancias, ya sean estos gases, nutrientes o desechos.

2.  La placenta como todo órgano cumple diversas funciones, que van desde ser sitio de intercambio, circulación, síntesis de nutrientes, síntesis hormonal hasta de función de barrera.

3. La barrera placentaria protege al embrión o feto, mientras este se encuentra en el vientre materno de diversas agresiones producidas por el ambiente, aunque puede y es muchas veces atravesada por agentes nocivos.

4.  Uno de las sustancias que atraviesan esta barrera son los anticuerpos de la madre, los que brindan protección al embrión ya que su sistema inmune aún es inmaduro.

5.  Sustancias como virus, algunas bacterias y protozoarios así como casi todos los fármacos atraviesan la barrera placentaria, llegando a infectar al niño.

6.   Los fármacos atraviesan la barrera placentaria ya sea por difusión, difusión facilitada, transporte activo o fagocitosis.

7.   El efecto teratógeno de los fármacos depende de diversos factores tales como la etapa de la gestación en que se la madre ingirió el fármaco, el lapso de tiempo durante el cual este fue ingerido y las dosis del mismo.

IV. Referencias Bibliográficas

-    LANGMAN, Sadler. 2007 Embriología médica con orientación clínica. 10º edición. Editorial Panamericana. Buenos Aires, Argentina. 

-     MOORE, Keith. 2006 Embriología clínica. 7º edición. Editorial Saunders Elsevier Panamericana. Madrid, España.

-     CUNNINGHAM, Gary et al. Obstetricia de Williams. 22º edición. Editorial McGraw Hill. México DF, México.

-      http://www.sitiomedico.com.uy/artnac/2002/06/32.htm

FÁRMACOS QUE AFECTAN AL FETO Y AL RECIéN NACIDO VÍA PLACENTARIA O LECHE MATERNA

Enrique M. Ostrea, Jr, MDa,b,*, et al. Drugs that affect the fetus and newborn infant via the placenta or breast milk, Pediatr Clin N Am 51 (2004) 539- 579

(De este artículo fue extraída la tabla Nº1)

-   http://www.seimc.org/control/revi_Sero/rubeo.htm

-   http://encolombia.com/medicina/ginecologia/obstetricia52301rev-lues.htm

Lúes y embarazo

*María Cristina Barco Burgos. Profesora del Grupo de Perinatología. Departamento de Obstetricia y Ginecología. Facultad de Medicina. Universidad de Antioquia.

-   http://www.ucsg.edu.ec/catolica/secundarias/html/facultad_medicina/carrera_medicina/tutoria/materias/embriologia/datos/embriologia6.htm

 

 

 

Autora:

Ofelia García Bobadilla

Perú


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