Desarrollo y alteraciones de las glándulas mamarias (página 2)

El estadio mas inicial del desarrollo de
la glándula mamaria se produce en la cuarta semana de
gestación y aquella constituye un engrosamiento del
ectodermo o cresta mamaria, constituido por una sola capa
celular, que se extiende a cada lado de la pared corporal ventral
desde el esbozo del miembro anterior hasta la región media
del esbozo del miembro posterior. Este engrosamiento
producirá la llamada línea mamaria o surco mamario
y aparece alrededor de la sexta semana de desarrollo. A lo largo
de esa línea, las células
ectodérmicas proliferaran en zonas concretas, originando
los campos glandulares, esbozos mamarios o primordios mamarios en
número de  8 en cada línea, los cuales
presentan una forma lenticular y están formados por varias
capas de células epidérmicas. La mama adulta se
desarrolla a partir del cuarto esbozo mamario, de forma que hasta
la axila existirán tres esbozos mas y hasta la ingle,
cuatro. No parece que la formación del esbozo mamario
conlleve mayor actividad celular, tal como se  creyó
en un principio, pues se ha demostrado que la actividad
mitótica del epitelio de esa zona es inferior a la que
presenta el epitelio de esa zona es inferior a la que presenta el
epitelio de la epidermis circundante. Su formación parece
deberse a fenómenos de migración
celular y a cambios en las formas de las células
epiteliales. La línea mamaria que se extiende entre los
esbozos se va atrofiando de manera progresiva. Posteriormente,
entre la séptima y la octava semana el esbozo mamario
crece formando el bulbo mamario, unido a la epidermis por un
cuello adelgazado que más adelante producirá unas
invaginaciones epiteliales en numero de 16 a 24.

Estudios efectuados por Propper han puesto de manifiesto que
existe relación entre el ectodermo y el tejido
mesenquimatoso que se dispone debajo de aquel para formar las
ramificaciones epiteliales en la zona donde, posteriormente, se
desarrollara la glándula mamaria, concluyendo que en
realidad el mesénquima induce al epitelio que lo recubre a
desarrollarse para formar el esbozo mamario. Habitualmente, las
invaginaciones de todos los esbozos mamarios, con
excepción del cuarto, involucionan antes que el
embrión mida 20 mm. Parece ser que la involución de
los esbozos mamarios depende de la aparición de receptores
androgénicos en las células del mesénquima
subyacente, de forma que tanto la testosterona como la
dihidrotestosterona generarían la condensación del
mesénquima que circunda el esbozo mamario
comprimiéndolo hasta llegar a desconectarlo de la
epidermis y acabando por desaparecer. En el esbozo mamario
localizado en la zona pectoral, correspondiente al cuarto campo
glandular, la fusión
de las invaginaciones epiteliales origina la foseta mamaria.
Alredor de estas se dispone tejido fibroadiposo  y , a las
20 – 32 semanas de desarrollo estas invaginaciones se canalizan
debido a la descamación y lisis de las células
centrales y adquieren luz, produciendo
una estructura en
forma de embudo, que en su porción más externa esta
revestida por células cornificadas. Estas invaginaciones
se dividirán posteriormente en ramas secundarias y
terciarias. Estas ramificaciones tendrán su
correspondencia con estructuras de
la glándula mamaria adulta, de forma que los troncos
principales producirán los conductos galactóforos,
las ramas secundarias a los conductos de menor calibre y las
terciarias a los sacos alveolares. En el proceso de
ramificación del componente epitelial interviene de forma
importante el mesénquima mamario, que lo rodea y el tejido
adiposo, que se desarrolla en forma independiente del
mesénquima mamario y más tardíamente para
formar el almohadón adiposo. El origen del tejido adiposo
se encuentra entre el rudimento mamario y el musculo, donde se
pueden distinguir células inmaduras o preadipocitos que
forman estructuras lobulares junto con una fina red de vasos
sanguíneos. El origen de los preadipocitos es poco
conocido; podrían derivar de fibroblastos especializados o
bien de células reticuloendoteliales. Estos preadipocitos
crecen, fusionándose unos con otros hasta originar los
adipocitos. Este proceso de diferenciación del tejido
adiposo se produce en la mama en estadios más tempranos
que en el resto del organismo. Parece ser que el almohadón
adiposo es el responsable de que el epitelio mamario se ramifique
de forma característica. Si este no actuara y el epitelio
solo recibiera influencia del mesénquima mamario, la
ramificación se produciría de forma desordenada y
anormal. La interacción entre el tejido adiposo y el
epitelio mamario no es específica, pues mediante estudios
in vitro se consiguen los mismos resultados con tejidos adiposos
obtenidos de otras regiones. Otros estudios demuestran que,
además actúan otros factores en la
morfogénesis de la ramificación epitelial, como
alguna de las fracciones de la integrina.

DESARROLLO
PUBERAL

Al llegar a la pubertad la
mama crece y se desarrolla paralelo a los demás cambios
propios de esta etapa de la vida. El desarrollo ocurre por efecto
de las hormonas
Estrógenos y Progesterona secretadas en el ovario.

En esta etapa se constata la elongación de estos, el
aumento de la altura de las células y del grosor del
epitelio, y el inicio de la formación de pequeños
botones epiteliales (futuros lobulillos) a partir de los ductos
terminales. De forma concomitante se observa el aumento de la
densidad
tejido conjuntivo periductal.Con la estimulación hormonal
cíclica continua el crecimiento tanto de la estroma como
del parénquima(incluido mayor desarrollo de los
lobulillos), lográndose progresivamente una distribución espacial armónica que
culmina con las características propias de la mama en el
adulto. En etapas iniciales, el incremento de la grasa determina
la aparición del botón mamario, lo cual sirve, a su
vez, de matriz o
soporte para el futuro crecimiento del parénquima
glandular.

Los Estrógenos actúan preponderantemente
estimulando los conductos lactíferos, mientras que la
Progesterona produce crecimiento en los alvéolos.

Existen influencia de la hormona del crecimiento STH o
Somototrofina y de la hormona Prolactina secretada en la
hipófisis anterior. La hormona Tiroxina proveniente de la
Tiroides puede tener influencia en el desarrollo
mamogénico.

DESARROLLO
GRAVIDICO

·        
Durante la gestación la mama experimenta un considerable
aumento de tamaño y ocurren cambios significativos. La
proliferación gravídica se da por la influencia de
Estrógenos y Progesterona de origen placentario, por
factores hipofisarios y tiroideos semejantes a los que actuaban
en la pubertad, pero en menor cantidad.

·         En
esta etapa entra un nuevo elemento placentario de gran
importancia llamado hormona Lactógeno-Placentario cuya
acción
consiste es estimular el crecimiento de la mama.

Malformaciones
congénitas

Como resultado de una alteración en los mecanismos que
regulan el desarrollo de la glándula mamaria, sea durante
su organogénesis, o en el crecimiento puberal, se han
descrito diversas alteraciones en su morfología
y estructura. En su conjunto afectan aproximadamente al 10% de
las mujeres. Consideramos: alteraciones de número, de
tamaño, de forma y de situación.

Ø  Alteraciones del
número

1. En menos: amastias y atelias
2. En más: polimastias y politelias

En menos

Las amastias son prácticamente inexistentes, son en
realidad hipomastias.

En más

Polimastias y politelias son más frecuentes, ya que
afectan al 5% de las mujeres.

·       
Polimastias: las más frecuentes se sitúan por
encima de la mama normal, en este caso hablamos de tejido mamario
ectópico o mama ectópica. Se sitúa,
superficialmente, fuera de la cresta mamaria o línea
mamilar (que va de la axila hasta el pubis), aunque cerca de
ella; a nivel axilar debemos realizar diagnóstico diferencial con los lipomas y
las adenitis. Se habla de mama aberrante cuando se sitúa a
distancia de la cresta mamaria, por ejemplo en la vulva.

·        Politelias:
el pezón supernumerario puede aparecer en cualquier
localización de la línea mamaria embrionaria,
aunque el 90% asientan en la región torácica
inframamaria. El diagnóstico diferencial debe realizarse
con formaciones verrucosas cutáneas (nevus pigmentado), en
la politelia se produce erección ante el estímulo
táctil por existir tejido muscular liso. Se puede plantear
tratamiento quirúrgico ante problemas
estéticos o molestias (surco submamario). Habitualmente,
cuando se les diagnostica e informa no les suele crear. La
degeneración no ha sido demostrada.

Ø  Alteraciones del
tamaño

Las alteraciones del tamaño pueden ser por exceso, por
defecto o por desigualdad.

Hipertrofias mamarias

Las hipertrofias se clasifican en:

·        Falsas:

o   tejido adiposo

o   tumorales

·       
Verdaderas:

o   hereditarias

o   endocrinas

o   lactación

o   hipertrofia virginal

La hipertrofia virginal es una auténtica hiperplasia
epitelial, motivada por el exceso de sensibilidad de los tejidos
a los estrógenos. Se valorará el hiperestronismo
antes de la cirugía reductora.

La mama normal tiene entre 250-300 c.c. de volumen. Hablamos
de hipertrofia moderada entre 300-600 c.c. y de gigantomastia
cuando es mayor de 1500 c.c.

Existen otras clasificaciones de las hipertrofias en las que
se valora también si se acompaña o no de ptosis
mamaria.

Clasificación de la ptosis mamaria:

La distancia entre ambos pezones dista 20-21 cm. Por otra
parte, de los pezones al mango esternal distan 17-18 cm. Sobre
estas líneas ideales hablamos de grados de ptosis:

·        Grado 1:
descenso igual o menor a 5 cm.

·        Grado 2:
descenso entre 5-10 cm. (rebasa reborde costal)

·        Grado 3:
descenso entre 10-20 cm. (ombligo)

Las manifestaciones clínicas de las hipertrofias
mamarias pueden ser:

·        locales:
infecciones del surco submamario; disminución de la
sensibilidad areolar, por problemas vasculares.

·        regionales:
alteraciones de la columna; deformidad del
hombro-clavícula, en parte por las tiras de los
sujetadores, y

·       
generales.

Hipoplasias mamarias

Las hipoplasias mamarias o hipomastias se pueden asociar a
determinadas alteraciones congénitas, por ejemplo
síndrome de Poland.

EL síndrome de Poland es una anomalía
caracterizada por alteraciones a nivel de pared torácica
(hipomastia, deficiencia del músculo pectoral mayor,
pectum excavatum, e incluso ausencia o hipoplasia de la parrilla
costal), vertebral (escoliosis) y de extremidades superiores
(sindactilia, braquidactilia). Pueden aparecer malformaciones
asociadas, por ejemplo renales. Fue descrita en 1841 y su
incidencia es baja: 1/25.000. Predomina en el varón (3/1)
y en el lado derecho (75%). En ocasiones hay que reconstruir la
pared torácica, la hipomastia se corrige por medio de
prótesis.

Ø  Alteraciones de la forma

La normalidad admite una amplia gama de formas mamarias.
Podemos considerar: mamas cónicas (con mayor
diámetro antero-posterior), aplanadas (con menor
diámetro antero-posterior), cilíndricas
(diámetros invariables), etc.

Mama areolata

Se caracteriza por presenta una base más o menos amplia
sobre la que se sitúa como una segunda mama cubierta por
el tejido areolar muy dilatado. Tiene numerosas denominaciones:
mama tuberosa, en bellota, en forma de ocho, etc.

Para algunas representa una herniación del complejo
areola-pezón, de etiología desconocida (Rees-Aston,
1976).

Lo que es cierto es que la mama areolata es frecuente en el
desarrollo y a veces se normaliza finalizado el mismo, por lo que
la cirugía sólo se realizará en casos
persistentes.

Alteraciones de la forma del pezón

El pezón mide 1 cm. de largo y 1 cm. de
diámetro, está localizado en el cuarto espacio
intercostal, mirando ligeramente hacia afuera. La areola mide 3
cm. de diámetro. Se pueden considerar las siguientes
formas del pezón:

·       
prominente

·        pediculado:
más delgado en su área de implantación

·       
aplanado

·       
invertido

El pezón invertido, desde el punto de vista
etiológico, puede ser:

·       
congénito:

o   acortamiento de los ductos y bandas
fibróticas de la mama

o   Crecimiento hipoplásico del sistema
ductal

·       
adquirido:

o   mastitis
ductal

o   cáncer

o   cirugía, etc.

Asimetría mamaria

Mientras que las sutiles diferencias en la forma y volumen
(tamaño) son aceptadas como normales, las grandes o
notables asimetrias (anisomastias) causan problemas
físicos y psicológicos importantes.

Tipos de asimetria mamaria:

·        Hipertrofia
unilateral

·        Hipertrofia
bilateral asimétrica

·        Hipomastia
unilateral

·        Hipomastia
e hipertrofia contralateral

Las causas pueden ser:

·       
Congénitas

·        Adquiridas:
traumatismos, quemaduras, cirugía mamaria, infecciones,
radiaciones.

Ø  Alteraciones de
situación

Existen, aunque son raras, desviaciones mamarias de su
situación normal. Pueden aparecer desviaciones laterales
(excéntricas o divergentes): no existe surco intermamario,
también son denominadas "mamas en escudo". Otra
posibilidad es que una mama solo esté desviada hacia
arriba o hacia abajo (desviaciones longitudinales), siendo esta
alteración simétrica o asimétrica. Este tipo
de alteraciones sólo plantea problemas
estéticos.

Patología mamaria
infanto-juvenil

La patología infanto-juvenil, en cuanto a su
incidencia, se puede clasificar en:

• Rara:
• • Tumores
  • Galactorrea
• Poco frecuente:
• • Anomalías congénitas
  • Infecciones
• Frecuente:
• • Intumescencia neonatal
  • Telarquia prematura
  • Ginecomastia

o   Tumores

Los tumores pueden ser: falsos tumores, como por ejemplo la
telarquia asimétrica, la ginecomastia, el hematoma, el
absceso, etc.; y tumores verdaderos, pueden ser benignos (lipoma,
neurofibroma, fibroadenoma, phylloides, etc) y malignos
(adenocarcinomas, metástasis). El carcinoma antes de los
20 años es excepcional.

o   Galactorrea

Es rara en estas edades. Se deben tener en
consideración todas las causas que motivan
hiperprolactinemia: Iatrógena (antidopaminérgicos),
funcional, tumoral (tumor hipofisario o extrahipofisario),
secundaria o asociada a otra patología (embarazo,
síndrome ovario poliquísticos, hipotiroidismo,
hepatopatía grave, insuficiencia
renal grave, cirugía costal, etc.)

o   Anomalías congénitas

Se han revisado con anterioridad.

o   Mastitis

Se consideran:

• Neonatal: secundaria a la intumescencia
• Postnatal: por infecciones generales, locales y
  traumatismos
• Adolescentes: puerperales y no puerperales

o   Intumescencia neonatal

La congestión mamaria del recién nacido ocurre a
los pocos días del nacimiento y se debe al paso de
hormonas maternas al feto. Dicho
proceso dura de 6-8 días y durante este tiempo se
imponen medidas higiénicas para prevenir la mastitis por
sobreinfección. La intumescencia neonatorum tiene
importancia su posible complicación infecciosa.

o   Telarquia prematura.

·        
Concepto:
desarrollo mamario precoz antes de los 8 años La telarquia
aislada es frecuente y sin importancia. Las mamas tienen el
tamaño que va desde la nuez a una ciruela y, con
frecuencia, regresan espontáneamente al cabo de unos
meses, posteriormente tiene lugar un desarrollo mamario
normal.

·         La
causa probablemente es debida a un hiperestronismo
transitorio.

·        
Actitud:
Exploración, valoración ecográfica y sobre
todo tranquilizar.

o   Ginecomastia

Tejido mamario palpable en el varón. Es la
patología mamaria más frecuente en el varón.
Hay que diferenciar entre: ginecomastia verdadera o glandular de
la ginecomastia falsa, seudoginecomastia o lipomastia cuando no
existe tejido glandular y suele relacionarse con la obesidad o ser
de carácter hereditario.

Etiología

1.- fisiológica, podría llamarse hipertrofia
puberal pasajera. Frecuencia=60%. Localización: uni o
bilateral. Sintomatología: aumento de la sensibilidad.
Evolución: desaparición
espontánea. Tratamiento: observación.

2.- por aumento de estrógenos: a)enfermedades generales b)
endocrinopatías: tumores testiculares y suprarrenales,
síndrome adrenogenital, hermafroditismo verdadero,
iatrógena, etc.

3.- por déficit de testosterona: Klinefelter, etc.

Autora:

Silvia Elena Zavaleta Castillo

Perú

20 de Julio de 2008