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Desarrollo y alteraciones de las glándulas mamarias (página 2)




Partes: 1, 2


El estadio mas inicial del desarrollo de la glándula mamaria se produce en la cuarta semana de gestación y aquella constituye un engrosamiento del ectodermo o cresta mamaria, constituido por una sola capa celular, que se extiende a cada lado de la pared corporal ventral desde el esbozo del miembro anterior hasta la región media del esbozo del miembro posterior. Este engrosamiento producirá la llamada línea mamaria o surco mamario y aparece alrededor de la sexta semana de desarrollo. A lo largo de esa línea, las células ectodérmicas proliferaran en zonas concretas, originando los campos glandulares, esbozos mamarios o primordios mamarios en número de  8 en cada línea, los cuales presentan una forma lenticular y están formados por varias capas de células epidérmicas. La mama adulta se desarrolla a partir del cuarto esbozo mamario, de forma que hasta la axila existirán tres esbozos mas y hasta la ingle, cuatro. No parece que la formación del esbozo mamario conlleve mayor actividad celular, tal como se  creyó en un principio, pues se ha demostrado que la actividad mitótica del epitelio de esa zona es inferior a la que presenta el epitelio de esa zona es inferior a la que presenta el epitelio de la epidermis circundante. Su formación parece deberse a fenómenos de migración celular y a cambios en las formas de las células epiteliales. La línea mamaria que se extiende entre los esbozos se va atrofiando de manera progresiva. Posteriormente, entre la séptima y la octava semana el esbozo mamario crece formando el bulbo mamario, unido a la epidermis por un cuello adelgazado que más adelante producirá unas invaginaciones epiteliales en numero de 16 a 24.

Estudios efectuados por Propper han puesto de manifiesto que existe relación entre el ectodermo y el tejido mesenquimatoso que se dispone debajo de aquel para formar las ramificaciones epiteliales en la zona donde, posteriormente, se desarrollara la glándula mamaria, concluyendo que en realidad el mesénquima induce al epitelio que lo recubre a desarrollarse para formar el esbozo mamario. Habitualmente, las invaginaciones de todos los esbozos mamarios, con excepción del cuarto, involucionan antes que el embrión mida 20 mm. Parece ser que la involución de los esbozos mamarios depende de la aparición de receptores androgénicos en las células del mesénquima subyacente, de forma que tanto la testosterona como la dihidrotestosterona generarían la condensación del mesénquima que circunda el esbozo mamario comprimiéndolo hasta llegar a desconectarlo de la epidermis y acabando por desaparecer. En el esbozo mamario localizado en la zona pectoral, correspondiente al cuarto campo glandular, la fusión de las invaginaciones epiteliales origina la foseta mamaria. Alredor de estas se dispone tejido fibroadiposo  y , a las 20 - 32 semanas de desarrollo estas invaginaciones se canalizan debido a la descamación y lisis de las células centrales y adquieren luz, produciendo una estructura en forma de embudo, que en su porción más externa esta revestida por células cornificadas. Estas invaginaciones se dividirán posteriormente en ramas secundarias y terciarias. Estas ramificaciones tendrán su correspondencia con estructuras de la glándula mamaria adulta, de forma que los troncos principales producirán los conductos galactóforos, las ramas secundarias a los conductos de menor calibre y las terciarias a los sacos alveolares. En el proceso de ramificación del componente epitelial interviene de forma importante el mesénquima mamario, que lo rodea y el tejido adiposo, que se desarrolla en forma independiente del mesénquima mamario y más tardíamente para formar el almohadón adiposo. El origen del tejido adiposo se encuentra entre el rudimento mamario y el musculo, donde se pueden distinguir células inmaduras o preadipocitos que forman estructuras lobulares junto con una fina red de vasos sanguíneos. El origen de los preadipocitos es poco conocido; podrían derivar de fibroblastos especializados o bien de células reticuloendoteliales. Estos preadipocitos crecen, fusionándose unos con otros hasta originar los adipocitos. Este proceso de diferenciación del tejido adiposo se produce en la mama en estadios más tempranos que en el resto del organismo. Parece ser que el almohadón adiposo es el responsable de que el epitelio mamario se ramifique de forma característica. Si este no actuara y el epitelio solo recibiera influencia del mesénquima mamario, la ramificación se produciría de forma desordenada y anormal. La interacción entre el tejido adiposo y el epitelio mamario no es específica, pues mediante estudios in vitro se consiguen los mismos resultados con tejidos adiposos obtenidos de otras regiones. Otros estudios demuestran que, además actúan otros factores en la morfogénesis de la ramificación epitelial, como alguna de las fracciones de la integrina.

DESARROLLO PUBERAL

Al llegar a la pubertad la mama crece y se desarrolla paralelo a los demás cambios propios de esta etapa de la vida. El desarrollo ocurre por efecto de las hormonas Estrógenos y Progesterona secretadas en el ovario.

En esta etapa se constata la elongación de estos, el aumento de la altura de las células y del grosor del epitelio, y el inicio de la formación de pequeños botones epiteliales (futuros lobulillos) a partir de los ductos terminales. De forma concomitante se observa el aumento de la densidad tejido conjuntivo periductal.Con la estimulación hormonal cíclica continua el crecimiento tanto de la estroma como del parénquima(incluido mayor desarrollo de los lobulillos), lográndose progresivamente una distribución espacial armónica que culmina con las características propias de la mama en el adulto. En etapas iniciales, el incremento de la grasa determina la aparición del botón mamario, lo cual sirve, a su vez, de matriz o soporte para el futuro crecimiento del parénquima glandular.

Los Estrógenos actúan preponderantemente estimulando los conductos lactíferos, mientras que la Progesterona produce crecimiento en los alvéolos.

Existen influencia de la hormona del crecimiento STH o Somototrofina y de la hormona Prolactina secretada en la hipófisis anterior. La hormona Tiroxina proveniente de la Tiroides puede tener influencia en el desarrollo mamogénico.

DESARROLLO GRAVIDICO

·         Durante la gestación la mama experimenta un considerable aumento de tamaño y ocurren cambios significativos. La proliferación gravídica se da por la influencia de Estrógenos y Progesterona de origen placentario, por factores hipofisarios y tiroideos semejantes a los que actuaban en la pubertad, pero en menor cantidad.

·         En esta etapa entra un nuevo elemento placentario de gran importancia llamado hormona Lactógeno-Placentario cuya acción consiste es estimular el crecimiento de la mama.

Malformaciones congénitas

Como resultado de una alteración en los mecanismos que regulan el desarrollo de la glándula mamaria, sea durante su organogénesis, o en el crecimiento puberal, se han descrito diversas alteraciones en su morfología y estructura. En su conjunto afectan aproximadamente al 10% de las mujeres. Consideramos: alteraciones de número, de tamaño, de forma y de situación.

Ø  Alteraciones del número

  1. En menos: amastias y atelias
  2. En más: polimastias y politelias

Alteraciones mamarias de número

  1. Por defecto
    • Amastia
    • Atelia
    • Polimastia
    • Politelia
  2. Por exceso:

En menos

Las amastias son prácticamente inexistentes, son en realidad hipomastias.

En más

Polimastias y politelias son más frecuentes, ya que afectan al 5% de las mujeres.

·        Polimastias: las más frecuentes se sitúan por encima de la mama normal, en este caso hablamos de tejido mamario ectópico o mama ectópica. Se sitúa, superficialmente, fuera de la cresta mamaria o línea mamilar (que va de la axila hasta el pubis), aunque cerca de ella; a nivel axilar debemos realizar diagnóstico diferencial con los lipomas y las adenitis. Se habla de mama aberrante cuando se sitúa a distancia de la cresta mamaria, por ejemplo en la vulva.

·        Politelias: el pezón supernumerario puede aparecer en cualquier localización de la línea mamaria embrionaria, aunque el 90% asientan en la región torácica inframamaria. El diagnóstico diferencial debe realizarse con formaciones verrucosas cutáneas (nevus pigmentado), en la politelia se produce erección ante el estímulo táctil por existir tejido muscular liso. Se puede plantear tratamiento quirúrgico ante problemas estéticos o molestias (surco submamario). Habitualmente, cuando se les diagnostica e informa no les suele crear. La degeneración no ha sido demostrada.

Ø  Alteraciones del tamaño

Las alteraciones del tamaño pueden ser por exceso, por defecto o por desigualdad.

Alteraciones marias de tamaño y simetría

  1. Por exceso:
    • Hipertrofia mamaria
    • Hipertrofia del pezón
    • Hipoplasia mamaria o hipomastia
    • Hipoplasia del pezón o hipotelia
  2. Por defecto:
    • Anisomastia
    • Anisotelia
  3. Por desigualdad:

Hipertrofias mamarias

Las hipertrofias se clasifican en:

·        Falsas:

o   tejido adiposo

o   tumorales

·        Verdaderas:

o   hereditarias

o   endocrinas

o   lactación

o   hipertrofia virginal

La hipertrofia virginal es una auténtica hiperplasia epitelial, motivada por el exceso de sensibilidad de los tejidos a los estrógenos. Se valorará el hiperestronismo antes de la cirugía reductora.

La mama normal tiene entre 250-300 c.c. de volumen. Hablamos de hipertrofia moderada entre 300-600 c.c. y de gigantomastia cuando es mayor de 1500 c.c.

Existen otras clasificaciones de las hipertrofias en las que se valora también si se acompaña o no de ptosis mamaria.

Clasificación de la ptosis mamaria:

La distancia entre ambos pezones dista 20-21 cm. Por otra parte, de los pezones al mango esternal distan 17-18 cm. Sobre estas líneas ideales hablamos de grados de ptosis:

·        Grado 1: descenso igual o menor a 5 cm.

·        Grado 2: descenso entre 5-10 cm. (rebasa reborde costal)

·        Grado 3: descenso entre 10-20 cm. (ombligo)

Las manifestaciones clínicas de las hipertrofias mamarias pueden ser:

·        locales: infecciones del surco submamario; disminución de la sensibilidad areolar, por problemas vasculares.

·        regionales: alteraciones de la columna; deformidad del hombro-clavícula, en parte por las tiras de los sujetadores, y

·        generales.

Hipoplasias mamarias

Las hipoplasias mamarias o hipomastias se pueden asociar a determinadas alteraciones congénitas, por ejemplo síndrome de Poland.

EL síndrome de Poland es una anomalía caracterizada por alteraciones a nivel de pared torácica (hipomastia, deficiencia del músculo pectoral mayor, pectum excavatum, e incluso ausencia o hipoplasia de la parrilla costal), vertebral (escoliosis) y de extremidades superiores (sindactilia, braquidactilia). Pueden aparecer malformaciones asociadas, por ejemplo renales. Fue descrita en 1841 y su incidencia es baja: 1/25.000. Predomina en el varón (3/1) y en el lado derecho (75%). En ocasiones hay que reconstruir la pared torácica, la hipomastia se corrige por medio de prótesis.

Ø  Alteraciones de la forma

La normalidad admite una amplia gama de formas mamarias. Podemos considerar: mamas cónicas (con mayor diámetro antero-posterior), aplanadas (con menor diámetro antero-posterior), cilíndricas (diámetros invariables), etc.

Mama areolata

Se caracteriza por presenta una base más o menos amplia sobre la que se sitúa como una segunda mama cubierta por el tejido areolar muy dilatado. Tiene numerosas denominaciones: mama tuberosa, en bellota, en forma de ocho, etc.

Para algunas representa una herniación del complejo areola-pezón, de etiología desconocida (Rees-Aston, 1976).

Lo que es cierto es que la mama areolata es frecuente en el desarrollo y a veces se normaliza finalizado el mismo, por lo que la cirugía sólo se realizará en casos persistentes.

Alteraciones de la forma del pezón

El pezón mide 1 cm. de largo y 1 cm. de diámetro, está localizado en el cuarto espacio intercostal, mirando ligeramente hacia afuera. La areola mide 3 cm. de diámetro. Se pueden considerar las siguientes formas del pezón:

·        prominente

·        pediculado: más delgado en su área de implantación

·        aplanado

·        invertido

El pezón invertido, desde el punto de vista etiológico, puede ser:

·        congénito:

o   acortamiento de los ductos y bandas fibróticas de la mama

o   Crecimiento hipoplásico del sistema ductal

·        adquirido:

o   mastitis ductal

o   cáncer

o   cirugía, etc.

Asimetría mamaria

Mientras que las sutiles diferencias en la forma y volumen (tamaño) son aceptadas como normales, las grandes o notables asimetrias (anisomastias) causan problemas físicos y psicológicos importantes.

Tipos de asimetria mamaria:

·        Hipertrofia unilateral

·        Hipertrofia bilateral asimétrica

·        Hipomastia unilateral

·        Hipomastia e hipertrofia contralateral

Las causas pueden ser:

·        Congénitas

·        Adquiridas: traumatismos, quemaduras, cirugía mamaria, infecciones, radiaciones.

Ø  Alteraciones de situación

Existen, aunque son raras, desviaciones mamarias de su situación normal. Pueden aparecer desviaciones laterales (excéntricas o divergentes): no existe surco intermamario, también son denominadas "mamas en escudo". Otra posibilidad es que una mama solo esté desviada hacia arriba o hacia abajo (desviaciones longitudinales), siendo esta alteración simétrica o asimétrica. Este tipo de alteraciones sólo plantea problemas estéticos.

Patología mamaria infanto-juvenil

La patología infanto-juvenil, en cuanto a su incidencia, se puede clasificar en:

  • Rara:
    • Tumores
    • Galactorrea
  • Poco frecuente:
    • Anomalías congénitas
    • Infecciones
  • Frecuente:
    • Intumescencia neonatal
    • Telarquia prematura
    • Ginecomastia

o   Tumores

Los tumores pueden ser: falsos tumores, como por ejemplo la telarquia asimétrica, la ginecomastia, el hematoma, el absceso, etc.; y tumores verdaderos, pueden ser benignos (lipoma, neurofibroma, fibroadenoma, phylloides, etc) y malignos (adenocarcinomas, metástasis). El carcinoma antes de los 20 años es excepcional.

o   Galactorrea

Es rara en estas edades. Se deben tener en consideración todas las causas que motivan hiperprolactinemia: Iatrógena (antidopaminérgicos), funcional, tumoral (tumor hipofisario o extrahipofisario), secundaria o asociada a otra patología (embarazo, síndrome ovario poliquísticos, hipotiroidismo, hepatopatía grave, insuficiencia renal grave, cirugía costal, etc.)

o   Anomalías congénitas

Se han revisado con anterioridad.

o   Mastitis

Se consideran:

  • Neonatal: secundaria a la intumescencia
  • Postnatal: por infecciones generales, locales y traumatismos
  • Adolescentes: puerperales y no puerperales

o   Intumescencia neonatal

La congestión mamaria del recién nacido ocurre a los pocos días del nacimiento y se debe al paso de hormonas maternas al feto. Dicho proceso dura de 6-8 días y durante este tiempo se imponen medidas higiénicas para prevenir la mastitis por sobreinfección. La intumescencia neonatorum tiene importancia su posible complicación infecciosa.

o   Telarquia prematura.

·         Concepto: desarrollo mamario precoz antes de los 8 años La telarquia aislada es frecuente y sin importancia. Las mamas tienen el tamaño que va desde la nuez a una ciruela y, con frecuencia, regresan espontáneamente al cabo de unos meses, posteriormente tiene lugar un desarrollo mamario normal.

·         La causa probablemente es debida a un hiperestronismo transitorio.

·         Actitud: Exploración, valoración ecográfica y sobre todo tranquilizar.

o   Ginecomastia

Tejido mamario palpable en el varón. Es la patología mamaria más frecuente en el varón. Hay que diferenciar entre: ginecomastia verdadera o glandular de la ginecomastia falsa, seudoginecomastia o lipomastia cuando no existe tejido glandular y suele relacionarse con la obesidad o ser de carácter hereditario.

Etiología

1.- fisiológica, podría llamarse hipertrofia puberal pasajera. Frecuencia=60%. Localización: uni o bilateral. Sintomatología: aumento de la sensibilidad. Evolución: desaparición espontánea. Tratamiento: observación.

2.- por aumento de estrógenos: a)enfermedades generales b) endocrinopatías: tumores testiculares y suprarrenales, síndrome adrenogenital, hermafroditismo verdadero, iatrógena, etc.

3.- por déficit de testosterona: Klinefelter, etc.

 

 

Autora:

Silvia Elena Zavaleta Castillo

Perú

20 de Julio de 2008


Partes: 1, 2


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