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Patología del ovario (página 2)




Enviado por Crisa Padeyu



Partes: 1, 2

Los ovarios suelen tener un tamaño doble de lo normal,
de color gris –
blanco, hay un engrosamiento de la corteza superficial del
ovario.

Se cree que una variedad de enzimas
implicadas en la biosíntesis androgénicas se hallan
mal reguladas en la enfermedad poliquística del
ovario.

La Hipertecosis De La Estroma: También
denominada hiperplasia estroma cortical que significa un desarrollo
excesivo de la estructura
cortical d el ovario; se observa con mayor frecuencia en mujeres
post-menopáusicas, pueden combinarse con la enfermedad
poliquística.

La forma de presentación y efectos sobre el endometrio
son similares a los de ella enfermedad poliquística del
ovario, aunque puede ser llamada la virilización.

TUMORES
OVÁRICOS

Los tumores del ovario son formas comunes de neoplasia en las
mujeres. Entre los cánceres del tracto genital femenino,
la incidencia de cáncer ovárico se sitúa por
debajo solo del carcinoma del cuello uterino y del
endometrio.

Hay numerosos tipos de tumores ováricos, tanto benignos
como malignos. Aproximadamente el 80% de ellos son benignos, y
éstos se dan mas comúnmente en mujeres
jóvenes entre los 20 y 45 años. Los tumores
malignos son más comunes en mujeres de mayor edad, entre
los 40 y 65 años.

Patogenia: Los factores de riesgo del
cáncer ovárico son menos claros que en otros
tumores genitales, pero la multiparidad, historia familiar y
mutaciones hereditarias desempeñan un papel en el
desarrollo del tumor.

Las mujeres de 40 a 59 años que han tomado anticonceptivos orales o han sido sometidas a
ligadura tubárica tienen un menor riesgo de desarrollo de
cáncer ovárico.

El riesgo estimado de cáncer ovárico en mujeres
portadoras de mutaciones en BRCA1 o BRCA2 es del 20 al 60% a los
70 años. La mayoría de estos cánceres son
cistoadenocarcinomas serosos.

Clasificación: Se cree en la actualidad que los
tumores de ovario se originan en último término de
uno de tres componentes ováricos:

·        
Epitelio de superficie derivado del epitelio celómico o de
epitelio endometrial ectópico. El primero da lugar al
epitelio mulleriano durante el desarrollo
embrionario. De el derivan las trompas de Falopio, el
revestimiento endometrial o las glándulas
endocervicales.

·         Las
células
germinales que migran al ovario desde el saco vitelino y son
totipotenciales.

·         El
estroma del ovario, que incluye los cordones sexuales,
precursores del aparato endocrino del ovario postnatal.

Hay tumores secundarios o metastásicos, y el ovario es
un sitio común de metástasis procedentes de una
variedad de otros cánceres.

CLASIFICACIÓN DE TUMORES OVÁRICOS

§          
TUMORES OVÁRICOS EPITELIALES (EPITELIO
MULLERIANO):

A)      Tumores
Serosos:

Se desarrollan por invaginación del epitelio
ovárico superficial y se clasifican así porque
secretan líquido seroso claro, en estas invaginaciones se
encuentran focos de material extraño.

Pueden hallarse muchos focos revestidos por epitelio aplanado
inactivo.

Es importante señalar que los tumores serosos pueden
hallarse en la superficie de los ovarios.

 A.1) Tumores Serosos limítrofes:
Son el 10% de los tumores serosos, el 50% de estos se producen
antes de los 40 años de edad.

Dichos tumores tienen implantaciones extra-ováricas ya
que pueden originarse desde las superficies peritoneales o
extenderse hasta ellas como implantes no invasivos, permaneciendo
localizados y no causando síntomas, o diseminarse
lentamente produciendo obstrucción intestinal u otras
complicaciones después de muchos años.

A.2)  Tumores Serosos Malignos: En estos
tumores hay invasión de estroma. Afecta a la superficie
del ovario o se origina en ella.

B)      Tumores
Mucinosos:

Se asemejan a los tumores serosos, son menos frecuentes y
representan aproximadamente el 25% de todas las neoplasias
ováricas, se dan en la mitad de la vida adulta y son
infrecuentes antes de la pubertad y
después de la menopausia el 80% son benignos o
limítrofes, y aproximadamente el 15% malignos.

Estos tumores tienden a producir masas quísticas de
mayor tamaño y algunas llegan a tener un peso de
más de 25Kg.

Se caracterizan por un revestimiento de células
epiteliales cilíndricas con presencia de cilios semejante
a los epitelios intestinales benignos.

B.1) Tumores Limítrofes: Forman glándulas
complejas en el estroma.

B.2) Tumores Malignos: Son muy frecuentes.

C)      Tumores
Endometrioides:

Representan aproximadamente  20% de los cánceres
ováricos. La mayoría de los tumores endometrioides
son carcinomas. Se distinguen de los tumores serosos y mucinosos
por  la presencia de glándulas tubulares que tienen
en gran parecidos con el endometrio benigno o maligno.

Los carcinomas endometrioides muestran una combinación
de áreas sólidas y quísticas. El 40% afecta
a ambos ovarios por lo general, pero no siempre implica
extensión de la neoplasia más allá del
tracto genital.

     D) Tumores De Bremmer

Son adenofibromas infrecuentes en los  que el componente
epitelial consiste en nidos de células transicionales que
se asimilan a las que revisten a la vejiga urinaria. Son
conocidos como tumores proliferativos.

Estas neoplasias pueden ser sólidas quísticas,
suelen afectar solamente a uno de los ovarios, y varían en
tamaño desde lesiones pequeñas de menos
centímetros de diámetro a tumores masivos que
llegan a medir 20cm a 30cm.

Los tumores de bremmer malignos son raros, estos infiltran los
tejidos y los
destruyen.

E) Carcinoma de células claras:

Se encuentran diversos tipos histológicos
básicos.

Los tumores  están constituidos por células
claras y células en tachuela   que proyectan sus
núcleos al citoplasma apical.

Las células claras tienen citoplasmas claro a vacuolado
en abundancia, núcleos hipercromaticos irregulares y
núcleos de diversos tamaños.

§          
TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES

Constituyen del 15 al 20% de todos los tumores
ováricos.

La mayoría son teratomas quísticos
benignos,  pero el resto, que se encuentra principalmente en
niñas y jóvenes, tienen una mayor incidencia de
conducta
maligna.

A) Teratomas:

Se divide en tres categorías:

A.1) Maduros (benignos)

A.2) Inmaduros (malignos)

A.3) Monodérmicas o muy especializadas.

A.1) Teratomas Maduros: La mayoría de estos
teratomas son quísticos y mejor conocidos como
quistes  dermoides.

Suelen encontrarse durante los años reproductivos
activos son
bilaterales del 10 al 15% de los casos.

Son quistes uniloculares que contienen pelos material,
sebáceo, gaseoso, aproximadamente el 1% de estos sufren
transformación maligna. De cualquiera de sus elementos
componentes.

A.2) Tumores Inmaduros (Malignos): Son tumores
infrecuentes diferentes de los benignos porque el tejido
componente se asemeja a lo observado en el feto.

Crece rápidamente y con frecuencia atraviesan la
cápsula. Con diseminación local o
metástasis.

A.3) Teratomas Monodérmicas o Especializados:
Son muy infrecuentes y siempre unilaterales. Los teratomas
más comunes son: la estruma ovárica y el
carcinoide.

El estruma ovárico esta compuesto por tejido tiroideo
maduro.

El carcinoide ovárico se origina del epitelio
intestinal.

B) Disgerminoma:

Son tumores unilaterales frecuentemente sólidos, cuyo
tamaño varia de nódulos apenas visibles a masas que
virtualmente llenan el abdomen.

Esta compuesto de grandes células vesiculares que
tienen un citoplasma claro, limites celulares bien definidos y
núcleos regulares. Situados centralmente. Pueden darse en
la infancia, pero
el 75% de ellos ocurren en la segunda y tercera década. La
mayoría de estos tumores no tienen función
endocrina.

Todos los disgerminomas son malignos. Estas neoplasias son
extremadamente radio sensibles e
incluso las que se han extendido mas allá del ovario
pueden contraerse generalmente con radioterapia.

§          
TUMORES DE LOS CORDONES SEXUALES – ESTROMAS

Estas neoplasias derivan del estroma ovárico, los que
derivan de los cordones sexuales de la gónada
embrionaria.

Esto origina que se puede identificar en el ovario tumores que
se asemejen a estructuras a
estructuras de tipo celular tanto en las gónadas del
hombre como de
la mujer, algunos
de estas estructuras segregan normalmente estrógenos o
andrógenos, sus tumores correspondientes pueden ser
feminizantes(tumores de granulosa-teca) o masculinizantes(tumores
de células de Leydig)

A) Tumores De Célula De
La Granulosa-Teca

Pueden descubrirse a cualquier edad, aproximadamente 2/3 se
dan en mujeres pos menopáusicas.

Estos tienen una gran importancia por 2 razones:

1.- Su elaboración potencial de grandes cantidades de
estrógenos.

2.- El peligro pequeño pero claro de
malignización en las formas de células de la
granulosa.

Los tumores funcionalmente activos en las chicas
jóvenes pueden producir un desarrollo sexual precoz en
niños
pre-púberes.

Ocasionalmente los tumores de célula de la granulosa
producen andrógenos, masculizando a la paciente.

Estos tumores son potencialmente malignos, las estimaciones de
la malignidad van desde el 5-25%.

B) Tumores De Célula De Sertoli – Leydig (
Androblastomas)

Estos tumores se asemejan a células del testículo
en varios estadios de desarrollo. Producen comúnmente
masculinización o al menos desferminización, pero
unos pocos tienen efectos estrogenitos. Se dan en mujeres en
todas las edades, la incidencia máxima es en la segunda y
tercera década.

Estos tumores son unilaterales y se asemejan a las neoplasias
de las células de la granulosa-teca.

Su incidencia de recurrencia o metástasis de los
tumores de células de Sertoli-Leydig es menor al 5%.Estas
neoplasias pueden bloquear el desarrollo sexual femenino normal
en niñas y puede causar desferminización de las
mujeres.

C) Fibromas Tecomas

Los tumores que se originan del estroma ovárico
compuestos de fibroblastos (fibromas) o de células
fusiformes más hinchadas con gotitas de lípidos
(tecotas) son relativamente comunes y representan aproximadamente
el 4% de todos los tumores ováricos, la mayoría son
hormonalmente inactivos.

Los fibromas -tecotas del ovario son unilaterales en
aproximadamente el 90% de los casos y suelen ser masas
sólidas, esféricas o ligeramente lobuladas,
encapsuladas, duras, de color gris-blanco, cubiertas por una
serosa ovárica brillante intacta.

CAUSAS

·        
El
cáncer ovárico se ha vinculado con baja paridad
e infecundidad.

·         La
menarquía temprana y menopausia tardía aumentan el
riesgo de cáncer ovárico.

SÍNTOMAS

·         La
mayoría de las mujeres que experimentan cáncer
epitelial del ovario no tienen síntomas durante periodos
prolongados. Cuando estos se presentan, son vagos e
inespecíficos.

En la enfermedad en etapa temprana, la paciente puede
experimentar menstruación irregular si es
pre-menopáusica. En ocasiones percibe distención de
la parte baja del abdomen, presión o
dolor a este nivel, como dispareunia.

RIESGO GENÉTICO
DE CÁNCER EPITELIAL DEL OVARIO

La mayor parte de los cánceres epiteliales del ovario
se producen de manera esporádica los modelos
familiares o hereditarios constituyen menos del 5 a 10% de todas
las lesiones malignas de esta clase.

Cáncer ovárico hereditario brca1 y
bcrca2

Estos se vinculan con mutaciones en el gen BRCA1, localizado
en el cromosoma 17.se ha asignado un pequeño porcentaje de
canceres heredados a otro gen, BCRA2, localizado en el cromosoma
13. Las mutaciones se heredan en una forma autosómica dominante y por tanto debe
valorarse cuidadosamente un análisis completo del árbol
genealógico, tanto lado materno como paterno.

Los canceres ováricos hereditarios ocurren en general
en mujeres casi diez años menores que aquellas con tumores
no hereditarios. La edad promedio de apariciones del
cáncer ovárico epitelial es de mediados a finales
del sexto decenio de la vida. Una mujer con una
pariente de primer o segundo grado con cáncer
ovárico en la pre-menopausia puede tener mayor probabilidad
de portar un gen afectado.

El grado de riesgo es difícil determinar con
precisión, a menos que se hagan un análisis
completo del árbol genealógico que a
continuación se presenta:

  1. En familias con 2 parientes de primer grado (madre o hija)
    con cáncer ovárico epitelial demostrando en la
    pre-menopausia el riesgo de que una pariente de primer grado
    tenga un gen afectado pudiese ser tan alto como 35 al 40%
  2. En familias con una sola pariente de primer grado y una
    sola de segundo grado (abuela tía, prima  o nieta)
    con cáncer ovárico epitelial, el riesgo de una
    mujer tenga un gen afectado también puede ser hasta dos
    a 10 veces mayor que en quienes no tienen antecedentes
    familiares de la enfermedad.
  3. En familias con una sola pariente de primer grado con
    carcinoma epitelial ovárico en la post-menopausia, una
    mujer puede no tener riesgo aumentado de un gen afectado porque
    con toda probabilidad se trata de un caso esporádico.
    Sin embargo cuando el cáncer ovárico se presenta
    en una pariente en la pre-menopausia, ello pudiese ser
    significativo y debe hacerse una análisis completo del
    árbol genealógico.
  4. Las mujeres con antecedentes de cáncer mamario
    primario tiene incidencia doble de la esperada de cáncer
    ovárico siguiente.

TRATAMIENTO
DE
LA MUJER CON ALTO RIESGO DE CÁNCER
OVÁRICO

Debe individualizarse el tratamiento de una mujer con
antecedentes familiar sólido de cáncer
ovárico epitelial y depende de su edad, sus planes
reproductivos y el grado de susceptibilidad.

Es mejor tomar las decisiones en cuanto al tratamiento
después de un estudio cuidadoso y siempre que sea posible,
con verificación del diagnóstico histopatológico de
cáncer ovárico de los miembros de la
familia.

Aún no se aclara específicamente la utilidad de las
pruebas de
BRCA1 y BRCA2, si bien hay algunas pautas para su
realización. Las mujeres con cáncer mamario que
portan esas mutaciones tienen un riesgo muy aumentado de
cáncer ovárico así como un segundo
cáncer mamario.

Datos provenientes de un consorcio multicéntrico de
estudio genético indican que el uso de la píldora
anticonceptiva se vincula con un menor riesgo de cáncer
ovárico en mujeres con una mutación de BRCA1 o
BRCA2. La disminución del riesgo es significativa; en
quienes han tomado anticonceptivos durante cinco años o
más, el riesgo relativo de cáncer ovárico es
de 0,4, es decir, una merma del 60% en la incidencia del
padecimiento.

RECOMENDACIONES

·         Las
mujeres que parecen tener alto riesgo de cáncer
ovárico o mamario deben estar bajo asesoramiento
genético y someterse a pruebas genéticas para BCRA1
y BRCA2.

·         Las
mujeres que desean conservar su capacidad reproductiva pueden
hacerse una ultrasonografía transvaginal cada seis
meses.

·         Deben
recomendarse anticonceptivos orales a las mujeres jóvenes,
antes que intenten tener familia.

·         Las
mujeres que no desean conservar su fecundidad o que han
satisfecho sus deseos reproductivos pueden practicarse la
salpingoovariectomía bilateral profiláctica.

Hay que asesorar a esas mujeres en el sentido de que la
operación no ofrece protección absoluta, porque en
ocasiones ocurre carcinoma peritoneal después de la
ovariectomía bilateral.

·         En
mujeres con antecedente familiar importante de cáncer
mamario, debe hacerse una mamografía anual a partir de los
30 años.

·         Las
mujeres con un síndrome demostrado de síndrome de
cáncer colorrectal hereditario sin poliposis deben hacerse
una mamografía periódica de reconocimiento,
colonoscopia y biopsia endometrial.

PREVENCIÓN

·         El
haber tenido al menos un hijo protege de la enfermedad con 
una disminución del riesgo de 0,3 a 0.4.

·         El
uso de anticonceptivos orales aminora el riesgo de cáncer
ovárico epitelial.

·         La
píldora anticonceptiva es el único método
demostrado de prevención del cáncer
ovárico.

·         Se ha
administrado fenretinida (acido 4- hidroxirretinoico), un
derivado de vitamina A, a mujeres con cáncer mamario
unilateral en un esfuerzo por disminuir el riesgo de la
afección contra lateral.

·         La
realización de una ovariectomía profiláctica
disminuye el riesgo de cáncer ovárico sin
eliminarlo.

·         Dado
que los ovarios brindan protección contra enfermedades
cardiovasculares y ortopédicas, no debe hacerse
ovariectomía sistemáticamente en la pre-menopausia
a mujeres con bajo riesgo de cáncer ovárico.

GLOSARIO

Carcinoma: Tumor de naturaleza
cancerosa.

Estroma: Nombre dado en histología a la trama o armazón de
un tejido que sirve para el sostenimiento entre sus mallas de los
elementos celulares, o de las sustancias activas contenidas en
algunas células.

Neoplasias: Formación en alguna parte del
cuerpo, de un tejido, cuyos elementos substituyen a los tejidos
normales. Se aplica principalmente a los tumores cancerosos.

Metástasis: Reproducción de un padecimiento en
órganos distintos de aquel en que se presento primero.

Hirsuto: Dícese del pelo disperso y duro y de lo
que esta cubierto de pelo de esta clase o de púas o de
espinas. Cabellera, piel,
castaña.

Fibroma: Tumor formado por tejido fibroso.

Endometrio: Es la mucosa del útero que tapiza
las paredes de la cavidad interna del óvulo.

Adenoma: Tumor des estructura a la de las
glándulas// MED. Hipertrofia.

Virilismo: Es una transformación
psicosomática especial dirigida hacia el masculinismo que
se presenta en el organismo femenino a consecuencia de ciertos
trastornos glandulares internos.

Hiperplasia: Es el desarrollo anormal de un tejido,
producido por causas congénitas u adquiridas.

Folículo: Pericardio membranoso con una valva
que se rompe a lo largo de un lado solo, y que contiene sujetas
las semillas de un receptáculo propio. Glándula
sencilla situada en el espesor de las mucosas.

Dispareunia: Es una malformación
congénita anatómica de los órganos genitales
femeninos.

Teratomas: Son tumores complejos generalmente de la
forma quística, constituidos por variadísimos
tejidos y regularmente combinadas y entre mezcladas entre
sí.

Limítrofes: Confinante, aledaño.

Caseosa (so): Fermento o enzima de acción
proteolítica sobre la caseína, sustancia proteica
presente en la leche.

REFERENCIA
BIBLIOGRÁFICA

·   Robbins, Stanley. Tratado de
Patología. Interamericana S.A.; México
D.F. 1998.

·   Berek, S., Paula A. Hillard, Eri y
Adashi. Ginecología de NOVAK 12ª.Edicion

·   Segatore, Luis y Gianangelo Poli.
Diccionario
Médico 2ª edición. Editorial Terde; Barcelona.

 

 

 

Autora:

Crisa Padeyu

Perú

30 / 10 / 2008

Partes: 1, 2
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