Salmonelosis (página 2)

Partes: 1, 2

·
S. paratyphi A,

·
S. schottmuelleri (antes denominada paratyphi
B)

·
S. hirschfeldii (antes paratyphi C que
causa la fiebre paratifoidea)

EPIDEMIOLOGÍA:

· La
enfermedad se transmite por un mecanismo de contagio
fecal-oral. [ Suele llegar al tubo digestivo a
través de alimentos contaminados por las
manos sucias de portadores sanos, que los manipulan, o por
contacto con moscas (que pueden transportar los gérmenes de
las heces a los alimentos) o a través de aguas contaminadas
, últimamente por alimentos no bien pasteurizados como la
leche ]

·
ocasionalmente durante el parto (madre-feto)

· la
máxima importancia epidemiológica corresponde a:

- los portadores sanos

Ø transitorios (en la convalecencia de la
enfermedad)

Ø permanentes

· que diseminan
bacilos, pacientes con afectación de las vías biliares
(donde los bacilos se albergan), por lo que a menudo se trata de
mujeres mayores de 40 años, dado que las afecciones de la
vesícula son más frecuentes en el sexo femenino y a dicha
edad.

· En ocasiones los
portadores pueden alojar los bacilos en el colon.

PATOGENIA :

•
El desarrollo de la enfermedad
depende de :

1. La ingesta del numero de
microorganismos

2. Alcance del intestino delgado

3. Virulencia el mismo

4. Factores del huésped

1.- Ingesta del numero de microorganismos:

· Cifras
de 103 raras veces producen la enfermedad (o
sólo muy leve)(ph acido estomacal)

· Cifras
de 107 la ocasionan en el 50% de los casos

· Cifras
de 109 la ocasionan en el 95% de los casos

2.- Alcance del intestino delgado:

· se inicia
por la ingestión el cual debe atravesar la barrera
gástrica para causarla infección

· El
bacilo penetra en el organismo por los últimos 25 cm de
íleon distal, donde, al parecer, se une a receptores
específicos que existirían en el 5% de las
microvellosidades

del ribete en cepillo.

· Para
llegar hasta ahí tiene que salvar, primero, el
obstáculo gástrico donde el pH ácido

destruye buen número de bacilos y después resistir
el efecto bactericida de la flora normal del intestino
delgado

· Se cree
también que el vehículo alimentario, sobre todo
si es líquido, facilita la infección porque tampona el
pH del jugo gástrico. El mismo efecto tienen los alcalinos y
la aclorhidria.

3.- Virulencia del mismo

·
Fimbrias

·
capacidad de invadir celulas epiteliales, multiplicarse en el
fagocito

·
resistencia a defencinas
antibióticas de los péptidos intestinales

4.- factores del huésped

· Edad
:

Ø mas frecuentes en menores de 5
años, adultos jóvenes, adolecentes

·
Gástrico:

Ø Hipocloridia

Ø tránsito
rápido.

·
Intestinal:

Ø Tratamiento
antimicrobiano.

Ø Diverticulosis

Ø Fístulas

Ø estenosis

·
Sistema inmunológico:

Ø Desnutrición

Ø Diabetes mellitus

Ø Neoplasias

Ø SIDA.

Las bacterias que no son
destruidas por el ácido gástrico, alcanzan el
íleon distal y el colon, donde atraviesan la barrera mucosa
del intestino delgado. Las salmonellas invasoras son captadas por
vesículas (fagosoma) del individuo y transportadas a la
lámina propia.

La invasión bacteriana inicial produce una bacteremia
asintomática transitoria (48-72 hrs).

Los microorganismos son ingeridos por los fagocitos
mononucleares, donde se multiplican y depositan en hígado,
bazo y médula ósea.

La supervivencia del microorganismo dentro del
macrófago dependerá de:

-
Factores de resistencia a la destrucción (por parte de la
bacteria)

-
Mecanismos de inmunidad celular mediada por linfocitos T (por
parte del huésped)

ANATOMÍA PATOLÓGICA:

· La base
histológica se basa en la proliferación del sistema
mononuclear fagocítico, que explica la hepatosplenomegalia,
las adenomegalias, en especial del mesenterio, y la hiperplasia
de las placas de Peyer y folículos intestinales

· Al
principio de la enfermedad las placas de Peyer aparecen
tumefactas.

· Hacia
el noveno día la mucosa intestinal situada por encima del
tejido linfoide hiperplásico se ulcera.

· La
ulceración puede erosionar vasos próximos y causar
hemorragia, que a menudo sólo se manifiesta porque hay
sangre oculta en las heces,
pero que en ocasiones es masiva y se traduce por un cuadro de
anemia aguda. Además, la
úlcera puede profundizar hasta originar una perforación
intestinal, que suele asentar en los 24 cm finales del íleon
terminal y provocar una peritonitis.

· La
vesícula biliar se afecta siempre en la fiebre tifoidea,
aunque en general de forma subclínica. rara vez se
manifiesta por una colecistitis aguda.

· Por
otra parte, la vesícula biliar del 3 – 5 % de los pacientes
que han sufrido enfermedad sigue albergando bacilos
tifóidicos después de la curación clínica, lo
cual los convierte en portadores.

CUADRO CLÍNICO:

· La
incubación es de 1 a 2 semanas, aunque puede variar entre 3
y 60 días rara ves según la cantidad y
tamaño de bacilos tifóidicos ingeridos.

Fase prodrómica

·
puede haber, excepcionalmente, algún episodio
diarreico transitorio, cefalea y epistaxis, pero lo más
común es que sea subclínico.

· rara
vez los pacientes presentan escalofríos.

Sin tratamiento la enfermedad
evoluciona atravesando 4 periodos :

1er periodo de incremento febril
o primera semana de la enfermedad:

· fiebre
que aumenta lentamente de día en día

· La
lengua aparece muy sucia
(saburral o tostada), excepto en sus bordes y puntas

· Cefalea
, malestar , escalofríos

· Pueden
apreciarse, además, aumento de volumen del bazo
excepcionalmente

·
bradicardia relativa y pulso dícroto
excepcionalmente

· tos
seca que es frecuente (60%) puede sugerir un proceso respiratorio no
generalizado

· El
hábito intestinal no suele alterarse o hay
estreñimiento

·
dolorimiento abdominal, difuso o localizado en la
fosa ilíaca derecha, es muy común

2do periodo, segunda semana de la
enfermedad

· la
temperatura es continua y
oscila entre 39 y 40 °C

· aparece
la roséola tífica (una erupción maculopapulosa
eritematosa con lesiones circulares de 2-4 mm de
diámetro de color entre rosa – rojo algo
prominentes) que desaparecen o se hacen blanquecinas al
comprimirlas (también llamada oroscola tifica) no producen
molestias pasan fácilmente inadvertidas y desaparecen en
horas o en días sin dejar cicatrización

· los
enfermos suelen estar soñolientos o estuporosos deliran y
sufren insomnio

· La cara
presenta una rubicundez difusa

· Al
auscultar el tórax es corriente advertir roncus y
sibilancias

· El
pulso es dícroto y refleja una bradicardia

· El
vientre suele hallarse abombado por meteorismo.

·
deposiciones diarreicas en frecuencia en número 5
diarias; de color amarillo claro o verdoso y su aspecto
grumoso (parecen al puré de guisantes)

· algunos
presentan estreñimiento raros

· la
esplenomegalia es palpable, llama la atención por ser muy
blanda.

· La
hepatomegalia moderada y blanda es muy común.

3er periodo, tercera
semana de la enfermedad

· es el
momento crítico del curso de la enfermedad

· La
fiebre, hasta entonces continua y despertina (tarde y noche)

·
Desaparece el estupor

· Hay
desaparición de la lengua saburral (normal)

·
Desaparece la roséola

·
Desaparece la esplenomegalia

·
Desaparece el meteorismo

·
Desaparece la diarrea

4to periodo, cuarta semana de la
enfermedad

· la
enfermedad llega al período final, denominado de
defervescencia

· hay
descenso esacalonado y gradual de la temperatura, la fiebre cede
poco a poco por lisis, lo que requiere, por término medio,
otra semana.

COMPLICACIONES:

· Deben
distinguirse:

a) las
entéricas, características sobre todo de la tercera
semana

b)
las asociadas a la duración de la enfermedad y a la
toxemia

c) las debidas a localizaciones específicas

d) las causadas por la terapéutica.

1.- Complicaciones entéricas.

·
Dependen del desprendimiento de las partes necróticas de los
folículos linfoides y las placas linfáticas del
intestino delgado y de la formación de úlceras,
causantes de enterorragias y perforaciones.

· La
hemorragia de un vaso en una úlcera ocurre en el 15-20% de
los casos no tratados se traducen por una
evacuación copiosa de sangre oscura que puede llevar a una
anemia

· puede
haber peligro de perforación de una úlcera intestinal
(5-10% de los casos no tratados y 1% de los tratados) y
desarrollo rápido de peritonitis purulenta

2.- Complicaciones por la duración de la enfermedad y la
toxemia.

· La
pericondritis por ulceraciones en la epiglotis y en la faringe y
la laringe

· La
bronquitis, presente en todos los casos graves, origina en el 10%
de los pacientes no tratados ocasiona focos neumónicos

· En
raros casos puede haber también derrame pleural.

· Hay
inflamación de una o de
ambas glándulas parótidas

· La
otitis media es una complicación frecuente y de
importancia

· Puede
ocurrir también una meningitis otógena

· En el
aparato circulatorio es una complicación frecuente la
tromboflebitis, sobre todo de las venas de las pantorrillas y de
los muslos

3.- debidas ha localizaciones especificas

· aumento
de la presión en el LCR,
hiperproteinorraquia y hasta bacilos tifóidicos en SNC

·
inflamaciones en los huesos debido a
metástasis de los bacilos

·
espondilitis, periostitis y condritis costales se
desarrollandespués de la fase febril tifóidica y
aparecen como meras infecciones localizadas, de cuyo pus se
aísla el bacilo.

·
frecuente es la colecistitis aguda tifódica, que se presenta
al comienzo de la enfermedad.

Las vías biliares tienen suma importancia porque la
vesícula es responsable del estado de portador
crónico de la infección, que elimina el bacilo
tifóidico por las heces

· También se ha
descrito hepatitis tífica, con
ictericia, por inflamación difusa de la glándula
hepática y pancreatitis.

4.- Complicaciones debidas a la terapéutica.

· Cualquier
terapéutica en ocasiones aumentan las manifestaciones
generales de la afección; esto se atribuye a la
liberación "excesiva" de endotoxinas, a manera de la
reacción de Jarisch-Herxheimer.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO:

· VSG no suele
estar muy acelerada

· Hay leucopenia
casos (80%) y neutropenia . con desviación a la izquierda ,
aneosinofilia

· Anemia normocitica
normocromica

· Leucocitosis
secundaria a perforación intestinal o complicaciones
piógenas

Primera semana

Ã»
Hemocultivo ( + ) 90%

Ã»
Prueba de widal ( – )

Ã»
Coprocultivo ( – )

Segunda semana

Ã»
Prueba de widal (+ )

Ã»
Hemocultivo 60 %

Tercera semana

Ã»
Coprocultivo ( +)

Ã»
Prueba de widal (+)

Cuarta semana

Ã»
Coprocultivo ( +)

Ã»
Prueba de widal (+)

Ã»
Estreñimiento

Ã»
Diarrea acuosa

Ã»
Diarrea acuosa sanguinolenta

Ã»
Diarreas mas pujo y
tenesmo

Estudiante de medicina Benigno Enriquez
Argote

Prueba de Widal:

· Es una
prueba de aglutinación contra los antígenos los
cuales pueden ser:

Ø (O)
somático

Ã»
predominio de la Ig M

Ã» se la
califica de acuerdo a :

1/ 20 – 1/40 – 1/80 – 1/ 160

Ã» la
presencia de 1/80 o mas positivisan la patología
actual

Ø (H)
flagelar

Ã»
predominio de la Ig G

Ã» la
presencia de este califica a la persona como portadora de
la enfermedad

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

·
tuberculosis miliar

·
meningitis

·
rickettsiosis

· algunas
formas de septicemia que cursan con colecistitis o
pielonefritis,

·
linfomas retroperitoneales

·
brucelosisla

·
apendicitis

TRATAMIENTO:

1.- Cloranfenicol:

· dosis
inicial de 50 mg/kg /día cada 6 horas
adultos

· dosis
inicial de 50- 75 mg/kg/dia cada 6 horas niños

· una vez
conseguida la defervescencia se reduce la dosis de 30
mg/kg. y día hasta completar 14 días
de tratamiento.

2.- Ceftriaxona por vía I.V

•
dosis de 75 mg/kg / día en niños
por 5 días en niños

•
dosis de 1- 2g / día en adultos por
3 días

es eficaz y elimina la bacteriemia antes que el
cloranfenicol, por lo que algunos autores, la
consideran como el tratamiento de primera
elección.

3.- Ciprofloxacino ( fluoroquinolona de segunda
generación)

•
dosis de 750 mg orales cada 12 horas durante 14
días

4.- cotrimoxazol

•
dosis de 2 comprimidos (80 mg de trimetoprima y 400
de sulfametoxazol por comprimido) cada 12
h durante 14 dias

Tratamiento del estado portador:

1.- Los portadores transitorios (6-8 semanas
después de sufrida la enfermedad) no requieren tratamiento
alguno

2.- Amoxicilina a dosis de 4 g/dia, durante
periodos prolongados (6 semanas o mas)

3.- Las nuevos quinolonas, como el ciprofloxacino o el
ofloxacino, a dosis de 250 mg/8 h y 200 mg/12 h, respectivamente,
por vía oral, acaban con el estado de portador en 4
semanas.

4.- si el paciente ejerce una profesión incompatible con
el estado de portador de gérmenes

(como cocinero, trabajador de industrias de la alimentación) por constituir un
riesgo sanitario, se
recomendará la colecistectomía

CRITERIOS DE CURACIÓN :

· Seis
coprocultivos consecutivos negativos

· cultivo
de bilis negativo

·
desaparición de las aglutininas (reacción de widal
negativo)

PREVENCIÓN:

•
Mejora de la higiene del medio

•
eliminacion de las aguas residuales

•
control de los sistemas de abastecimiento de
agua.

•
Higiene en la manipulacion de alimentos

•
VACUNACION

· Medicina
Interna Farreras Rozman decimo tercera edición

· Medicina
Interna Farreras Rozman decima quinta edición.

GASTROENTERITIS

CONCEPTO:

·
Inflamación producida en el estomago, en el intestino
que se acompaña de numerosos procesos gastrointestinales
atribuido generalmente a enterotoxinas bacterianas

Diccionario de medicina Océano
Mosby

· Causado
por la salmonella spp

EPIDEMIOLOGÍA :

· El 85%
de las infecciones originadas por Salmonella spp se
asocian a bebidas o alimentos contaminados

· La
cocción de estos alimentos reduce la posibilidad de
infección.

· En
verano aumenta la ingesta de alimentos crudos o poco cocidos,
así como de productos elaborados con
huevos (helados, pasteles, salsas, mayonesa) lo cual determina un
incremento importante de estas infecciones.

· La
Salmonella spp es el microrganismo responsable del 10 – 15%
de las toxoinfecciones alimentarias en EE.UU. y de más del
50% en España.

PATOGENIA:

· La
infección por Salmonella spp depende de diversos
factores:

a) ingesta de
cantidad suficiente de microrganismos;

b) capacidad para
atravesar las barreras defensivas del huésped

c) capacidad
invasiva del germen.

a.- La cantidad media de inóculo

Ø para producir una
infección sintomática es de
106-109 microrganismos.

Ø En diversas
circunstancias el inoculo requerido puede ser menor como:

Ã» disminución de la
acidez gástrica secundaria a la ingesta de alcalinos

Ã» vagotomía

Ã»
gastrectomía

b.- Las barreras defensivas del huésped son:

Ø la acidez gástrica,
que destruye gran cantidad de bacterias, motivo por el que es
preciso un inóculo grande para que se desarrolle la
infección

Ø el peristaltismo
intestinal, que se incrementa con la infección, favorece el
arrastre de los gérmenes e impide que éstos se adhieran
a la mucosa intestinal

Ø la presencia de flora
saprofita del colon evita que se adhiera una parte de
Salmonella spp a la mucosa; por ello, los pacientes que
presentan una reducción de la flora intestinal por haber
recibido tratamiento antibiótico tienen más
posibilidades de presentar infección

Ø la presencia
de inmunidad específica (IgA) actúa impidiendo que los
microrganismos se adhieran

Estos gérmenes se multiplican en el intestino
delgado y, a continuación, atraviesan la mucosa

en la última porción del íleon y la
primera del intestino grueso, originando una
inflamación con

exudado purulento, q se manifiesta por la
presencia de polimorfonucleares en las heces.

c.- capacidad invasiva del germen

·         Estos
gérmenes se multiplican en el intestino delgado y, a
continuación, atraviesan la mucosa   en la
última porción del íleon y la primera del
intestino grueso, originando una inflamación con
exudado purulento, q se manifiesta por la presencia de
polimorfonucleares en las heces.

· Una vez
que han atravesado la mucosa, alcanzan los ganglios
mesentéricos. La invasión sanguínea es
característicade S. typhi, aunque puede ocurrir con
cualquier otra especie.

·
originando bacteriemia con poca afectación intestinal.

· El
mecanismo por el que se inicia la diarrea no está claro,
aunque al parecer podría desencadenarse por enterotoxinas o
por la presencia de respuesta inflamatoria local activada por
prostaglandina

CUADRO CLÍNICO:

· Su
período de incubación oscila entre 8 y 48 h.

· Se
caracteriza por diarrea y dolor abdominal cólico

· En
ocasiones hay tenesmo, y las heces poseen productos
patológicos (sangre y pus).

· La
fiebre puede ser moderada o alta en más del 50% de los casos
y rara vez su duración supera las 48 h. la fiebre de 39 – 40
ºC

· Puede
haber náuseas, con vómitos

· El
cuadro cede en pocos días (3-6) y el pronóstico en
general suele ser favorable

· Algunas
enfermedades predisponen a
aumentar la gravedad. Así, en los pacientes afectos de SIDA
la incidencia de bacteriemia y la duración y la gravedad de
la enteritis

DIAGNÓSTICO:

· El
diagnóstico se establece
por el aislamiento de Salmonella spp en el
coprocultivo.

· Los
hemocultivos suelen ser negativos no se recominedan

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

·
enteritis por otros microrganismos como:

Ø virus

Ø Shigella spp,

Ø Yersinia
enterocolítica,

Ø Campylobacter jejuni,

TRATAMIENTO:

· En
muchas ocasiones sólo requiere tratamiento con líquidos
y electrólitos y control de las náuseas, los
vómitos y el dolor abdominal.

· Los
fármacos antidiarreicos y antiespasmódicos que inhiben
la motilidad intestinal no son recomendables en los casos , la
cura es espontanea

· No se
debe usar fármacos por riesgo ha bacteremias

BACTEREMIAS

· En el
curso de una gastroenteritis, puede producirse bacteriemia en el
1-4% de los casos

· En caso
de bacteriemia, Salmonella spp tiene la capacidad de
metastatizar, en particular:

Ø si existen
anomalías previas, como aneurismas o valvulopatías, o
si el paciente está afecto de enfermedades, de tejido
conectivo, tratamiento con glucocorticoides o citostáticos,
trasplante y otros

Ø Las infecciones pueden
llegar a las articulaciones con mayor
frecuencia son rodillas, hombros, caderas y sacroilíacas. Y
causar algún daño

Ø También pueden
llegar a las meninges

Ø También pueden
metastatizar ha pulmón , hígado , bazo

Diagnóstico.

· El
diagnóstico definitivo se basa en el aislamiento del germen
por cultivo (heces, sangre, orina, foco metastásico)

· En
algunos pacientes inmunodeprimidos (SIDA), los hemocultivos son
positivos con mayor frecuencia que los coprocultivos.

Tratamiento:

· deben
ser tratados con antibióticos

· En caso
de bacteriemia transitoria sin metástasis séptica, su
duración es de 10-14 días

· La
bacteriemia con infección extraintestinal no vascular
requiere tratamiento durante 2 – 4 semanas, asociado o
no a drenaje quirúrgico del foco infeccioso.

· La
bacteriemia con foco intravascular (aneurisma infectado o
endocarditis) debe tratarse un mínimo de 4 semanas

· Se han
utilizado antibióticos a altas dosis, como el

Ø Cloramfenicol ( 50-75
mg/kg y día )

Ø ampicilina (10-12
g/día).

Si éstos se hallan contraindicados, se han
utilizado

Ø cotrimoxazol (20 mg – 100 mg/kg y
día de trimetoprima-sulfametoxazol)

Ø cefalosporinas de tercera
generación

Medicina Interna Farreras Rozman decima quinta
edición.