Status epiléptico: una emergencia médica (página 2)

Las causas del SE son variadas y se resumen en el cuadro
2.

En nuestra Unidad de Cerebrovascular, las causas vasculares
resultan las más frecuentes, ya sea por cuadros agudos o
secuelas, otras causas pueden ser la sepsis del sistema nervioso,
anoxia y la hipoxia. En la UTI las causas que se encuentran con
mayor frecuencia son el abandono del tratamiento
antiepiléptico y el consumo de
alcohol en
pacientes ya diagnosticado de epilepsia.

Epidemiología

La frecuencia de casos en los Estados Unidos de
América
es aproximadamente de 102 000 a 152 000 por año con 55 000
muertos que están asociados con SE. De 12 a 30% de los
pacientes adultos con epilepsia debutaran con un SE y otros lo
harán en el curso de su enfermedad. Cerca de 3000 000
sufren SE cada año a escala
mundial5-10. En nuestro país no encontramos estadísticas semejantes, aunque se estima
que debe comportarse de manera muy similar.

Patofisiología

La patofisiología fundamental de SE envuelve un fallo
de los mecanismos que normalmente abortan una convulsión
aislada. Este fallo puede aparecer de una noxa excitadora
excesiva y persistente. Sus contribuciones relativas son pocos
conocidas. Estudios experimentales hablan a favor de una
actividad convulsiva reverberante entre las estructuras
del hipocampo y parahipocampo, con progresión a otras
estructuras. Es probable que numerosos mecanismos estén
involucrados dependiendo del agente causal.

La excesiva activación de receptores de
aminoácidos excitatorios puede causar convulsiones
prolongadas y sugiere que estos aminoácidos jueguen un
role importante en el SE, así, una potenciación
endogena o exógena de receptores N-metil-D-aspartato
(NMDA) puede facilitar la transición al SE. Otros agentes
podrían actuar antagonizando el efecto del ácido
(-aminobutírico (GABA), el principal neurotrasmisor
cerebral inhibitorio. Estudios recientes sugieren que el fallo de
inhibición pudiera ser debido en algunos casos a un
cambio en las
propiedades funcionales del receptor GABA. El oxido
nítrico ha sido también implicado en la
mediación de excitotoxicidad neuronal. En el SE aparece
una concentración elevada y sostenida del calcio
citosolico, lo cual se cree contribuye al daño
neuronal, adicionalmente, la apoptosis, es probable que juegue su
papel en la muerte
neuronal durante el SE10-16.

Manifestaciones
clínicas

Las convulsiones prolongadas con alteraciones del nivel de
conciencia,
constituyen la clínica de un SE convulsivo generalizado,
aunque esto es fácilmente reconocido, algunos pacientes
con convulsiones generalizadas pueden progresar hasta una
actividad motora inaparente pero con actividad convulsiva en el
EEG. El médico debe estar alerta a esta situación,
puesto que un tratamiento agresivo en este grupo es tan
importante como un paciente obviamente convulsivo. En pacientes
con un SE no convulsivo pueden exhibir una amplia variedad de
manifestaciones clínicas que incluyen: coma,
confusión, somnolencia, afasia, síntomas
autonómicos y vegetativos anormales, alucinaciones y
paranoia. Por lo que se hace necesario el uso del EEG. Por otra
parte las convulsiones prolongadas están asociadas con
cambios sistémicos: hipoxia, taquicardia, hipertensión, acidosis láctica. Si
las convulsiones no son detenidas, aparece, acidosis
respiratoria, hipotensión, hiperpirexia, incremento de la
Presión
Intracraneal, rabdomiolisis e insuficiencia
renal aguda.

Manejo del paciente
con SE

Soporte vital básico

Se necesita de inmediato: vía aérea
permeable, chequear ventilación y circulación.
Acceso venoso, con muestra de
sangre para
complementarios: glicemia, hemoglobina, gasometria, ionograma,
creatinina, determinación de drogas o
tóxicos causales. Soluciones
glucosadas pueden ser dadas empíricamente junto con
tiamina en alcohólicos o mal nutridos. Las medidas
generales se resumen en el cuadro 3.

Si se sospecha una infección intracraneal, una
punción lumbar con extracción de líquido
cefalorraquídeo, puede llegar a ser necesario. Las
técnicas de neuroimagen pueden ser de gran
utilidad en la
determinación del agente causal.

Tratamiento medicamentoso.

Benzodiazepinas (diazepan, lorazepan, midazolan y
clonazepan) son potentes anticonvulsivantes de rápido
comienzo de acción,
particularmente, el diazepan y el lorazepan, por lo cual estas
son preferidas como terapia inicial. Su acción
farmacológica está relacionada probablemente con el
receptor de benzodiazepinas mediado por la transmisión
GABAergica. En altas concentraciones actúan de manera
similar a la carbamazepina y la fenitoina, limitando la
estimulación neural repetitiva. EL lorazepan es menos
liposoluble que el diazepan. Estudios comparativos, no encuentran
diferencia en su tiempo de
acción. Ambas drogas son iguales de efectivas para
controlar una convulsión generalizada, ausencia ó
SE parcial. A pesar de su equivalencia como terapéutica
inicial, el lorazepan es preferido por su mayor duración
de acción (12 a 24 horas), diazepan (15 a 30 minutos). Los
efectos adversos de todas las benzodiazepinas son la depresión
respiratoria y la hipotensión17-22.

• Diazepan: Ampolleta de 10 mg en 2 ml, dosis de
  10-20 mg por vía endovenosa (EV), si esta es
  imposible, se puede utilizar la vía rectal,
  principalmente en niños, a una dosis de 0,5 mg/ Kg
  hasta 10 mg. La dosis puede repetirse de 10 a 15 minutos si
  la convulsión recurre ó no a cesado.

• Lorazepan: Ampulas de 4 mg en 1 ml, dosis de 0,05
  mg/ Kg ó 2 mg EV en 2 minutos, continuar con 2 mg cada
  2 minutos hasta 8 mg si es necesario para detener la
  convulsión. La dosis inicial se repite de 10 a 15
  minutos si fuera necesario. Se prefiere a este por su
  prolongado tiempo de acción.

• Midazolan: Ampulas de 1 mg/ ml con 2, 5 y 10 ml;
  ampulas de 5 mg/ ml con 1, 2 y 10 ml; dosis: bolo de 0,1-0,3
  mg/Kg seguido de una infusión de 0,05-2,0 mg/Kg/hora
  ó 0,75 a 10 (g/Kg/min. Está asociado con
  favorables efectos hemodinámicos, es altamente
  hidrosoluble, tiene un rápido comienzo de
  acción comparado con el lorazepan. Puede ser utilizado
  por vía intramuscular cuando la vía EV es
  difícil. Resulta el medicamento de elección en
  caso de SE refractario.

Fenitoina: Presentación en bulbos, liofilizado
de 2 ó 5 ml con 50 mg/ml, contiene propilenglicol y
alcohol; la dosis es de 20 mg/Kg EV en infusión a una
velocidad no
mayor de 50 mg/min. No disolver en soluciones glucosadas porque
forma un precipitado. Usado conjuntamente con las benzodiazepinas
es el tratamiento utilizado tradicionalmente. Actualmente los
investigadores prefieren su uso luego de las benzodiazepinas de
rápida acción, como droga de
segunda línea por las complicaciones hemodinamicas que
provoca y las arritmias fatales e hipotensión
supuestamente ocasionadas por sus componentes
colaterales23-24.

Fosfofenitoina: Un nuevo producto
derivado de la fenitoina, soluble en agua, no
contiene propilenglicol. Puede ser administrado por vía
intramuscular ó EV y alcanza una alta
concentración, convirtiéndose en fenitoina por las
fosfatasas sanguíneas. Dosis de 15-20 mg/Kg a una
velocidad mayor que la fenitoina, 150 mg/min.; sin reportarse los
efectos sobre la hemodinamia.

Barbitúricos: Fenobarbital, presentación
en ampolletas de 200 mg/ml. Dosis de 15-20 mg/Kg a razón
de 50 a 75 mg/min. Es tan efectivo como la combinación de
diazepan y fenitoina para detener la actividad convulsiva, pero
por su mayor efecto provocando depresión respiratoria,
hipotensión y disminución del nivel de conciencia,
se prefiere luego que otras drogas han fallado25-26.

SE
refractario

Concepto: Convulsiones prolongadas a pesar del uso de agentes
de primera línea, usualmente benzodiazepinas más
fenitoina, fosfofenitoina ó fenobarbital.

La terapéutica definitiva requiere dosis de
medicación que causan fallo respiratorio e
hipotensión. El enfermo requiere de intubación y
ventilación mecánica. El uso de agentes que producen
bloqueo neuromuscular para facilitar la intubación y el
ajuste al ventilador se hace necesario, prefiriéndose el
Vecuronium a 0,1 mg/Kg por ser de acción corta y permite
evaluar el cese clínico de la convulsión, aunque el
EEG permite la evaluación
cuando la clínica no es visible.

Tratamiento medicamentoso:

Midazolan: Descrito antes, droga de primera
línea.

Propofol: Presentación al 1%, ampolletas de 20
ml con 200mg, aspecto lechoso; dosis inicial de 3 a 5 mg/Kg
seguido de una dosis de mantenimiento
de 1-15mg/Kg/hora; es altamente efectivo y ha ganado gran
popularidad. La infusión se mantiene por 12 a 24 horas
para luego retirar gradualmente, observando el registro
clínico y EEG. Es considerado al igual que el Midazolan
una droga de primera línea26-30.

Pentobarbital: Presentación 50 mg/ml, ampulas de
2 ml. Dosis inicial de 5-12 mg/Kg de peso corporal, seguido de
una infusión de 1-10 mg/Kg/hora, es extremadamente
efectivo en producir coma, con posible efecto neuroprotector, sus
efectos adversos son la toxicidad cardiovascular. Su uso ha
caído a segunda línea con el Midazolan y el
Propofol.

Thiopental: Presentación bulbos de 500 mg y 1g;
dosis de inducción de 10mg/kg e.v., dosis de
mantenimiento de 16 a 60 &µg/kg/min.

Se comporta igual que el Pentobarbital en cuanto a toxicidad y
su efectividad para producir coma. Igualmente su uso ha
caído a segunda línea26.

Acido Valproico: Presentación 400 mg por
ampolleta; dosis 15 mg/Kg de peso corporal en 3 minutos seguido a
los 30 minutos de perfusión con bomba de infusión
de 1 mg/Kg/hora (máximo 25 mg/Kg/hora. Ha sido efectivo en
los casos resistentes al diazepan y fenitoina, los investigadores
proponen utilizarlo antes que el Fenobarbital u otras drogas
depresoras del centro respiratorio.

En los casos de SE no convulsivo generalizado de ausencias
típicas o atípicas, se ha descrito buena respuesta.
Tiene un comienzo de acción rápido y ha sido tan
efectivo en algunos trabajos, que los investigadores proponen su
uso tras el diazepan y antes de la fenitoina27.

Otros tratamientos utilizados

Lidocaina, clormetiazol y paraldehido, han sido usados
con efectividad por algunos autores, su uso no se ha amplificado
debido a su toxicidad y a que ofrecen poca o ninguna ventaja
sobre la terapéutica antes discutida20-30.

Conclusiones

El SE es asistido por médicos generales,
internistas ó intensivistas, en ocasiones hasta fuera de
instituciones
hospitalarias, por lo que es imperativo, que esta
complicación sea vista como una emergencia médica y
sea evaluada con conceptos nuevos que garanticen una pronta
detención de sus efectos.

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Anexos

Cuadro 1: Clasificación y características del
SE PARCIAL

Cuadro 2: CAUSAS DE SE.

Cuadro 3: TRATAMIENTO GENERAL DEL SE.

Autor:

Dr. Raúl Toranzo Labrada

Especialista de Segundo Grado en Medicina
Interna. Diplomado en Cuidados Intensivos y Emergentes. Master en
Urgencias Médicas. Hospital Provincial "Dr. Ambrosio
Grillo". Santiago de Cuba.

Dra. Isolina López Cardoso.

Especialista de Primer Grado en Medicina Interna. Diplomado en
Cuidados Intensivos y Emergentes. Master en Urgencias
Médicas. Hospital Provincial "Dr. Ambrosio Grillo".
Santiago de Cuba.